Akathisia

Akatisia on patsientidele väga ebamugav kliiniline sündroom. Seda nimetatakse sageli rahutuseks, mis edastab väga täpselt tekkivate psühhomotoorsete häirete olemust. Akatiisia tekkimisel on inimesel peaaegu ületamatu füüsiline vajadus muuta keha asendit ja liikuda, mistõttu ta ei saa isegi istuda. Unetus muutub raskeks, kuid unistus akatizia kaob, mis eristab seda rahutute jalgade sündroomist.

Mis põhjustab akatiisia

Akatisia on tavaliselt üks käimasoleva ravimiteraapia komplikatsioone. See areneb varsti pärast uue ravimi määramist või annuse suurendamist on juba saanud raha. Abiainete (näiteks rahustite) väljajätmine või aine lisamine, mis võimendab peamise ravimi toimet ravirežiimile, võib samuti põhjustada rahutust.

Peamised ravimid, mis võivad viia ägeda akatiisia tekkeni:

• neuroleptikumid (butürofenoon, fenotiasiinid, piperasiinid ja tioksantienrühmad) on kõige tavalisem põhjus, nende ainete kasutamine põhjustab kõige suurema akatiisia;
• antidepressandid, mis kuuluvad peamiselt SSRI-desse ja SSRI-desse, harvemini akatiziya tekib TCAde võtmisel;
• liitiumpreparaadid;
• MAO inhibiitorid (harva);
• metoklopramiidrühma, prometasiini ja proklorperasiini antiemeetikumid;
• mõned esimese põlvkonna antihistamiinid (aeg-ajalt ja suurte annustega);
• reserpiin, mida saab kasutada psühhiaatria ja arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimiseks;
• levodopa preparaadid;
• kaltsiumi antagonistid.

Akatisia võib areneda mitte ainult ravimite taustal, vaid ka järsku tühistamisega pärast pikaajalist ravi isegi väikestes annustes. See toimub neuroleptilise ja depressiivse ravi lõpetamisel. Mõnel juhul siseneb rahutus abstinensuse sümptomite kompleksi, mis sõltub opiaatidest, barbituraatidest, bensodiasepiinidest ja alkoholist.

Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse ka akatiisia arengu juhtumeid rauapuuduse seisundite, süsinikmonooksiidi mürgistuse taustal. Parkinsoni tõve korral (või mitte-narkootikumide etioloogia raske parkinsonismi sündroomi korral) võib see sündroom ilmuda ilma nähtava seoseta ravimite võtmisega.

Miks Akatizia tekib

Kõige sagedamini seostatakse akatiisia arengut Parkinsoni-sarnaste ilmingutega, mis on tingitud dopamiini ülekandele ajus rakendatud ravimitest. Mõned neist blokeerivad dopamiini retseptoreid otse nigrostiilse subkortikaalse kompleksi ja siit juhtivate radade vahel. Teised (näiteks antidepressandid) toimivad kaudselt serotonergiliste ja dopamiinergiliste süsteemide konkureeriva toime tõttu.

Samuti eeldatakse, et kesknärvisüsteemi närviimpulsside opioidide ja noradrenergiliste ülekannete rikkumised mängivad teatavat rolli akatiisia patogeneesis. Kuid need muutused on tõenäoliselt täiendavad või sekundaarsed. Kuid närvisüsteemi perifeerse seose häirete puhul ei ole rahutuse sündroomi kujunemisel tähtsust.

Kliiniline pilt

Akatiziat iseloomustab sisemise pinge ja ärevuse tunne, mida inimene võib kirjeldada kui ärevuse tunnet. Vaimse ja füüsilise ebamugavusega kaasneb sageli ärrituvus, emotsioonide ebastabiilsus, mis kaldub depressiivsesse taustamüra. Selgesõnaliste motoorsete ilmingute puudumisel võib ebapiisavalt kogenud või mitte väga tähelepanelik arst seda seisundit kasutada teiste vaimsete häirete korral. Näiteks diagnoositakse ärritunud depressioon, bipolaarse afektiivse häire mõjude pöördumine (maniakaal-depressiivne psühhoos vastavalt vanale liigitusele) või isegi psühhoosi tunnused. Selline akatiisia vaimse komponendi vale tõlgendus toob kaasa ebapiisava ravi, mis võib süvendada rahutuse olemasolevat sündroomi.

Sisemine ebamugavustunne toob kaasa vajaduse keha positsiooni pidevaks muutmiseks, midagi teha. Peale selle on teostatud tegevused tahtlikud, inimene võib lühikese aja jooksul, tahtega, neid maha suruda, säilitades samas liikumatuse. Kuid häirimine, vestlusse sisenemine või sisekontrolli võimaluse ammendumine toob kaasa stereotüüpse liikumise kiire taastumise.

Akatiisiaga seotud motiveeriv ärevus võib olla erineva raskusastmega. Jalgade ja põlveliigeste koormus mõnevõrra leevendab seisundit. Seega, kõige sagedamini inimesed rahutus muutus seisvas asendis (peretaptyvayutsya), minna nurgast nurgas, püüdes marssida. Istuvas asendis segunevad nad jalgu, muudavad jäsemete asukohta, fidget, püsti ja koputage nende jalgu põrandale. Isegi voodis võivad akatisiii all kannatavad liigutused liigutada oma jalgadega. Raske sündroom, millel on märgatav liikumatus ja tugev psühho-emotsionaalne stress, põhjustab unetust.

Akatiisia vormid

Rahutuse sündroom võib olla äge (areng esimese nädala jooksul pärast ravi alustamist või ravimi annuse suurendamine), krooniline (kestab kauem kui 6 kuud). Pikaajalise neuroleptilise ravi korral võib akatisia olla hilinenud, mis tekib mitu kuud pärast antipsühhootilise ravimi väljakirjutamist ja võib püsida ka pärast selle ärajätmist. Eraldage eraldi nn akatisia tühistamine, mis ilmneb pärast erinevate psühhotroopsete ravimite kasutamise järsku lõpetamist.

Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse motoorset, vaimset ja sensoorset akatiisia. Viimasel juhul esineb ebamugavustunne alumistes jäsemetes, sageli diagnoositi kui senestopaatia.

Diagnostika

Akatiisia diagnoosi kinnitamiseks ei ole vaja instrumentaalseid uuringuid. Arst hindab ajalugu, olemasolevaid vaimseid ja motoorseid häireid, määrab tingimata rahutuse vormi ja tõsiduse. Kliinilise läbivaatuse standardiseerimiseks, kasutades spetsiaalselt välja töötatud Barnesi skaala (Barnes). Ekstrapüramidaalsete häirete välistamiseks kasutage teisi kaalusid.

Akatiisia tuleks eristada erinevate vaimse seisundi häiretega, ravimiravi ekstrapüramidaalsete tüsistustega ja rahutute jalgade sündroomiga. On oluline kindlaks teha rahutuse tekkimise põhjus, see aitab arstil valida vajaliku ravi ja teha õige otsuse vastuvõetud ravimite kohta.

Ravi

Akatiisia kõrvaldamiseks on vaja lõpetada ravimi kasutamine, mis on põhjustanud selle sündroomi tekke. Kui see ei ole võimalik, võib arst otsustada neuroleptilise või antidepressandi ravi ajutise lõpetamise, millele järgneb ravimi asendamine. Näiteks kasutatakse sellist taktikat tugeva neuroleptilise ravi läbiviimisel ägeda psühhootilise seisundi või depressiivse häire raviks. Mõnikord on efektiivne vähendada põhiaine annust abiravimite lisamisega ravirežiimi.

Sümptomite tõsiduse vähendamiseks kasutatakse erinevate rühmade bensodiasepiine, antikolinergilisi ja parkinsonismivastaseid ravimeid, beetablokaatoreid, amantadiini, mõningaid krambivastaseid aineid. B-rühma ja nootroopsete ainete vitamiinid suurendavad ravi efektiivsust. Ravimi valimine ja selle annustamine toimub ainult arsti poolt, kasutades sageli erinevate rühmade ravimeid. Raske akatiisia korral on vaja kiirendada peamise ravimi eemaldamist kehast, mille jaoks on ette nähtud infusiooniravi.

Prognoos sõltub akatiisia arengu vormist, tõsidusest ja põhjustest. Isegi piisava ravi alguses ja peamise ravimi ärajätmisel võivad sümptomid püsida pikka aega. See sõltub erinevate retseptorite tundlikkusest, ajus tekkinud ainevahetushäirete püsimisest ja sellega kaasnevast patoloogiast. Akatizia ilmumise esimeste ilmingute korral tuleb sellest arstile sellest teavitada, mis võimaldab välja töötada edasise ravi õige taktika.

Akatizi põhjused, sümptomid ja ravi

Akatisia on kliiniline sündroom, kus patsient kogeb sisemist ärevust, ebamugavustunnet. See seisund esineb sageli teatud ravimite võtmise või vaimse haiguse kaasneva sündroomina.

Põhjused

Akatiisia esineb kõige sagedamini antipsühhootikumide võtmise ajal. See on suur hulk ravimeid, mida kasutatakse psühhoosi raviks. Seetõttu on ravimid tuntud ka kui antipsühhootikumid. Kõrvaltoime sisemise ärevuse vormis võib tekkida annuse järsu suurenemise või valesti valitud ravikuuri korral. Kõige sagedamini tekib see tüsistus keskealiste naiste naistel.

Sellist reaktsiooni võivad vallandada ka tritsüklilised antidepressandid ja selektiivsed serotoniini omastamise inhibiitorid. Neid ravimeid kasutatakse depressiooni, bipolaarse häire, paanikatingimuste ja neurooside raviks.

Akatisia põhjustavate ravimite hulka kuuluvad tsentraalselt toimivad antiemeetikumid (metoklopromiid), Parkinsoni tõve ravimeid (levodopa), reserpiin, liitiumpreparaadid, bensodiasepiinid ja antiserotoniinid.

Akatiisia on iseloomulik sümptom alkoholi, barbituraatide, opiaatide järsku tühistamisega. Samuti esineb see seisund Parkinsoni tõve või teiste ekstrapüramidaalsete häirete sümptomina. See on neuroleptilise depressiooni kohustuslik sümptom erineva raskusastmega.

Akatizia esinemise mehhanism ei ole veel lõpuni selge. On versioone, mis tekivad vastuolus "aju marsruutidega" aju teatud osade vahel, nimelt limbilise süsteemi ja ajukoorega (eesmine lõng ja cingulate gyrus).

Akatizi liigitamiseks võib olla mitu põhjust. Juhtivate sümptomite ilmnemisel on:

• Vaimse akatiisia iseloomustab neuroloogiliste sümptomite ülekaal. Patsiendid räägivad tugevast sisemisest stressist, märgatavast rahutusest, ärevusest;
• Mootori akatiisia avaldub ebamõistlikel liikumistel, kehahoiakute muutumisel ja närvilistel liikumistel. Patsiendid on rahutud, kirjeldavad oma seisundit sõnaga "neusidka";
• Kõige huvitavam sensoorne akatizia, mida saab segi ajada senestopaatiaga. Patsiendid kurdavad sügeluse, kriimustuste, lihaste ja liigeste nihkumise pärast. Nad võivad kirjeldada lihaste venitamise või pigistamise tunnet, nende liikumist kehas.

Seda seisundit võib klassifitseerida ka pärast esimeste sümptomite aega pärast ravimi alustamist:

Kliiniline pilt

Akatasia peamiseks sümptomiks on ärevus, võimetus püsida ühes kohas, rahutus, vastupandamatu soov pidevalt liikuda. Kliinilise pildi käigus on tavaks välja tuua kaks põhikomponenti. Neid väljendatakse erineval määral, kuid mõlemad on olemas.

Patsiendid kaebavad ärevuse, sisemise pinge, isegi paanika pärast. Nad muutuvad ärrituvateks, impulsiivseteks, rahutuks, meeleolu sageli muutub. Seda komponenti nimetatakse sensoorseks või käitumuslikuks. Arst võib näha düsfoorset toimet. Seda nähtust iseloomustab ärevus ja viha, meeleheide ja täieliku lootusetuse tunne. See seisund võib põhjustada enesetapukatset.

Mõnel patsiendil on vastupidine toime. Nad muutuvad letargilisteks, adünaamilisteks, emotsionaalselt külmadeks. Võib tekkida isegi emotsionaalne lamedus.

Teatud stereotüüpiliste liikumiste olemasolu (mõnikord on neil ka kompulsiivne iseloom) on ka akatiisia patognoomiline sümptom. Patsiendid muutuvad pidevalt asendades oma käsi, kammides. Iga patsiendi liikumiste kogum on individuaalne ja seda korratakse pidevalt. Seda komponenti nimetatakse mootoriks. Mõnikord võib liituda "heli". Patsiendid karjuvad aktiivselt rünnaku ajal, korrake üksikuid sõnu või helisid.

Kui haigus on põhjustatud mis tahes ravimite võtmisest, kajastub see kogu raviprotsessis. Patsiendid kaotavad usalduse raviarsti vastu, võivad täielikult keelduda edasisest ravist. Akatisia võib olla ajaloos juba olemasoleva psühhopaatia katalüsaatoriks. On ilmnenud seos antipsühhootikumide, antidepressantide (ja akatiisia tekkimise) ja vaimuhaiguse ägenemise juhtude vahel.

Diagnoosi põhimõtted

Akatiisia on üsna raske diagnoosida. See ei ole haigus, mida saab visualiseerida laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite abil või uuringu ajal. Arst peaks põhinema ainult kaebuste kogumisel ja anamneesil.

Mõnikord on patsiendil raske tundeid täielikult kirjeldada. Raviarst võib tähele panna ainult ühe komponendi (sensoorse või mootori) olemasolu ja seetõttu on vale hinnata patsiendi seisundit.

Patsiendi seisundi tõsiduse täpseks määramiseks töötati välja spetsiaalne Burnsi akatiisia skaala. Uuringu jaoks peab patsient istuma ja seisma kaks minutit. Sellisel juhul määrab arst motoorse aktiivsuse ja käitumishäirete sümptomite olemasolu ja tõsiduse.

Patsiendi poolt teostatud liigutusi hinnatakse: normaalsest liikumisest (kuna see on üsna raske olla täiesti liikumatu) kuni pideva kulumiseni või rullumisest ühest jalast teise. Emotsionaalse aktiivsuse aste määratakse: patsiendil ei pruugi olla ärrituse märke või ärritada. Viimane on patsiendi hinnang riigi seisundile.

Lõplik hinne on punktides 1 kuni 5.

Ravi meetodid

Akatiidi ravi hõlmab selle põhjustanud ravimi täielikku kaotamist. Võite vähendada ravimi annust või võtta analoogi. Iga patsiendi raviskeem on individuaalne ja nõuab ravi ajal pidevat jälgimist ja korrigeerimist.

Samaaegselt annuse vähendamisega saate lisada ravimi, mis suurendab peamise ravimi toimet. Näiteks on ette nähtud liitiumpreparaatide kasutamine antidepressantide toime tugevdamiseks, kuigi neil üksi ei ole sellist toimet.

Patogeenset ravi ei ole praegu olemas, kuid valis empiiriliselt mitmeid ravimeid, mis eemaldavad haiguse sümptomid.

Akatiisia raviks kasutatakse laialdaselt parkinsonismivastaseid ravimeid, mida tuleks võtta samaaegselt antipsühhootikumidega. Nende hulka kuuluvad tsüklodool, akineton ja teised. Selleks sobivad ka keskse toime antihistamiinid (difenhüdramiin, atarax).

Ärevuse ja ärrituvuse vähendamiseks määrake bensodiasepiini rahustite (diatsepaam, lorasepaam) rühma kuuluvaid ravimeid.

Akatiisia ravitakse lipofiilsete beetablokaatoritega. Nende erinevus hüdrofiilsest on see, et nad tungivad kergesti vere-aju barjääri ja muutumatul kujul mõjutavad aju rakke. Need on preparaadid, mis põhinevad propranoloolil, metaproloolil. Neid kasutatakse koos neuroleptikumidega, et vähendada nende kõrvaltoimeid (peavalu, ärevus, unetus).

Selleks kasutatakse ka ravimeid, mis blokeerivad serotoniini retseptoreid, GABA-ergikseid krambivastaseid aineid, nõrku opioide, nootroopseid ravimeid (noopept, cavinton, nootropil).

Mis on Akatizia? Kuidas motoorne ärevus ilmneb?

Kujutage ette, et te ületate talumatut soovi liikuda, teie jalad tunduvad teid kuskil kandes, aga te ei saa neid tahtlikult peatada. See seisund võib olla akatiidi ilming, mis on sageli seotud tugevate ravimite kasutamisega.

Akatisia ei ole mitte ainult sümptom, vaid pigem keerukas nähtus, mis ühelt poolt hõlmab sisemist ebamugavustunnet, tung liikumist, ärevustunnet, unetust ja teiselt poolt väliseid motoorseid ilminguid. ICD-10 puhul kuulub see sündroom Parkinsoni elanikkonnarühma.

Sümptomid ja sündroomi areng

Akatiziii vool võib olla üsna kerge, nõrgalt väljendunud sisemise ärevuse, mõõduka ärevuse ja pinge tunne. Selliseid sümptomeid on raske kogeda ka kogenud arst. Rasketel juhtudel kogeb inimene sügavat depressiooni, paanikat, muutub närviliseks ja agressiivseks, tunneb väga väsimust, valulikku ärevust. Ta ei saa lihtsalt istuda või seista. Akatiisia motoorsed sümptomid mõjutavad kõige sagedamini jalgu. Need ei ole ainult paroksüsmaalsed tõmblused, vaid keerulised mootorite toimingud. Patsient raputab jalgu, ühest kohast libiseb, kõnnib ja liigub, fidgets, shuffles, ristab jalgu, teeb muid mõttetuid stereotüüpseid liikumisi. Ta ei saa kaua olla samas asendis. Mida tugevam on akatizia, seda rohkem motoorset põnevust jalgadest kogu kehale levib.

Mida need inimesed tunnevad? Sisemine sensoorne tunne võib sarnaneda jalgade sügelemisega, kihelus, lihaste ja liigeste keerdumine, seletamatu iha liikuda. Sündroomi vaimne komponent hõlmab ärevust, hirmu, võimetust lõõgastuda, stressi ja ärevust. Patsiendid ei suuda mõnikord oma tundeid kirjeldada. Seetõttu ei ole arstidel alati võimalik patsiendi kaebusi mõista. Mõnikord kaasneb akatiziaga ebatüüpiliste sümptomitega, näiteks võib patsient tunda, et tema sõrmed on külmad ja hakkavad rinnus külmuma. Aeg-ajalt esinevad kliinilised ilmingud hõlmavad rahutute silmade liigutusi ja ühe keha, ühe käe või külje akatiisia.

Miks Akatizia tekib?

Kõige tavalisem motoorse ärevuse põhjus on psühhotroopsete ravimite kasutamine, sagedamini kui traditsioonilised neuroleptikumid. Akatizii arengu riskitegurid antipsühhootikumide võtmisel on ärevus, afektiivsed, neuroloogilised häired ajaloos, noored ja vanadused, rasedus, dementsus, onkoloogia, ajukahjustus, magneesiumi- ja rauapuudus, geneetiline eelsoodumus ning mitme psühhostimulandi ja ravimite suurte annuste kombinatsioon. Teised põhjused võivad põhjustada ka sündroomi:

• mõned vaimsed haigused, nagu skisofreenia, ärevus, muundumine, afektiivsed, hüsteerilised häired;
• harva, kuid akatiisia ilmingud tekivad siis, kui inimene väljub üldanesteesiast või elektrokonvulsiivsest ravist;
• erinevad parkinsonismi ja muud ekstrapüramidaalsed häired, insultid, neuroloogilised häired, samuti peavigastused;
• narkootikumid, nikotiini, opiaatide, barbituraatide, bensodiasepiinide, alkoholi järgne mürgistus;
• rahustav ja mitte-rahustav antipsühhootikum, SSRI ja teised antidepressandid, liitiumpreparaadid, krambivastased ained, psühhostimulandid, bensodiasepiinid, antihistamiinid ja antiemeetilised ravimid;
• mõned mittepsühhotroopsed ravimid, nagu antibiootikumid, viirusevastased ja tuberkuloosivastased ravimid, interferoonid, antiarütmikumid.

Klassifikatsioon

Akatisia võib tekkida ägedas vormis ravimi esimestel päevadel või isegi tundidel, või võib see alata ka mitme nädala või kuu pärast ning sümptomid vähenevad pärast ravimi lõppu või väiksemat annust. Esimesel nädalal pärast annuse vähendamist või antipsühhootikumide katkestamist esineb ka akatisia tühistamine. Hiljutine akatiisia psühhotroopsete ravimite ravis võib tekkida kuue kuu pärast ja isegi pärast mitu aastat kestnud ravi, püsib kaua, mõnikord ka elu jooksul. See motoorsündroom võib ilmneda erinevatel viisidel, kusjuures teatud sümptomid domineerivad. Sõltuvalt sellest eristatakse järgmisi akatizii vorme:

• klassikaline, kus psühhosensiaalsed tunded ja välised objektiivsed sümptomid ilmuvad üsna ühtlaselt;
• peamiselt sensoorsed, kui esile kerkib käte, jalgade ja teiste lihaste ebamugavustunne ning mootori häired on kaudselt väljendatud;
• peamiselt vaimne, kõrge sisemise ärevuse, pinge, ärevuse tase;
• Valdavalt mootor - see on väga näide isikust, kes ei istu, avaldub suuremal määral mootori rahutus ja rahutus.

Eraldi on vaja välja tuua selline vorm nagu tasykinesia. Tastikinesia erineb akatiisias sisemiste valulike tunnete puudumisest. Esiteks avaldab patsient soovi pidevalt liikuda, jalad tõmmata ja kusagil tõmmata.

Tasülinesia esineb sagedamini kui motoorse aktiivsuse mööduv suurenemine, kuid mõnikord võib tasykinesia muutuda krooniliseks.

Mis on ohtlik Akatizia?

Motorne ärevus ravimite akatisiaga on raviprotsessi rikkumise ees. On lihtsalt võimatu kogeda valulikke tundeid, mitte olla võimelised istuma ja samal ajal end mugavalt tundma. Seetõttu on patsientidel vaenulikke tundeid tervishoiutöötajate, narkootikumide hirmu ja isegi ravi keelamise pärast. Akathisia takistab mitte ainult töötada ja õppida, vaid ka osaleda psühhoteraapia ja töö rehabilitatsiooni tegevustes.

Selle sündroomi esinemine, eriti selle raskes vormis, viib paroksüsmaalse skisofreenia, neuroosi, depressiooni ja mõne muu vaimse häire ägenemiseni. Patsient võib näidata agressiooni, impulsiivsust, soovi kahjustada ennast ja teisi. Suicidal tendentsid võivad samuti suureneda. Mõned inimesed püüavad valusad tunded uputada alkoholi, narkootikumide, antidepressantide, suitsetamisega, mis ainult süvendab närvilisust. Kui aeg ei tunne ära ja peatab akatiiti, võib patsiendil tekkida sügavam psühhopatoloogia, nagu derealizatsioon, tõsine ärevus, düsfooria, depersonalisatsioon ja patoloogilised isiksuse muutused.

Ravi ja ennetamine

Akatiisia ravimeetod sõltub otseselt põhjusest. Seda tuleks kõigepealt kindlaks määrata. Tasub alustada ravimite analüüsiga, sest uimastid on sündroomi kõige tavalisem põhjus. Annustamisskeemi tuleb üle vaadata, võimaluse korral vähendada annust, asendada teatud ravimeid või lisada uusi, mis võivad suurendada antipsühhootikumide ja antidepressantide toimet ilma ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete riskita. Akatizi diagnoosimiseks ja raviks lastel tuleb lähemalt pöörduda. Kui tervisliku seisundi laps ei suuda oma iseloomu tõttu pikka aega istuda ühes kohas, siis ei tohiks alati narkootikumide ravi ajal hoolitseda motoorse ärevuse eest. See on aga põhjus, miks lapse hoolikamat vaatlust ja täiendavaid uuringuid tuleb läbi viia. Enamikul juhtudel aitab polüteraapia kõrvaldada akatiisia ilmingut, parem on ette näha mitte ainult üks antipsühhootiline ravim, vaid täiendada seda mitmete teiste ravimitega, näiteks rahustiga ja beetablokaatoriga.

Sageli juhtub, et erinevate narkootikumide katsetamine akatizii ilmaga ei ole, sest patsient ei ole tavaliselt ravimiravile vastuvõtlik. Ja see on arstidele väga raske olukord. Seetõttu on parem kasutada ravimeid akatisia ennetamiseks kui hiljem ravida. Võimaluse korral tuleks eelistada ebatüüpilisi antipsühhootikume, määrates ravimi minimaalsed vajalikud annused, mitte samaaegselt kasutada mitmeid antipsühhootikume, kaaludes hoolikalt ravimite kombinatsiooni, võttes arvesse nende koostoimet ja võimalikku akatiidiarengu ohtu.

Mis on see ja kuidas haigust kõrvaldada?

Akatisia on kliiniline sündroom, mis avaldub äärmiselt motoorse ebamugavuse seisundina.

Paljud inimesed segavad seda sageli banaalse rahutusega, kuid akatiisia päritolu on palju sügavam, kuigi väljapoole seda väljendatakse.

Esiteks on see termin leidnud laialdast rakendust psühhiaatria valdkonnas, kuna see patoloogia on teadaolev neuroleptikumide kõrvaltoime, mida kasutatakse avalikes asutustes kõikjal ja on hirmutavalt hooletu.

See on inimese tugevaim soov oma positsiooni mingil moel muuta - selle haigusega patsient liigub palju, kuid kusagil ei leita koha. Olles motoorset nähtust ainult pinnatasandil, on sündroom tohutu sisemine stress, mida saab liikumisega ainult osaliselt leevendada. Asukoha muutmisel rahustab patsient mõneks ajaks, kuid siis pinge suureneb jälle ja ta peab uuesti liikuma.

On üsna raske magama jääda, kuid une ajal peatuvad liikumised ja just see punkt on diferentsiaaldiagnoosi erinevus väga sarnase rahutute jalgade sündroomiga, millel on erinev etioloogia.

Akatiziya põhjused

Esiteks, vaadeldavat haigust nimetatakse psühhotroopsete ravimite kasutamisest põhjustatud tüsistuseks. Enamasti on need neuroleptikumid. Kui vaimselt haige isikule määratakse uus, võimsam ravim või suurendatakse annust, ilmneb akatiisia väga sageli.

Lisaks võib see sümptom põhjustada suurte rahustite või tugevate psühhostimulantide suurte annuste võtmise. Patsiendi aju biokeemia ei suuda nii kiiresti kohaneda uute tingimustega ja püüab ebamugavust omal moel uppuda. Ettevaatliku ravi korral tuleb arvesse võtta ka kõiki võimalikke ravimite koostoimeid - näiteks maksa tsütokroomid, ravimi seondumise aste plasmavalkudega ja loomulikult farmakodünaamika.

Narkootikumid, mille lubamine toob kaasa ägeda vormi tekkimise:

• neuroleptikumid (kõige sagedamini tüüpilised - haloperidool ja aminaziin), atüüpikad, toimivad säästlikumalt, kuid mõnikord põhjustavad nad seda tugevat sisemist ebamugavust;
• paljud antidepressandid, peamiselt SIOZS rühm, harvemini SIOZSiN, akatisia, kui nad võtavad tritsüklilisi antidepressante, esineb ainult väga suurte annuste kasutamisel, mis ületavad soovitatud juhiseid;
• liitiumpreparaadid;
• ensüümi monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (ensüümi MAO üldine redutseerimine - takistab serotoniini ja monoamiinide lagunemist), kuid see juhtub harva;
• kaltsiumi antagonistid;
• mõned antiemeetikumid;
• esimese põlvkonna antihistamiinid suurtes annustes;
• reserpiin;
• Levodopa preparaadid (tõenäoliselt tekib nn tagasisideefekt - patoloogia areneb, kui teine ​​annus jääb vahele või kui läheneb vastuvõttude tunnile).

Vaatlusalune haigus võib areneda mitte ainult tugevate ravimite võtmise taustal, vaid ka järsku tühistamisega. Abstinensus suurte ravimiannuste võtmisel põhjustab ka järgnevat akatiisia.

Enamasti on need ained:

• opiaadid;
• alkohol;
• bensodiasepiinid (võimas rahustid);
• barbituraadid;
• psühhostimulandid.

Lisaks on arstid täheldanud haiguse kerge vormi teket rauapuudulikkuses olekutes, süsinikmonooksiidi mürgistamisel. Noh, muidugi, Parkinsoni tõve korral. Usaldusväärselt võib öelda, et haiguse etioloogia seisneb dopamiini puudulikkuse sümptomites täpselt nongrostratsiooniliselt.

Mõned inimesed usuvad, et rahutute jalgade sündroom on ainult nõrgem versioon, mis on seotud mõõduka dopamiinergilise puudusega. Selle sündroomi ravis kasutatakse dopamiini retseptori agoniste tablettide (mirapex, PC merz) ja plaastri (rotigotiin) kujul.

Toimumise mehhanism

Arstid seostavad akatiisia esimeste parkinsoni-sarnaste ilmingutega, mis on seotud psühhotroopsete ravimitega patsiendi dopamiinergilise süsteemi sekkumisega. Ja kui neuroleptikumide puhul on kõik üsna lihtne ja arusaadav (otsene antagonism teise tüüpi dopamiini retseptoritele), siis tundub, et selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite ja teiste antidepressantide kasutamisel on see patoloogiline põhjuseks serotoniini ja dopamiini antagonism ajus.

Sellisel juhul esineb juba mõningaid dopamiini puudulikkust, eriti nigrostriaalsel teel, mis mõjutab liikuvust. Seetõttu tekib see kõrvaltoime sellise näiliselt ebaolulise ja kaudse mõju tõttu.

Samuti on vähem levinud hüpotees, mis seob akatiisia endogeensete opioidide ja noradrenergiliste süsteemide häiretega. Teine asi on see, et selliseid muudatusi ei toeta tugevate teaduslike väljaannete alus ja need avalduvad harva praktikas, olles tõenäoliselt teisejärguline komponent. Kõige tähtsam on see, et akatiisia puhul ei esine perifeerse närvisüsteemi häireid. See sündroom on puhtalt psühholoogiline.

Kliiniline pilt

Akathisia avaldub puhtalt vaimse nähtusena, mis on seotud tõsise sisemise ebamugavusega. Liigutused hõlbustavad samal ajal patsiendi seisundit väga lühikese aja jooksul, kuid ei anna täielikku meelerahu, sageli soojendades sisemist agitatsiooni.

Mootori stereotüübid kasvavad. Depressiivsete seisundite, agitatsiooni, emotsionaalse labilisuse, ärevuse ja kõrge kaasuvusega kaasneb. Võib-olla on see tugeva ärevuse rõhutav tunne, mis kõige paremini kirjeldab akatiziat. Lisaks on psühhiaatrilises statsionaarses seisundis äärmiselt oluline, et oleks võimalik eristada kõnealuse haiguse sümptomeid haiguse progresseerumisest, sest patsiendi seisund sõltub otseselt järgnevatest kohtumistest.

Niisiis, kui te määrate akatiziga neuroleptilise aine, muutub see aeg-ajalt halvemaks ja muutub patsiendi ja tema ümbruses olevate inimeste jaoks veelgi talumatumaks. Samal ajal võivad patsiendid säilitada piisava adekvaatsuse, rahuneda vestluse ajal, kuid kui nende tähelepanu on häiritud, ilmub uuesti patoloogiline seisund.

Paljud patsiendid sageli ja palju suitsetavad, püüdes tekitada vähemalt ajutist leevendust. Mootori stereotüüpe ja sisemist ärevust saab väljendada erineval määral. Kõige sagedamini hõõruvad patsiendid jalgu jalgade vastu, kui nad on istuvas asendis, jalutades pidevalt nurka nurka, fidget, püsti ja istudes uuesti. Põrandal on iseloomulikud koputusjalad.

Loomulikult on ilmingud, kuigi biokeemilised, sisemises ilmingus kompulsiivsed. Patsiendid on hästi teadlikud, et nad põhjustavad teistele ebamugavusi, kuid ei saa ise midagi teha. Samuti on eriti raske vorm, mis viib sageli unetuse ja keha märkimisväärse kadumiseni. Vaimse põnevuse aste on kolossaalne. See nõuab kiirabi.

Vormid

Akatisia klassifitseeritakse tavaliselt mitme kriteeriumi alusel. Meditsiinikirjanduses on levinud klassifikatsioonid domineerivate ilmingute tüübi ja sümptomite aja järgi. Sõltuvalt valitud tüübist muutub ka ravi, kuid jäänud sümptomid on peaaegu kõikidel juhtudel sarnased.

Klassifikatsioon põhineb domineerivatel ilmingutel:

1. Haiguse vaimne vorm. Patsientil on ilmne ärrituvus, emotsionaalne labiilsus ja ärevus. Mootori häired on vähem väljendunud.
2. Mootori akatizia avaldub alati selle või selle tüüpi mootori kahjustusega. Raskus on erinev, neuroloogilised häired langevad taustale. Vaesem prognoos.
3. Sensoorne vorm. Patsiendid kaotavad kontrolli oma lihaste üle, sügelus, sügelised, liigeste jäägid ei põhjusta põhjust. Oluline on eristada seda tüüpi akatiisia ja nn ägeda düskineesiaid, mis tekivad sarnaselt neuroleptilisele ravile. Mõned ilmingud võivad isegi patsiendi leiutada, st liikumine tegelikult ei toimu. Võib-olla on see patsiendi psüühika erakorraline katse kompenseerida nigrostriaalse dopamiini puudust.

Samuti on see diagnoositud kui varjatud senestopaatia. Kõige raskem prognoos.

Klassifitseerimine "ajutise" teguri järgi:

1. Varane või äge vorm. See esineb väga kiiresti, esimestel päevadel või nädalatel pärast psühhotroopsete ravimite võtmist.
2. Haiguse hilinenud (või muul juhul krooniline, ACT) vorm. See algab pärast ravi ja sümboliseerib keha võimetust kohaneda aju biokeemia muutustega, kestab kaua.
3. ACT tühistamist nähakse kõige sagedamini uimastite järsu lõpetamise taustal.

On vaja eristada ACT ja Parkinsoni tõve sümptomeid. Kõigi väliste sarnasustega on esimesel välised põhjused ja kehal on võimalus ilma välise sekkumiseta tagasi pöörduda oma algse olekusse. Dopamiinergilised neuronid on säilinud ja edasine ravi dopamiini retseptori agonistidega võib põhjustada ainult suuremaid komplikatsioone. Sa peaksid olema väga ettevaatlikud annuste puhul ja ravima põhihaigust.

Diagnostika

Diagnoosi ametlikuks kinnitamiseks ei ole vaja eriuuringuid. Arst ise hindab anamnestilisi andmeid, olemasolevate vaimse ja liikumisega seotud häirete tase näitab ilmtingimata akatiisia vormi ja tõsidust. Eraldi juhtum - ACT diagnoos. Viimased andmed selle valdkonna teaduslike tööde kohta osutusid tõenduspõhise meditsiini raamistikuga kokkusobimatuks, nii et seni kasutavad arstid oma praktikas nn Burnsi skaalat 1989. aastal, mis võimaldab tuvastada ravimi akatiisia ja määrata enam-vähem usaldusväärselt kindlaks raskusastme.

Hinnatakse patsiendi erinevaid liikumisi ja nendega seotud emotsionaalset sisu - patsient agiteerib või vastupidi, rahustab, kas tunda on sisemise ärevuse elemente jne. Kindlasti arvestage patsiendi arvamusega. Raske on ka diferentsiaaldiagnoos rahutute jalgade sündroomi ja ravimimürgistuse korral. Sündroomide ravi on põhimõtteliselt erinev.

Ravi

Akatizi kaotamine on väga lihtne. Peate lihtsalt lõpetama selle põhjustava ravimi võtmise. Kuid mõnikord on isegi ajutine ravi lõpetamine võimatu ja seejärel otsustatakse asendada algne ravim ravimiga, millel on suhteliselt väiksem kõrvaltoimete hulk. Sageli lisatakse ravile täiendavad ravimid, “parandajad”.

Kasutatud vahendite loetelu sõltub konkreetsest olekust ja on üsna ulatuslik:

1. Kolinolüütikumid ja antihistamiinid (difenhüdramiin, atarax, tsüklodool).
2. Võimas bensodiasepiinid, nagu kloonasepaam ja diasepaam. Oluliselt vähendades ärevust, mõjutavad nad kaudselt motoorseid sümptomeid. Eriti sageli kasutatakse diagnoosimisraskuste korral. Määratud suhteliselt lühikest aega.
3. Eriti efektiivsed on lipofiilsed (läbi BBB) beetablokaatorid: propranolool ja pindolool. Rasketel juhtudel, kombineerituna antikolinergiliste ainetega, kuigi iseenesest on need äärmiselt usaldusväärsed ja on esmane valikuvõimalus.
4. Serotoniini retseptori blokaatoritel (5-HT2) võib samuti olla märkimisväärne toime.
5. Antikonvulsandid (suurendada GABA kogust ajus ja põhjustada rahustavat toimet): gabapentiin, valproaat.
6. Nõrgad opioidid, näiteks kodeiin, on äärmiselt tõhusad, kuid tuleb arvesse võtta järgneva sõltuvuse riski.
7. Erineva vahemiku nootroopika: piratsetaam, picamilon, noopept.
8. Parkinsoni ravimid: levodopa, tsüklodool, dopamiini retseptori agonistid, COMT inhibiitorid. Efektiivselt leevendada nii füüsilisi kui vaimseid sümptomeid.
9. Amantadiin (olles ka NMDA-antagonist, võib see põhjustada psühhoosi ägenemist eelsoodumusega ja skisofreeniaga patsientidel).
10. Püridoksiin.

Kui haiguse varajasel vormil on soodne prognoos ja beeta-blokaatorid peatavad need peaaegu alati edukalt, kuid ACT puhul on aju biokeemias pikaajalised muutused, seega tuleb iga meditsiiniline sekkumine hoolikalt välja arvutada.

Peamine eesmärk on saavutada algne retseptori tundlikkus. Igatahes informeerige oma arsti, kui esineb tõsine motoorne ärevus. Õnnista teid!

Mis on Akatizia ja selle peamised sümptomid?

Akkathisia on liikumishäire, mida iseloomustab pidev sisemise ärevuse tunne ja kiireloomuline vajadus pidevas liikumises, samuti teatud toimingud, nagu jalgade liikumine, tõstmine ja langetamine istudes, marssimine ja peretaptyvanie ühest jalast teise. Akatiisiaga inimesed ei suuda istuda ega seista, mõnel juhul on sellist motoorilist aktiivsust täheldatud ka une ajal.

Põhjus on akatizii ja riskitegurid

Akatiisia arengu põhjuste mõistmiseks on kaks peamist lähenemisviisi - patofüsioloogilised ja meditsiinilised.

Haiguse patofüsioloogilised põhjused on palju vähem levinud ja siiani pole neid praktiliselt arvesse võetud. Ainult viimasel kümnendil on mõned teadlased võtnud arvesse akatiisia mitte-narkootikumide etioloogiat, mis võib olla tingitud väga täpsete diagnostikavahendite tekkimisest. Niisiis, alles 2013. aastal hakkasid ilmuma esimesed aruanded, mis näitasid, et patsientidel, kellel oli esinenud akatizia järsk algus, näitas aju kõrge resolutsiooniga magnetresonantstomograafia silla piirkonnas ebapiisavat trofismi - verepuudus aju konkreetses piirkonnas.

Akatiisia ravimite etioloogia on klassikaline usaldusväärne lähenemine. Haigus on sageli seotud antipsühhootikumide rühma ravimite kasutamisega, millel on otsene või kaudne mõju dopamiini reguleerimisele. Protsessi mõistmine on endiselt piiratud, kuid on selge, et põhjuseks on farmakoloogiliste ainete pikaajaline kasutamine, mis blokeerivad dopamiinergilist ülekannet ajus. Lisaks pakkusid ravimeid põhjustatud akatiisia ravis edukalt ravitavad ravimid täiendavaid teadmisi teiste ülekandesüsteemide kaasamisest. Nende hulka kuuluvad bensodiasepiinid, beetablokaatorid ja serotoniini antagonistid. Teine oluline sündroomi põhjus on eelaminergiliste ravimite kiire eemaldamine.

Akatisia korreleerub sageli Parkinsoni tõve ja sarnaste sündroomidega. Siiski ei ole selge, et patoloogia on Parkinsoni tõve või selle raviks kasutatavate ravimite tagajärg, näiteks karbidopa või levodopa.

Antidepressandid võivad samuti esile kutsuda akatizii. Mõned teadlased märgivad, et haiguse sümptomid ilmnevad sageli antidepressantide kliinilistes uuringutes, kus esineb erutus, emotsionaalne labiilsus ja hüperkinees - hüperaktiivsus.

On leitud, et akatiisia korral on neurotransmitteri norepinefriini kõrgenenud tasemed, mis on seotud agressiooni, erksust ja erutumist reguleerivate mehhanismidega.

Akitasia kliiniliste tunnuste ilmnemine on järgmiste ravimite kasutamisel usaldusväärne:

• Neuroleptikumid - haloperidool (Haldol), droperidool, pimosiid, trifluoperasiin, amisulpriid, risperidoon, aripiprasool (Abilify), lurasidoon (Latuda), ziprasidoon (Geodon) ja asenapiin (Saphris).
• SSRI-d - Fluoksetiin (Prozac), paroksetiin (Paxil), tsitalopraam (Celexa).
• Antidepressandid - Venlafaksiin (Effexor), tritsükliline rühm ja trazodoon (Desyrel).
• Antoeetiline - metoklopramiid (Raglan), proklorperasiin (Compazin) ja prometasiin.
• Antihistamiinid - Cyproheptadine (Periactin) või Dimedrol (Benadryl). Sagedamini täheldatakse väga suurte annuste korral.
• Narkootikumide ärajätmise sündroom - opioidid, barbituraadid, kokaiin ja bensodiasepiinid.
• Serotoniini sündroom - psühhotroopsete ravimite kombinatsioon.

Akatiisia sümptomid

Akatiisia ilming võib erineda intensiivsuse poolest ärevusest või ärevusest kuni valulikule ebamugavusele, eriti põlvedel. Patsiendid on tavaliselt sunnitud liikuma mõne tunni jooksul, sest põlveliigese stress vähendab mõnevõrra ebamugavust. Niipea, kui jalad väsivad ja nad ei suuda kõndimist jätkata, istuvad patsiendid maha või lamavad, kuigi see ei välista akatiisia sümptomeid.

Suurtes annustes või tugevad ravimid, nagu haloperidool või kloorpromasiin, võib ärevus kesta kogu päeva, alates hommikust ärkamisest kuni öise une poole.

Kui akatiisia diagnoosi ei ole ekslikult tehtud ja antipsühhootilised antipsühhootikumid on ette nähtud, võib see potentsiaalselt süvendada motoorsete sümptomite ilmnemist.

Patsiendid kirjeldavad mõnel juhul oma tundeid sisemise pinge ja ängistuse tundena, mis sarnaneb tõsise piinamisega. Paljud patsiendid kurdavad neuropaatilise valu sümptomeid, mis on sarnased fibromüalgia või rahutute jalgade sündroomi tunnustega.

Kuigi sümptomaatikat põhjustavate ravimite kõrvaltoimed kaovad kiiresti ja täielikult, võivad hilinenud akatiisia sümptomid endast teada saada veel mitu aastat. Reeglina väljendub see suurenenud pinge, unetuse, ebamugavustunnetuse, motoorse rahutuse tundena ja mõnel juhul on võimalik paanikahood.

Psühhiaatrilises statsionaarses seisundis reageerivad patsiendid, kes kannatavad neuroleptiliste indutseeritud akatisaatidega, sageli positiivselt, et keelduda sobivate ravimite võtmisest.

Akatiisia diagnoosi ja haiguse klassifitseerimise aluspõhimõtted

Akatiisia sümptomite esinemist ja raskust saab mõõta Barnesi skaalal, mis mõõdab objektiivseid ja subjektiivseid kriteeriume. Haiguse täpsem hindamine on problemaatiline, sest on väga raske eristada akatiisia ilminguid mitmesugustest sarnaste sümptomitega haigustest. Neuroleptikumide põhjustatud liikumishäirete uuringus diagnoositi akatiisia ainult 26% patsientidest. Haiguse esmased eristavad tunnused võrreldes teiste sündroomidega on kõigepealt subjektiivsed omadused, nagu sisemise ärevuse tunne. Akatiisia võib sageli segi ajada psühhootiliste sümptomite või meeleoluhäirete, düsfooria, rahutute jalgade antipsühhootilise sündroomi, ärevuse, unetuse, võõrutussündroomi, tardiivse düskineesia või muude neuroloogiliste ja meditsiiniliste seisunditega.

Lisaks on võimalik sellist asja nagu "pseudoacatizia", ​​mis on võimalik täiskasvanud patsientide vahel, kellel on raske ja sügav vaimne alaareng. Pseudoatsatismi iseloomustab kursus, mis hõlmab kõiki kõrvalekallete tunnuseid, nagu akatiisia puhul, kuid ilma ärevustundeta.

Praktilises psühhiaatrias kasutatakse järgmist akatiisia klassifikatsiooni:

Äge akatiisia.

• Kestus alla 6 kuu;
• See avaldub varsti pärast antipsühhootiliste ravimite võtmist või nende annuse suurendamist; üleminek raskemate antipsühhootiliste toimetega ravimitele; antikolinergiliste ravimite katkestamine; intensiivse düsfooriaga.
• Lisaks iseloomustab akatiisia akuuti patsiendi teadlikkus ärevusest ja iseloomulike kliiniliste sümptomite eredast välimusest.

Krooniline akatiziii.

• See kestab kauem kui 6 kuud pärast antipsühhootikumide annuse muutumist.
• Subjektiivsed ärevuse tunded võivad olla vähem märgatavad.
• Kerge düsfooria.
• Teadlikkus ärevusest.
• Mootorsõidud trafarettliigutustega.
• Limbaalne ja orofatsiaalne düskineesia.

Pseudoacatisia.

• Mootori ilmingud ilma subjektiivse komponendita.
• Enamasti mehed.
• Võib-olla - kroonilise akatiisia viimane etapp.
• Ei düsfooriat.
• Puudub teadlikkus ärevusest.
• Mootorsõidud trafarettliigutustega.
• Orofatsiaalne düskineesia.

Hiline akatizia.

• Esmaste kliiniliste sümptomite hilinenud algus. Reeglina 3 kuud.
• Ei ole seotud terapeutiliste režiimide hiljutise muutusega, sealhulgas annuste muutustega.
• Sõltub tardiivse düskineesia ilmingutest.
• See võib olla seotud terapeutiliste antipsühhootiliste ravirežiimide muutustega, kuid sümptomid ilmnevad mitte varem kui 6 nädalat pärast annuse peatamist või vähendamist.
• Antikolinergilisi reaktsioone põhjustab uimastite järsk tühistamine selles rühmas.

Akatiisia ravi

Akatiisia ilmingute sümptomid võivad mõnikord olla pöördumatud isegi pärast narkootikumide süüdlase tuvastamist ja selle vastuvõtmise peatamine. Väikesed randomiseeritud uuringud näitavad, et bensodiasepiinidel, propranoloolil ja enamikul antikolinergikutel on selliste seisundite parandamisel kõige positiivsem mõju.

Nende rühmade ravimid võivad aidata ägeda akatiisia ravis, kuid on palju vähem efektiivsed haiguse kroonilise vormi ravis. Mõnel juhul on õnnestunud vähendada antipsühhootiliste ravimite annust ravimi akatisia suhtes. Tuleb märkida, et annuse vähendamise protsess tuleb teha võimalikult aeglaselt. Et vähendada antipsühhootilistest ravimitest tulenevat akatizia riski, soovitavad arstid konservatiivsena annuste suurendamisega.

Kui patsiendil tekib opioidide ärajätmisest tingitud akatiisia ja selle ravimirühma jätkamine ei ole enam näidustatud, võivad akuutse idiopaatilise akatiisia leevendamiseks ettenähtud ravimid olla üsna tõhusad. Nende ravimite hulka kuuluvad GABA analoogid - pregabaliin ja gabapentiin, samuti ravimid, mis on heaks kiidetud motoorse aktiivsuse suurenemiseks, mis võib mõnel juhul olla tõhus.

Mitmed uuringud on näidanud, et vitamiin B6 võib vähendada neuroleptiliste indutseeritud akatiisia ilmingute aktiivsust.

Täiendavad praktilised leiud näitavad beetablokaatorite, näiteks propranolooli, bensodiasepiinide, näiteks lorasepaami, antikolinergiliste ainete, näiteks benstropiini ja serotoniini antagonistide, näiteks tsüproheptadiini efektiivsust. Viimast ravimit kasutatakse sagedamini alternatiivina. Trihaoksüfenidüül on ette nähtud ka akatiisia sümptomite leevendamiseks.

Akathisia

Akatisia on pidev sisemine soov liikuda, patoloogiline rahutus. Selle nähtuse subjektiivne komponent on valus soov liikuda, ebamugav tunne, tunne kasvava ärevuse puudumisest liikumiste puudumisel. Objektiivseid sümptomeid väljendatakse rahulikkuses, rahutustes, kohapealse püüdmises, sihitult liikumises. Diagnoos viiakse läbi kliiniliselt, instrumentaalseid uuringuid kasutatakse orgaanilise ajukahjustuse välistamiseks. Ravi sõltub haiguse etioloogiast, on võimalik kasutada magneesiumi, antikolinergilisi aineid, blokaatoreid, 5-HT2 retseptori blokaatoreid, GABA võimendavaid ja adrenergilisi blokeerivaid ravimeid.

Akathisia

Tšehhi psühhiaater L. Haskovets tutvustas 1901. aastal terminit „Akatizia”, et tähistada pidevat liikumisvajadust, mis tekib mitmetel psüühikahäiretega patsientidel. 1923. aastal kirjeldasid prantsuse psühhiaatrid akatiisia sekundaarse parkinsonismiga patsientidel, kes tekkisid pärast entsefaliiti. Varsti ilmnesid Parkinsoni tõve patoloogilise rahutuse kirjeldused, samuti narkomaania, alkoholism ja anesteetiline äratamine. Pärast tüüpiliste antipsühhootikumide juurutamist meditsiini praktikasse (20. sajandi keskel) selgus, et nad koos teiste külgmiste ekstrapüramidaalsete toimetega põhjustavad sageli akatizivny sündroomi. Kaasaegsete andmete kohaselt esineb tüüpiliste antipsühhootikumide ravis akatiisia 8–75% juhtudest. Selle indikaatori oluline varieerumine on tingitud rakendatavate ravimeetodite (annuste, ravi kestuse, kasutatud ravimite) varieeruvusest ja akatizii loomise diagnostilistest lähenemisviisidest.

Akatiisia põhjused

Tänapäeva neuroloogia ja psühhiaatria puhul on patoloogilise rahutuse sündroom peaaegu muutunud paljude psühhotroopsete ravimite kõrvaltoimete sünonüümiks. Kuid mõnel juhul on selle nähtuse jaoks ka muid põhjuseid. Peamised etiofaktorid, mille toimel akatizia toimib, võib jagada järgmistesse rühmadesse:

• Psühhotroopsed ravimid. Kõige sagedamini on patoloogia tüüpiline neuroleptikumid (haloperidool, pimosiid, droperidool), harvem atüüpilised antipsühhootikumid (aripiprasool, olansapiin), antidepressandid (mirtasapiin) ja sedatiivsed ravimid (kloorpromasiin). Kirjanduses on näiteid selle sündroomi esinemisest koos abstinensusega teatud hüpnootiliste ravimite rühmade (näiteks barbituraatide) kuritarvitamise taustal.
• Ravimite võtmine. Akatisia tekib kokaiini mürgistuse, oopiumi sõltuvuse, teiste psühhostimulantide (amfetamiinid, metüülfenidaat) kuritarvitamise taustal. Akatiivnogo sündroomi tekkimine nende kemikaalide mõju tõttu peamistele neurotransmitterite süsteemidele.
• Krooniline alkoholism. Alkoholi toksiline toime aju neuronitele aja jooksul põhjustab subkortikaalsete ganglionide degeneratiivseid muutusi. Viimased on otseselt seotud neurotransmitterite sünteesiga, nende ainevahetusega ja vastavate retseptoritega. Nende saatja süsteemide rikkumine tekitab akatiisia.
• Parkinsonism. Häireid esineb paljudel esmase ja sekundaarse parkinsonismi korral. Ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud, kas see on haiguse tagajärg või tuleneb dopaminomimeetikumide - levodopa preparaatide, D2-agonistide kasutamisest.

Patoloogilise rahutuse tõenäosust suurendavad eelsooduvad tegurid. Seega on ärevushäirete ja afektiivsete seisunditega patsiendid vastuvõtlikumad ekstrapüramidaalsete häirete esinemisele kui skisofreenilised patsiendid. Haiguse oht suureneb kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega patsientidel, peaaju vigastuste anamnees ja dementsus. Mitmed uuringud on näidanud 1. kromosoomi DRD2 geeniga seotud geneetiliselt määratud eelsoodumuse olemasolu.

Patogenees

Hiljutised uuringud näitavad, et akatiisia arengumehhanism on keerulisem kui isoleeritud dopamiinergilise düsfunktsiooni korral. Teatud rolli mängivad noradrenergiliste, serotoniini, GABA-vahendatud, kolinergiliste süsteemide häired. 2011. aastal tehti teooria, mille kohaselt dopaminergilise aktiivsuse vähenemine parkinsonismi või antipsühhootilise ravi korral hõlmab mõnikord kompenseerivaid mehhanisme. Viimane hõlmab sinakas tuuma noradrenergiliste aksonite aktiveerimist, stimuleerides tuuma accumbensi, mis põhjustab motoorset ärevust, ärevustunnet.

Paralleelselt suureneb noradrenergiliste stiimulite korral adrenaliini sekretsioon neerupealiste näärmete poolt, toetades ärevust ja ärevust. Samuti eeldatakse, et glutamaadi kesknärvisüsteemi kontsentratsioon suureneb kaudselt, mis kiirendab signaali ülekannet mitmesugustes neurotransmitterisüsteemides ja kui liigne akumulatsioon põhjustab neuronite üleküllust. Glutamaadi liigiga kaasneb glutamiinhappest sünteesitud GABA kontsentratsiooni vähenemine, mis tagab rahuliku oleku, tugevuse, tasakaalu.

Klassifikatsioon

Akatizivnogo sündroomi klassifikatsioonid on kliiniliselt olulised. Etioloogilise põhimõtte kohaselt jaguneb patoloogia psühhoaktiivsete ainete kasutamisest tulenevaks iatrogeenseks, parkinsonismiks, spontaanseks (psüühikahäirete põhjustatud), solvanguteks. Olemasolevate kliiniliste ilmingute kohaselt on olemas kolm vormi:

• Mootor - mida iseloomustab peamiselt mootori ilmingud. Suundub pidevale liikumisele: kõndimine, kohapeal sõitmine. Patsiendid ei tunne olulist psühholoogilist ebamugavust, ärevust.
• Sensoorne-vaimne (subjektiivne) - mida iseloomustab subjektiivsete kaebuste olemasolu objektiivse mootorikomponendi puudumisel. Patsientidel on pidev ebamugavustunne, ärevus, mitmesugused ebameeldivad tunded jalgades. Nähtav hüperkineesia puudub.
• Classic - on subjektiivsete tunnete ja objektiivse mootori hüperaktiivsuse kombinatsioon. Patsiendid kaebavad sisemise ebamugavuse pärast, sundides neid pidevalt liikuma. Patoloogilist rahutust kinnitab patsiendi jälgimine.

Iatrogeense etioloogia puhul on ravi taktika valikul oluline punkt sündroomi alguse aja kindlaksmääramine selle ravikuuri alguses. Vastavalt ajafaktorile eristatakse nelja tüüpi akatizii:

• Vürtsikas Tekib antipsühhootilise ravi esimestel päevadel või nädalatel, harvem esimese tunni jooksul. Võib vallandada annuse suurenemise. Regresses pärast ravimi asendamist. Pideva sissepääsu taustal ilma annuse suurendamiseta võivad sümptomid väheneda, mõnikord püsida.
• Krooniline. Sümptomid ilmnevad ravi kestusega ühe kuu või kauem. Seda täheldatakse 25-30% neuroleptilise ravi juhtudest. Provotseerivate ravimite kaotamine viib ilmingute järkjärgulise taandumiseni.
• Hiline. See avastatakse pärast mitme kuu (mitu aastat) ravi. Ravi tühistamisega kaasneb ilmingute suurenemine, annuste suurenemine võib põhjustada seisundi ajutist paranemist, millele järgneb sümptomite suurenemine. Pärast ravimi provokaatori katkestamist vähenevad sümptomid aeglaselt, mõnikord püsivad need elu lõpuni.
• Akatisia tühistamine. See esineb kahe esimese nädala jooksul pärast ravi lõpetamist, 1-1,5 kuud. Pikem kursus näitab hilinenud vormi olemasolu.

Akatiisia sümptomid

Klassikaline aktny sündroom hõlmab subjektiivseid ja objektiivseid komponente. Esialgu paiknevad motoorilised ilmingud peamiselt alumistes jäsemetes. Patsient ei saa lamada, istuda ega seista. Ta kõnnib pidevalt, sageli sihitult mööda ühte trajektoori, mitte seistes, kuid tähistab aega. Voodis asuv patsient muudab oma kehahoiakut sageli, pöörab, liigutab jalgu väsimatult, istub toolil - ta kirjutab, keerutab, raputab jalgu. Kui liikumise patoloogia areneb, muutuvad nad stereotüüpsemaks, akatiisia levib alt üles, katab torso, ülemise jäseme, pea. Märkimisväärse häirimisega keerleb, kiikub, kiigub kogu kehaga, liigub hüppega, grimassi, jookseb, tema silmad liiguvad, silmad liiguvad.

Patsiendid taluvad sündroomi subjektiivset komponenti, kogenud tundeid on raske kirjeldada ja formuleerida. Sensoorne akatiisia sisaldab erinevaid äärmiselt ebamugavaid tundeid (põletamine, kihelus, väänamine, sügelus), mis paiknevad lihaste ja liigeste sügavuses. Vaimse komponendi väljendus on ebaselge liikumisvajadus, suur ärevus, pidev pinge, võimetus lõõgastuda, düsfooria. Patsiendid näitavad, et liikumine toob neile mõningast leevendust, püsides samal ajal puhkusel, sisemine ärevus, pinge suureneb kiiresti.

Enamikul juhtudel põhjustab patoloogia unehäireid, voodis väändumise tõttu magama jäämist, öösel äratamist, mis on seotud ülekaaluka kõndimisvajadusega. Pikaajalise akatiziaga kaasneb iseloomulike patoloogiliste muutuste järkjärguline kujunemine. Patsiendid muutuvad ärritavaks, kahtlaseks, ärevaks, ärritavaks, magusaks, ärritavaks. Töötlemata häire süvendab vaimuhaiguse kulgu, mis viib tüsistuste tekkeni.

Tüsistused

Akatisia võib olla põhjuseks patsiendi negatiivsele suhtumisele läbiviidava raviga kuni selle täieliku tagasilükkamiseni. Patoloogiline rahutus raskendab patsiendi täielikku osalemist psühhoterapeutilistes ja sotsiaalse rehabilitatsiooni klassides. Hädamatut düspooriat raskendab depressioon, enesetapumõtete tekkimine, enesetapukatses. Raske akatiisia võib tekitada impulsiivseid toiminguid, agressiivse patsiendi agressiivset käitumist, ohtu teistele. Sobiva sündroomi puudumise korral on psühhofarmakoloogiliste mõjurite täielik talumatus võimalik. Patsientide katsed suitsetamise, alkoholi tarvitamise, erinevate psühhoaktiivsete ainete sümptomite leevendamiseks põhjustavad sõltuvuste teket.

Diagnostika

On äärmiselt raske kahtlustada akatisivnogo sündroomi esinemist varases staadiumis. Patsiendid võivad motoorseid ilminguid jõuliselt piirata, kipuvad peita subjektiivseid aistinguid, ei suuda neid sõnades väljendada, mõnikord ei mõista, mis nendega toimub, lähtudes vaimuhaiguse, dementsuse iseärasustest. Mõnel juhul on ainus kliiniline sümptom patsiendi ootamatu negatiivne hoiak ravi suhtes. Kaasaegsed neurofüsioloogilised (EEG, REG) ja neuroimaging (MRI, CT, MSCT aju) uuringud on informatiivsed ainult diagnostika osas.

Diagnostilist otsingut teostab psühhiaater uuringu ja kliinilise vaatluse osana. Arvestades, et patsient on võimeline tahtmist pingutama füüsilise aktiivsuse vastu, on harjunud vestlema sugulasi, jälgima patsiendi käitumist ilma tema teadmata. Akatiivnogo sündroomi määratlemine, selle raskusastme määratlus aitab kaasa Burnsi skaala kasutamisele, sealhulgas:

• Mootori ärevuse objektiivne hindamine. 0 - mootori sfäär ilma funktsioonideta. 1 - mootori ärevust täheldatakse vähem kui poolel vaatlusajast. 2 - mootori rahutuse ilmingud katavad rohkem kui poole küsitlusajast. 3 - motoorne akatiisia on nii väljendunud, et patsient ei ole kontrollperioodi jooksul paigal.
• Subjektiivsete tunnete tõsiduse määramine. 0 - ei muretse. 1 - Ebakindel ebamugavustunne. 2 - võimetus hoida alajäsemeid liikumata, ärevus suureneb. 3 - tugev soov liikuda, füüsilise aktiivsuse sunnitunne. Eraldi hinnatakse rahutustunde astet: null, nõrk, keskmine, raske.
• Üldine järeldus akatiisia astme kohta. Kui esineb ainult subjektiivne komponent, loetakse häire kahtlaseks (pseudoacatisia). Mittespetsiifiliste kaebuste ja objektiivse suurenenud ärevuse olemasolu näitab kerget sündroomi. Mittespetsiifiliste subjektiivsete tunnete kombinatsioon ilmse motoorse komponendiga vastab mõõdukale raskusele. Eraldi akatiiti diagnoositakse sisemise ärevuse ja motoorse komponendi juuresolekul, mis väljendub unetusega kombineerituna.

Patoloogia nõuab ärevuse, psühhomotoorse agitatsiooni, Tourette'i sündroomi, hüperkineesi diferentsiaaldiagnoosi. Ärevushäired on vähem liikuvad, autonoomsete sümptomite olemasolu, ülemääraste liikumiste ülekaal ülemistes jäsemetes (nuppude väändumine, helmeste segamine). Psühhomotoorset põnevust iseloomustab liikuvuse suurenemine, puudub spetsiifiline subjektiivne värvimine, liigutused ei too kaasa vaimset leevendust. Tourette'i sündroomiga kaasneb vokaal-, näo-puugid, patsiendid täheldavad “sügelevat” soovi teha teatud liikumine ainult siis, kui nad püüavad märgistada. Hüperkineesidel on tüüpiline mootori muster, neid saab ainult osaliselt piirata.

Akatiisia ravi

Adjektiivse sündroomi piisav etioloogia on piisava ravi aluseks. Kuna enamikul juhtudest on iatrogeenne iseloom, vaadatakse olemasolev ravirežiim läbi ravimite olemasolu - nähtuse võimaliku põhjusena. Nende ravimite annuse vähendamine või asendamine madalama ekstrapüramidaalse potentsiaaliga fondidega. Praktiliselt soovitatakse kõigil patsientidel võtta magneesiumi preparaate, millel on väljendunud sümptomid - selle parenteraalne manustamine. Edasine töötlemine toimub järgmiste peamiste ravimirühmade kombineeritud kasutamisega:

• Keskmised antikolinergilised ained. Need on ette nähtud, kui akatiisia kombineeritakse ekstrapüramidaalsete sümptomitega (treemor, ravimi parkinsonism). Soovitatav on kombinatsioon teiste rühmade ravimitega, kuna antikolinergilised ained ei ole piisavalt väljendunud afektiivsete ilmingute suhtes.
• Beeta-blokaatorid. Kasutatakse lipofiilseid aineid, mis suudavad tungida vere-aju barjääri. Need on esmatasandi ravimid patsientide raviks ilma ekstrapüramidaalsete häireteta.
• GABAergilised ained. Potentsiaalne GABA vähendab ärevust, ärritust, parandab une. Seetõttu on mootori komponendi nõrk mõjutamine ette nähtud kahe eelneva rühma ravimitega.
• 5-NT2-blokaatorid. Ravimite kasutamise teoreetiline alus selles rühmas oli tähelepanek, et akatiisia tekib harvem, kui antipsühhootikumidele on määratud 5-HT2-blokeeriv toime. Järgnevad kliinilised uuringud on näidanud oma terapeutilist efektiivsust.
• Antiadrenergia. Nende ravimite positiivne toime kinnitab noradrenergilise süsteemi patogeneetilist rolli. Koos antiatsatilise toimega vähendavad nad luupainajate raskust.
• Dopamiinergilised ained. Kasutatakse koos sümptomite püsiva iseloomuga. Lisaks korrigeerivad depressiivsed, düsfoorsed häired.

Prognoos ja ennetamine

Ravi edukus sõltub akatiivnogo sündroomi alguse, etioloogia, vormi ja tõsiduse õigeaegsusest. Enamikul patsientidest võimaldab adekvaatne ravi parandada, et vältida tüsistusi. Kuna akatisia on valdavalt ravimiravi komplikatsioon, on selle ennetamise meetmed antipsühhootiliste ravimite ja antidepressantide ratsionaalne kasutamine, annuse hoolikas valimine, kombineeritud raviskeemide koostamine, võttes arvesse ravimi interaktsiooni. Soovitatav on kasutada atüüpilisi antipsühhootikume, millel on madalaim potentsiaal ekstrapüramidaalsete sümptomite tekkeks. Vajadusel tuleks kasutada kõrgeid akatisia riskiga ravimeid profülaktiliste antikolinergiliste ravimite, beetablokaatorite või GABA-ergicheskie vahenditega.