Alkohoolne neuropaatia on üks alkohoolsete jookide ja etüülalkoholi metaboliitide inimkehale tekitatud kahju tüüp. See peegeldab alkoholi mõju perifeersele närvisüsteemile. Mõistet „alkohoolne polüneuropaatia” peetakse korrektsemaks, kuna alkoholi toksiline toime ulatub alati paljude närvikiudude, mitte ainult ühe närvi vastu. Viimaste aastate uuringute kohaselt põhjustab alkoholi kuritarvitamine alati perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Varem arvati, et kuni 70% inimestest, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all, ühel või teisel viisil rikuvad perifeerseid närve. Täiendavate uurimismeetodite, eriti elektroneuromüograafia tekkimisega hakkas see näitaja võrduma peaaegu 100% -ga. Just selle seisundi kliinilised sümptomid ei ilmne kohe. Sellest artiklist saate teada alkoholi neuropaatia, selle sümptomite, diagnoosimis- ja ravimeetodite arengu peamistest põhjustest.

Samas ei ütle nimetus "alkohoolne neuropaatia" tavalisele inimesele midagi. Kuid tegelikult kõik, kes nägid alkoholi all kannatavat patsienti, kaalusid ja polüneuropaatiat. Igaühele on ilmne õhuke jäsemeid, mis on paisunud sinakas käed ja jalad. Need on välised märgid, mis tunnevad alkohoolset (lisaks konkreetsele inimesele). See on alkohoolse polüneuropaatia ilming. Loomulikult on see juba tähelepanuta jäetud ja pikaajaline võimalus ning algstaadiumis võivad sümptomid olla teistele nähtamatud.

Alkohoolne polüneuropaatia ei ole ainus alkoholi kuritarvitamise tagajärg. Koos perifeerse närvisüsteemi kahjustamisega mõjutab etüülalkohol nii kesknärvisüsteemi (põhjustab entsefalopaatiat), lihaseid (põhjustab müopaatiat) kui ka maksa (tsirroosi) ja paljusid teisi elundeid. Kirjeldatakse alkoholi põhjustatud spetsiifilisi mäluhäireid - Korsakovi sündroomi, samuti mitmeid teisi patoloogilisi seisundeid (väikeaju degeneratsioon, corpus callosum, tsentraalne müelinolüüs jne). Rikkalikud ja süstemaatilised libatsioonid ei kanna organismile jälgi.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Perifeersed närvid mõjutavad alkoholismi kahel peamisel põhjusel:

  • etüülalkoholi ja selle metaboliitide (atsetaldehüüdi) otsene toksiline toime närvikiududele;
  • B-vitamiini puudusest tulenevad metaboolsed häired

Kui esimene lõik on enam-vähem selge, nõuab teine ​​põhjus mõningaid selgitusi. Kuidas alkoholi kuritarvitamine on seotud vitamiinipuudustega? Uurime välja.

Alkohol, millel on tavaline ja liigne kasutamine, mõjutab seedetrakti. On gastriit, enteriit, hepatiit, pankreatiit, mis rikub toidu assimileerimist, kaasa arvatud B-grupi vitamiinid. Lisaks ei huvita tavaliselt alkoholismi all kannatavad inimesed oma dieedi kasulikkusest, mis muutub ka vitamiinipuuduse tekkimise eeltingimuseks. Ja närvisüsteemi toimimine sõltub suuresti B-vitamiinidest, kui ei piisa, häiritakse närvide juhtide toitumist, mis toob paratamatult kaasa nende funktsiooni rikkumise.

Teatud sõltuvus on tarbitud alkoholi annusest. Mida suurem on annus, seda suurem on vitamiinide puudus ja otsene toksiline toime. Annus ise ei pruugi olla erinevate inimeste jaoks sama, sest etüülalkoholi lagundavate ensüümide kogus igas organismis on individuaalne. Keegi muutub alkohoolikuks väikeses koguses alkoholi ja keegi vajab 0,5-päevast päevaannust.

Alkohoolse polüneuropaatia mõlemad põhjused põhjustavad närvikiudude struktuuri hävitamist, mida nimetatakse aksoniks. Tekib nn aksonaalne degeneratsioon. Lisaks halveneb närvijuhi kattekiht (müeliin), mida nimetatakse demüeliniseerumiseks. Nende protsesside tagajärjeks on närviimpulsside ülekande katkemine mõjutatud kiududest selle struktuuridesse (nahk, lihased, veresooned, näärmed). Nende vormide patoloogilised muutused arenevad, mida väljendavad mitmed sümptomid.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Alguses ei avaldu närvikiudude patoloogilised muutused ja patsiendil ei ole kaebusi. Selles staadiumis näitab ainult elektroneuromüograafia perifeersete närvide patoloogilist transformatsiooni. Kuid järk-järgult kaovad kompensatsioonivõimalused ja tekivad kaebused.

Patsiendid räägivad valu jäsemetes. Kõige pikemad närvid kannatavad esimesena. Seetõttu hakkab valu jalgades häirima. Valud on erinevad: kõige sagedamini nad põletavad, pildistavad. Koos valuga kogevad patsiendid paresteesiat - ebameeldivaid, silmapaistvaid indekseerimise, kiheluse, põletuse, jalgade sügeluse, vasika lihaste tundeid. Kõik tunded intensiivistuvad öösel ja raskendavad täielikult lõõgastuda. Valu käivitub riiete puudutamisel, kingade asetamisel ja kestab palju kauem kui ärritus. Aja jooksul, kui protsess edeneb, vähenevad valusad tunded, mis ei tähenda üldse seisundi paranemist. Vastupidi, see räägib närvikiudude hävitamisest täielikult.

Seoses perifeersete närvide sensoorsete kiudude kahjustamisega muutub mitte ainult puudutus- ja valu stimulaatorite taju, vaid ka sooja ja külma tunne, see tähendab temperatuuri tundlikkus. Niinimetatud sügava tundlikkusega juhtide kaasamine on seotud kaane all kannatava tunne kaotamisega. Sellised patsiendid ei tunne maa jalgu all oleva maa tugevust, nad võivad komistada kivide ja väikeste takistuste üle, sest nad lihtsalt ei tunne neid. Nad peavad vaatama oma jalgu kogu aeg, et kompenseerida seda puudust visuaalse kontrolli abil. Kõiki neid muutusi koos valu sündroomiga nimetatakse sensoorse polüneuropaatiaks.

Mootori kiud on järk-järgult kaasatud protsessi, st need, mis kannavad lihaseid impulsse. Lihased ei saa närvisüsteemist stimuleerivaid impulsse. See põhjustab lihaste nõrkuse, rikub nende trofismi, mis lõppkokkuvõttes põhjustab nende atroofiat. Sellepärast kaotavad jalad kaalu. Protsess levib alt üles, see tähendab, et esmalt on jalgade nõrkus (neid on raske painutada ja sirutada), seejärel on kaasatud vasika lihased ja siis reie lihased. Liikumine ilma täiendavate abivahenditeta muutub raskeks ja mõnikord võimatuks. Mootori kiudude lüüasaamise tõttu vähenevad alumisest jäsemest (põlvest, achillist) pärinevad refleksid ja nad on täielikult kadunud. Väheneb ka lihaste toon, nad muutuvad lõtvaks. Neid muutusi nimetatakse motoorse neuropaatiaks.

Vegetatiivsete kiudude kaasamine patoloogilisse protsessi viib troofiliste häirete tekkeni. Jalgade nahk muutub hüperpigmenteerunud, kuivaks, kihiliseks, haavandiks. Küüned paksenevad ja kooruvad. Juuksed kukuvad välja, nahk tundub puudutatult külm, jalad muutuvad sinakaseks, higistavad tugevalt ja paisuvad. Need on vegetatiivse polüneuropaatia ilmingud.

Harva ei esine isoleeritult alkohoolse neuropaatia sümptomeid. Põhimõtteliselt tekivad kõigepealt sensoorsed häired, siis trofilised ja seejärel motoorilised häired. Muutused on alati sümmeetrilised, st mõlemal poolel sama. Protsess ei lase mitte ainult alajäsemeid. Kui alkoholi kuritarvitamine jätkub, toimub sarnane muutus ka käes. Pikaajaline kogemus haigusest võib kaotada kontrolli vaagnaelundite funktsiooni üle.

Perifeerse närvisüsteemi alkoholi kahjustuse näide on üsna haruldane nägemisnärvi neuropaatia vormis. Teine nimi on alkoholi amblüoopia. See seisund ilmneb nägemisteravuse vähenemisega, mis kulgeb mitme nädala jooksul. Kui ravi ei alga õigeaegselt, on võimalik täielikku nägemiskaotust ilma taastumisvõimaluseta.

Diagnostika

Kogu maailmas on üldtunnustatud, et alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimiseks on vaja tuvastada vähemalt kahe perifeerse närvi ja ühe lihase kahjustus. Sellisel juhul peab patsient tegema asjakohased kaebused ning objektiivse kontrolli käigus tuvastatakse tundlikud, autonoomsed ja motoorsed häired.

Teine oluline punkt on alkoholi päritolu patoloogiliste muutuste kinnitamine. Lõppude lõpuks võib polüneuropaatia areneda paljudel teistel juhtudel ja patsiendid ise eitavad oma sõltuvust alkohoolsetest jookidest. Sellisel juhul aitab sugulaste uuring luua perifeerse närvisüsteemi muutuste tegeliku põhjuse.

Täiendavatest uurimismeetoditest on alkohoolse neuropaatia diagnoosimiseks edukalt kasutatud elektroneuromüograafiat. See aitab tuvastada isegi selliseid närvimuutusi, mis ei ole veel kliiniliselt ilmnevad.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi konservatiivsete meetoditega.

Esimene tingimus positiivse tulemuse saavutamiseks on alkoholi kasutamise tagasilükkamine. Selle tingimuse järgimata on sümptomaatiline regressioon võimatu ja ravimi maksumus on kasutu.

Teiseks ravitingimuseks on pakkuda piisavat toitumist, et organism saaks piisavalt toitaineid ja vitamiine.

Kasutatavatest ravimitest:

  • vitamiin b1 (tiamiin), esialgu intramuskulaarselt ja seejärel tablettide kujul pikka aega 2-3 kuud. Viimastel aastatel on eelistatud Benfotiamine (rasvlahustuv tiamiini analoog). Sellel on väiksem toime väiksem toime;
  • vitamiin b6 (püridoksiin);
  • foolhape;
  • ravimid, mis parandavad perifeersete närvide verevarustust, hõlbustavad veenide väljavoolu, tugevdavad veresooni (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipin, Pentoksifillin (Kurantil), Xantinol-nikotinaat);
  • antioksüdandid (a-lipohappe preparaadid - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometabolilised ja neurotroofsed ained (Solcoseryl (Actovegin), koliin alfostserat (Gliatilin), Cortexin, ginkgo biloba ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax jt);
  • Neuromidiin (neuromuskulaarse juhtimise parandamiseks);
  • hepatoprotektorid (kuna on raske tagada piisavat vitamiinide imendumist seedetraktist ilma maksafunktsiooni normaliseerimata).

Alkohoolse neuropaatiaga seotud valu ravi kannab teatud raskusi, sest sel juhul ei ole valu kergesti kõrvaldamine. Selleks kasutage:

  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, nimesuliid, Ibuprofeen, meloksikaam jt);
  • krambivastased ained (karbamasepiin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabaliin (Lyrica);
  • antidepressandid (amitriptüliin, paroksetiin).

Paljud valusündroomi raviks kasutatavad ravimid ei sobi kokku alkoholi kasutamisega. Seetõttu peaks alkoholist keeldumine olema täielik.

Lisaks meditsiinilistele meetmetele kasutage kompleksses ravis füsioterapeutilisi meetodeid, füsioteraapiat, nõelravi.

Õigluses tuleb öelda, et alkohoolset neuropaatiat ravitakse edukalt alkoholi kuritarvitamise lühikese ajalooga. Kui muutused on piisavalt kaugele jõudnud ja närvikiud hävitatakse alkoholi poolt, ei taastata neid täielikult. Võite sümptomeid vähendada ja patoloogilist protsessi stabiliseerida. See ei tähenda, et ravi oleks kasutu. Kui patsient jätkab alkoholi tarbimist meditsiinilise abi puudumisel, võib see kaasa tuua raske puude, võimetuse ise teenida. Alati on taastumise potentsiaal. Kõige tähtsam on lõpetada alkoholi joomine.

Seega on alkohoolne polüneuropaatia alkoholi kuritarvitamise vältimatu tagajärg. Haigus kaob märkamatult, kuid muudab oluliselt patsiendi elu. Alkoholi õigeaegse tagasilükkamise ja ratsionaalse ravi korral on täielik taastumine võimalik, ülejäänud juhtudel on patoloogilised muutused pöördumatud.

Jäsemete alkohoolne polüneuropaatia: märgid, põhjused ja tüsistused

Alkoholism hävitab järk-järgult, valusalt inimese. Etanool on väga mürgine aine ja selle lagunemisproduktid põhjustavad parandamatut kahju kõigile keha süsteemidele. Alkoholism põhjustab immuunsüsteemi nõrgenemist, vaimse tervise halvenemist, täielikku isiklikku halvenemist.

Alkohoolne polüneuropaatia on üks kümnetest alkoholi kuritarvitamisest tulenevatest haigustest.

Esimesel kahel juhul areneb haigus järk-järgult, sümptomite järkjärguline halvenemine. Umbes 10% juhtudest areneb polüneuropaatia äärmiselt järsku ja vaid mõne päeva pärast võib keha tõsiselt kahjustada. Kuid te ei tohi eelnevalt häirida - õigeaegne meditsiiniline sekkumine - haiguse varases staadiumis võimaldab teil sellega täielikult toime tulla. Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks.

Alkoholi neuropaatia sümptomid

Sümptomid ilmuvad aeglaselt, seega ei ole neuropaatia tuvastamine lihtne. Haiguse peamiseks sümptomiks on patsiendi närvisüsteemi kahjustamine.

Alguses kogeb inimene sõrmedes ja varvastes kerget tuimus. Pärast seda levib ebamugavustunne jäsemetele. Vereringe halveneb, pärast seda võib patsient jalgades külmetada.

Lihased atroofeeruvad järk-järgult, nende visuaalset vähenemist saab esmalt jälgida. Sagedased krambid, eriti öösel. Alumise jäseme nahk muutub siniseks, omandab "surnud" värvi.

Haiguse edasine areng viib kõikide jäsemete täieliku halvatuseni. Selle tulemusena ei saa inimene liikuda, muutub füüsiliselt võimetuks. Sellest hetkest alates kulutavad enamik patsiente oma aega ilma voodist välja minemata.

Allajäsemete alkohoolse polüneuropaatia destruktiivne toime ei lõpe - keha nõrgeneb, inimene võib kogeda fantoomvalu, nagu see on sageli pärast amputatsiooni. Vaimse tervise häired võivad haiguse kulgu veelgi süvendada.

Hoolimata neuropaatia põhjustest on selle peamised sümptomid sarnased: krambid, järkjärguline lihasroofia ja selle tagajärjel halvatus, edasiste kahjulike sümptomite teke võib individuaalsetes olukordades erineda.

Meditsiinilise sekkumise ja haiguse ravi ajal süvenevad sümptomid järk-järgult vastupidises järjekorras, kuigi mõnedel juhtudel võivad ravi lõppedes jääda mõned primaarsed sümptomid.

Alkohoolse neuropaatia diagnoos

Esiteks kogub arst raviasutuses teavet patsiendi, tema harjumuste, elustiili kohta. Kontrollitakse võõra tegureid, haigusi, mis võivad tekitada polüneuropaatiat, mille järel neuroloog uurib patsienti haiguse esmaste tunnuste avastamiseks.

Mõnel juhul teostatakse närvisüsteemi kudede biopsia. See keerulisem protseduur võib paljastada mitmeid teisi tõsiseid haigusi ja diagnoosida täpsemalt polüneuropaatiat. Need meetodid näitavad võimalikult lühikese aja jooksul haigust, selle ulatust, levikut ja tüsistusi, mis aitavad ravi võimalikult kiiresti läbi viia.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Enamikul juhtudel toimub alkohoolse polüneuropaatia ravi kodus. Haiguse arengu viimastes etappides, kui patsiendi elu on ohus, toimub ravikuur haiglas.

Sõltuvalt haiguse põhjusest kasutatakse taastumise esimese etapi määramiseks erinevaid etioloogilisi meetodeid. Kui see põhjus on alkoholism, siis on peamine tegur, millest ilma igasuguse edasise ravita kasutu, alkoholi täielik tagasilükkamine. Nimelt on vaja täielikult ja täielikult loobuda alkoholist isegi väikestes kogustes.

Kahjuks ei saa isik, kes kuritarvitab alkoholi, eriti pikka aega, vabaneda sellest sõltuvusest. Siin on psühhoterapeutide abiteenistus, kodeerimismeetodid ja sugulaste ja sõprade toetus. Nende tegurite ulatuslik kasutamine vähendab ebaõnnestumise tõenäosust.

Järgmine samm inimeste seisundi taastamiseks on õige raviskeemi ja tervisliku eluviisi taastamine. Keerukas igapäevane ajakava, tervislik toitumine ja kehaline aktiivsus kiirendavad patsiendi paranemist märkimisväärselt. Kui alkohoolne neuropaatia on vajalik, et keskenduda vitamiinide ja valgusisaldusega toiduainetele. Aga te ei tohiks tugineda oma teadlikkusele kõiges - see on vajalik, et iga üksikisik saaks teha üksikasjaliku toitumise ja seda saab teha ainult arst.

Ravimite ravi

Ülaltoodud tegurid on kombineeritud raviga.

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatakse mitmeid ravimeid, mis on jagatud mitmeks põhirühmaks:

  • Vitamiinide kompleks. On oluline, et patsient täiendaks organismis B-vitamiini puudust, mis aitavad kaasa närvisüsteemile positiivse mõjuga Pentovit'ile ja Complivit'ile.
  • Neurotroopsed ravimid.
  • Nootroopsed ravimid. Need aitavad arendada vaimset aktiivsust, vähendada toksiinide mõju ajus ja parandada patsiendi vaimset seisundit (Piracetam, Phenibut, glütsiin).
  • Antidepressandid. Seda tüüpi ravimitel on positiivne mõju psüühikale ja see aitab kaasa alkoholi täielikule tagasilükkamisele (Amitriptyliin).
  • Metaboolsed ravimid. Parandada ainevahetust. Patsiendid võtavad need kompleksi taastamise ajal koos füsioteraapiaga.

Maksakahjustuse korral võib keha tugevdamiseks määrata hepatoprotektiivseid ravimeid ja antioksüdante. Lisaks saate kasutada traditsioonilise meditsiini retsepte. See on nelkide, piima ohaka seemnete, oliiviõli, porgandimahla tinktuur.

Neuropaatia mittefarmakoloogiline ravi

Füsioteraapia ja sellega seotud protseduurid mängivad patsiendi ravis olulist rolli. Sellesse kategooriasse kuuluvad sageli seljaaju ja närvikiudude elektrostimulatsioon. Kõige kiiremini taastuvad isegi sellised protseduurid nagu tavaline massaaž, füsioteraapia harjutused ja nõelravi.

Magnetravi kasutatakse laialdaselt kogu meie riigis, kuigi selle meetodi tõhususe kohta puuduvad täpsed teaduslikud tõendid. Ainult täiendava ravina on magnetoteraapia kasulik, kuigi tal on oma fännid ja positiivsed ülevaated. USA kliinikus on kõikide magnetraviga seotud vahendite kasutamine ja müük riigi tasandil keelatud.

Emotsionaalne tugi - nii ravi kui ka leibkonna tasandil on taastumise oluline tegur. Mõõdetud leibkonna atmosfäär, keskkonna muutus ja uued tuttavad kiirendavad narkomaaniaravi ja on hea alkoholioopaatia ennetamine.

Profülaktiliste tingimuste täitmine: alkoholi eemaldamine elust, tervisekeskuste külastamine, regulaarne puhkus ja minimaalsed stressirohked olukorrad aitavad teil haiguse unustada.

Alkoholi neuropaatia tüsistused

Närvisüsteem on inimkeha kõige keerulisem struktuur. See vastutab elundite, vaimse ja motoorse võime nõuetekohase toimimise, geneetika ja teiste kehasüsteemide eest. Sellest tulenevalt kannatab närvisüsteemi rikkumise ja kahjustumise korral kogu keha: organite ebaõnnestumine ja isegi täielik südame seiskumine on võimalik. Haigus võib mõjutada erinevaid närve, näiteks visuaalset.

Lihaste atroofia hilisemates etappides võib põhjustada püsivat ja pöördumatut puude. Tundub ka hingamisteede probleem. Kui patsient jätkab alkoholi joomist hilisemates etappides, siis on võimalik mälu järsk halvenemine, vaimsed võimed ja lõpuks viib see dementsuse tekkeni.

Alkoholi neuropaatia ennustus

Õigeaegne abi toob kindlasti kaasa positiivseid tulemusi. Kahjuks algab ravi sageli liiga hilja, võimaldades alustada pöördumatuid protsesse. Selle tulemusena taastub patsient isegi, kuid jääb keelatud või täielikult keelatud.

Täielik taastamine normaalseks eluks on võimalik ainult juhul, kui on olemas tingimusteta loobumine alkoholist ja järgitakse kõiki raviarsti juhiseid.

Alkohoolse neuropaatia taastumine toimub 3-4 kuu jooksul. Ravi, mis ei alga õigeaegselt või mis ei vasta patsiendi vajadustele, ei oma sellist positiivset mõju. Kahjuks on haigusest täielikult võimatu täielikult taastuda. Ravi puudumise korral tagatakse pooltel juhtudel surm järgmise 10 aasta jooksul.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Patsientide muutused tekivad alkoholi ja selle metaboliitide mürgiste mõjude ja närvikiudude metaboolsete protsesside häirete tõttu. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Sisu

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja soost (vähese ülekaaluga naised) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on leviku sagedus 1–2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eraldub:

  • Alkohoolse polüneuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsetes jäsemetes esinev valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse polüneuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Sääreluu lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peroneaalse närvi kadumisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus peamiste närvikambrite juures, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samas kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabes), kus on tundlik ataksia, mida põhjustab sügav tundlikkus (häiritud kõndimine ja liikumiste koordineerimine), jalgade tuimus, distaalse jäseme tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpatsiooni ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • akuutsed ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja on vähem levinud).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt käivitab umbes 76% kõikidest haiguse juhtudest organismi reaktiivsus alkoholisõltuvuse juures 5 aastat või kauem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste sadestavate faktorite tõttu sagedamini kui meestel.

Samuti mõjutavad autoimmuunsed protsessid haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüübi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Sel juhul vajab alkoholi kasutamine suurt hulka tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsese seose olemasolu alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust eelsoodumusest.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine vähendab mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsust, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad organismi energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiinhappe ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholi tarvitamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini vastus etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustamine alkoholis põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda vooderdavate lamedate rakkude moodustumine), põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis paiknevad närvikiudude aksonites ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorse puudulikkuse ja mõnel juhul mitmesuguse lokaliseerumise lihasvaluga. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimisvigastustega” (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutab rikkumine esialgu alajäsemeid ning mõne tunni või päeva pärast levib see ülemistele. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Raske liigese- ja lihas- ja vibratsioonitundlikkus. Seda täheldati 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi lüüasaamine, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsu languse all.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinum haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. See võib olla looduses sügelev või põletav ja lokaliseeritud jalgealal, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, mille puhul valu mõjutused paiknevad mõjutatud närvis.

Haiguse rasketel juhtudel on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tagajärjel ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikule hajutamise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, riputamise ja jalgade sisselülitamine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - antikolinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Kuidas vabaneda alkohoolsest neuropaatiast

Alkohoolse polüneuropaatia tekib alkoholi kuritarvitamisel. Perifeersete närvide hävitamine alkoholi toksilise toime tõttu.

Perifeersed närvid kannatavad viis korda sagedamini kui kesknärvisüsteem, haiguse esinemissagedus on umbes 11-13%, kuid haiguse peidetud vorme leidub 98% kroonilistest alkohoolikutest. ICD 10 kohaselt on alkohoolse polüneuropaatia ICD kood G62.1.

Alkoholi kahjustav toime

Alkohoolne neuropaatia viitab perifeerse närvisüsteemi haigustele. Alkohoolsete jookide pikaajaline kasutamine põhjustab keha mürgistust. Metabolism on närvikiudude poolt häiritud, moodustuvad toitumispuudused, mistõttu kuded degenereeruvad.

Etanooli kasutamine nõuab suurt hulka tiamiini (vitamiin B1), mistõttu tekib selle aine puudus. Toitumine inimestele, kes kuritarvitavad alkoholi, on tavaliselt ebanormaalsed, B1-vitamiini puudumine ja etanool segab ka tiamiini normaalset imendumist peensooles. Tiamiin on närvikiudude peamine "kaitsja", takistab nende lagunemist, mistõttu aine puudumine kahjustab perifeerseid närve.

Atsetaldehüüdi (etüülalkoholi lagunemisprodukt) mõjul väheneb patsiendi immuunsus. On palju antikehi, mis hakkavad pärssima organismi enda rakke, sealhulgas närvi. Seega moodustub kroonilises alkohoolikus aksonopaatia, millele järgneb demüelinatsioon. See tähendab, et närviprotsessid (aksonid) hävitatakse kõigepealt, seejärel on närvide müeliinikate kahjustatud.

Polüneuropaatia tuleks eristada alkoholi neuriidist ja polüneuritist. Viimased eristuvad sellest, et närvis tekib põletikuline protsess, millega kaasneb tugev valu. Struktuursed muutused närvis tekivad põletiku taustal. Neuropaatia on mittepõletikuline haigus.

Patoloogia põhjused

Alkohoolse polüneuropaatia peamine põhjus on etanooli toksiline toime närvisüsteemile. Selle tulemusena areneb patsient haigusseisundi tekitavaid tingimusi:

  • Immuunsuse vähenemine, samas kui immuunsüsteem ei suuda vastu seista bakteritele ja viirustele.
  • Toitainete puudus.
  • Autoimmuunreaktsioonide teke.
  • Maksafunktsiooni häired.
  • Paljudel patsientidel diagnoosivad arstid närvisüsteemi päriliku haavatavuse seoses erinevate teguritega, sealhulgas alkoholi mõjuga.

Haiguse vormid ja etapid

Meditsiinis on alkohoolse neuropaatia klassifikatsioonid erinevad. Sõltuvalt sellest, millised närvid on mõjutatud, eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:

  • Sensoorne. Patsiendi mõjutab jäsemete tundlikkus. Jalad kannatavad kõige rohkem. Temperatuuri tajumine muutub, jäsemed on soojuses külmad, tervikmärgid muutuvad heledaks. Tendoni refleksid vähenevad, patsient tunneb varvaste ja peopesade tuimust.
  • Mootor. Seda iseloomustab mootori aktiivsuse rikkumine. Sageli mõjutab ta sääreluu ja peroneaalset närvi. Hõõrdumise, jala pöörlemise ja varvaste funktsioonid on halvenenud, patsient ei saa kalduda. Jalgade piirkonnas nõrgenevad, atroofia.
  • Segatud Ühendab sensoorsed ja mootoritüübid. Erinevus jäsemete lõtvaks pareesiks, vähenenud refleksid, tundlikkuse vähenemine piki närve.
  • Ataktika. Alamjäsemete sügav tundlikkus on rikutud, mistõttu häiritakse liikumiste koordineerimist patsiendil, jalgade alumine osa ei tunne midagi, kõndimine muutub ja põlve- ja achilleuse reflekse ei ole.
  • Vegetatiivne. See mõjutab autonoomset närvisüsteemi. Patsiendil tekivad IRR ilmingutega sarnased seisundid: tahhükardia, survetõus, äkiline higistamine, minestamine. Kardinäärme refleks halveneb, nägemisteravus väheneb.
  • Autonoomne. Kõige tõsisem vorm, milles hävitamine on seotud siseorganite töö eest vastutavate närvidega. Alkohoolik ei tööta südame, neerude, põie.

Teine haiguse klassifikatsioon põhineb sümptomite kestusel ja tõsidusel:

  • Äge vorm. Patoloogia areneb paari nädala jooksul, ilmnevad ilmingud.
  • Krooniline. See areneb kogu aasta jooksul aeglaselt. Kõige tavalisem vorm.
  • Varjatud. Asümptomaatilised nähud tuvastatakse üksikasjaliku uurimise käigus.

Arengu käigus läbib haigus mitmeid etappe:

  • Subkliiniline. Patsient ei tunne mingeid muutusi, nähud tuvastatakse ainult neuroloogilise uurimise teel: valu ja temperatuuri tundlikkuse vähendamine.
  • Kliiniline. Esiteks kogeb patsient valu närvis, seejärel tundlikkus halveneb, algab sõrmede või kehaosade tuimus. Siis kaob valu, ilmneb lihaste nõrkus, liikumisraskused.
  • Komplikatsioonide staadium. Tekib kudede atroofia, jalgadel tekivad tavaliselt valulised haavandid. Kõige sagedamini, et patsiendi elu selles etapis päästa, viiakse läbi jäseme amputatsioon.

Mis närve mõjutab?

Kõige pikemad närvid on kõigepealt seotud patoloogilise protsessiga: istmik, sääreluu, peroneaalne. Isik kogeb jalgades valu. Väiksemad närvid võtavad mõnda aega endale suurte funktsioonide, kuid aja jooksul hakkavad nad ka lagunema.

Pärast struktuurimuutuste algust käes kannatavad keskmised, radiaalsed ja ulnarid. Kui alkoholism arendab nägemisnärvi neuropaatiat.

Seda iseloomustab nägemise halvenemine, mis edeneb üsna kiiresti ja võib põhjustada pimedust. Samuti kannatab okulomotoorne, ekslemine, freeniline närv.

Sümptomid

Haiguse subakuutses ja ägeda staadiumis on kliiniline pilt üsna elav ja seda väljendavad järgmised sümptomid:

  • Vasika lihaste paresteesia. Patsient tunneb oma vasikatel põletustunnet, kihelust.
  • Lihaste tundlikkus pressimisel.
  • Kõõluste reflekside halvenemine.
  • Temperatuuri ja valu tundlikkuse vähenemine.
  • Sündroom "kindad ja sokid". Patsient tunneb, nagu oleks midagi seljas jalgadel ja kätel.
  • Lihaste nõrkus, atroofia.
  • Käte, jalgade turse, jäsemete naha värvi muutmine.
  • Naha kuiv, marmor.
  • Raskused jalgade painutamisel, varbade tõstmisel.
  • "Mulla all jalgade" puudumine.
  • Külm käed ja jalad normaalsetel temperatuuridel.
  • Käigu rikkumine, liikumise koordineerimine.
  • Haavandite moodustumine, jäsemete nekrootilised alad.
  • Rõhu hüpped, urineerimishäired, tahhükardia.
  • Vaimsed häired.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine toimub järgmiste meetodite abil:

  1. Elektromüograafia - bioelektrilise lihasaktiivsuse riistvara mõõtmine. Selle abil hinnatakse lihaste liikumisvõimet puhates ja liikudes.
  2. Elektroneograafia. Närviimpulssi kiiruse mõõtmise meetod.

Närve uuritakse mitmel viisil:

  • Pealiskaudne. Elektroodid on kinnitatud naha külge, seejärel tehakse mõõtmised. Lihtsaim ja valutu meetod.
  • Nõel. Nõelelektroodid viiakse lihastesse ja määratakse selle aktiivsus.
  • Stimuleerimine. Närvikiude stimuleeritakse naha ja nõelaga elektroodidega.

Haiguse eristamiseks teist tüüpi neuropaatiast (diabeetiline, ureemiline) määratakse närvikiud või tserebrospinaalvedeliku biopsia.

Ravi

Patoloogia ravi nõuab integreeritud lähenemist. Esimene samm on alkoholi täielik kõrvaldamine ja hea toitumise loomine.

Seejärel määratakse ravikuur, mis sisaldab järgmisi meetodeid:

  • Ravimiteraapia.
  • Füsioteraapia mõju.
  • Füsioteraapia.
  • Psühhoterapeutilised harjutused.

Ravimite ravi

Närvisüsteemi taastumine toimub järgmiste ravimirühmade abil:

  • Etanooli toksilise toime kõrvaldamine. Nende hulka kuuluvad:
  1. Glükoosilahused.
  2. Alfa-lipohappe vahendid (tiogamma, oktolipeen). Nad seovad vabu radikaale, normaliseerivad raku ainevahetust.
  3. Vasoaktiivse toimega preparaadid, st rakkude verevarustuse parandamine. See hõlmab Pentoksifülliini, Halidor. Nad taastavad neuronite kadunud omadused.
  4. B-grupi vitamiinid (Milgamma, Kombilipen).
  • Hapniku defitsiidi taastamine (Actovegin, Piracetam, Curantil). Vahendid parandavad hapniku kasutamist, taastavad rakkude hapnikuvahetuse.
  • Närvijuhtimise taastamine (Neuromediin). See normaliseerib närviimpulsside edastamise protsessi, parandab lihaste toonust.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Nad peatavad valu, kõrvaldavad põletiku.
  • Anticholisi ravimid (Remenil, Alzepil). Kasutatakse liikumishäirete raviks. Ravimid suurendavad silelihaste kokkutõmbumist, suurendavad närvi tooni.
  • Aju ganglioos. Nad aktiveerivad närvikasvutegureid, taastavad hävitatud müeliinikesta.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Taastage kahjustatud maksa rakud, eemaldage toksiinid.
  • Antidepressandid (amitripüliin, paroksetiin). Stabiliseerige patsiendi neuro-psühholoogiline seisund.

Füsioteraapia

Järgmised füsioterapeutilised meetodid aitavad kiirendada kahjustatud närvide taastumist:

  • Elektrostimulatsioon. Närve stimuleeritakse teatud sagedusega vooludega, parandades seeläbi närvi juhtivust.
  • Elektroforees Keha mõjutab pidev elektriline impulss. Sel viisil toimetatakse ravimid vigastuskohta.
  • Magnetoteraapia. Tuginedes madala sagedusega magnetvälja püsivale või vahelduvale mõjule.
  • Nõelravi Närvi parandamine toimub nõelte akupunktuuripunktidesse sisestamisega.

Füsioteraapia

Harjutusravi eesmärk on taastada lihastoonus, parandades jäsemete liikuvust. Patsient peaks iga päev läbi viima lihtsaid harjutusi, siis ta tunneb end paremini:

  1. Pööramise jalad istuvas asendis.
  2. Jalgade venitamine käte abil.
  3. Rullides sokkidest kontsadesse.
  4. Pöörlemisharjad.
  5. Väikese palli sulgemine.
  6. Pikk ja kiire kõndimine.

Psühhoteraapia

Psühhoteraapia klassid on vajalikud alkoholi sõltuvuse all kannatavate inimeste jaoks. Arsti ülesanne on teha alkoholist teadlikuks oma probleemist ja väljendada soovi seda ületada. Inimene peaks tundma, et ta ei ole üksi, teda aidatakse ja teda ravitakse. Oluline on mõista, miks patsient sai alkohoolikuks, mis vallandas sõltuvuse arengut.

Psühhoterapeutiline toime järgmiste meetodite abil:

  • Individuaalsed vestlused psühholoogiga.
  • Grupiklassid.
  • Hüpnoos istungid.
  • Ravi mängutundide abil.

Haiguse tüsistused, prognoos

Alkohoolse neuropaatia ravi puudumisel areneb haigus ja patsiendil tekivad tõsised tüsistused:

  • Neeru- ja maksapuudulikkus.
  • Häiritud südame funktsioon.
  • Südameinfarkt.
  • Jäsemete halvatus.
  • Kudede nekroos.
  • Alkohoolne dementsus.
  • Vaimsed häired.
  • Jalgade ja käte tunne täielik kadu.
  • Visuaalne kahjustus kuni täieliku pimeduseni.

Haiguse prognoos sõltub alkoholi õigeaegsest ravist ja täielikust loobumisest.

Enamik patsiente pöördub arsti poole liiga hilja, kui nad kaotavad võime liikuda ja täita oma tavapäraseid tegevusi. Kui närvisüsteemi muutused on pöördumatud, määratakse patsiendile 2 puuetega inimest.

Nii saime teada, mis see on ja milline on alkohoolse neuropaatia tekkimise ärahoidmine võimalik, kui minimeerime alkohoolsete jookide kasutamist või loobume sellest täielikult.

Kasulik video

Lisateave selle video kohta.

Järeldus

Alkohoolne polüneuropaatia on närvisüsteemi tõsine haigus, mis kahjustab patsiendi elukvaliteeti ja põhjustab närvidele pöördumatut kahju. Tervis võib taastada, kui diagnoosite haiguse õigeaegselt ja alustate ravi.

Alkohoolse polüneuropaatia käed ja alumine jäsemed: sümptomid ja ravi

Haiguse põhjused

Paljud uuringud näitavad, et üle 75% tuvastatud neuropaatia juhtudest on põhjustatud organismi vastusest etüülalkoholi sisaldavate jookide pikaajalisele kasutamisele (alates 5 aastastest). Haiguse raskusaste on otseselt seotud inimese poolt regulaarselt kasutatava etanooli kogusega.

Alkohoolne polüneuropaatia on mittepõletikulise geeni perifeerse närvisüsteemi toksiline kahjustus, mis avaldub paljude närvide düsfunktsioonis, samuti aju ja seljaaju kahjustunud aktiivsus.

Haigus põhjustab neuronite struktuurseid muutusi - närvisüsteemi funktsionaalseid üksusi. Kui palju närve sellist lööki mõjutab, on raske ennustada.

Määrata haiguse tõsidus võib olla neuroloogiliste häirete raskusaste.

Haiguse vormid ja liigid

Närvisüsteemi häirimine alkohoolse neuropaatia arengu tõttu viib inimese jäsemete funktsionaalsuse muutumiseni. Sellega seoses eristavad arstid mitut haiguse vormi:

  1. sensoorne vorm on neuropaatia staadium, kus esineb muutusi jäsemete kudede ja lihaste tundlikkuses. Kõige sagedamini algab haigus jalgadest, kuid mõnikord mõjutab see käsi. See avaldub mitte ainult ebamugavustunnetes, vaid ka valusates tunnetes, mis perioodiliselt suurenevad. Lisaks mõjutavad jäsemed aja jooksul vegetovaskulaarsete patoloogiate poolt;
  2. motoorne vorm - mida iseloomustab alumiste ja ülemiste jäsemete motoorne funktsioon. Reeglina kaasneb kudedega tuimus- ja põletustunne, kuid kõige enam muretseb patsient põlve, küünarnukkide, käte ja jalgade halva paindumise pärast; isegi lihaste atroofia on võimalik;
  3. segatud vorm - täheldatakse mõlemat muutust. See haiguse süvenemine esineb hilisemates etappides ilma ravita. Patsient areneb hüpotensioonil, jäsemete refleksid vähenevad.

Kõige sagedamini mõjutavad patsiendid alumiste jäsemete alkohoolset neuropaatiat, mis on tingitud jalgade pidevast koormusest, isegi kui inimene viib passiivse elustiili. Kuid kaugelearenenud juhtudel kaovad käed ka tundlikkust, nende liikuvus on halvenenud.

Arst võib määrata haiguse vormi vastavalt patsiendi sümptomitele ja kaebustele. Mida hiljem spetsialist abi otsib, seda raskem ja pikem on ravi.

Lühidalt haiguse tunnustamise protsessist

Polüneuropaatiat diagnoosib arst, intervjueerides ja uurides patsienti, vaadates läbi venoosse vereanalüüsi tulemused (laboratoorsed testid võivad määrata maksakahjustuse ulatuse transaminaaside taseme määramisel). Vitamiinipuudust selgitatakse seerumi uurimisel.

Haiguse dünaamikat kontrollitakse meetodiga ENMG. Elektroneuromüograafia näitab perifeersetes närvides degeneratiivse protsessi esinemist ja viimaste kudede kahjustuse astet.

Kõige olulisemate tunnuste hulgas, mille põhjal diagnoos on tehtud, kuuluvad:

  • progresseeruva lihaste nõrkus;
  • kõõluse refleks;
  • rikkumiste sümmeetria.

Haiguse sümptomid

Täheldatud patsientidel ilmneb see haigus algstaadiumis jalgade ja varvaste terava kiheluse tõttu, jalad hakkavad tuimastuma ja vasika lihastes on terav pinge.

Alkohoolse polüneuropaatia algfaasis võib mõjutada keha seisundi järsk muutus või nõrga alkoholiga immutatud organismi liigne füüsiline koormus.

Alumise jäseme alkohoolne polüneuropaatia tekib lihasmassi täieliku või osalise ammendumise ja nende kiulise struktuuri tagajärjel, mis lõppkokkuvõttes viib täieliku halvatuseni ja täieliku võimetuse iseseisvalt liikuda. Sama pilti võib täheldada ülemise jäseme puhul, kuid seda on harvadel juhtudel täheldatud.

Haiguse alguses võib neuropaatia sümptomeid tunda jalgade vasikate valu, mõnikord kramplik vähendab sõrmi ja alumiste jäsemete nõrkus. Isik võib tunda, et ta on kuidagi maha kukkunud.

Peale selle läheb see algus niimoodi: ta ei tunne oma jalgu, tekib tunne, et need on valmistatud puuvillast. Jalad ei pea kuuletuma, inimesele tundub, et ta kõnnib pehmel põrandal.

Ta viskab higi. Kogu keha on kaetud higiga.

Naha pinnal täheldatakse jalgade piirkonnas sinist. Kõne muutub uniseks ja ebajärjekindlaks.

Naha kuivuse ilmumine ja selle ülemiste jäsemete liigne virvendamine põhjustab sügelust ja pidevat kriimustamist, mille tagajärjel moodustuvad kehale väikesed haavad ja haavandid. Patsient ei jäta tunnet, et nad asetavad labakindad ja sokid.

Sellised sümptomid võivad põhjustada vaimseid häireid ja depressiooni. On võimalik, et selliste sümptomitega isik hakkab rääkima, rääkima olematust reaalsusest, kaotab ruumis orientatsiooni.

Alkohoolse polüneuropaatia peamiseks ohuks on see, et patsiendid, kes on alkoholi mõjul, pööravad harva tähelepanu oma tunnetele, kuni on tekkinud tugev valu või tõsine ebamugavustunne.

Sellised sümptomid on iseloomulikud neuropaatia hilisele arenenud staadiumile, kui arsti sekkumine on patsiendi tervise säilitamiseks hädavajalik.

Alkohoolne neuropaatia on haigus, mille sümptomid suurenevad järk-järgult. Alkohoolne polüneuropaatia mõjutab närvisüsteemi ja see on haiguse kliinilise kulgemise määrav tegur.

Haiguse alguses tunneb patsient sõrmedes ja varvastes ebameeldivat kihelust, tuimust ja "goosebumpsi". Aja jooksul levisid need tunded kätele ja jalgadele.

Kehv ringlus põhjustab jalgades külmetustunnet. Lihaste atroofia toob kaasa nende visuaalse jälgitavuse vähenemise.

Krampide vähendamine ilmneb jäsemetes, mis süvenevad öösel. Jalgade nahk saab sinakas, “surnud” varju.

Progressiivne haigus viib käte ja jalgade halvatuseni. Isik muutub võimatuks jalgadele seisma, ei saa teha igapäevast tööd ja on sageli oma voodis.

Sellele lisandub keha üldine nõrgenemine, fantomvalud, mis on sarnased inimestele pärast amputatsiooni, vasika lihaste valu. Rasketel juhtudel võib haigus olla koormatud vaimsete häiretega.

Haigus mõjutab ka teisi närve, nii et patsientidel võivad tekkida nägemishäired, arütmiad ja hingamisraskused. Alumise jäseme alkohoolne polüneuropaatia mõjutab peamiselt jalgu, nii et selle haigusvormiga muutub inimene iga päev kõndimiseks raskemaks.

Väärib märkimist, et sõltuvalt haiguse alguse põhjustest võivad erinevad sümptomid erineda, kuid levinumad - krambid, lihaste atroofia ja halvatus - ei muutu.

Alkohoolse neuropaatia ravimisel vähenevad sümptomid järk-järgult ja kaovad, kuid mõnel juhul täheldatakse jääktoimeid, mis on sarnased haiguse esimeses etapis.

Alkohoolse polüneuropaatia kliiniline pilt võib olla väga erinev, sõltuvalt sellest, millised närvid patoloogilises protsessis osalevad. Näiteks on ulnarnärvi kahjustuse tunnused erinevad kui alumise jäseme närvide toimimise rikkumine.

Esimesel juhul on käte inervatsioon häiritud, teisel juhul jalgade turse, kõhupuhitus ja tugev valu. Muide, alkohoolse polüneuriidi kliinilised sümptomid on sarnased.

Alkoholse polüneuropaatia tunnused:

  • neuropaatiline valu;
  • käte ja jalgade turse;
  • tundlikkuse rikkumine;
  • vähenenud lihasjõud;
  • lihaste raiskamine;
  • paresteesia;
  • paralüüs ja parees (mittetäielik halvatus).

Esimene asi, mida inimene tunneb, on lihaste nõrkus, mis tavaliselt avaldub hommikul pärast magamist, kõigepealt muutuvad alumine jäsemed tuimuseks, mõne minuti pärast hakkavad käed tuimuma. Mõnel juhul mõjutab tuimus korraga kõiki jäsemeid.

Patsient langeb kõigepealt järsult, mille järel kõõluse refleks lõpeb täielikult, Achilleuse refleks on kõige vastuvõtlikum ja lihastoonus halveneb.

Alkohoolse neuropaatia tähelepanuta jäetud kujul väljendavad sellised sümptomid nagu lihaste nõrkus, alumise jäseme parees, käte või jalgade halvatus, inimene ei pruugi tunda esemeid.

Mõnikord võib patsient visuaalsete reflekside halvenemise suhtes kaebuse esitada. Kõik loetletud haiguse sümptomid ei ole püsivad, võivad kesta mitu päeva, seejärel kaovad täielikult ühe või kahe päeva jooksul, seejärel korrata uuesti.

Viimasel etapil süveneb urineerimine, inimene kannatab närvisüsteemi häirete all, hingamine on häiritud, tahhükardia, bradükardia, arütmia ilmnevad, arteriaalne rõhk langeb järsult.

Isik võib tunda valu isegi selliste haigusvormide korral, kui B-vitamiin on piisav ja ta elab jalgades. Valu iseloom on valus, põletustunne.

Sellega häiritakse inimese kõndimist, sest jalad muutuvad liiga tundlikuks, jalg ei saa sissepoole painutada, seal on marmor, tsüanoos, küürimine, vasikate tuimus, krambid jalgadel.

Sarnased haigused

Alkohoolne neuropaatia ei ole ainus haigus, mille korral on jäsemete tugev tuimus, selles haiguses on kloonid, nimelt diabeetiline polüneuropaatia:

  • Diabeetiline polüneuropaatia, mida iseloomustab jäsemete veresoonte ummistumine. Selle haigusega isik tunneb sõltuvalt staadiumist käte või jalgade perioodilist tuimust, lihased muutuvad nõrgaks, mõjutavad pikad istmik, reieluu ja ulnarunärvid. Diabeediga inimesed tunnevad oma jalgades sama valu, kui inimesed on alkohoolikud, neid iseloomustab naha punetus, jalgade tsüanoos, nahk muutub kuivaks, tekivad haavandid ja mädanevad haavad. Sellistel patsientidel ei ole alkoholi igal juhul võimalik juua. Haigus on kohutav, sest erinevalt alkohoolsest polüneuropaatiast ei ravita diabeetikut, see progresseerub aeglaselt.
  • Madalamate jäsemete neuropaatia - haigus, mida iseloomustab jäsemete tuimust pidev rünnak, eriti pärast pikka jalutuskäiku, sel ajal hakkavad jalad lagunema, keerduma, tahan neid pidevalt puudutada ja masseerida. See juhtub perifeersete närvide pigistamisega.
  • Ülajäsemete neuropaatia - haigus, mis on sarnane alumiste jäsemete neuropaatiale, erineb ainult asjaolust, et esimese haiguse ajal võib samal ajal mõjutada mitmeid närve, mis võib viia ajutise tundlikkuse kadumiseni.

Varajane diagnoosimine

Haiguse avastamiseks varases staadiumis peaks patsiendil olema sellised sümptomid nagu kõõluste letargia, lihaste nõrkus, ainult esimeste sümptomite kliinilise pildi põhjal saab haigust analüüsida. See juhtub tavaliselt siis, kui arst kontrollib patsienti esimesel kohtumisel.

Elektroneuromüograafia võimaldab tuvastada haiguse esimesi märke, määrab haiguse arenemise, samuti selle, kas patsiendil on närvi põletik. Teise uuringu jaoks võib arst määrata närvikiudude biopsia. Selline uurimine tuleb teha, et välistada teist tüüpi polüneuropaatia.

Toksilise alkohoolse polüneuropaatiaga patsientidel mõjutab peamiselt nõrgalt müeliniseeritud kiude. Haiguse kliinilises pildis domineerivad vegetatiivsed ja sensoorsed häired. Enamikul patsientidest on haiguse esimesed kliinilised sümptomid järgmised:

  • paresteesia ("peksmise", "indekseerimise");
  • tuimus alumise ääreäärmetes;
  • jalgade ja jalgade lihaste perioodiline konvulsiivne tõmblemine.

Samal ajal või mõnevõrra hiljem süveneb öösel "põletavate" ühenduste tunne, jäsemete neuropaatilised valud, mis on valusad "põletamine", "looduses".

Võib tekkida rahutute jalgade sündroom. Selle kliiniline alus on hädavajalik soov liikuda jäsemeid ebameeldivate tunnete tõttu, mis on öösel tugevamad.

Sümptomid ja diagnoos

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimise peamised viisid on anamneesi võtmine, sümptomite kaebuste analüüs ja patsiendi uurimine. Need võimaldavad teha järeldusi haiguse esinemise kohta.

Täiendavad diagnostikameetodid võivad kinnitada ainult esialgset diagnoosi, tuvastada neuropaatia arenguetappi ja arengut, samuti muid omadusi, mis võimaldavad spetsialistil määrata pädeva ja tõhusa ravi. Need uuringumeetodid hõlmavad järgmist:

  • närvisüsteemi biopsia - võetud haiguse üldise kliinilise pildi analüüsimiseks ja mõistmiseks;
  • Elektroneuromüograafia on riistvara diagnostiline tööriist, mis näitab häire üksikasjalikke omadusi ja võimaldab teil jälgida haiguse dünaamikat.

Arst kogub uuringu põhjal patsiendi elustiili kohta fakte, selgitab välja täiendavad haigused, mis võivad viia polüneuropaatiani (alkoholism, suhkurtõbi) ja viib läbi neuroloogilise uuringu patoloogiate tuvastamiseks.

Kahju täpne ulatus määratakse elektroneuromüograafia (ENMG) abil. See näitab perifeersete närvide kahjustuse ulatust, selle levikut ja tüüpi - kroonilist või ägedaid.

ENMG läbiviimine võib avastada ka selliseid haigusi nagu lihasdüstroofia, tunneli sündroom, amüotroofne skleroos. ENMH aitab ka kontrollida ravi ja jälgida haiguse taandumist.

Mõnel juhul võib läbi viia närvikoe biopsia. Seda tehakse ka tõsiste haiguste, eriti onkoloogiliste haiguste kahtluse korral, mis võimaldab kõrvaldada haiguse diagnoosimise vea.

Need meetodid võimaldavad koos maksimaalse täpsusega määrata haiguse leviku ja tõsiduse ning alustada ravi lühikese aja jooksul.

Täpne diagnoos võimaldab arstil määrata efektiivse ravi. Uuringu käigus on oluline meeles pidada haigusi, mis on kliiniliselt sarnased alkohoolse polüneuropaatiaga. See on umbes:

  • diabeetiline polüneuropaatia;
  • Guillain-Barre sündroom;
  • krooniline demüeliniseeriv põletikuline polüneuropaatia;
  • perifeerse närvisüsteemi kahjustuste pärilikud vormid.

Kõige täpsem viis diagnoosida seisundit, valida õige ravi võimaldab järgmisi meetodeid:

  1. Täielik neuroloogiline uuring jalgade ja käte lihaste tugevuse ja tundlikkuse kontrollimiseks, kõõluste refleksi tuvastamiseks;
  2. Elektroneuromüograafia, mis võimaldab määrata impulsi kiirust närvile.
  3. Kompuutertomograafia, MRI ja närvi biopsia, mis kinnitab diagnoosi täpsust ja välistab muud tõsised haigused.


Alkohoolse polüneuropaatia kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised, mistõttu diagnoosimisel hindavad Yusupovi haigla neuroloogid narkootikumide kuritarvitamise seisundit ja patsiendi toitumist.

Laboratoorsed näitajad peegeldavad alkoholi mürgistuse tõttu tekkinud maksa kudede kahjustust. Patsientidel määratakse maksa transaminaaside (aspartaadi aminotransferaasi ja alaniini aminotransferaasi) või gamma-glutamüül-transpeptidaasi kõrgenenud tase.

Tiamiini ja teiste B-vitamiinide puudulikkuse selgitamiseks tehakse uuring nende kontsentratsiooni kohta vereseerumis. Tiamiini puudulikkust kinnitab erütrotsüütide transketolaasi aktiivsuse vähenemine.

Tserebrospinaalvedeliku uurimine ei näita muutusi.
.

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimise peamine meetod on elektroneuromüograafia. See uuenduslik uurimismeetod võimaldab määrata perifeersete närvide kahjustuste taset, iseloomu ja ulatust.

Alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustab üldine sümmeetriline sensoorne mootor, peamiselt distaalne aksonopaatia, millel on sekundaarse müelopaatia tunnused.
.

Stimulatsiooni elektroneuromüograafia läbiviimisel saab määrata sensoorse ja motoorse närvi toimepotentsiaalide amplituudi vähenemise. See peegeldab närvikiud - aksonopaatia aksiaalse silindri kahjustust.

Sümptomite leviku kiirus väheneb kogu jäsemete närvide sensoorsete ja motoorsete kiudude juures, mis on müelopaatia tunnuseks. Need muutused võivad tekkida patsientidel, kellel ei ole alkohoolse neuropaatia kliinilisi tunnuseid.

Alkohoolse polüneuropaatia erinevate kliiniliste vormide diagnoosimisel kasutavad Yusupovi haigla neuroteadlased nõelelektromüograafiat. See võimaldab teil mõõta mootoriüksuste tegevuspotentsiaalide parameetreid ja tuvastada lihaste denerveerumise märke, mis on tingitud aksoni kahjustusest, fibrillatsiooni potentsiaalist, positiivsetest teravatest lainetest.

Elektroneuromüograafia meetod võimaldab hinnata perifeersete närvide paksude müeliniseeritud kiudude seisundit. Perifeersete närvide õhukeste kiudude kahjustuste diagnoosimiseks alkohoolse neuropaatia juuresolekul kasutavad funktsionaalsed diagnostikavahendid järgmisi meetodeid:

  • kvantitatiivne sensoorne testimine;
  • laseriga indutseeritud potentsiaalid;
  • tekitatud termilise stimulatsiooni võimalused;
  • uuringud intraepidermiliste närvikiudude kohta.

Raske diagnoosimise korral määravad neuroloogid ühiselt diagnoosi ja lähenevad individuaalselt ravimeetodi valikule.

Haiguste ravi

Sõltuvalt alumiste ja ülemiste jäsemete neuropaatia iseloomust, haiguse kulgemisest ja avastamisetappidest võib prognoosida. Kõik sõltub eelkõige patsiendist, tema täielikust keeldumisest alkohoolsete jookide vastuvõtmisele.

Teiseks, kroonilise alkoholismi puhul toimub taastumine palju hiljem. Kuid teatud dieedi järgimine, arsti poolt määratud ravimite võtmine, alkoholi täielik tagasilükkamine tagab haiguse võidu.

Vaatlused on näidanud, et haiguse ilming ja selle areng ei ole drastiline. Polyneuropaatia valitakse patsiendile väikeste sammudega ja tuvastatakse varases staadiumis, kui inimene ei konsulteeri arstiga, on see väga raske.

Aga kui selline diagnoos on tehtud arsti poolt haiguse arenemise varases staadiumis, siis kui patsient ise soovib ja täielikult keeldub alkoholi sisaldavatest jookidest, võib selle haiguse lüüa.

Kuid on ka juhtumeid, kus pärast järgmist liigendamist tundis inimene järsult jalgade tuimust või täielikku paralüüsi. Selline ravi on pikem ja haiguse ületamiseks ilma patsiendi soovita on raske.

Ravi ajal määratakse patsientidele range toitumine, mis hõlmab alkoholi täielikku keeldumist, organismi kohustuslikku säilitamist vitamiinide, värskete köögiviljade, teravilja- ja kreemikuppidega.

Arst määrab ravimid, mis eemaldavad toksiinid verest, puhastavad seda ja küllastavad seda hapnikuga. Ravi ajal võib määrata psühhotroopseid ravimeid, valuvaigisteid, mis leevendavad patsiendil valu ja vaimset sündroomi.

Alkohoolse polüneuropaatia ravi on raske ja aeganõudev ülesanne. Lisaks ravimite võtmisele nähakse patsiendile ette ka alumise ja ülemise jäseme, eriti naha, kus närvid paiknevad, massaaž.

Psühholoogi külastamine on ravi lahutamatu osa. Patsienti peaksid hoolitsema sugulased ja sõbrad, nende moraalne ja mõnikord füüsiline tugi ja abi.

Arst võib määrata ravivõimlemisõppusi, mis aitavad tugevdada lihaseid ja ennetada kõhulahtisuste teket ning ilma sugulaste abita on selliseid harjutusi palju raskem teha.

Sellise tõsise haiguse nagu alkohoolse neuropaatia ravimisel saate kasutada populaarseid meetodeid. Põhimõtteliselt on tegemist erinevate ravimtaimede segude ja infusioonidega.

Pakume esimest kollektsiooni

Alkohoolse neuropaatia täielikuks vabanemiseks ja keha hävitamise peatamiseks peate lõpetama joomise. Kõik jõupingutused on mõttetud, kui jätkate alkoholi kuritarvitamist.

Mitte kõik patsiendid, eriti need, kes kannatavad alkoholisõltuvuse tõttu, võivad oma elus midagi peatada ja muuta. Seetõttu on oluline integreeritud lähenemine ja igapäevased jõupingutused oma tervise taastamiseks.

Tõhusa ravi oluline tegur on lähedaste ja kallite inimeste toetus.

Alkohoolse neuropaatia ravimeetmete kogu kompleksi kuuluvad patsiendi keha mõjutamise kolm suunda: ravimid, ravimeid mitte kasutavad ravimid ja rahvahooldusvahendid. Ravimi määramine võib olla ainult arst diagnoosi alusel. Sageli määratakse alkohoolse neuropaatiaga patsientidele järgmised ravimid:

  • ravimid, mis normaliseerivad vere mikrotsirkulatsiooni;
  • vitamiinikompleksid immuunsuse taastamiseks, eriti vitamiin B ja askorbiinhape;
  • antihüpoksandid ja antioksüdandid, mis aitavad puhastada toksiinide keha;
  • ravimid veresoonte tugevdamiseks ja närviühenduste säilitamiseks, kuna neid ei saa taastada;
  • valuvaigistid ja mittesteroidsed ravimid, mis peatavad organismis põletikulised protsessid.

Lisaks ravimitele tuleb patsiendil toitumine läbi vaadata ja kohandada. Dieet peaks sisaldama maksimaalselt tervislikke toiduaineid, mis sisaldavad palju vitamiine ja mikroelemente. Samal ajal on kõhule raskeid roogasid - praetud, vürtsikas, suitsutatud - parem jätta menüüst täielikult välja.

Täieliku aktiivse taastumise jaoks on ravi ajal vaja mängida sporti. Lihaste tugevdamine, liigeste arendamine ja mugava liikuvuse tagastamine on ilma koolituseta võimatu. Lisaks on kasulik arsti poolt määratud füsioterapeutilised ravimeetodid.

Traditsiooniliste meditsiinimeetodite kasutamine alkohoolse neuropaatia raviks on võimalik ainult adjuvandina paralleelselt ravimite võtmisega. Keetused ja tinktuurid ei anna soovitud efekti, kui juua neid eraldi ja mitte regulaarselt.

Traditsioonilise meditsiini vastuvõtt tuleb kooskõlastada arstiga. Enamik tinktuure on tehtud alkoholiga ja alkohoolses neuropaatias on selle kasutamine rangelt keelatud.

Alkohoolset polüneuropaatiat ravitakse alkohoolsete jookide kasutamise täieliku tagasilükkamisega. Kuna haigus süveneb, sümptomid suurenevad, kuid mida varem arsti juurde lähete, seda lihtsam ja kiirem on ravi. Seetõttu on oluline olla tähelepanelik enda suhtes ja hoolitseda tervise eest.

Alkohoolset polüneuropaatiat ravitakse tavaliselt kodus vastavalt arsti juhistele. Kui haigus ähvardab patsiendi elu, tuleb patsiendi haiglas kindlaksmääramiseks võtta meetmeid. Haiguse ravis, kasutades erinevaid ravimeid.

Ravi sõltub haiguse põhjusest. Kui see põhjus on alkoholism, siis kõigepealt peate igavesti keelduma alkoholi võtmisest isegi piiratud kogustes.

See on esimene ja kõige vajalikum samm, ilma milleta oleks ravi praktiliselt kasutu. Sageli ei saa inimene, kes on alkoholi kuritarvitanud aastaid, loobuda sellest sõltuvusest.

Siin võib aidata kodeerimist, psühhoteraapiat ja peretoetust, mis tuleks läbi viia jaotuste vältimiseks.

Pärast alkoholi keeldumist on vaja luua tervislik eluviis. Täispäevane raviskeem ja õige toitumine koos pädeva raviga võivad patsiendi kiiresti jalgadele asetada.

Alkohoolse neuropaatia hea toitumine hõlmab toiduaineid, mis sisaldavad palju valke ja vitamiine, kuid ainult patsienti uuriv arst ja ravi määramine võivad anda soovitusi dieedi kohta.

Dieet ja alkoholi tagasilükkamine kombineeritakse ravimiraviga. Alkohoolse polüneuropaatia raviks kasutatavad ravimid on erinevad. Neid saab jagada mitmeks rühmaks:

  • B-vitamiini sisaldavate vitamiinikomplekside (Pentovit, Complivit) mõju närvisüsteemile on kasulik;
  • neurotroopsed ravimid;
  • Nootroopika võib stimuleerida vaimset aktiivsust, suurendada vastupanuvõimet aju toksilisele toimele ja aidata toime tulla kahjustatud vaimse funktsiooniga polüneuropaatias (Piracetam, Phenibut, glütsiin);
  • depressioonivastased ained aitavad peatada alkoholi ja peatada valu (amitriptüliin);
  • Metaboolsed ained (Amiridiin, Dibasool) määratakse taastumisperioodi jooksul ja neid kasutatakse koos füsioteraapiaga.

Arst võib määrata hepatoprotektorid, kui leitakse maksakahjustusi, ja antioksüdante üldise toonikuna. Traditsiooniline meditsiin võib olla abivahend haiguse vastu võitlemisel: nelgi tinktuur, piimavilja seemned, porgandimahl, oliiviõli.

Mittefarmakoloogilistest ravimeetoditest tuleb märkida füsioterapeutilised protseduurid. Võib läbi viia närvikiudude ja seljaaju elektrostimulatsiooni. Abi näitas, et massaaž, nõelravi ja treeningteraapia olid suurepärased.

  • Proovisin mitmel viisil, kuid miski ei aita?
  • Kas järgmine kodeerimine on ebaefektiivne?
  • Kas alkohol hävitab teie pere?

Alkohoolse neuropaatia arengu lõpetamine toimub keeruliste ravirežiimide abil, sealhulgas meditsiinitoodete kasutamisel koos füsioteraapiaga, füsioteraapiaga, massaažiga ja mitmete muude meetoditega.

Meditsiiniline

Haiguse sümptomid kõrvaldatakse erinevate ravimirühmade abiga. Peamiste ravimite nimed on toodud allolevas tabelis.

Loe Lähemalt Skisofreenia