Alkoholism hävitab järk-järgult, valusalt inimese. Etanool on väga mürgine aine ja selle lagunemisproduktid põhjustavad parandamatut kahju kõigile keha süsteemidele. Alkoholism põhjustab immuunsüsteemi nõrgenemist, vaimse tervise halvenemist, täielikku isiklikku halvenemist.

Alkohoolne polüneuropaatia on üks kümnetest alkoholi kuritarvitamisest tulenevatest haigustest.

Esimesel kahel juhul areneb haigus järk-järgult, sümptomite järkjärguline halvenemine. Umbes 10% juhtudest areneb polüneuropaatia äärmiselt järsku ja vaid mõne päeva pärast võib keha tõsiselt kahjustada. Kuid te ei tohi eelnevalt häirida - õigeaegne meditsiiniline sekkumine - haiguse varases staadiumis võimaldab teil sellega täielikult toime tulla. Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks.

Alkoholi neuropaatia sümptomid

Sümptomid ilmuvad aeglaselt, seega ei ole neuropaatia tuvastamine lihtne. Haiguse peamiseks sümptomiks on patsiendi närvisüsteemi kahjustamine.

Alguses kogeb inimene sõrmedes ja varvastes kerget tuimus. Pärast seda levib ebamugavustunne jäsemetele. Vereringe halveneb, pärast seda võib patsient jalgades külmetada.

Lihased atroofeeruvad järk-järgult, nende visuaalset vähenemist saab esmalt jälgida. Sagedased krambid, eriti öösel. Alumise jäseme nahk muutub siniseks, omandab "surnud" värvi.

Haiguse edasine areng viib kõikide jäsemete täieliku halvatuseni. Selle tulemusena ei saa inimene liikuda, muutub füüsiliselt võimetuks. Sellest hetkest alates kulutavad enamik patsiente oma aega ilma voodist välja minemata.

Allajäsemete alkohoolse polüneuropaatia destruktiivne toime ei lõpe - keha nõrgeneb, inimene võib kogeda fantoomvalu, nagu see on sageli pärast amputatsiooni. Vaimse tervise häired võivad haiguse kulgu veelgi süvendada.

Hoolimata neuropaatia põhjustest on selle peamised sümptomid sarnased: krambid, järkjärguline lihasroofia ja selle tagajärjel halvatus, edasiste kahjulike sümptomite teke võib individuaalsetes olukordades erineda.

Meditsiinilise sekkumise ja haiguse ravi ajal süvenevad sümptomid järk-järgult vastupidises järjekorras, kuigi mõnedel juhtudel võivad ravi lõppedes jääda mõned primaarsed sümptomid.

Alkohoolse neuropaatia diagnoos

Esiteks kogub arst raviasutuses teavet patsiendi, tema harjumuste, elustiili kohta. Kontrollitakse võõra tegureid, haigusi, mis võivad tekitada polüneuropaatiat, mille järel neuroloog uurib patsienti haiguse esmaste tunnuste avastamiseks.

Mõnel juhul teostatakse närvisüsteemi kudede biopsia. See keerulisem protseduur võib paljastada mitmeid teisi tõsiseid haigusi ja diagnoosida täpsemalt polüneuropaatiat. Need meetodid näitavad võimalikult lühikese aja jooksul haigust, selle ulatust, levikut ja tüsistusi, mis aitavad ravi võimalikult kiiresti läbi viia.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Enamikul juhtudel toimub alkohoolse polüneuropaatia ravi kodus. Haiguse arengu viimastes etappides, kui patsiendi elu on ohus, toimub ravikuur haiglas.

Sõltuvalt haiguse põhjusest kasutatakse taastumise esimese etapi määramiseks erinevaid etioloogilisi meetodeid. Kui see põhjus on alkoholism, siis on peamine tegur, millest ilma igasuguse edasise ravita kasutu, alkoholi täielik tagasilükkamine. Nimelt on vaja täielikult ja täielikult loobuda alkoholist isegi väikestes kogustes.

Kahjuks ei saa isik, kes kuritarvitab alkoholi, eriti pikka aega, vabaneda sellest sõltuvusest. Siin on psühhoterapeutide abiteenistus, kodeerimismeetodid ja sugulaste ja sõprade toetus. Nende tegurite ulatuslik kasutamine vähendab ebaõnnestumise tõenäosust.

Järgmine samm inimeste seisundi taastamiseks on õige raviskeemi ja tervisliku eluviisi taastamine. Keerukas igapäevane ajakava, tervislik toitumine ja kehaline aktiivsus kiirendavad patsiendi paranemist märkimisväärselt. Kui alkohoolne neuropaatia on vajalik, et keskenduda vitamiinide ja valgusisaldusega toiduainetele. Aga te ei tohiks tugineda oma teadlikkusele kõiges - see on vajalik, et iga üksikisik saaks teha üksikasjaliku toitumise ja seda saab teha ainult arst.

Ravimite ravi

Ülaltoodud tegurid on kombineeritud raviga.

Alkohoolse neuropaatia ravis kasutatakse mitmeid ravimeid, mis on jagatud mitmeks põhirühmaks:

  • Vitamiinide kompleks. On oluline, et patsient täiendaks organismis B-vitamiini puudust, mis aitavad kaasa närvisüsteemile positiivse mõjuga Pentovit'ile ja Complivit'ile.
  • Neurotroopsed ravimid.
  • Nootroopsed ravimid. Need aitavad arendada vaimset aktiivsust, vähendada toksiinide mõju ajus ja parandada patsiendi vaimset seisundit (Piracetam, Phenibut, glütsiin).
  • Antidepressandid. Seda tüüpi ravimitel on positiivne mõju psüühikale ja see aitab kaasa alkoholi täielikule tagasilükkamisele (Amitriptyliin).
  • Metaboolsed ravimid. Parandada ainevahetust. Patsiendid võtavad need kompleksi taastamise ajal koos füsioteraapiaga.

Maksakahjustuse korral võib keha tugevdamiseks määrata hepatoprotektiivseid ravimeid ja antioksüdante. Lisaks saate kasutada traditsioonilise meditsiini retsepte. See on nelkide, piima ohaka seemnete, oliiviõli, porgandimahla tinktuur.

Neuropaatia mittefarmakoloogiline ravi

Füsioteraapia ja sellega seotud protseduurid mängivad patsiendi ravis olulist rolli. Sellesse kategooriasse kuuluvad sageli seljaaju ja närvikiudude elektrostimulatsioon. Kõige kiiremini taastuvad isegi sellised protseduurid nagu tavaline massaaž, füsioteraapia harjutused ja nõelravi.

Magnetravi kasutatakse laialdaselt kogu meie riigis, kuigi selle meetodi tõhususe kohta puuduvad täpsed teaduslikud tõendid. Ainult täiendava ravina on magnetoteraapia kasulik, kuigi tal on oma fännid ja positiivsed ülevaated. USA kliinikus on kõikide magnetraviga seotud vahendite kasutamine ja müük riigi tasandil keelatud.

Emotsionaalne tugi - nii ravi kui ka leibkonna tasandil on taastumise oluline tegur. Mõõdetud leibkonna atmosfäär, keskkonna muutus ja uued tuttavad kiirendavad narkomaaniaravi ja on hea alkoholioopaatia ennetamine.

Profülaktiliste tingimuste täitmine: alkoholi eemaldamine elust, tervisekeskuste külastamine, regulaarne puhkus ja minimaalsed stressirohked olukorrad aitavad teil haiguse unustada.

Alkoholi neuropaatia tüsistused

Närvisüsteem on inimkeha kõige keerulisem struktuur. See vastutab elundite, vaimse ja motoorse võime nõuetekohase toimimise, geneetika ja teiste kehasüsteemide eest. Sellest tulenevalt kannatab närvisüsteemi rikkumise ja kahjustumise korral kogu keha: organite ebaõnnestumine ja isegi täielik südame seiskumine on võimalik. Haigus võib mõjutada erinevaid närve, näiteks visuaalset.

Lihaste atroofia hilisemates etappides võib põhjustada püsivat ja pöördumatut puude. Tundub ka hingamisteede probleem. Kui patsient jätkab alkoholi joomist hilisemates etappides, siis on võimalik mälu järsk halvenemine, vaimsed võimed ja lõpuks viib see dementsuse tekkeni.

Alkoholi neuropaatia ennustus

Õigeaegne abi toob kindlasti kaasa positiivseid tulemusi. Kahjuks algab ravi sageli liiga hilja, võimaldades alustada pöördumatuid protsesse. Selle tulemusena taastub patsient isegi, kuid jääb keelatud või täielikult keelatud.

Täielik taastamine normaalseks eluks on võimalik ainult juhul, kui on olemas tingimusteta loobumine alkoholist ja järgitakse kõiki raviarsti juhiseid.

Alkohoolse neuropaatia taastumine toimub 3-4 kuu jooksul. Ravi, mis ei alga õigeaegselt või mis ei vasta patsiendi vajadustele, ei oma sellist positiivset mõju. Kahjuks on haigusest täielikult võimatu täielikult taastuda. Ravi puudumise korral tagatakse pooltel juhtudel surm järgmise 10 aasta jooksul.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Patsientide muutused tekivad alkoholi ja selle metaboliitide mürgiste mõjude ja närvikiudude metaboolsete protsesside häirete tõttu. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Sisu

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja soost (vähese ülekaaluga naised) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on leviku sagedus 1–2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eraldub:

  • Alkohoolse polüneuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsetes jäsemetes esinev valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse polüneuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Sääreluu lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peroneaalse närvi kadumisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus peamiste närvikambrite juures, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samas kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabes), kus on tundlik ataksia, mida põhjustab sügav tundlikkus (häiritud kõndimine ja liikumiste koordineerimine), jalgade tuimus, distaalse jäseme tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpatsiooni ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • akuutsed ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja on vähem levinud).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt käivitab umbes 76% kõikidest haiguse juhtudest organismi reaktiivsus alkoholisõltuvuse juures 5 aastat või kauem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste sadestavate faktorite tõttu sagedamini kui meestel.

Samuti mõjutavad autoimmuunsed protsessid haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüübi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Sel juhul vajab alkoholi kasutamine suurt hulka tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsese seose olemasolu alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust eelsoodumusest.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine vähendab mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsust, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad organismi energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiinhappe ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholi tarvitamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini vastus etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustamine alkoholis põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda vooderdavate lamedate rakkude moodustumine), põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis paiknevad närvikiudude aksonites ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorse puudulikkuse ja mõnel juhul mitmesuguse lokaliseerumise lihasvaluga. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimisvigastustega” (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutab rikkumine esialgu alajäsemeid ning mõne tunni või päeva pärast levib see ülemistele. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Raske liigese- ja lihas- ja vibratsioonitundlikkus. Seda täheldati 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi lüüasaamine, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsu languse all.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinum haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. See võib olla looduses sügelev või põletav ja lokaliseeritud jalgealal, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, mille puhul valu mõjutused paiknevad mõjutatud närvis.

Haiguse rasketel juhtudel on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tagajärjel ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikule hajutamise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, riputamise ja jalgade sisselülitamine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - antikolinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Sümptomid ja alumise jäseme alkohoolse neuropaatia ravi

Alkoholi kuritarvitamine toob kaasa alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia tekkimise. See neuroloogiline haigus kahjustab perifeerset närvisüsteemi ja areneb organismi mürgiste kahjustuste tõttu. Haigus avaldab närvisüsteemile negatiivset mõju, põhjustades tõsiseid haigusi.

Neuropaatia põhjused

Alarõhu alkohoolne polüneuropaatia tuleneb alkoholi kasutamisest suurtes kogustes (nii pärast ühekordset kui korduvat manustamist). Kuid kõigil patsientidel, kellel on diagnoositud neuroloogiline patoloogia, on kalduvus alkoholi juua, nii et alkohol ei ole ainus haiguse tekkimise põhjus.

Alkohoolse neuropaatia tekkimine toimub ka järgmiste tegurite mõjul:

  • metaboolsed häired;
  • B-vitamiini vitamiinide puudulikkus, magneesium;
  • närvikiudude mikrotsirkulatsiooni rikkumine;
  • pikaajaline viibimine ühes asendis närvilõpmete pigistamisel.

Alumise jäseme polüneuropaatia koos alkoholi tarbimisega areneb mitmel etapil:

  1. Etanooli toksilisuse tõttu, mis rikub ainevahetust, väheneb toitainete sisaldus kudedes.
  2. Impulsside läbipääsu kiiruse vähendamine närvikiudude kaudu.
  3. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustused.
  4. Seedetrakti häired (soolestiku neelduvuse halvenemine).
  5. Immuunsuse nõrgenemine, mille tõttu keha toodab antikehi, mis "ründavad" terveid rakke.
  6. Metaboolsete häirete tõttu organismis tekivad toksiinid.

Allajäsemete alkohoolse polüneuropaatia arengut ei mõisteta täielikult. Kuid uurijad leidsid, et alkoholi mürgistuse peamiseks sihtmärgiks on aksonid. Need protsessid vastutavad närviimpulsside edastamise eest.

Alkoholi sisaldavate jookide pikaajalise kasutamise korral kannatab maksa all ja B-grupi vitamiinide kontsentratsioon kehas on järsult vähenenud.

Sümptomid

Allajäsemete neuropaatia alarõhkudel esineb sümptomeid jalgade lihaste nõrkusena. Siiski iseloomustab seda omadust mitmed teised haigused ja lihtsalt füüsiline väsimus. Seetõttu ei pööra enamik inimesi patoloogia esmaseid ilminguid ja alustab ravi selle arengu hilistes etappides.

Järgmised sümptomid viitavad alumiste jäsemete polüneuropaatiale:

  • suurenenud või vähenenud naha tundlikkus;
  • naha kuivus ja hõõrdumine;
  • käigu muutus;
  • nahk muutub sinise või marmori varjundiks;
  • vererõhu muutus;
  • valu põletava iseloomuga;
  • küüneplaatide eemaldamine;
  • juuste väljalangemine.

Perifeerse närvisüsteemi lüüasaamine avaldub "goosebumpsi" kujul jäsemete alumisel osalisel või täielikul tuimusel. Seda sümptomit täiendavad lihaskrambid. Ja alumise keha valulike tunnete intensiivsus suureneb kontakti või füüsilise pingutuse tõttu.

Aja jooksul areneb lihaskiudude atroofia, millega kaasneb haavandite ilmnemine naha pinnal. Rasketel juhtudel täheldatakse alkohoolse neuropaatia sümptomeid südamepekslemine, suurenenud higistamine, õhupuudus. Need tegurid viitavad kopsukahjustusele, mis nõuab kohest arstiabi.

Keha ägeda mürgistuse korral tekib segadus, vaimse häire tunnused. Samuti on võimalikud näoilme rikkumised, ajutine uriinipeetus.

Alkohoolse polüneuropaatia oluliseks tunnuseks on see, et umbes kuu pärast esimeste sümptomite algust ilmneb leevendus, kuid see sümptom näitab haiguse üleminekut kroonilisele faasile. Kui ainult jalad hakkasid haiget tegema, peaksite pöörduma arsti poole ja läbima alkoholi sõltuvuse ravikuuri.

Polüneuropaatia diagnoos

Alumise jäseme neuropaatia diagnoos algab patsienditeabe kogumisega. Eespool kirjeldatud sümptomid võivad tähendada paljusid teisi patoloogiaid, mida patsiendiga suhtlemisel võib sageli välistada.

Järgmisel etapil uuritakse jalgu, mis paljastavad toimunud muutused: lihasnõrkus, tuimus, atroofia ja muud kahjustuste tunnused.

Elektroneuromüograafiat kasutatakse polüneuropaatia diferentseerimiseks teiste neuroloogiliste häiretega. ENMG võimaldab teil tuvastada närvikiudude kahjustuse ulatust, põletikulise protsessi olemasolu ja degeneratiivsete protsesside kulgu. Haiguse kahtluse korral on diagnoosi kinnitamiseks vajalik täiendav biopsia.

Alumise jäseme alkohoolse neuropaatia ravi

Alkohoolset polüneuropaatiat ravitakse põhjalikult. Diagnostika tulemuste kohaselt on ette nähtud ravimite võtmise kulg, mis on mõeldud mikroelementide puuduse kõrvaldamiseks ja patsiendi kaasamiseks kaasnevatest sümptomitest. Edukas ravi nõuab elustiili parandamist, pakkudes alkohoolsete jookide täielikku tagasilükkamist.

Füsioteraapia, treeningravi aitab patsiendi paranemist kiirendada. Alamate jäsemete alkohoolse polüneuropaatia kulgemisega seotud leebemate kahjustuste korral on võimalik ravida rahvahooldusvahendeid. Taastusravi ajal on oluline muuta igapäevast dieeti õige toitumise kasuks.

Ravimiteraapia

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi viiakse läbi järgmiste ravimite abil:

  • B-vitamiinid, mida manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt;
  • C-vitamiin;
  • “Pentoksifülliin” või “tsütoflaviin”, mis parandab vere mikrotsirkulatsiooni;
  • antihüpoksilised ravimid (Actovegin). Parandada hapnikuvarustust kudedesse, vältides sellega hüpoksia arengut;
  • "Curantil" või "Vinpocetine". Tugevdada veresoonte seeme ja parandada veenide väljavoolu;
  • "Neyromediin." Normaliseerib närvikiudude juhtimist ja signaalide liikumist lihastesse.

Sõltumata patoloogia arengustaadiumist on soovitatav kasutada antidepressante (amitriptüliini, paroksetiini) ja epilepsiavastaseid ravimeid (karbamasepiin, neurontiin). Alkohoolne neuropaatia nõuab mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Diklofenak, Ibuprofeen).

Selliste kahjustustega soovitame aineid, millel on stimuleeriv mõju ainevahetusprotsessidele. Nendeks ravimiteks on nootropics. Selle rühma ravimitel on positiivne mõju nukleiinide vahetusele närvikiudude rakulises ruumis. Nootroopika taastab kesknärvisüsteemi töö, pärssides neuropaatia sümptomeid.

Lisaks hõlmab ravimiravi hepatoprotektorit. Need ravimid taastavad maksa funktsiooni ja hoiavad ära organite kahjustused.

Füsioteraapia

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi on mõeldud nende kadunud funktsioonide taastamiseks. Selleks näidatakse lisaks ravimitele füsioterapeutilisi meetmeid:

  • massaaž;
  • elektro- ja magnetteraapia, stimuleerides närvisüsteemi tööd;
  • vere puhastamine sobivate seadmete abil;
  • Harjutusravi.

Füsioteraapia protseduurid määratakse tavaliselt pärast ravikuuri.

Need toimed viiakse läbi mitme kuu jooksul, kuna neuropaatia tekitab tõsiseid häireid, mis nõuavad pikka taastumist.

Taastusravi ajal määratakse patsiendile võimlemisõpetus, mis normaliseerib lihastoonust.

Dieet

Tulenevalt asjaolust, et alumiste jäsemete alkohoolne polüneuritis mõjutab kogu keha, on patsiendi taastamiseks vajalik pidev toitainete tarnimine. Selle patsiendi üle viiakse spetsiaalsesse dieeti, mis hõlmab loomamaksude, piimatoodete, köögiviljade ja puuviljade kasutamist.

Eriti oluline on lisada B-vitamiini sisaldavatesse toidukogudesse. Lisaks maksale leidub neid mikroelemente kliide ja nisu idudes.

Kuna alkoholil on seedetrakti funktsioonidele kahjulik mõju, on soovitatav toidust välja jätta vürtsikas ja soolane toit, mis avaldab seedetrakti organitele täiendavat stressi.

Rahva abinõude käsitlemine

Lisaks traditsioonilisele teraapiale aitab alumise jäseme alkohoolse neuropaatia all kannatavat isikut ravida rahvahooldusvahendeid: valeriania maitsetaimede tinktuur, emaluu ja tüümian. Need ravimid võivad võtta arsti nõusolekul.

Tõhus keeruline ravi ja rahvahooldus on haiguse vastu võitlemise tegurid.

Alumise jäsemete lüüasaamisega kuvatakse järgmised abinõud:

  1. Sordi puljongid, oregano, yasnotki, hommikupõhi. Need komponendid on võetud võrdsetes osades ja segatud Lagritside ja takjasjuurte, vanemate lillede, humalakoonuste ja kase lehtedega. Kompositsioon lisas 2 tassi keeva veega. Keetmine infundeeritakse kolm tundi. Tööriist aitab ainevahetust taastada.
  2. Pehme peterselli ja päevalille eemaldamiseks toksiinide eemaldamiseks. See võtab 2 spl. seemned ja pool klaasi rohelist. Segule lisatakse 300 ml kefiiri. Koostis võetakse 40 minutit enne hommikusööki.
  3. Seedi ja päevalilleõli segu. See võtab 4 spl. seemned ja 150 ml õli. Koostisosad segatakse omavahel ja 2 spl. kuivatatud piparmünt. Saadud koostist kasutatakse kolm korda päevas enne sööki. See vahend normaliseerib maksafunktsiooni.

Traditsiooniline meditsiin ei asenda ravimiravi, vaid täiendab seda.

Prognoos ja tagajärjed

Alarõhu polüneuropaatia taastumine võtab aega kuni kuus kuud, tingimusel et see vastab kõikidele arsti ettekirjutustele. Ravi keeldumine viib raskete tüsistuste tekkeni. Alkohoolne neuropaatia põhjustab osalist või täielikku halvatust, väikeaju kahjustust, kesknärvisüsteemi häireid ja vaimsete häirete ilmnemist. Samuti on võimalik patsiendi surm maksa või südame seiskumise tõttu.

Ennetamine

Ainus viis alumise jäseme alkohoolse neuropaatia vältimiseks - alkoholi sisaldavate toodete kasutamise täielik tagasilükkamine. Samuti on soovitatav järgida õige toitumise põhimõtteid ja säilitada aktiivne elustiil, et vältida ainevahetushäireid.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi

Alamjäsemete alkohoolne polüneuropaatia on üks kõige sagedasemaid komplikatsioone somaatiliste, vaimsete ja neuroloogiliste tervisehäirete kompleksis, mis avaldub alkoholi kuritarvitamisel. Statistika kohaselt tuvastatakse haigus sagedamini kui maksatsirroos, entsefalopaatia ja gastrointestinaalsed häired, mida põhjustab pikaajaline intoksikatsioon etanooliga. Polüneuropaatia ja adekvaatse ravi õigeaegne diagnoosimine võib vähendada invaliidsuse ja surma põhjustavate patoloogiliste seisundite tekkimise riski.

Haiguse vormid

Eksperdid liigitavad alkohoolse polüneuropaatia mitmesse rühma. Süstemaatilisuse põhjuseks on haiguse kliiniline pilt ja selle progresseerumise kiirus.

Polüneuropaatia kulg on jagatud kolme liiki:

  • krooniline, areneb üle 12 kuu ja kauem;
  • äge, mida iseloomustab kiire (kuni 30 päeva) moodustumise kiirus;
  • subakuut.

Kõige sagedamini määravad eksperdid esimestest sellistest haigustest.

Samuti eristatakse alkohoolset polüneuropaatiat vastavalt oma kliinilistele ilmingutele tavaliselt nelja rühma.

  1. Segatud, mis on seotud kõige tavalisema numbriga. Haigus mõjutab ülemist ja alumist jäsemet. Sümptomite hulka kuuluvad käte (jalgade) halvatus, hüpotensioon, sügavate reflekside vähenemine, käsivarte lihaste atroofia, muutunud (minimaalne või suurenenud) tundlikkuse tase kahjustatud piirkondades.
  2. Sensoorne, mida iseloomustab valu ilmnemine suurte närvide, põletustunne, külmuse, jalgade tuimus. Sellist tüüpi polüneuropaatia korral on täheldatud ka krampe ja vegetatiivseid-vaskulaarseid patoloogiaid (naha marmoriseerumine, akrotsüanoos, hüperhüdroos).
  3. Mootor, mida iseloomustab ekstensiivsete sõrmede ja distaalsete jalgade talitlushäire tavapäraste peribeaalsete tibiaalnärvide muutuste tõttu. Raske istmikuga paindumine, jalgade käimine, jala pöörlemine vastupäeva.
  4. Ataktika (alkohoolse polüneuropaatia vaadeldava vormi teine ​​nimi on perifeersed pseudotabused). Selle sümptomid on: jalgade tuimus, valu kahjustatud piirkondade palpeerimisel, kooskõlastamatus, kõndimine.

Mitmed teadlased eristavad neuropaatia vegetatiivseid ja subkliinilisi tüüpe.

Kroonilise alkoholismi korral võib haigus olla asümptomaatiline.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Paljud uuringud näitavad, et üle 75% tuvastatud neuropaatia juhtudest on põhjustatud organismi vastusest etüülalkoholi sisaldavate jookide pikaajalisele kasutamisele (alates 5 aastastest). Haiguse raskusaste on otseselt seotud inimese poolt regulaarselt kasutatava etanooli kogusega.

Neuropaatia tekkimise põhjused on järgmised:

  • alkoholi toksiline toime närvikiududele;
  • hüpoksia;
  • seedetrakti häired (maks, sooled), immuunsüsteem;
  • ebatervislik toitumine;
  • magneesiumi, kaaliumi taseme langus veres;
  • tiamiini puudulikkus (vitamiin B1).

Täiendavad haiguse erinevaid vorme põhjustavad tingimused on geneetiline eelsoodumus (sealhulgas närvisüsteemi kudede suurenenud haavatavus), autoimmuunsed protsessid.

Alkohoolikute jaoks on tüüpiline püsida pikka aega monotoonses asendis (une ajal), kaotades samal ajal valu tundlikkuse. See seisund on täis tuimust ja pikaajalise kompressiooni sündroomi teket, mis viib kompressiooni-isheemilise neuropaatia tekkeni.

Patogenees

Haiguse päritolu mehhanismi täna ei mõisteta täielikult. Mitmed teadlased usuvad, et autoimmuunsed protsessid on alkohoolse neuropaatia alus. Patoloogiat aktiveerivad provokatiivsed ained (nende hulgas on Epstein-Barri viirus, kampülobakter, tsütomegaloviirus).

Nakkushaigused ja muud energiakulusid suurendavad tegurid süvendavad nikotiinhapete ja askorbiinhapete puudumist kehavedelikes, mikroelementides ja B-vitamiinides.

Haiguse peamine sihtmärk akuutses vormis on aksonid - neuronite piklikud protsessid.

Alkohoolse polüneuropaatia eri tüüpidel on võime hävitada närvisüsteemi struktuurselt funktsionaalsete üksuste müeliini mantel, mille tulemusena aeglustub impulsside läbipääsu kiirus ja vajalikud funktsioonid hakkavad toimuma muudetud kujul.

Sümptomid ja diagnoos

Polüneuropaatia algfaasi iseloomustab oluliste tunnuste puudumine. Protsessi edasist arengut iseloomustab kompenseerivate võimete järkjärguline kaotus, lihasvalu, nõrkuse esinemine. Kuni 50% haigustest (tervisehäirete koguarvust) jõuab kõigepealt jalgadele ja seejärel laiali kätte.

Haiguse sümptomite hulgas on täheldatud:

  • tundlikkuse rikkumine (nõrgenemine või tugevdamine);
  • vererõhu muutused, kõndimine, värvus (marmor, sinine);
  • kuivus, tervikainete koorimine;
  • paksendamine, küüneplaadi delaminatsioon;
  • vereringe halvenemine;
  • ebamugavustunne jalgades, jalgades, põletustunneteks;
  • tasakaalu kaotamine;
  • külmavärinad, tuimus, jalgades asuvad goosebumpid;
  • juuksepiirangu vähenemine (põlvede ja pahkluu liigeste vahel);
  • trofiliste haavandite ilmnemine;
  • lihaste atroofia;
  • sissetõmbamine, jalgade kahanemine (haiguse liik).

Samuti võib esineda hüperhüdroosi, tahhükardiat, õhupuudust.

Polüneuropaatia rasket vormi iseloomustab parees, paralüüs, segasus, hingamisteede lihaste nõrgenemine (viimane märk nõuab tehisliku hingamise kohest rakendamist). Samuti võivad tekkida vaimsed häired.

Perioodiliselt ilmnevad näoilme, uriinisüsteemi talitlushäired (uriini viivitus). Need kaks sümptomit kaovad paar päeva pärast välimust.

Polüneuropaatia võib tunduda üsna järsult või järk-järgult selle intensiivsust. Ajutine leevendamine 4 nädala möödumisel haiguse algusest ei ole taastumise märk, vaid signaal patoloogiate üleminekust kroonilisele vormile.

Vastus küsimusele, kas alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi kodus on lubatud, on üheselt mõistetav: muutuste teket ei ole võimalik kliinikusse minemata peatada.

Lühidalt haiguse tunnustamise protsessist

Polüneuropaatiat diagnoosib arst, intervjueerides ja uurides patsienti, vaadates läbi venoosse vereanalüüsi tulemused (laboratoorsed testid võivad määrata maksakahjustuse ulatuse transaminaaside taseme määramisel). Vitamiinipuudust selgitatakse seerumi uurimisel.

Haiguse dünaamikat kontrollitakse meetodiga ENMG. Elektroneuromüograafia näitab perifeersetes närvides degeneratiivse protsessi esinemist ja viimaste kudede kahjustuse astet.

Kõige olulisemate tunnuste hulgas, mille põhjal diagnoos on tehtud, kuuluvad:

  • progresseeruva lihaste nõrkus;
  • kõõluse refleks;
  • rikkumiste sümmeetria.

Täiendav diagnoosimeetod on patsiendi pereliikmete küsitlemine (kui võimalik). Mõnikord eitavad patsiendid alkoholi sõltuvust; õige järelduse tegemine ja patoloogiliste muutuste põhjuste selgitamine võimaldab vestelda sugulastega.

Ravi

Alkohoolse neuropaatia arengu lõpetamine toimub keeruliste ravirežiimide abil, sealhulgas meditsiinitoodete kasutamisel koos füsioteraapiaga, füsioteraapiaga, massaažiga ja mitmete muude meetoditega.

Meditsiiniline

Haiguse sümptomid kõrvaldatakse erinevate ravimirühmade abiga. Peamiste ravimite nimed on toodud allolevas tabelis.

Autonoomseid häireid korrigeeritakse sümptomaatilise ravi abil.

Arsti retseptita ravimite kasutamine on keelatud: ravimite kasutamine, mida ei kontrolli spetsialist, võib põhjustada komplikatsioonide teket, patsiendi seisundi halvenemist ja surma.

Ravimita ravimid

Täiendavateks rehabilitatsioonimeetmeteks on ette nähtud nõelravi ja magnetravi, füsioteraapia protseduurid (seljaaju, närvikiudude stimuleerimiseks). Selleks, et taastada lihastoonuse massaaži.

Teine mitte-ravimimeetod - füsioteraapia - aitab vältida kontraktsioonide teket, tugevdada keha.

Olulist rolli mängib psühholoogi toetus. Spetsialistide konsultatsioonid aitavad ületada depressiivset seisundit, mis esineb enamikus kõnealuse kategooria patsientidest, kui nad keelduvad alkoholi kasutamisest.

Rahvameditsiinis

Alternatiivmeditsiin soovitab alkohoolse neuropaatia vastu võitlemiseks kasutada järgmisi abinõusid:

  1. Keetmine ravimtaimede toorainest (tuhapuud, hommikumantel, rong, cocklebur) ainevahetuse stimuleerimiseks. Ülaltoodud komponendid tuleb segada võrdsetes osades, lisada samasugune kogus kasklehti, humalakoonuseid, hakitud võsast ja lagritsat, vanemaid lilli. 1 supilusikatäis kogutakse 2 tassi keeva veega, laske sel keeta (vähemalt 3 tundi). Tarbige 6 tunni pärast.
  2. Koostis peterselli ja päevalilleseemnete eemaldamiseks toksiinid. 2 spl. seemned, pool tassi tükeldatud värskeid maitsetaimi ja 300 ml jogurtit segatakse hästi. Joo tühja kõhuga, 40 minutit enne hommikust sööki.
  3. Kokteil mett, porgandimahl ja oliiviõli alkohoolse polüneuropaatia seisundi leevendamiseks. Valmistamine: segage pool klaasi värsket mahla või, lisage 1 munakollane, vahustatud. Magustage 2 tl. mesi Vastu võetud 2 tundi enne sööki.
  4. Rahvatõrje maitsetaimedest ja oliiviõli maksade taastamiseks. Thistle seemned koguses 4 spl. l purustada Lisage 150 ml veidi soojendatud õli. Segus lisatakse õrnalt kuivatatud piparmündi lehtpulber (2 spl). Söö pool tundi enne sööki, kolmapäev / päev, 6 tl. Ravi kestus on 3 nädalat.
  5. Vanad ja salve vanad, et vähendada jalgade põletustunnet. Tööriista iseloomustab põletikuvastane, desinfitseeriv, haava paranemine. 100 g ravimtaimi vahekorras 1: 1 valatakse 2,5 liitrit keevat vett, lastakse seista umbes 2 tundi. Enne protseduuri alustamist lahjendage seda kuuma veega.

Kasutage kaalutud ravimeetodeid ainult pärast konsulteerimist arstiga.

Dieet

Taastusravi ajal peab patsient järgima spetsiaalset dieeti, mis soodustab kiiret taastumist. Toitumine peaks andma õige koguse vitamiine, mineraale, mikroelemente ja põhinema süsivesikutel.

Kui soovitatakse kasutada polüneuropaatiat:

  • kääritatud piimatooted;
  • maksa;
  • köögiviljad, puuviljad.

Vürtsikas ja soolane toit tuleks igapäevases menüüs välja jätta.

Taastumisperiood ja prognoos

Alkohoolse neuropaatiaga ei ole võimalik lühikese aja jooksul taastuda. Täielik taastumisperiood kestab 3-4 kuud kuni kuus kuud.

Kõrgeima võimaliku terapeutilise toime saavutamise peamine tingimus on etüülalkoholi sisaldavate jookide täielik tagasilükkamine.

Väikesed muutused kehas kõrvaldatakse täielikult. Polüneuropaatia kroonilises ravis ei esine hävitatud närvikiude taastumist; kaasaegsed ravimeetodid võivad saavutada protsessi stabiliseerimise ja sümptomite tõsiduse.

Kliiniku külastamisest keeldumine ja arstiabi saamine, patoloogia halvenemine täiendava alkoholi kuritarvitamise tõttu toob kaasa puude. Viimane võib põhjustada selliseid komplikatsioone nagu:

  • jala paralüüs;
  • liikuvuse täielik kaotamine;
  • aju kahjustamine;
  • kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine;
  • vaimsete häirete esinemine.

Võimalik surmav (sealhulgas südame seiskumine).

Ennetamine

Alkoholi neuropaatia taastumise vältimine on piisavalt lihtne. Selleks on vaja säilitada tervislik eluviis, peatada õigeaegselt nakkushaiguste sümptomid, mida peab järgima narkootik (ja vajadusel ka psühholoog).

Pärast taastumist on soovitatav regulaarselt külastada sanatooriume, mängida sporti, järgida dieeti.

Kirjeldatud haigus on tõsine haigus, mis põhjustab kehas tõsiseid muutusi. Pärast ravi on vaja teha kõik endast oleneva, et alkohol absoluutselt tagasi lükata - ainult see meetod aitab vältida alkohoolse polüneuropaatia kordumist.

Alarõhu ravi alkohoolse neuropaatiaga

Alkohoolse neuropaatia sümptomid ja ravi

Alkohoolne polüneuropaatia - haigus, mille põhjustab alkoholi ja selle metaboliitide toksiline mõju perifeerse närvisüsteemi struktuurielementidele.
Huvitavad faktid:

  • igal teisel alkoholismiga inimesel on polüneuropaatia sümptomid
  • naised on haigestunud sagedamini kui mehed
  • haiguse tekkimise oht suureneb dramaatiliselt, kui kasutatakse rohkem kui 100 grammi etanooli päevas

5 põhjust alkohoolse neuropaatia tekkeks

  • Põhjus number 1. Etüülalkoholi otsene negatiivne doosist sõltuv mõju perifeersetele närvidele, mis põhjustab närviimpulsside juhtimise häirimist. See on tingitud trofiliste (toitainete) ainete transpordi rikkumisest, ainevahetuse aeglustumisest.
  • Põhjus number 2. Alkoholi ainevahetuse vaheprodukti atsetaldehüüdi negatiivne mõju perifeersele ja kesknärvisüsteemile.
  • Põhjus number 3. Tiamiini ja teiste B-vitamiinide puudumine peensoole imendumise vähenemise tõttu, mis on tüüpiline kroonilise alkoholismiga patsientidele.
  • Põhjus number 4. Maksafunktsiooni häired (hepatiit, tsirroos), mida sageli täheldatakse etanooli pikaajalise süstemaatilise kasutamisega.
  • Põhjus number 5. Immuunsüsteemi nõrgenenud funktsioon, mis viib antikehade moodustumiseni oma närvikoe hävitamiseks.

Alles viie eespool nimetatud põhjuse arvessevõtmiseks on võimalik kõige tõhusamalt ravida alkohoolset polüneuropaatiat.

Tüüpiline juhtum

See kliiniline juhtum kajastab haiguse iseloomulikke sümptomeid.
Patsient M. 55-aastane, kes töötab mehaanikuna. Neuroloogile esitati vastuvõtt järgmistele kaebustele:

  • valu jalgades, halvem õhtul
  • põletustunne jala talupinnal
  • alumise jäseme tugevuse vähenemine

Peab ennast haigeks 2 aastat, märgib haiguse progresseeruvat kulgu. Varasematest haigustest märgib äge viirusinfektsioon, krooniline pankreatiit. Allergia ravimitele eitab. Toiminguid ei olnud. Ta on narkootikumi juures registreeritud 7 aastat alkoholisõltuvuse sündroomi kohta. Umbes 200 grammi etüülalkoholi tarbitakse iga päev.

Objektiivne kontroll. kahvatu roosa nahk. Lööve puudub. Lümfisõlmed ei laiene. Väike võimsus. Kilpnäärmeta tihendid. Alamjäsemete lihased on atrofeeritud. Oota katki. Staggers kõndides. Ta ei saa oma silmadega kinni liikuda - kukub. Häiritud (vähendatud) tundlikkus alumistes jäsemetes.

Arsti objektiivse uurimise alusel tehti diagnoos, milles kinnitati „alumise jäseme alkoholiline polüneuropaatia“, diagnoosi kinnitamiseks määrati täiendav uuring, elektroneuromüograafia.

Peamised sümptomid

Kuna polüneuropaatia arengu alus alkoholis on mitmel põhjusel, iseloomustab haigust kliinilise pildi varieeruvus (varieeruvus).
Seega on allpool alkohoolse neuropaatia juhtivad sümptomid:

  • looduses põletavate jalgade ja jalgade valudega kaasnevad valulikud lihasspasmid vasika lihastes.
  • paresteesia - tunne, et "indekseerivad goosebumpid"
  • alajäsemete lihaste nõrkus, mis viib jalgsi lagunemiseni
  • jalgade tundlikkuse rikkumine (vähenemine)
  • lihaste atroofia
  • naha värvimuutus
  • tserebellaarsest kahjustusest tingitud tasakaalustamatus
  • autonoomse närvisüsteemi funktsiooni häire, mis võib ilmneda sagedase urineerimisega, impotentsusega (vt ravimite ülevaatust tugevuse suurendamiseks), vererõhu kõikumisi

Sageli võib alkohoolne polüneuropaatia esineda subkliiniliselt (asümptomaatiliselt), sellisel juhul saab õige diagnoosi teha ainult elektrofüsioloogilise uuringu alusel.

Natuke haigustest - kameeleonidest

On vaja teada "nägemise järgi" patoloogilisi seisundeid, millel on sarnane kliiniline pilt alkohoolse polüneuropaatiaga. Need on:

  • krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia;
  • diabeetiline polüneuropaatia;
  • perifeerse närvisüsteemi kahjustuste pärilikud vormid;
  • Guillain-Barre sündroom.

"Alkohoolse neuropaatia" diagnoosimisel on oluline ülalmainitud haigusi meeles pidada.

Varajane diagnoosimine

Elektroneuromüograafia - peamine meetod polüneuropaatia diagnoosi kinnitamiseks on elektroneuromüograafia - meetod, mis põhineb neuromuskulaarsete kiudude bioelektrilise aktiivsuse registreerimisel.

Närvikiudude biopsia - rasketel diagnostilistel juhtudel tehakse närvikiudude biopsia. Seda tüüpi uuringuid kasutatakse olukordades, kus on vaja välistada teise päritoluga polüneuropaatia - diabeetiline, ureemiline.

Kõige olulisem! Patsient ei tohi mingil juhul peita arstide süstemaatilisi alkoholi tarbimise episoode, kuna see põhjustab eksliku diagnoosi. Sellest tulenevalt määratakse ravi valesti.

Natuke pettustest

see toimub ainult etüülalkoholi pikaajalise kasutamise korral

VIGA! Pärast etanooli ühekordset kasutamist võib tekkida toksiline alkohoolne neuropaatia;

alkohoolne neuropaatia, mille sümptomeid kinnitatakse elektroneuromüograafia abil, on ravimatu

KÕIK KÕIK! Kui haiguse põhjuseks oli alkoholi puudumise tõttu B-vitamiinide puudus, on täielik taastumine võimalik;

alkoholi vältimine toob kaasa taastumise

EI! Alkoholi tarbimise vähendamine või lõpetamine aitab kaasa riigi stabiliseerimisele, st kliinilised sümptomid ei edene. Kuid absoluutset taastumist ei toimu.

Kuidas ravida alkohoolset neuropaatiat?

Ravi põhimõtted:

  • alkoholi joomise keeldumine
  • täielik tasakaalustatud toitumine (toit peaks sisaldama suurel hulgal valke ja B-vitamiine)
  • vitamiinravi: B-grupi vitamiinide intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine - tiamiin, püridoksiin, foolhape. Ravi efektiivsus suureneb B1-vitamiini rasvlahustuva vormi - benfotiamiini - kasutamisega 2 kuud. Alkoholne polüneuropaatia, mille ravi toimub rõhuasetusega benfotiamiinipreparaatidele, on tingitud B-vitamiinide 95% puudusest.
  • magneesiumi puudulikkuse korrigeerimine
  • füüsiliste teraapiate kasutamine, mille eesmärk on tugevdada alajäsemete lihaseid ja vältida kontraktsioonide teket
  • võitlus valusündroomiga - selleks kasutatakse pika aja jooksul antidepressante ja epilepsiavastaseid ravimeid.

World Medicine News

Euroopa teadlased tõestasid geneetiliste tegurite rolli alkohoolse polüneuropaatia tekkimisel. Eeldatakse, et kahjustatakse perifeerse närvisüsteemi esindajaid mongoliidi rassist, kus haiguse tõenäosus on umbes 80%. Selle põhjuseks on etüülalkoholi metabolismis osaleva atsetaldehüüdhüdrogenaasi aktiivsuse eest vastutava geeni defekt.

Positiivse mõju saavutamiseks ja isegi kõigi sümptomite täielik kadumine on võimalik ainult järgmistel juhtudel:

  • täielik alkoholist loobumine
  • toiduainete korra normaliseerimine
  • B-vitamiini sisaldavate ravimite võtmine
  • neuroloog ja narkoloog regulaarselt jälgima

Raske alkohoolse neuropaatia kulgemise korral võib patsient täielikult immobiliseerida ja vajab hoolt.

Traditsiooniline meditsiin ei maga

  • Sajanditepikkune traditsioonilise meditsiini kogemus põhineb sellistel taimedel nagu raudrohi, koirohi ja naistepuna alkohoolse neuropaatia ravis.
  • Mõned herbalistid soovitavad haiguste vastu võitlemiseks kombineeritult kadakat marju.
  • Efektiivne meetod valu ja põletustunnetega jalgades on vanni ja emaluu vann.

Korduma kippuvad küsimused arstile

Miks on antidepressandid ette nähtud valu leevendamiseks AP-s?

Alkohoolse polüneuropaatia korral esineb neuropaatilise valu sündroomi, mida tavalised valuvaigistid ei leevenda. Ameerika teadlased on näidanud, et antidepressantide ja epilepsiavastaste ravimite kasutamisel täheldatakse suurt valuvaigistavat toimet.

Kas jalgadele on AP ajal tekkinud troofilised häired (eriti haavandid) või kas see on teise haiguse sümptom?

Selle haiguse jalgade ja jalgade nahakahjustusi on harva täheldatud, kõige sagedamini on põhjuseks alamjoonte ja suhkurtõve veenilaiendid.

Kas AP võib põhjustada inimese surma?

Ei Surma põhjuseks võivad olla teised alkoholismi ilmingud - Wernicke entsefalopaatia, äge alkoholimürgitus.

Kas sellega võib kaasneda pearinglus, peavalud?

Ei Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud kesknärvisüsteemi kahjustamisele.

Kas AP-ga võib kaasneda alkohoolne epilepsia?

Ei Alkohoolne epilepsia on sõltumatu haigus.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi

Alkohoolne neuropaatia on neuroloogiline häire. See on see haigus, mis on alkoholi sõltuvuse põhjal kõige levinum komplikatsioon. Haiguse tagajärjel tekib suur hulk närviühendeid. Üheksakümmend protsenti juhtudest mõjutavad alajäsemeid kõige kaugemates piirkondades.

Etüülalkoholi lagunemise tulemusena tekkinud toksiinidel on tugev mõju närvikiudude olekule, mis häirib toitainete metabolismi.

Seega mõjutab haigus mitte ainult närvilõpmete seisundit, vaid ka toimimist. Haigus ei mõjuta mitte ainult jäsemeid, vaid ka seljaaju, samuti mõningaid ajuosi.

Alkohoolne neuropaatia on neuroloogiline haigus, mis on kõige sagedasem alkoholisõltuvuse komplikatsioon inimestel.

Põhjused

Paljude haiguse arengut mõjutavate põhjuste hulgas on eksperdid järgmised:

  • alkoholi lagunemissaaduste mõju närvikiudude olukorrale;
  • veresoonkonna ja närvisüsteemi vereringe halvenemine;
  • ebatervislik toitumine;
  • häireid maksas ja seedetraktis;
  • vitamiinide puudumine;
  • samas asendis oleva isiku pidev kohalolek.

Alkohoolne neuropaatia on arusaadav, kuid tekib küsimus, kuidas viimane põhjus mõjutab selle välimust. Fakt on see, et kui inimene on alkoholi mõju all, on ta pikka aega ühes asendis, mis toob kaasa teatud laevade kokkusurumise.

Alkoholi joomine on üks haiguse alguse peamisi põhjuseid. Tema mõju kehale viib närvikiudude barjääri hävitamiseni. Lisaks sellele kurbale pildile on kehas teatud teatud vitamiinide puudus.

Ka selles küsimuses ja pärilikkuses on oluline roll. On teatud geene, mille ülesanne on teatud ensüümide moodustumine. See ensüüm lagundab etüülalkoholi teatud toitudeks, millel on kogu kehas laastav toime.

Haiguse kulg

Küsimusele saab vastata alkohoolsele neuropaatiale, mis on järgmine: see on haigus, mille areng on üsna aeglane. Haigusel on mitu voolu vormi. Polüneuropaatia äge vorm väljendub tavaliselt kohe pärast suurtes kogustes alkohoolsete jookide tarbimist. Kõikide sümptomite tekkimiseks kulub vaid paar päeva.

Peaaegu kõigil spetsialistide abi taotlemisel esitasid patsiendid kaebusi tugeva valu kohta jalgade piirkonnas. Enamik neist patsientidest on kogenud alkohoolikud. Nad ei pööra tähelepanu väikestele sümptomitele ja tervise eiramisele. Olles "kraadi all", ei tähenda nad lihtsalt kehas toimuvaid muutusi.

Haigusele on iseloomulik paljude perifeersete närvide samaaegne kahjustamine.

Sümptomaatika

Alkohoolsel polüneuropaatial on järgmised sümptomid:

  • alumise otsa krampide ilmnemine, millega kaasneb tugev valu;
  • jäsemete tuimus.

Haiguse tekkimisel ja korraliku ravi puudumisel ulatub nõrkus keha ülemistesse osadesse. Väga sageli on uurimisel tõsiseid sümptomeid. Isik ei pruugi tunda oma keha teatud osi. Selle sümptomi üks näide on see, et inimene ei tunne enam pinda jalgade all. See viib muutuseni kõndimisele, mis omandab "vilkumise" iseloomu.

Lisaks nõrgenevad keha alumises osas teatud refleksid ja mõnikord täheldatakse nende täielikku puudumist. Kui inimene ignoreerib selliseid ilmseid probleeme kehas - see võib viia kohutavate patoloogiate tekkeni. Käivitatud haigus ähvardab paralüüsi teket ja troofiliste haavandite ilmnemist.

Täheldatakse ka naha hüperpigmentatsiooni. Keha alumises osas võib näha juuste väljalangemist, naha värvi muutusi ja isegi temperatuuri muutusi.

Tüüpiline sümptom, mis on haiguse hooletuse näitaja, on väljendatud ägeda valu ilmnemisel vasika lihastele vajutamisel. Sellest hetkest alates on võimalik öelda, et patsient hakkas halvatama. Enamikul juhtudel põhjustab haigus ekstensorjala kahjustust.

Diagnostika

Täpseks diagnoosimiseks peab arst välistama selliste haiguste olemasolu nagu diabeet, neerupuudulikkus, keha joobeseisund ja pärilikud haigused. On vaja kindlaks teha kõik tegurid, mis viisid haiguse tekkeni. Enamikul juhtudel on põhjuseks alkoholi sõltuvus.

Kindlasti läbige neuroloogi eksam. Ainult kitsas profiili spetsialist suudab hinnata lihaste seisundit, nende tugevust ja tundlikkust ning teatud reflekside olemasolu.

Selliste protseduuride abil, nagu elektroneuromüograafia, luuakse kiirus, mille jooksul närviline erutus jõuab närvi ise. Samuti on vaja välistada teiste haiguste olemasolu, mis väljendavad sarnaseid sümptomeid. Selleks viiakse läbi sellised protseduurid nagu MRI, närvilõpmete biopsia ja kompuutertomograafia.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia tekkimine toimub järk-järgult.

Ravimeetodid

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi peaks algama alkoholi sisaldavate jookide kasutamise täieliku tagasilükkamisega. Patsient peab kohandama dieeti ja pikka aega eritoidu jälgimiseks.

Ainult nende meetmete järgimisega on võimalik tagada tulemuse kättesaadavus. Kui patsient jätkab alkoholi kuritarvitamist, ei too see mingit ravimit või muud vormi.

Ravi ravimitega on vitamiinravi intravenoosselt ja intramuskulaarselt. Sellise haiguse nagu alumise jäseme alkohoolse neuropaatia korral määratakse ravi, ravimid ja protseduurid järgmiselt:

  1. Pentoksifülliin on ravim, mis aitab normaliseerida mikrotsirkulatsiooni.
  2. Actovegin on antihüpoksant.
  3. Neuromediin on ravim, mis kiirendab neuromuskulaarsete lõppude juhtimist.

Kui on olemas tugev valu alumises otsas, kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid, antidepressante ja analgeetikume, mis ei ole narkootilised.

Valu leevendamiseks soovitatakse patsiendil võtta ravimeid, näiteks karbamasepiini. Üks parimaid ravimeid ainevahetusprotsesside taastamiseks ja kiirendamiseks on tsütoflaviin. Seda vahendit kasutatakse haiguste ravis, et parandada toitainete ringlust. Lisaks võimaldab selle kasutamine eemaldada valu intensiivsust ja teatud mõttes taastada keha alumise osa mootori funktsioone. Selleks, et mõista, kui ohtlik see haigus on, piisab, kui näete fotot alkohoolsest polüneuropaatiast.

Haiguse arengus mängib olulist rolli geenid, mis kodeerivad aldehüüdi dehüdrogenaasi ja alkoholi dehüdrogenaasi ensüüme

Ravimivabad meetodid

Selle meetodi kasutamine haiguse raviks on keha kompleksne taastamine. Selleks toimus mitmesugune füsioteraapia. Enamikul juhtudel määratakse patsiendile närvikiudude ja seljaaju elektrilise stimuleerimise kursused ning magnetravi.

Väga oluline on pöörata erilist tähelepanu lihaste toonuse taastamisele. Selleks saate kasutada erinevaid massaaži- ja füsioteraapia tehnikaid. Samuti soovitavad eksperdid patsiendi võimete põhjal läbi akupunktuuri.

Nõuetekohaselt tasakaalustatud toitumine, eduka ravi võti. Sellepärast on väga oluline järgida dieeti kogu ravi vältel. Teatud toodete kasutamine aitab kehal saada vajaliku hulga aineid tooni suurendamiseks.

Toitumise põhirõhk on süsivesikutel. Samuti vajab patsient erinevaid vitamiine sisaldavat toitu. Praegu on väga oluline, et keha ei kogeks B-vitamiini puudumisega seotud probleeme. See rühm vitamiine leidub toiduainetes, nagu teravili, maks ja kliid. Nende kasutamine on äärmiselt oluline metabolismi stabiliseerimiseks, mida häiris etanooli mõju.

Rahvapärased retseptid

Diabeetilise ja alkohoolse neuropaatia küsimuses, mis see on, võite vastata järgmisele: haigus, mis mõjutab jäseme alkoholi tarbimise või haiguse, näiteks diabeedi taustal. Nende raviks on palju erinevaid ravimeid.

Ravimite mõju võib suurendada teatud mõjudega. Need ravimeetodid on õiged ja sisaldavad traditsioonilisi ravimeetodeid. On vaja kohe selgeks teha, et see meetod on ainult täiendav raviviis. Narkootikumide kasutamise asendamine rahvuslike meetoditega ei ole soovitatav.

Kõigepealt tuleks ravi folk meetodite abil suunata kahjulike ainete eemaldamist kehast ja beriberi kõrvaldamist. Selleks saate kasutada järgmist kokteili. Klaasis kefiiri lisasid kaks supilusikatäit päikesekuju ja peterselli jahvatatud seemneid. See segu on kõige parem tarbida tund enne hommikusööki.

Toetage keha vitamiinide abil, saate kasutada porgandi värske, mesi ja munade segu. Valmistamiseks on vaja valge valge osa munakollast eraldada ja piitsutada. Saadud massis lisage paar lusikatäis mesi ja õli päevalillest. Nende koostisosade juurde lisatakse pool klaasi värskelt pressitud porgandimahla ja segage hoolikalt. Saadud vedelikku tarbitakse mitu korda päevas tund enne sööki.

Lisaks on teil võimalik valmistada jalavannid, mis põhinevad jõulupuu okstelapse. Kui teil on äge valu, võite lisada mõni mõru paprika. Vaid pool tundi päevas piisab krampide arvu ja nende valuliku toime märkimisväärsest vähendamisest.

Massaaži positiivset mõju parandavad spetsiaalsed infusioonid. Selle loomiseks vajate purustatud naistepuna. Viiesaja grammi mahutavuses valatakse paar klaasi päikesevalgeõli ja taime valatakse. Seda segu tuleb nõuda kahekümne päeva jooksul pimedas kohas. Seejärel tuleb saadud vedelik filtreerida läbi sõela ja kasutada massaažiõlina.

Traditsiooniline meditsiin on üsna tõhus meetod paljude haiguste ravimiseks, kuid positiivsete mõjude saavutamiseks peate neid retsepte kasutama mitu kuud. Positiivset dünaamikat täheldatakse ainult arsti soovituste järgimisel. Ilma ravimita ei ole need meetmed mingit mõju.

Peaaegu kõigil juhtudel, kui otsitakse arstiabi, on iseloomulik valu ja nõrkus jalgades.

Taastumisperiood

Selline haigus nagu jäsemete polüneuropaatia on sageli kroonilise haiguse vorm. Seetõttu on väga oluline jälgida toitumist ja säilitada tervislik eluviis pärast ravikuuri.

Nende soovituste järgimine aitab vähendada haiguse edasise ägenemise riski. On väga oluline lõpetada alkoholi tarvitamine. Fakt on see, et need närvilõpmed, mis on saanud kahju etüüli lagunemisproduktidest, ei taastu täielikult. Olles samasuguses seisundis, on neil igasugune kahjulik mõju. Alkoholi sisaldavate toodete kuritarvitamine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Oluline on järgida õiget dieeti. Ainult kogu vajalike vitamiinide olemasolu kehas aitab säilitada ainevahetust normaalses seisundis.
Haiguse ennetamiseks on vaja pidevalt säilitada lihastoonust. Selleks võite minna sörkima või jalgrattaga sõita. Patsiendil soovitatakse profülaktikaks külastada sanatooriume nii tihti kui võimalik.

Kahjuks ei ole alkohoolse polüneuropaatia korral ravi prognoos alati positiivne. Kõige sagedamini on ravi saanud patsiendid invaliidistunud. Seejärel määratakse neile konkreetne puude rühm. Kui ravi on regulaarne, on võimalik saavutada positiivseid ravisuuniseid. Alles siis, kui võetakse arvesse alkoholi kasutamise täielikku loobumist ja meditsiinitöötajate õigeaegset sekkumist, saame rääkida täielikust taastumisest.

Haigus on alkoholi kuritarvitamise üks raskemaid tagajärgi. Seetõttu võib ravi kestus kuluda mitu aastat. Patsient peab mõistma, et alkoholi võtmisest keeldumine on püsiv. Peale selle jääb pärast ravi lõppu vajadus süüa korralikult ja hoida toitu.

Ennetavad meetmed

Ennetamiseks on vaja välistada kõik põhjused, mis võivad põhjustada haiguse raskema vormi tekkimist. Selleks peate loobuma mis tahes koguse alkoholi kasutamisest. Alles siis saame kindlalt öelda, et haigus ei tule tulevikus tagasi.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Patsientide muutused tekivad alkoholi ja selle metaboliitide mürgiste mõjude ja närvikiudude metaboolsete protsesside häirete tõttu. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Jäta päring välja ja mõne minuti pärast leiame teile hea spetsialisti ja aitame Teil kohtuda.

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse inimestel, kes tarbivad alkoholi igas vanuses ja soost (vähese ülekaaluga naised) ning ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on leviku sagedus 1–2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist eraldub:

  • Alkohoolse polüneuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsetes jäsemetes esinev valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse polüneuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Sääreluu lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peroneaalse närvi kadumisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus peamiste närvikambrite juures, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Kahjustus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samas kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabes), kus on tundlik ataksia, mida põhjustab sügav tundlikkus (häiritud kõndimine ja liikumiste koordineerimine), jalgade tuimus, distaalse jäseme tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpatsiooni ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • akuutsed ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja on vähem levinud).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt käivitab umbes 76% kõikidest haiguse juhtudest organismi reaktiivsus alkoholisõltuvuse juures 5 aastat või kauem. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste sadestavate faktorite tõttu sagedamini kui meestel.

Samuti mõjutavad autoimmuunsed protsessid haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüübi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Sel juhul vajab alkoholi kasutamine suurt hulka tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsese seose olemasolu alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust eelsoodumusest.

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine vähendab mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsust, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad organismi energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiinhappe ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholi tarvitamise korral väheneb β-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja β-endorfiini vastus etanoolile väheneb.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi kahjustamine alkoholis põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda vooderdavate lamedate rakkude moodustumine), põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis paiknevad närvikiudude aksonites ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Enamikul juhtudel ilmneb alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorse puudulikkuse ja mõnel juhul mitmesuguse lokaliseerumise lihasvaluga. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimisvigastustega” (paresteesia).

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutab rikkumine esialgu alajäsemeid ning mõne tunni või päeva pärast levib see ülemistele. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Raske liigese- ja lihas- ja vibratsioonitundlikkus. Seda täheldati 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi lüüasaamine, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsu languse all.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse neuropaatia valu on levinum haiguse vormides, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. Ta võib kanda valutavat või põletavat iseloomu ja võib paikneda jala piirkonnas, kuid tema radikaalset iseloomu täheldatakse sagedamini. kusjuures valu on lokaliseeritud mööda kahjustatud närvi.

Haiguse rasketel juhtudel on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tagajärjel ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikule hajutamise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, riputamise ja jalgade sisselülitamine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • püsivate sensoorsete ja motoorsete häirete kõrvaldamiseks - antikolinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Liqmed meenutab: mida varem te spetsialisti abi otsite, seda rohkem on teil tõenäosus tervena jääda ja komplikatsioonide riski vähendada.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Loe Lähemalt Skisofreenia