Alkoholism hävitab järk-järgult, valusalt inimese. Etanool on väga mürgine aine ja selle lagunemisproduktid põhjustavad parandamatut kahju kõigile keha süsteemidele. Alkoholism põhjustab immuunsüsteemi nõrgenemist, vaimse tervise halvenemist, täielikku isiklikku halvenemist.

Alkohoolne polüneuropaatia on üks kümnetest alkoholi kuritarvitamisest tulenevatest haigustest.

Esimesel kahel juhul areneb haigus järk-järgult, sümptomite järkjärguline halvenemine. Umbes 10% juhtudest areneb polüneuropaatia äärmiselt järsku ja vaid mõne päeva pärast võib keha tõsiselt kahjustada. Kuid te ei tohi eelnevalt häirida - õigeaegne meditsiiniline sekkumine - haiguse varases staadiumis võimaldab teil sellega täielikult toime tulla. Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks.

Alkoholi neuropaatia sümptomid

Sümptomid ilmuvad aeglaselt, seega ei ole neuropaatia tuvastamine lihtne. Haiguse peamiseks sümptomiks on patsiendi närvisüsteemi kahjustamine.

Alguses kogeb inimene sõrmedes ja varvastes kerget tuimus. Pärast seda levib ebamugavustunne jäsemetele. Vereringe halveneb, pärast seda võib patsient jalgades külmetada.

Lihased atroofeeruvad järk-järgult, nende visuaalset vähenemist saab esmalt jälgida. Sagedased krambid, eriti öösel. Alumise jäseme nahk muutub siniseks, omandab "surnud" värvi.

Haiguse edasine areng viib kõikide jäsemete täieliku halvatuseni. Selle tulemusena ei saa inimene liikuda, muutub füüsiliselt võimetuks. Sellest hetkest alates kulutavad enamik patsiente oma aega ilma voodist välja minemata.

Allajäsemete alkohoolse polüneuropaatia destruktiivne toime ei lõpe - keha nõrgeneb, inimene võib kogeda fantoomvalu, nagu see on sageli pärast amputatsiooni. Vaimse tervise häired võivad haiguse kulgu veelgi süvendada.

Hoolimata neuropaatia põhjustest on selle peamised sümptomid sarnased: krambid, järkjärguline lihasroofia ja selle tagajärjel halvatus, edasiste kahjulike sümptomite teke võib individuaalsetes olukordades erineda.

Meditsiinilise sekkumise ja haiguse ravi ajal süvenevad sümptomid järk-järgult vastupidises järjekorras, kuigi mõnedel juhtudel võivad ravi lõppedes jääda mõned primaarsed sümptomid.

Alkohoolse neuropaatia diagnoos

Esiteks kogub arst raviasutuses teavet patsiendi, tema harjumuste, elustiili kohta. Kontrollitakse võõra tegureid, haigusi, mis võivad tekitada polüneuropaatiat, mille järel neuroloog uurib patsienti haiguse esmaste tunnuste avastamiseks.

Mõnel juhul teostatakse närvisüsteemi kudede biopsia. See keerulisem protseduur võib paljastada mitmeid teisi tõsiseid haigusi ja diagnoosida täpsemalt polüneuropaatiat. Need meetodid näitavad võimalikult lühikese aja jooksul haigust, selle ulatust, levikut ja tüsistusi, mis aitavad ravi võimalikult kiiresti läbi viia.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Enamikul juhtudel toimub alkohoolse polüneuropaatia ravi kodus. Haiguse arengu viimastes etappides, kui patsiendi elu on ohus, toimub ravikuur haiglas.

Sõltuvalt haiguse põhjusest kasutatakse taastumise esimese etapi määramiseks erinevaid etioloogilisi meetodeid. Kui see põhjus on alkoholism, siis on peamine tegur, millest ilma igasuguse edasise ravita kasutu, alkoholi täielik tagasilükkamine. Nimelt on vaja täielikult ja täielikult loobuda alkoholist isegi väikestes kogustes.

Kahjuks ei saa isik, kes kuritarvitab alkoholi, eriti pikka aega, vabaneda sellest sõltuvusest. Siin on psühhoterapeutide abiteenistus, kodeerimismeetodid ja sugulaste ja sõprade toetus. Nende tegurite ulatuslik kasutamine vähendab ebaõnnestumise tõenäosust.

Järgmine samm inimeste seisundi taastamiseks on õige raviskeemi ja tervisliku eluviisi taastamine. Keerukas igapäevane ajakava, tervislik toitumine ja kehaline aktiivsus kiirendavad patsiendi paranemist märkimisväärselt. Kui alkohoolne neuropaatia on vajalik, et keskenduda vitamiinide ja valgusisaldusega toiduainetele. Aga te ei tohiks tugineda oma teadlikkusele kõiges - see on vajalik, et iga üksikisik saaks teha üksikasjaliku toitumise ja seda saab teha ainult arst.

Ravimite ravi

Ülaltoodud tegurid on kombineeritud raviga.

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatakse mitmeid ravimeid, mis on jagatud mitmeks põhirühmaks:

  • Vitamiinide kompleks. On oluline, et patsient täiendaks organismis B-vitamiini puudust, mis aitavad kaasa närvisüsteemile positiivse mõjuga Pentovit'ile ja Complivit'ile.
  • Neurotroopsed ravimid.
  • Nootroopsed ravimid. Need aitavad arendada vaimset aktiivsust, vähendada toksiinide mõju ajus ja parandada patsiendi vaimset seisundit (Piracetam, Phenibut, glütsiin).
  • Antidepressandid. Seda tüüpi ravimitel on positiivne mõju psüühikale ja see aitab kaasa alkoholi täielikule tagasilükkamisele (Amitriptyliin).
  • Metaboolsed ravimid. Parandada ainevahetust. Patsiendid võtavad need kompleksi taastamise ajal koos füsioteraapiaga.

Maksakahjustuse korral võib keha tugevdamiseks määrata hepatoprotektiivseid ravimeid ja antioksüdante. Lisaks saate kasutada traditsioonilise meditsiini retsepte. See on nelkide, piima ohaka seemnete, oliiviõli, porgandimahla tinktuur.

Neuropaatia mittefarmakoloogiline ravi

Füsioteraapia ja sellega seotud protseduurid mängivad patsiendi ravis olulist rolli. Sellesse kategooriasse kuuluvad sageli seljaaju ja närvikiudude elektrostimulatsioon. Kõige kiiremini taastuvad isegi sellised protseduurid nagu tavaline massaaž, füsioteraapia harjutused ja nõelravi.

Magnetravi kasutatakse laialdaselt kogu meie riigis, kuigi selle meetodi tõhususe kohta puuduvad täpsed teaduslikud tõendid. Ainult täiendava ravina on magnetoteraapia kasulik, kuigi tal on oma fännid ja positiivsed ülevaated. USA kliinikus on kõikide magnetraviga seotud vahendite kasutamine ja müük riigi tasandil keelatud.

Emotsionaalne tugi - nii ravi kui ka leibkonna tasandil on taastumise oluline tegur. Mõõdetud leibkonna atmosfäär, keskkonna muutus ja uued tuttavad kiirendavad narkomaaniaravi ja on hea alkoholioopaatia ennetamine.

Profülaktiliste tingimuste täitmine: alkoholi eemaldamine elust, tervisekeskuste külastamine, regulaarne puhkus ja minimaalsed stressirohked olukorrad aitavad teil haiguse unustada.

Alkoholi neuropaatia tüsistused

Närvisüsteem on inimkeha kõige keerulisem struktuur. See vastutab elundite, vaimse ja motoorse võime nõuetekohase toimimise, geneetika ja teiste kehasüsteemide eest. Sellest tulenevalt kannatab närvisüsteemi rikkumise ja kahjustumise korral kogu keha: organite ebaõnnestumine ja isegi täielik südame seiskumine on võimalik. Haigus võib mõjutada erinevaid närve, näiteks visuaalset.

Lihaste atroofia hilisemates etappides võib põhjustada püsivat ja pöördumatut puude. Tundub ka hingamisteede probleem. Kui patsient jätkab alkoholi joomist hilisemates etappides, siis on võimalik mälu järsk halvenemine, vaimsed võimed ja lõpuks viib see dementsuse tekkeni.

Alkoholi neuropaatia ennustus

Õigeaegne abi toob kindlasti kaasa positiivseid tulemusi. Kahjuks algab ravi sageli liiga hilja, võimaldades alustada pöördumatuid protsesse. Selle tulemusena taastub patsient isegi, kuid jääb keelatud või täielikult keelatud.

Täielik taastamine normaalseks eluks on võimalik ainult juhul, kui on olemas tingimusteta loobumine alkoholist ja järgitakse kõiki raviarsti juhiseid.

Alkohoolse neuropaatia taastumine toimub 3-4 kuu jooksul. Ravi, mis ei alga õigeaegselt või mis ei vasta patsiendi vajadustele, ei oma sellist positiivset mõju. Kahjuks on haigusest täielikult võimatu täielikult taastuda. Ravi puudumise korral tagatakse pooltel juhtudel surm järgmise 10 aasta jooksul.

Alkohoolne polüneuropaatia

Üks alkoholisõltuvuse komplikatsioone on alkohoolne polüneuritis, haigus, mille puhul perifeersete närvide toimimine on kahjustatud etanooli toksigeensete metaboliitide mõju tõttu närvirakkude müeliinist ümbristele. Kõige sagedamini kaasneb polüneuropaatia alkoholismi hilinenud staadiumitega, kus on regulaarselt alkoholi tarvitamine. Haigus esineb 50–80% alkoholi kroonilise kuritarvitamise juhtudest. Kõige levinumad haigused mehed. ICD-10 (haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) kohaselt on sellele haigusele antud kood "G62.1".

Vormid ja tüübid

Sõltuvalt närvirakkude kahjustuste tüübist, samuti kliinilisest pildist, jaguneb klassifikaatori järgi alkohoolne neuropaatia mitmeks tüübiks:

  1. Sensoorset vormi iseloomustab tundlike kiudude lüüasaamine. Sümptomikompleksi esindavad ebamugavustunne, valu, alumise jäseme lihaste ja naha tundlikkuse vähenemine, harvem - käed.
  2. Mootori vorm on mootor, mis on tingitud motoorsete neuronite talitlushäirest, millega kaasneb valu ja põletustunne jäsemetes, samuti liigeste funktsiooni vähenemine, patsient kaebab piiratud liikuvuse pärast põlve-, küünarnuki-, pahkluu- ja puusaliigeses. Mootori võime vähenemise tõttu haiguse pika kulgemise ajal esineb komplikatsioon keha kahjustatud osade lihaste atroofia vormis.
  3. Segatud - on nii sensoorset kui ka motoorset polüneuropaatiat, see vorm on tingitud haiguse kulgemisest ja piisava raviravi ja füsioteraapia puudumisest.
  4. Alkohoolse geneesi perifeersed pseudotabid (ataktiline vorm) on sarnased oma aju luuüdi suhtes, mis areneb koos kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustusega, samas kui juhtiv sümptom on koordineerimise puudumine.
  5. Subkliiniline on avastatud enamikus kroonilise alkoholismiga patsientidest, samas kui neuroloogilisest staatusest ei ole kaebusi, võita saab määrata ainult diagnostiliste uuringute abil.
  6. Vegetatiivne polüneuropaatia põhjustab siseorganite talitlushäireid.

Haiguse kulgemiseks on mitmeid võimalusi:

Põhjused

Alkohoolse polüneuropaatia täielikult patogenees jääb uurimata. Peamist rolli haiguse arengus mängivad kolm peamist tegurit:

  • etüülalkoholi ja selle metaboliidi atsetaldehüüdi mõju aksoni lipiidmembraanidele: selle struktuuri kahjustamine, samuti närvirakkude ebapiisav verevarustus;
  • B-vitamiini, eriti tiamiini (B1) vitamiinide puudumine ebapiisava toiteväärtuse ja alkoholi hävitamise tõttu. Kui alkoholi kuritarvitatakse, häiritakse imendumist soolestikus, põhjustades vitamiinipuudulikkust, ja alkoholi sõltuvusega patsientide dieedi rikkumine mängib avitaminosise arengus olulist rolli;
  • vabade radikaalide intensiivne moodustumine mõjutab negatiivselt veresoonte seina vooderdavate endoteelirakkude tervist, mille tulemusena tekib endoneuraalne hüpoksia.

Sümptomid

Polüneuritise tekkimisega kaasneb:

  • ebamugavustunne goosebumpide ja naha kiheluse kujul;
  • mitmesuguste lihasgruppide hüpodünaamika nende atroofia tõttu, kõige sagedamini mõjutavad alumiste jäsemete distaalseid osi, mille tagajärjel kõndimine on häiritud;
  • krambid vasika lihased, halvemad öösel;
  • madalam tundlikkus madalamates vaheseintes, eriti jalgades, mille tagajärjeks võib olla sekundaarsete nakkuslike protsesside areng, mis on sarnane alkohoolse ja diabeetilise polüneuropaatia vahel;
  • põletava iseloomuga lihasvalud;
  • ebavõrdsus väikeaju rakkude kahjustumise (ataksia nähud) tagajärjel;
  • mikrotsirkulatsiooni rikkumine koos jalgade ja käte märgatava jahutamisega, see sümptom esineb kapillaaride veresoonte rikkumise tõttu;
  • autonoomsed häired: uriinipidamatus või vastupidi selle hilinemine neurogeense põie arengu tõttu, kahjustatud erektsioonihäire, kahjustunud soole motoorika koos kõhukinnisusega, mis on halvasti ravitavad.

Diagnostika

Alkoholisõltuvusega patsienti peab jälgima psühhiaater või narkootik. Kui ilmnevad esimesed polüneuropaatia sümptomid, võtke ühendust oma neuroloogiga edasise diagnoosimise ja raviplaani väljakirjutamise kohta.

Alkoholse polüneuriidi diagnoos pannakse ICD-le, lähtudes järgmisest:

  • patogeneetilise seose ajalugu alkohoolsete jookide liigse tarbimise vormis;
  • kaebused jäsemete tundlikkuse vähenemise, lihaste atroofia, kõndimishäire, ebameeldivate nahaärade, lihasvalu ja krampide kohta;
  • füüsiline läbivaatus, mis määrab sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete häirete tunnused vähenenud reflekside, naha tundlikkuse, lihastoonuse vähenemise, liigeste liikuvuse piiramise kujul;
  • instrumentaalsed uuringutüübid: elektromüograafia efektiivne läbiviimine, mis toob esile lihaste elektrilise potentsiaali, neuropaatiaga, väheneb isegi haiguse subkliinilise kulgemise korral, mis võimaldab haiguse varajaset tuvastamist;
  • mõnel juhul kasutatakse edasiseks histoloogiliseks analüüsiks kahjustatud närvi biopsiat.

Ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi on suunatud patogeneesi seoste komplekssele kõrvaldamisele ja sümptomite leevendamisele.

  1. Alkoholi kuritarvitamise kõrvaldamine on etüülalkoholi kuritarvitamisest tingitud polüneuritise ravi oluline samm. Kui patsient ei soovi seda sammu läbi viia, võib edasine meditsiiniline ravi jääda ilma mõjuta.
  2. B-vitamiinide kompleks, eriti tiamiin. Seda manustatakse nii suukaudselt kui ka infusiooniravi kujul. Meditsiinipraktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimeid: Neyrurubin, Trigamma.
  3. Vahendeid kasutatakse seisundi säilitamiseks ja neuronaalsete müeliini kestade struktuuri taastamiseks. kaasatud nootropika farmakoloogilisse rühma. Soovitatav on kasutada Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
  4. Ravimid, mille eesmärk on säilitada vere mikrotsirkulatsiooni - Tiolepta, Dialipon.
  5. Valu sündroomi leevendamine on võimalik mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - Ibuprofeeni, Diklofenaki abil. Ettevaatlikult tuleb seda ravimirühma kasutada ainetena patsientidel, kes kannatavad seedetrakti krooniliste haiguste all, eriti maohaavand. ravimite koostisse kaasatud ravimid võivad stimuleerida seedetrakti limaskestade haavandite teket.
  6. Dieetravi hõlmab toitumise korrigeerimist: toidu tarbimine peaks olema murdosa ja sagedane ning toitude koostis peaks sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mikroelemente.
  7. Sedatiivne ja rahustav on emalahus, kummelmünd, nende alusel valmistatud tee võib aidata alkohoolsetest jookidest keelduda.
  8. Füsioteraapia liigeste kaotatud liikumisulatuse taastamiseks.

Teie narkoloog hoiatab: võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Neuropaatia võib viia paljude tüsistuste tekkeni:

  • ebanormaalne maksafunktsioon;
  • südame- ja neerupuudulikkus;
  • alkohoolne entsefalopaatia;
  • erektsioonihäired;
  • urineerimise häired;
  • aju kahjustamine;
  • alumise ja ülemise jäseme halvatus;
  • nägemisteravuse vähenemine.

Ennetamine

Alkohoolse polüneuriidi esinemise vältimise peamine meede on etanoolil põhinevate jookide kasutamine. Lihaste seisundi säilitamiseks ja immuunsuse parandamiseks peaksite juhtima õige eluviisi:

  • aktiivne sport;
  • värske õhu käimine;
  • tubaka kasutamise lõpetamine.

Sõltuvuse vastu võitlemisel ei tohiks jätta tähelepanuta psühholoogi külastusi ja psühhiaatri tähelepanekuid, kuna kroonilise alkoholismi ravi hõlmab nii vaimse seisundi parandamist kui ka pikaajalist terviklikku ravimiravi.

Prognoos

Alkohoolse neuropaatia kõige soodsamad subkliinilised ja kerged vormid. Õige diagnoosimise ja raviarsti juhiste järgimise korral on võimalik närvi kestade täielik taastamine. Haiguse pikaajaline kulg ja raske vorm põhjustavad puude ja komplikatsioone, kuna seda on raske ravida.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Patsientide muutused tekivad alkoholi ja selle metaboliitide mürgiste mõjude ja närvikiudude metaboolsete protsesside häirete tõttu. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Sisu

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja soost (vähese ülekaaluga naised) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on leviku sagedus 1–2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eraldub:

  • Alkohoolse polüneuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsetes jäsemetes esinev valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse polüneuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Sääreluu lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peroneaalse närvi kadumisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus peamiste närvikambrite juures, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samas kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabes), kus on tundlik ataksia, mida põhjustab sügav tundlikkus (häiritud kõndimine ja liikumiste koordineerimine), jalgade tuimus, distaalse jäseme tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpatsiooni ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • akuutsed ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja on vähem levinud).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt käivitab umbes 76% kõikidest haiguse juhtudest organismi reaktiivsus alkoholisõltuvuse juures 5 aastat või kauem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste sadestavate faktorite tõttu sagedamini kui meestel.

Samuti mõjutavad autoimmuunsed protsessid haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüübi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Sel juhul vajab alkoholi kasutamine suurt hulka tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsese seose olemasolu alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust eelsoodumusest.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine vähendab mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsust, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad organismi energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiinhappe ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholi tarvitamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini vastus etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustamine alkoholis põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda vooderdavate lamedate rakkude moodustumine), põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis paiknevad närvikiudude aksonites ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorse puudulikkuse ja mõnel juhul mitmesuguse lokaliseerumise lihasvaluga. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimisvigastustega” (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutab rikkumine esialgu alajäsemeid ning mõne tunni või päeva pärast levib see ülemistele. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Raske liigese- ja lihas- ja vibratsioonitundlikkus. Seda täheldati 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi lüüasaamine, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsu languse all.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinum haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. See võib olla looduses sügelev või põletav ja lokaliseeritud jalgealal, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, mille puhul valu mõjutused paiknevad mõjutatud närvis.

Haiguse rasketel juhtudel on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tagajärjel ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikule hajutamise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, riputamise ja jalgade sisselülitamine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - antikolinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Alumise jäseme polüneuropaatia kood vastavalt ICD 10-le

Polüneuropaatia on haigus, mis mõjutab paljusid perifeerseid närve. Yusupovi haigla neuroloogid määravad närvikiudude patoloogilise protsessi, lokaliseerumise ja raskusastme tekkimise põhjuse kaasaegsete diagnostiliste meetodite abil. Iga patsiendi ravile lähenevad individuaalselt professorid, kõrgeima kategooria arstid. Polüneuropaatia kombineeritud ravi viiakse läbi Venemaa Föderatsioonis registreeritud efektiivsete ravimitega. Neil on minimaalne kõrvaltoime.

Rahvusvahelised haiguste klassifikatsioonis (ICD) registreeritakse järgmised neuropaatia liigid: t

  • põletikuline polüneuropaatia (ICD-kood 10 - G61) on autoimmuunprotsess, mis on seotud pideva põletikulise reaktsiooniga mitmesugustele valdavalt mitte-nakkusliku stiimulitele (hõlmab seerumi neuropaatiat, Guillain-Barré sündroomi, määratlemata haigust);
  • madalamate jäsemete isheemiline polüneuropaatia (ICD kood G61) diagnoositakse patsientidel, kellel on närvikiudude verevarustus halvenenud;
  • ravimi polüneuropaatia (ICD kood G.62.0) - haigus areneb pärast teatud ravimite pikaajalist kasutamist või valesti valitud ravimiannuste taustal;
  • alkohoolne polüneuropaatia (ICD kood G.62.1) - patoloogiline protsess kutsub esile kroonilise alkoholimürgistuse;
  • mürgine polüneuropaatia (ICD10 kood - G62.2) on moodustatud teiste toksiliste ainete mõju all, on keemiatööstuse töötajate kutsehaigus või laboris kokkupuutes toksiinidega.

Polüneuropaatia, mis tekib pärast nakatumise ja parasiitide levikut, on koodiga G0. Healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate kasvu põhjustav haigus on kodeeritud ICD 10 koodiga G63.1. Diabeetilise polüneuropaatia alamjoonel on ICD kood 10 G63.2. Endokriinsete ainevahetushäirete tüsistustele ICD-10-s on antud kood G63.3. Düsmetaboolne polüneuropaatia (ICD kood 10 - G63.3) on tingitud polüneuropaatiast teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral.

Neuropaatia vormid sõltuvalt sümptomite levikust

Polüneuropaatia klassifitseerimine vastavalt ICD 10-le on ametlikult tunnustatud, kuid see ei arvesta haiguse kulgu individuaalseid omadusi ega määra ravi taktikat. Sõltuvalt haiguse kliiniliste ilmingute levikust eristatakse järgmisi polüneuropaatia vorme:

  • sensoorne - sensoorse närvide protsessis osalemise märke (tuimus, põletamine, valu);
  • mootor - mootorikiudude kahjustumise tunnused (lihasnõrkus, lihasmahu vähenemine);
  • sensorimotor - samal ajal on mootori ja sensoorsete kiudude kahjustamise sümptomid;
  • vegetatiivne - täheldatakse vegetatiivsete närvide protsessis osalemise märke: kuiv nahk, südamepekslemine, kalduvus kõhukinnisusse;
  • segatud - neuroloogid määravad igasuguste närvide kahjustuste tunnused.

Neuroni aksoni või keha esmase kahjustuse korral tekib aksonaalne või neuronaalne polüneuropaatia. Kui kõigepealt mõjutatakse Schwann'i rakke, tekib demüeliniseeriv polüneuropaatia. Närvide sidekoe kahjustuste korral on näidustatud infiltratiivne polüneuropaatia ja närvide verevarustuse häirete korral diagnoositakse isheemilist polüneuropaatiat.

Polüneuropaatial on erinevad kliinilised ilmingud. Polüneuropaatiat põhjustavad tegurid kõige sagedamini ärritavad närvikiude, põhjustades ärrituse sümptomeid ja seejärel põhjustavad nende närvide düsfunktsiooni, põhjustades "prolapsi sümptomeid".

Neuropaatia somaatilistes haigustes

Diabeetiline polüneuropaatia (kood ICD10 G63.2.) Viitab somaatilise polüneuropaatia kõige tavalisematele ja uuritud vormidele. Üks haiguse ilminguid on vegetatiivne düsfunktsioon, millel on järgmised sümptomid:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus, kui keha asend muutub horisontaalselt vertikaalseks);
  • südame löögisageduse füsioloogilised kõikumised;
  • mao ja soolte liikumisvõime vähenemine;
  • põie düsfunktsioon;
  • naatriumi transpordi muutused neerudes, diabeetiline turse, arütmiad;
  • erektsioonihäired;
  • naha muutused, higistamine.

Alkohoolse polüneuropaatia korral on täheldatud paresteesiat distaalsetes jäsemetes ja valu vasika lihastes. Üheks haiguse esimeseks iseloomulikuks sümptomiks on valu, mida raskendab närvirakkude ja lihaste kokkusurumise surve. Hiljem arenevad kõik jalgades väljendunud jäsemete nõrkus ja halvatus, mis mõjutavad peamiselt jala ekstensoreid. Pareetiliste lihaste atroofia areneb kiiresti ja paraneb periosteaalne ja kõõluse refleks.

Patoloogilise protsessi, lihastoonuse ja lihas- ja liigesetunde arengu hilisemates etappides vähenevad järgmised sümptomid:

  • "kindad ja sokid" tüüpi pinna tunne häire;
  • ataksia (ebastabiilsus) kombinatsioonis vasomotoorse, trofilise, sekretoorse häirega;
  • hüperhüdroos (naha suurenenud niiskus);
  • distaalsete jäsemete paistetus ja hõõrdumine, vähendades kohalikku temperatuuri.

Pärilik ja idiopaatiline polüneuropaatia (kood (G60)

Pärilik polüneuropaatia on autosoomne domineeriv haigus, millel on süsteemne kahjustus närvisüsteemile ja mitmesugused sümptomid. Haiguse alguses ilmuvad patsiendid fascikulatsioonideks (ühe või mitme silma nähtava lihase kokkutõmbed) ja jalgade lihaste spasmid. Lisaks arenevad jalgade ja jalgade lihaste atroofiad ja nõrkus, tekivad õõnsad jalad, peroneaalne lihas atrofia, jalad sarnanevad toonekurgu.

Hiljem arenevad ja kasvavad liikumishäired ülemiste jäsemete korral, raskusi väikeste ja rutiinsete liikumiste läbiviimisel. Achilleuse refleksid kukuvad välja. Teiste refleksi rühmade ohutus on erinev. Vibratsiooni, kombatavuse, valu ja lihas-liigese tundlikkus väheneb. Mõnel patsiendil määravad neuroloogid üksikute perifeersete närvide paksenemise.

Eristatakse järgmisi pärilike neuropaatiate liike:

  • sensoorne radikulopaatia perifeersete närvide ja seljaaju ganglionidega;
  • ataktiline krooniline polüneuropaatia - Refsum'i haigus.
  • Bassen - Cornzweigi haigus - pärilik akantotsütoosi polüneuropaatia, mis on põhjustatud lipoproteiinide metabolismi geneetilisest defektist;
  • Guillain - Barré sündroom - ühendab akuutse autoimmuunse polüradikuloneuropaatia rühma;
  • Lermitta sündroom või seerumi polüneuropaatia areneb seerumi manustamise komplikatsioonina.

Neuropatoloogid diagnoosivad ka teisi põletikulisi polüneuropaatiaid, mis tekivad putukahammustustest, pärast marutaudi seerumi manustamist koos reuma, süsteemse erütematoosse luupuse, periarteriidi nodosa ja neuroallergiliste ja kollageenidega.

Ravimi polüneuropaatia (ICD kood G.62.0)

Drug polüneuropaatia põhjustatud ainevahetushäired müeliini ja varustuslaevadelt Saadud vastuvõtu erinevate ravimite: antibakteriaalsed (tetratsükliin, streptomütsiini, kanamütsiin, viomütsiin, digidrostreptolizina, penitsilliin), klooramfenikooli, isoniasiid, hüdraiasiin. Antibakteriaalne polüneuropaatia, mille sümptomid on sensoorne neuropaatia, öösugude valu ja paresteesiad, autonoomsed trofilised düsfunktsioonid avastatakse mitte ainult patsientidel, vaid ka neid töötajaid tootvatel tehasetöötajatel.

Isoniasiidpolüneuropaatia arengu algstaadiumis häirivad patsiendid jäsemete sõrmede tuimus, siis on lihastes põletustunne ja tihedus. Kaugelearenenud juhtudel on ataksia seotud tundlike häiretega. Polüneuropaatiat avastatakse rasestumisvastaste vahendite, diabeediravimite ja sulfaatravimite, fenütoiini, tsütotoksilise rühma ravimite, furadoniini seerumi kasutamisega.

Mürgine polüneuropaatia (kood ICD-10-s G62.2)

Äge, subakuutne ja krooniline mürgistus põhjustab toksilist polüneuropaatiat. Nad arenevad kokkupuutel järgmiste toksiliste ainetega:

  • plii;
  • arseeni ained;
  • süsinikmonooksiid;
  • mangaan;
  • süsinikdisulfiid;
  • triortoresüülfosfaat;
  • süsinikdisulfiid;
  • klorofoss.

Polüneuropaatia sümptomid tekivad mürgistusega talliumi, kulla, elavhõbeda ja lahustite ühenditega.

Polüneuropaatia diagnoos

Neuroloogid diagnoosivad polüneuropaatiat:

  • kaebuste analüüs ja sümptomite esinemine;
  • võimalike põhjuslike tegurite selgitamine;
  • määrata kindlaks siseorganite haigused;
  • tuvastada sarnaste sümptomite esinemine lähisugulastel;
  • neuroloogilise patoloogia tunnuste neuroloogilise uurimise käigus.

Diagnostikaprogrammi kohustuslikuks osaks on alajäsemete uurimine autonoomse rikke tuvastamiseks:

  • jalgade naha hõrenemine;
  • kuivus;
  • hüperkeratoos;
  • osteoartropaatia;
  • trofilised haavandid.

Polüneuropaatia varjatud iseloomuga neuroloogilise uuringu käigus teevad arstid kättesaadavate närvirakkude palpatsiooni.

Haiguse põhjuse selgitamiseks ja patsiendi keha muutuste Yusupovi haiglas selgitamiseks määratakse glükoosi, glükeeritud hemoglobiini, valgu ainevahetusproduktide (uurea, kreatiniin) tasemed, teostatakse maksa testid, reumaatilised testid, toksikoloogiline skriining. Elektroneuromograafia võimaldab hinnata impulsi kiirust piki närvikiude ja määrata närvikahjustuse märke. Mõningatel juhtudel tehakse mikroskoobi all uurimiseks närvi biopsia.

Tõendite kasutamisel kasutati instrumentaalseid meetodeid somaatilise seisundi uurimiseks: radiograafia, ultraheli. Kardiointervalograafia võimaldab avada vegetatiivse funktsiooni rikkumise. Tserebrospinaalvedeliku uuring viiakse läbi kahtlustatava polüneuropaatia kahtluse korral ja nakkusetekitajate otsimisel või onkoloogilise protsessi käigus.

Vibratsiooni tundlikkust uuritakse biotensiomeetri või astmelise häälestusseadme abil sagedusega 128 Hz. Reljeefse tundlikkuse uuring teostatakse 10 g kaaluvate juuste monofilamentide abil. Valu ja temperatuuri tundlikkuse künnise määramine viiakse läbi nõelakujulise ja termilise otsa abil, tüüp-täht suurte varbade, jala tagaosa, pahkluu ja alumise jala välispinna nahapiirkonnas.

Alumise jäseme neuropaatia ravi põhimõtted

Ägeda polüneuropaatia korral võetakse patsiendid haiglasse neuroloogiasse, kus luuakse nende raviks vajalikud tingimused. Subakuutsetes ja kroonilistes vormides viiakse läbi pikaajaline ambulatoorne ravi. Nimetada ravimeid põhihaiguse raviks, kõrvaldada intoksikatsiooni ja ravimi polüneuropaatia põhjuslik tegur. Demüeliniseerumise ja aksonopaatia korral on eelistatud vitamiiniteraapia, antioksüdandid ja vasoaktiivsed ravimid.

Taastusravi küünikud teevad nüüdisaegsete tehnikate abil riistvara ja mittefüsioteraapiat. Patsientidel soovitatakse välistada äärmuslike temperatuuride, kõrge füüsilise koormuse, kokkupuute keemiliste ja tööstuslike mürkidega. Kui teil on alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid, võite konsulteerida neuroloogiga Yusupovi haiglas telefoni teel.

Alkohoolne polüneuropaatia - sümptomid ja ravi, ravimid ja prognoos

Kui alkoholi tarbimine kujuneb ohtlikuks harjumuseks, saadab keha selge signaali. Krooniline mürgistus muutub sellise haiguse põhjuseks nagu alkohoolne polüneuropaatia või perifeersete närvide rikkumine, nii et patsientide seas esineb sagedasi kaebusi jäsemete ebameeldiva kiheluse või goosebumpide ilmnemise kohta. Selle haiguse leviku aste on väga suur, algfaasis võib seda ravida, vastasel juhul ähvardab see hingamis-, südametöö- ja piiratud liikumisega seotud probleeme.

Mis on alkohoolne neuropaatia

Alkoholi pikaajaline mürgine toime ei ületa sõltuva isiku jälgi. Kõik keha süsteemid on negatiivselt mõjutatud. Ühendatud närvisüsteemide puhul on ohtliku haiguse teke reaktsioon alkoholisüsteemi süstemaatilisele kasutamisele. Alkohoolne polüneuropaatia on haigus, mis põhjustab kroonilist alkoholi kuritarvitamist, mis põhjustab metaboolsete protsesside häireid ja patoloogilisi muutusi.

Alkohoolse polüneuropaatia kood ICD 10

Närvilõpmete tundlikkuse vähenemine on pikema joomise tulemus. Alkoholi toksiline toime kutsub esile närvikiudude metaboolsete protsesside patoloogiliste muutuste tekke. Kuna haigus on levinud üle kogu maailma ja teatud meetodeid kasutatakse selle raviks, on vastavalt rahvusvahelistele eeskirjadele teatud märgistus. ICD 10 - G 62.1 järgi on alkohoolse polüneuropaatia kood nende sümbolite taga haiguse nimi, mida iseloomustab perifeersete närvide funktsioonide rikkumine.

Polüneuropaatia sümptomid

Mürgine neuropaatia või jäsemete lihaste atroofia tunneb end järk-järgult kerge tuimusena ja kihelustundena. Polüneuropaatia esimesed sümptomid mõnda aega ei põhjusta palju ärevust, kuid kui te ei lõpetaks neuroloogilise haiguse arengut ja ei hakka võitlema, toob see paratamatult kaasa jalgade ja kõnehäire halvatuseni. Toksilise polüneuropaatia peamised tunnused on järgmised:

  • lihaspinge, jäsemete kerge tuimus;
  • nõrkus jalgades;
  • krambid;
  • liigne higistamine;
  • käte, jalgade siledus;
  • kõnehäire;
  • kuiv nahk, haavandite välimus;
  • põletustunne;
  • desorientatsioon.

Polüneuropaatia põhjused

Selliste häirete ilmnemine närvisüsteemis võib tekitada teisi haigusi. Haiguse kulgu kliiniline pilt on sarnane ja selle mitmesugused polüneuropaatia põhjused seda põhjustavad. Ravimite üleannustamine, diabeet, vähk, keemiline mürgistus, epilepsia - see võib olla patoloogiliste muutuste tekkimise allikas. Kui see on alkoholi neuropaatia, aitavad neuroloogilise haiguse tekkeks kaasa järgmised tegurid:

  • närvikiudude metaboolsed häired;
  • etüülalkoholi pikaajaline toksiline toime;
  • maksatalitlus;
  • B-vitamiinide puudumine;
  • pikaajaline samas olukorras pigistamine alkohoolses joobes;
  • geeni olemasolu, mis mõjutab etanooli lõhustamise protsessi ja ensüümide moodustumist, millel on hävitav mõju kogu keha närvisüsteemile.

Alkoholse polüneuropaatia vormid

Patoloogilised muutused võivad olla asümptomaatilised ja need on siiski harva esinevad alkoholismiga patsientide seas. Sageli täheldatakse selliseid vorme nagu krooniline (üle aasta) ja äge (kuu), mis ei ole mitte ainult haiguse olemasolu tõendiks, vaid ka tõestuseks protsessi progressiivsusest. Tuginedes haiguse kliinilisele pildile, on tavapäraselt meditsiinil eristada järgmisi alkohoolse neuropaatia vorme:

  1. Motiiv Seda iseloomustab sensoorsed puudused (kerge kraad), perifeersed pareesid (erineval määral), alumiste jäsemete kahjustused, mis kaasnevad sõrmede paindumise rikkumisega, jala pöörlemisega, Achilleuse refleksi vähendamisega.
  2. Sensoorne. Vähene temperatuur, jäsemete valulik tundlikkus, tuimus, krambid, külmuse tunne, naha marmoriseerumine, vegetatiivsed muutused on kõik tunnuslikud häired, mis viitavad sensoorsele kahjustusele.
  3. Ataktika. See näitab liikumiste koordineerimise puudumist, jalgade tuimust, hämmastavat kõndimist, valulikke tundeid närvirakkude palpeerimisel, kõõluste refleksi puudumist.
  4. Segatud See on motoorsete ja sensoorsete häirete kombinatsioon ning see ilmneb tuimus, valu, lõtv parees, ülemise ja alumise jäseme halvatus. Sellele vormile võivad järgneda sellised märgid nagu käsivarte lihaste atroofia, käed, sügavate reflekside vähendamine, hüpotensioon.

Alkohoolse neuropaatia diagnoos

Diagnoosi kinnitamise peamine meetod on elektroneuromüograafia (ENMG), mida kasutatakse varases staadiumis. Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimine rasketel juhtudel hõlmab närvikiudude biopsiat, lisaks kasutatakse seda meetodit, kui on vaja välistada muud tüüpi haigused: toksiline või diabeetiline polüneuropaatia? ENMG-ga tehtav uurimine aitab välja selgitada kahju tõsiduse, kui palju mõjutab neuron, juur, närv, lihas, kuid neuroloog peab esmalt läbi viima objektiivse uurimise ja koguma anamneesi.

Polüneuropaatia ravi

Neuroloogiline haigus võib ilmneda kas pika binge järel või pika aja jooksul järkjärgulise toksilise toime taustal. Neid tegureid arvesse võttes toimub polüneuropaatia ravi erinevates suundades, kuid igasugune ravi hõlmab alkoholi kasutamise täielikku tagasilükkamist, suuremat tähelepanu toitumisele. Et parandada mikrotsirkulatsiooni, neuromuskulaarset juhtimist, valu sündroomi, võib arst määrata antihüpoksante, analgeetikume, põletikuvastaseid ravimeid, antioksüdante, B rühma vitamiine.

Alarõhu neuropaatia ravi ravimitega

Täiendavat paranemist on lihtsam saavutada, kui diagnoosite haiguse varajases staadiumis. Alarõhu neuropaatia ravi ravimitega on suunatud närvikiudude funktsioonide taastamisele, parandades vereringet närvilõpmete piirkonnas. Ravi teravus on tuvastada haiguse tõelised põhjused, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi, näiteks eelsoodumust allergilistele reaktsioonidele.

Patsiendi seisundi parandamiseks, kui toksiline alumine jäsemete toksiline neuropaatia on õigesti diagnoositud, kasutatakse järgmisi raviviise:

  • ravimeid kursuse vasoaktiivsete ravimite määramiseks (Emoxipin, Vazonita, nikotiinhape, Instenona);
  • antidepressantide (Mexidol, Actovegin, Sertralin, Berlition, Venlafaksina) kasutamine;
  • B-rühma vitamiinide, Benfotiamin, tiamiini kursus puudujäägi täitmiseks;
  • mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (Nimesulide, Ketoprofeen, Meloksikaam) valuvaigiste võtmine;
  • krambivastased ravimid (gabapentiin, pregabaliin);
  • kasutada salve, lokaalanesteesia kreeme (ketoprofeen, diklofenak, Finalgon, Kapsikam, kapsaitsiin).

Ravimivabad meetodid

Kiirendage paranemisprotsessi, aidake lisaks ravimeid ka teistele ravimeetoditele. Füsioterapeutilised protseduurid moodustasid mürgise polüneuropaatia ravimiseks mitte-ravimeetodi, sealhulgas närvikiudude, seljaaju ja magnetteraapia elektrostimulatsiooni. Uuringud tõendavad massaaži tõhusust, mis aitab taastada lihaste aktiivsust. Terviklike meetmete loetelu peaks hõlmama füüsikalist ravi, muda ravi, nõelravi.

Kombinatsioon narkootikumide, mitte-narkootikumide, folk ravi meetodeid võimaldab teil saavutada suurepäraseid tulemusi, kiirendada taastumist. Värskelt valmistatud kefiiri kokteil (150 grammi), petersell, päevalilleseemned (2 spl), mis võetakse tund enne sööki kaks korda päevas, aitab ravi. Võimas looduslik antioksüdant - kaneel - sobib suurepäraselt oregano, meega. Terve keetmise tegemiseks peate võtma kõik koostisosad võrdsetes osades, segama ja võtma 1 tl kolm korda päevas koos klaasitäie sooja veega.

Polüneuropaatia prognoos

Haiguse tähelepanuta jäetud vorm või ravi hiline algus põhjustab puude, mistõttu on vaja alustada ravi ja määrata ravirežiim õigeaegselt. Polüneuropaatia soodsat prognoosi koos võimaliku täieliku taastumisega täheldatakse ainult nendel patsientidel, kes kohe arsti juurde läksid, läbisid ravikuuri. Lühikese aja jooksul taastuda neuroloogiline haigus ei tööta, et saavutada soovitud eesmärk peab avaldama sihikindlus, järgima õige toitumine, vältida alkohoolsete jookide võtmist.

Loe Lähemalt Skisofreenia