Antidepressantide klassifitseerimise tabel

ANTIDEPRESSENTSID ÜLDISELT MEDITSIINILISES PRAKTIKUS. TERAPIA TÕHUSUS JA OHUTUS.
"PHARMINDEX-PRACTIC" väljaanne 5 avaldamiskuupäev 2003 lk 22-32 Tootjate ja tarnijate ettepanekud, kirjeldused uimastite entsüklopeediast uimastites, mis on nimetatud artiklis:

Depressiooni probleemi üldine meditsiiniline tähendus sõltub depressiivsete häirete laialdasest levikust üldpopulatsioonis, pikaajalise kulgemise ja kroonilisuse tendentsist ning suurest enesetapuriskist. Depressiivsete häiretega patsientide arvu suurenemine mõjutab üha enam ühiskonna elu ja tervise sotsiaal-psühholoogilisi ja majanduslikke aspekte.

Kliiniliste ja epidemioloogiliste uuringute kohaselt täheldatakse depressiivseid seisundeid 20-40% patsientidest üldarstipraksises. Samaaegsed depressiivsed häired mõjutavad negatiivselt somaatiliste haiguste kulgu ja prognoosi.

Depressiooni tunnustamine üldarstipraksises on sageli keeruline kliinilise pildi ebatüüpilise olemuse ja depressiooni ilmingute „sattumise” tõttu somaatilise patoloogia raames. Sellega seoses ei kuulu paljud patsiendid pikka aega psühhiaatriliste arstide vaatevälja, ei saa kvalifitseeritud arstiabi. Depressiooniga patsiendi esialgne ravi üldarsti poolt on pigem reegel kui erand.

Depressiivsete seisundite peamine ravi on antidepressantravi. Sellega kaasneb üldise meditsiinilise võrgustiku patsientidele antidepressantide väljakirjutamise alus paljude ärevushäirete, obsessiiv-kompulsiivsete ja somatoformaatiliste vaimsete häirete puhul.

Antidepressandid (timoanaleptiki) - ravimid, mis normaliseerivad depressiivset toimet, aidates kaasa depressioonist põhjustatud ideatori, motoorsete ja somato-vegetatiivsete häirete vähendamisele. Tänapäevaste antidepressantide kliinilise toime aluseks on aju serotonergiliste ja noradrenergiliste süsteemide funktsioonide korrigeerimine.

Antidepressantide psühhotroopse aktiivsuse spektris koos tegeliku tüt-aleptilise (antidepressandi) toimega avaldavad nad stimuleerivat, rahustavat ja anksiolüütilist toimet. Stimuleeriv toime saavutatakse vaimse aktiivsuse aktiveerimisel, motoorse ja ideatoorse inhibeerimise vähendamisel. Anksiolüütiline toime avaldub emotsionaalse pinge, ärevuse, hirmu vähendamises. Sedatiivset toimet väljendatakse vaimse aktiivsuse ja motoorika inhibeerimisel. Ravimi valimisel koos psühhotroopse aktiivsuse spektriga on vaja võtta arvesse antidepressantide / tabeli somato-regulatiivseid toimeid. 1 /.

Tabel 1
Antidepressantide somato-regulatiivsed mõjud

Antidepressantide klassifitseerimiseks ja klassifitseerimiseks on erinevaid lähenemisviise. Antidepressantide keemilise struktuuri tunnuste alusel põhinev klassifikatsioon hõlmab järgmiste ravimirühmade jaotamist.

1. monotsüklilised antidepressandid: fluoksetiin, fluvoksamiin, milnatseptraan ja teised;
2. Bitsüklilised antidepressandid: sertaliin, paroksetiin, tsitalopraam, trazodoon jne;
3. Tritsüklilised antidepressandid: imipramiin, amitriptüliin, trimipramiin, desipramiin, doksepiin, tianeptiin ja teised;
4. Tetratsüklilised antidepressandid: mianseriin, maprotiliin, ludiomil, mirtasapiin, lirasidool ja teised;
5. Bensamiidi derivaadid: moklobemiid;
6. Hüdrasiini derivaadid: fenelsiin, nialamiid jne.

Farmakodünaamilisel põhimõttel põhinev klassifikatsioon eeldab järgmiste antidepressantide rühmade jaotamist.

1. Presünaptilised krampide blokaatorid.
1.1. Noradrenergilised antidepressandid ja laia biokeemilise toimega antidepressandid: imipramiin, amitriptüliin, klomipramiin, trimipramiin, desipramiin, doksepiin, maprotiliin, mianseriin, mirtasapiin, trazodoon, nefasodoon, venlafaksiin, milnatsiin.
1.2. Serotonergilised antidepressandid: fluoksetiin. Fluvoksamiin, tsitalopraam, sertaliin, paraxetiin.
1.3. Dopamiinergilised antidepressandid: bupropioon.
2. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAO).
2.1. Pöördumatuid MAO inhibiitoreid: fenelsiin, nialamiid, iproniasiid ja teised;
2.2. Pöörduv toime MAO inhibiitorid: pürasidool, moklobemiid jne.
3. Atüüpilised antidepressandid (ravimid, millel puudub piisavalt teada toimemehhanism): tianeptiin, ademetioniin, oksülidiin jne.

Antidepressantide kliiniliste klassifikatsioonide hulgas on kõige levinumad P. Kielholzi mugavad ja lihtsad süstemaatikad koos peamiselt rahustava ja stimuleeriva toimega ravimite vabanemisega, samuti rühma ravimeid, millel on polüvalentne tasakaalustatud toime (tabel 2).

Tabel 2
Üldarsti praktikas kasutatavate peamiste antidepressantide kliiniline klassifikatsioon

Depressiooni sündroomi struktuur on antidepressandi valimisel otsustava tähtsusega. Depressiooni melanhoolse ja apaatilise variandi korral on näidustatud stimuleeriva toimega ülekaalus olevate ravimite retsept ja depressiooni ärevuse variandi puhul sedatiivse toimega ülekaalus olevad ravimid.

Praegusest vaatenurgast ei ole esitatud kliiniline klassifikatsioon ilma vigadeta, kuna see ei piira antidepressantide rahustavat ja anksiolüütilist toimet. Samal ajal puudub paljudel uue põlvkonna selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI), selektiivsete serotoniini tagasihaarde stimulaatorite (СОЗС) antidepressantidel peaaegu sedatiivsed omadused, kuid neil on tugev anksiolüütiline toime.

1. Depressiivsed häired. 1.1 Depressiivsed episoodid korduva ja bipolaarse afektiivse häire raames. 1.2 Düstüümia 1.3 Psühhogeensed depressioonid. 1.4 Sümptomaatiline depressioon 1.4.1. Orgaanilised depressioonid 1.4.2 Somatogeensed depressioonid 1.4.3 Psühhoaktiivsete ainete kasutamisega seotud depressioon 1.4.4 Naiste reproduktiivsükliga seotud depressioon.
2. Ärevus ja depressiivsed häired. Segatud ärevus-depressiivne seisund.
3. Ärevushäired. 3.1 Paanikahäire 3.2. Sotsiaalsed foobiad
4. Obsessiiv-kompulsiivne häire.
5. Somatoform ja psühhosomaatilised häired. 5.1 Nosogeensed reaktsioonid. 5.2 Organiseeritud neuroos. 5.3. Psühhosomaatilised haigused.
6. Söömishäired. Anorexia nervosa ja bulimia nervosa.

Antidepressandi ravi soovimatud kõrvaltoimed on üsna erinevad ja on seotud peamiselt ravimite farmakodünaamiliste omadustega.

Sageli esineb kõrvaltoimeid ravi algstaadiumis ja see kestab 3-4 nädalat, hiljem toimub tagasikäik.

Depressantide kõrvaltoimete riskirühm koosneb vanema vanuserühma patsientidest ja dekompenseeritud somaatilise patoloogiaga patsientidest, kellel on suurenenud tundlikkus ravile.

Kõige sagedamini on antidepressantide kasutamisel täheldatud kolinolüütilisi häireid (majutuse häiret, soolestiku atooniast põhjustatud kõhulahtisust, kõhulahtisust, uriinipeetust) ja neurotoksilist (peavalu, pearinglus, värinad, düsartria). Heterotsükliliste antidepressantide keskmise ja suure annuse kasutamisel täheldatakse tavaliselt kolinolüütilisi ja neurotoksilisi kõrvaltoimeid.

Ravi mõju kehakaalule võib olla märkimisväärne. Juhtudel, kui ravi viib kehakaalu suurenemiseni, määratakse patsiendile eelsoodumus või suhkurtõbi, võib see kõrvaltoime põhjustada füüsilise seisundi tõsist halvenemist.

Kahtlemata huvi on andmed antidepressantide võimaliku negatiivse mõju kohta siseorganite funktsionaalsele olekule. Vastavalt kardiotoksilisuse riskile (südame rütmihäired ja juhtivushäired) võib antidepressante jagada kahte rühma. Kardiotoksilise toime väike tõenäosus on iseloomulik esimese rühma ravimitele - tianeptiin, mianseriin. Tritsükliliste antidepressantide - ludiomiili, moklobemiidi - kasutamisega kaasneb mõõdukas kardiotoksilise toime tõenäosus.

Antidepressantide jaotumine vastavalt hepatotoksilise toime riskile on järgmine. Esimese grupi ravimeid, millel on madal hepatotoksilise toime oht (paroksetiin, tsitalopraam, mianseriin, tianeptiin), võib manustada tavapäraste annuste korral haige patoloogiaga patsientidele. Teise rühma ravimid (amitriptüliin, trazodoon, fluoksetiin, moklobemiid) tuleb patsientidele määrata vähendatud päevadoosides. Kolmas rühm koosneb antidepressantidest, kellel on kõrge hepatotoksilise toime oht (sertaliin), mis on vastunäidustatud maksahaigustega patsientidel. Hepatotroopse toime suhtes on eriline positsioon hõivatud neurometaboolse stimulaatoriga, millel on tinisanleptiline toime - ademetioniin / tabl.1.

Antidepressantide manustamisel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele on vaja kaaluda ravimite mõju eritussüsteemi funktsioonile. Tavalistes annustes võib CRF-i patsientidel määrata melipamiini, amitriptüliini, mianseriini, sertaliini, moklobemiidi; väiksemate annuste korral, paroksetiin, tsitalopraam ja trazodoon. Fluoksetiini manustamine on CRF-iga patsientidel vastunäidustatud.

Esmatasandi ravimeid on soovitatav kasutada üldarstipraksises. Sellesse rühma kuuluvad mitmesuguste keemiliste struktuuride antidepressandid / tabel 3 /, mis on välja töötatud, võttes arvesse depressiooni patogeneesi kaasaegseid kontseptsioone, mis kõige paremini vastavad tolerantsuse ja ohutuse nõuetele. Esimese rea ravimitel on neurokeemilise toime kõrge selektiivsus.

Esimese rea ravimitel on järgmised üldised omadused:
1. neurotroopse ja somatotroopse toime puudumine või minimaalne raskusaste, mis võib põhjustada siseorganite talitlushäireid või põhjustada somaatilise patoloogia kaalumist;
2. somatotroopsete ravimite soovimatute koostoimete vähene tõenäosus;
3) kõrge ohutusindeks üleannustamise korral;
4. käitumusliku toksilisuse tunnuste puudumine või minimaalne raskusaste;
5. lihtsus ja kasutusmugavus.

Esimese rea antidepressantide vaieldamatute eeliste hulka kuulub võimalus kasutada kindlaid annuseid (SSRI ja SSOZS) või minimaalset tiitrimise vajadust (SSRI ja NASSA).

Selektiivsel norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritel (NRI-d) on selektiivne toime ühele norenergilise retseptori alatüübile, alfa-2-adrenoretseptoritele. Tänu oma kergest timoanaleptilisele toimele, hea talutavusele ja annustamise lihtsusele kasutatakse mianseriini edukalt ambulatoorse tava puhul. Heterotsüklilistele antidepressantidele iseloomulik kolinolüütiline toime on minimaalne, kusjuures ravimil ei ole praktiliselt mingit mõju südame-veresoonkonna süsteemi põhinäitajatele. Ravi ajal ei täheldata tavaliselt olulisi soovimatuid koostoimeid somatotroopsete ravimitega. Selles suhtes kasutatakse mianseriini laialdaselt psühhogeensete ja somatogeensete depressioonide ravis, vanema vanuserühma patsientide somatiseeritud endogeensete depressioonide ravis.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d). SSRI-de terapeutiline toime on seotud serotoniini tagasihaarde pärssimisega sünaptilisest lõhest presünaptilisse neuroni. SILZS-rühma preparaadid toimivad selektiivselt ühe serotoniini retseptorite alatüübi 5HT-1 suhtes.

SSRI fluoksetiin on ravim, mida saab valida dünaamiliste depressioonide ravis melanhoolse või apaatilise mõjuga. Fluvoksamiin on seevastu kõige efektiivsem depressiivsete seisundite ravis, kusjuures domineerivad ärevused. Teised selle grupi ravimid - sertaliin, paroksetiin, tsitalopraam on terapeutilise toimega ärevust tekitava depressiooni korral, samuti depressioonides, kus domineerivad anergia, motoorne ja ideaalne inhibeerimine.

SSRI-sid kasutatakse laialdaselt nosogeense (somatogeense ja psühhogeense) depressiooni, düstüümi ja depressiivsete häirete ravis orgaanilistes ajukahjustustes. Koos sellega ilmnevad SSRI rühma ravimid ärevuse-foobiliste häirete - paanikahoogude, sotsiaalsete foobiate - ravis üsna kõrgel tasemel.

SSRI-del ei ole praktiliselt mingit mõju adrenergilisele ja kolinergilisele süsteemile. ESRT-ravi kõrvaltoimed on suhteliselt haruldased. Nende ravimite kõrvaltoimeid ei tohiks siiski alahinnata. Ravi kõrvaltoimetena on kõige sagedamini täheldatud seedetrakti rikkumist, söögiisu vähenemist, iiveldust, vähem oksendamist, kõhulahtisust ja kõhukinnisust.

Teine üsna tõsine kõrvaltoime on seksuaalse funktsiooni rikkumine. SSRI-de (fluoksetiin, fluvoksamiin, paroksetiin) rühma kuuluvate antidepressantide kasutamine põhjustab mitmeid kõrvaltoimeid - erektsiooni nõrgenemist, ejakulatsiooni hilinemist, osalist või täielikku anorgasmiat.

Fluoksetiini määramisel tuleb meeles pidada, et ravi esimestel päevadel esineb enamusel patsientidel ärevuse suurenemine.

SSRId on tsütokroom p-450 aktiivsed inhibiitorid, mis vastutavad enamiku ravimite metabolismi eest. Kõige ebasoodsamad on SSRI-de kombinatsioonid südame glükosiididega (digoksiini), beeta-adrenoblokkeritega (propronalon), kaudselt toimivad antikoagulandid (varfariin), prokineetika (tsiprasiid), antihistamiinid (terfenadiin, astemisool).

Tsitalopraam on SSRI-de seas eriline positsioon. Kõrge selektiivsus määrab minimaalse ravimi kõrvaltoimete ja tüsistuste tõenäosuse võrreldes teiste ravimitega.

Serotoniini tagasihaarde selektiivsed stimulaatorid (SSOZS). Tianeptiin-tritsükliline antidepressant on kompleksne keemiline struktuur, mis erinevalt inhibiitoritest soodustab serotoniini ümberpaigutamist. Tianeptiini oluline omadus on tegevuse pehme, tasakaalustatud olemus. Samal ajal ei kaasne ärevuse leevendamisega päeva jooksul uimasus, halvenenud aktiivsus ja tähelepanu.

Kahtlemata huvi on tianeptiini redinamiseeriv toime - depressiooniga seotud asteenia sümptomite mõju. See võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt peatada depressiivse toimega seotud aktiivsuse kaotus ja energia.

Sedatiivse toime puudumine, ebasoodsad antikolinergilised ja kardiotoksilised toimed võimaldavad ravimit laialdaselt kasutada erinevate vanuserühmade patsientide ravimiseks, kellel on raske somaatiline patoloogia.

MAO pürasidooli ja mokobemiidi pöörduvaid inhibiitoreid kasutatakse üldarstias edukalt düstüümia raviks, neurootilise taseme pikenenud depressiivseteks seisunditeks. Müklobemiidi peetakse atüüpiliste depressioonide raviks valitud ravimiks, mis on depressiivsete seisundite erirühm, mida iseloomustab depressiivse toime varieeruvus, ajamite ja eluliste funktsioonide suurenenud pinged - hüpersomnia ja hüperfagia.

Pöörduvate MAO inhibiitorite eeliseks on antikolinergiliste kõrvaltoimete puudumine, terapeutiliselt olulised koostoimed somatotroopsete ravimitega. MAO inhibiitorirühma kuuluvaid ravimeid tuleb arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel siiski kasutada ettevaatusega, kuna neil on võime põhjustada vererõhu tõusu.

Kahekordse tegevuse ettevalmistamine. Kahe toimega antidepressandid, mis toimivad mõlemas neurotransmitterisüsteemis võimendades sünaptilist ülekannet, hõlmavad selektiivseid norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI) ja noradrenergilisi selektiivseid serotonergilisi antidepressante (NASA).

Tänaseks on kogemusi NASSA Mirtazapiini kasutamisest somaatilises kliinikus. Mirtazapin on efektiivne antidepressant, millel on tasakaalustatud toime ja mis tagab terapeutilise toime erinevate tasandite depressioonidele ja psühhopatoloogilisele struktuurile.

Ravimi kahtlemata eelis on teiste antidepressantidega võrreldes kiirem terapeutiline toime. Juba esimestel ravipäevadel väheneb ärevus ja sellega seotud somato-vegetatiivsed ja dissomnilised häired väljendunud anksiolüütilise toime tõttu. Ravimi aktiveeriv toime hakkab ilmnema 2-3 ravinädalaga paralleelselt õige tütanaleptilise toimega.

Tavaliselt taluvad patsiendid mirtasapiini hästi, tritsükliliste antidepressantidega ravimisel täheldatakse harvemini kui kolinolüütilise toime kõrvaltoimeid. Erinevalt enamikust SSRI-st ei põhjusta mirtasapiin seksuaalset düsfunktsiooni, seedetrakti häireid.

Teise rea antidepressandid / vahekaart. 3 /, millel on piisavalt kõrge efektiivsus depressiivsete seisundite ravis, võib avaldada somaatilisele olukorrale kahjulikku mõju, sattuda somatotroopsete ravimitega ebasoovitavatesse koostoimetesse, antidepressantide tarbimisega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed.

Tabel 3
Antidepressantide soovitatavad päevased annused kasutamiseks üldarstias

Antidepressantide klassifitseerimise tabel

Sooled, maks, platsenta, adrenergilised ja serotonergilised neuronid

Maksa, aju tuumad ja trombotsüüdid

Serotoniin, norepinefriin, dopamiin

Fenüületüülamiin, türamiin, dopamiin

Blokaadi positiivne mõju

Blokaadi negatiivne mõju

MAO aktiivsuse blokeerimine viib monoamiinide oksüdatsiooni ja inaktiveerimise lõpetamiseni närvisüsteemi sünapsetes pärast nende pöördumist neuronaalse neeldumise järel ja selle tagajärjel suureneb monoamiinipoodide ladustamine neuronis. Iga järgneva närviimpulsi korral suureneb järsult monoamiinide vabanemine sünaptilise lõheni ja soodustatakse impulsi ülekannet.

Skeem 14. MAO inhibiitorite toime neuronile. Normaalsetes tingimustes (vasakul), pärast vahendaja vabastamist sünapsi, läbib osa selle pöördtrajektoorist neuronite hõivamine, kus selle üleliigne oksüdeerub monoamiini oksüdaasiga mitokondrites. Nii et MAO toimib "kaitseklapina", mis ei võimalda vesiikulite ülekoormamist vahendajaga. MAO inhibiitorid (paremal) katkestavad selle protsessi ja vahendaja koguneb vesiikulites pärast iga impulsi. Vesikulaarides on liigne neurotransmitter ja selle vabanemine sünapsis suureneb.

H ialamiid (nialamiid, nuredal) on isonikotiinhappe hüdrasiidi derivaat. MD: See toimib MAO „enesetapu substraadina”. MAO metaboliseerib nialamiidi väga reaktiivseks vaheühendiks, hüdrasiidiks, mis oksüdeerib ensüümi flaviinirühma ja MAO kaotab oma aktiivsuse.

Nialamiid blokeerib pöördumatult ja valimatult mõlemat tüüpi ensüümi - MAO-A ja MAO-B. Amiinide oksüdatiivse deaminatsiooni vähenemine toimub ainult uute MAO molekulide sünteesi ajal, mis võtab aega umbes 10-14 päeva.

Timisanaleptiline toime - depressioonivastane toime (vähendab piinlikkust, depressiooni, pessimismi) kombineerituna psühho-stimuleeriva komponendiga (põhjustab ärevust, eufooriat, unetust). Antidepressiivne toime tekib 7… 10 päeva jooksul pärast manustamist ja saavutab maksimaalse 3-4 nädala jooksul. Psühhostimulandi komponendi tõttu on võimalik depressiooni muutumine hüpomaniasse ja maniakaalsesse seisundisse inimestel, kellel on maniakaal-depressiivne psühhoos.

Valuvaigistav toime - pärsib vigastustest, kasvajatest, neuriitidest ja reumaatilistest haigustest põhjustatud kroonilist valu. Valu tunde vähendamine toimub emotsionaalse värvuse vähendamise teel, kuid nialamiidil ei ole valu tugevusele peaaegu mingit mõju. Nialamiid võimendab valuvaigistite toimet. Nialamiidi analgeetilise toime täpne mehhanism ei ole selge, arvatakse, et see pärsib notsitseptiivsete impulsside ülekandumist seljaaju juhtivatel radadel monoaminergilise kahaneva ülekande aktiveerimise tõttu antinotsitseptiivses süsteemis.

Hüpotensiivne toime. Nialamiidi ja teiste MAO inhibiitorite kasutamisel väheneb vererõhk vaatamata monoamiinide vabanemise suurenemisele sümpaatiliste närvide lõpust. Selle põhjused on ebaselged, kuid siin võib olla ka mitu mehhanismi:

baroreflexkaare keskosade ja kõrgemate sümpaatiliste keskuste aktiivsuse vähenemine tänu katekolamiinergilise ülekande soodustamisele inhibeerivates neuronites;

sümpaatiliste impulsside ülekandumine ganglioni tasemel.

Antiagregatsionny efekt. Inhibeerides MAO-B aktiivsust vereliistakutes, soodustab nialamiid nendes dopamiini kogunemist, inhibeerides vereliistakute agregatsiooni (liimimist) ja parandab vere reoloogilisi omadusi. Lisaks põhjustab nialamiid ajuveresoonte vasodilatatsiooni.

Näidustused ja annustamisskeem. Praegu on nialamiidi ja teiste pöördumatu MAO inhibiitorite kasutamine Venemaa Föderatsioonis ja mitmetes SRÜ riikides lõpetatud. See on tingitud suurest hulgast tõsistest ja potentsiaalselt surmavatest kõrvaltoimetest, mida põhjustab MAO inhibiitorite koostoime teiste ravimitega. Nialamiidi kasutati varem:

Astenoadünaamilised ja melanhoolsed suur depressiooni vormid ja maniakaal-depressiivse psühhoosi depressiivne faas.

Ebatüüpiline depressioon, samuti depressioon, mis on resistentne traditsioonilise farmakoteraapia suhtes.

Algannus oli 25-75 mg ööpäevas (⅔ annus võeti hommikul ja ⅓ pärastlõunal), päevane tõus 25-50 mg päevas keskmise efektiivse annuseni 200-800 mg päevas.

Nialamiidi, nagu kõiki teisi pöördumatuid MAO inhibiitoreid, iseloomustab mitmed soovimatud koostoimed teiste ravimitega:

Nialamiid võimendab M-holinoblokatorovi rühma barbituraatide, etanooli, opioidanalgeetikumide, antihistamiinide ja parkinsonismivastaste ravimite inhibeerivat toimet kesknärvisüsteemile. Rasketel juhtudel on võimalik hingamisteede depressioon.

Sümpatomimeetikumidega (sealhulgas pseudoefedriini või fenüületüülamiini sisaldavate külmade sümptomite raviks kasutatavate ravimitega) koostoime korral on nende hüpertensiivse toime võimendamine võimalik, sest sümpatomimeetikumid põhjustavad MAO 25 blokaadi ajal närvilõpmetesse kogunenud liigse vahendaja vabanemise.

Sümpatolüütiliste ravimitega (reserpiin, guanetidiin) koostoime korral võib nende hüpotensiivne toime erutus- ja hüpertermiaga moonutada. See on tingitud asjaolust, et oma tegevuse alguses põhjustavad sümpatolüütikud vahendaja depoo tühjendamiseks kogu kogunenud vahendaja sünapsi. Kuna MAO inhibiitorite taustal suurenevad vahendaja reservid vesiikulites, siis sellise koguse noradrenaliini väljavool põhjustab ülalkirjeldatud hüpercatecholamiini sündroomi tekke.

Tritsükliliste antidepressantidega koostoime korral põhjustavad nialamiid ja teised MAO inhibiitorid ka hüpercatecholamine'i sündroomi: arteriaalne hüpertensioon, hüpertermia, psühhomotoorne agitatsioon, treemor. See on tingitud asjaolust, et MAO inhibiitorid suurendavad noradrenaliini, serotoniini ja dopamiini neuronite varusid ning need vabanevad suurtes kogustes sünapsis. Tritsüklilised antidepressandid blokeerivad nende monoamiinide tagasihaarde ja aitavad veelgi suurendada nende taset sünaptilises lõhes järgmiste närviimpulsside läbimise ajal.

Neid koostoimeid tuleb meeles pidada, sest MAO blokaadi pöördumatuse tõttu jääb selle ensüümi inhibiitorite (ja nende nialamiidi) toime mitte ainult kogu ravikuuri ajal, vaid ka veel 10-14 päeva pärast nende võtmise lõpetamist. Seetõttu tuleb patsienti, kes võttis MAO inhibiitoreid tritsüklilistele antidepressantidele, üle võtta 2-3 nädala pikkuse pausi.

Juustukriis või türamiini sündroom. Seda iseloomustab vererõhu järsk tõus, tahhükardia ja arütmia, suurenenud kehatemperatuur, rasketel juhtudel - stenokardia ja müokardiinfarkti rünnakud. Sündroomi põhjuseks on türamiini sisaldavate toiduainete söömine. Tramiin on valgu türosiini dekarboksüülimise saadus, mis moodustub toiduainete kääritamise ajal. Närviklemmidele reageerides tõrjub türamiin monoamiinid depoopangast, mis (MAO blokaadi tõttu) neisse koguneb suurtes kogustes. Tavalisel inimesel neutraliseeritakse toidu türamiini soole ja maksa MAO süsteemiga. Kuid nende jaoks, kes kasutavad MAO inhibiitoreid, ei toimi need ensüümid ja nad on kaitsmata 26.

Arst on kohustatud informeerima patsienti toiduainete nimekirjast, mille kasutamine on türamiini sisu tõttu ebasoovitav:

juustud, eriti "küpsed" sordid (suurimat türamiini kontsentratsiooni täheldatakse kooriku ja fermentatiivsete õõnsuste all);

suitsutatud vorstid, heeringas, sink;

üleküpsenud banaanid, avokaadod, viigimarjad;

veinid ja õlu (sh alkoholivabad);

kääritatud kaunviljad, uba kaunad, sojakaste;

Türamiini sündroomi korral seisneb abi adenotseptorite blokeerivate ainete - fentolamiini, prasosiini või kloorpromasiini - koheses manustamises.

Nialamiidi üleannustamisega kaasneb ärevus, segasus, maania või hallutsinatsioon, tugev higistamine.

Nialamiidi kui hüdrasiini derivaatide rühma liikmena on spetsiifiline perifeerne neuropaatia (mis võib olla seotud B-vitamiini imendumise vähenemisega).₆) ja hepatotsellulaarne kahjustus.

Psühhoaktiveeriva toimega MAO inhibiitorite peamine puudus (millele kehtib ka nialamiid) on võime suurendada depressioonist lahkumisel enesetapu suundumusi 27.

MAO inhibiitorid aitavad kaasa silmasisese rõhu suurenemisele, põhjustades ägeda uriinipeetuse (eriti eakatel, kellel on eesnäärme healoomuline hüperplaasia).

FV: tabletid ja isegi 25 mg.

T ranilcypromine (Tranülcypromine, Transamine, Parnate) MD: Erinevalt nialamiidist on sellel erinev MAO pöördumatu inhibeerimise mehhanism. See metaboliseerub MAO mõjul, moodustades aktiivse imiiniprodukti, mis interakteerub ensüümi aktiivse keskuse SH-rühmaga. Flaviini proteesirühmas ei ole traniltspromiinil mõju.

Erinevalt nialamiidist ilmneb toime kiiremini (2-5 päeva), on mõnevõrra paremini talutav ja annustes kuni 40 mg päevas põhjustab nialamiidile omaseid kõrvaltoimeid palju harvem. Ülejäänud on sarnased teiste pöördumatute MAO inhibiitoritega. Alternatiivina nialamiidile kasutatakse Ameerika Ühendriikides harva transrantsüpromiini.

FV: 10 mg tabletid.

Kloorgiliin (Clorgyline) MAO-A oksüdeerib selle aktiivseks atsetüleenist vaheühendiks, mis „suitsiidmetaboliidi” põhimõtte kohaselt inaktiveerib pöördumatult flaviini proteesirühma MAO-A.

MAO-B aktiivsust praktiliselt ei mõjuta. Kloorgiliin ei leidnud laialt levinud kliinilist kasutamist, sest tal ei olnud ohutuse ja talutavuse osas mingeid eeliseid nialamiidi suhtes. Sageli põhjustas ta nagu nialamiid türamiini sündroomi ja ortostaatilise hüpotensiooni arengut.

P Irindol (Pirlindole, Pirazidolum) MD: See on MAO-A pöörduv selektiivne inhibiitor, mis blokeerib ajutiselt ensüümi aktiivse keskuse, millel on väike või puudub mõju MAO-B-le. Ensüümi blokaad kestab 6-24 tundi. Pindindoolil on teatud substraadi spetsiifilisus - see inhibeerib aju MAO-A rohkem kui maks. MAO-B ja MAO-A maksakogumi säilitamine pirlindooliga võimaldab maksas oksüdeerida toidu türamiini, samas kui "juustu sündroom" pürlindooli taustal on harva arenenud.

Timoregulatory action. Pirlindol parandab meeleolu ja aktiivsust depressiooni asteeniliste-apaatiliste vormidega patsientidel ning sellel on psühho-sedatiivne toime depressiooni ärritunud vormis. Nagu teised MAO inhibiitorid, suureneb vanemate vanuserühmade patsientidel pirlindooli toime.

Pirlindolil on vanemate vanuserühmade patsientidel nootroopne toime (parandab mälu, assotsiatiivset mõtlemist, aju kognitiivseid funktsioone).

Erinevalt nialamiidist ei põhjusta see eakatel inimestel silmasisese rõhu ega ägeda uriinihäire suurenemist.

Näidustused ja annustamisskeem. Pirlindoli kasutatakse peamiselt geriaatrilises praktikas, et ravida involsiivset depressiooni, vanurite atüüpilist depressiooni, ärevus-depressiivsetes seisundites alkoholi sõltuvust põdevatel patsientidel.

Pirlindooli algannus 50-75 mg / päevas 2 allaneelamisel. Järk-järgult suurendades annust 25-50 mg / päevas, kohandatakse seda keskmise terapeutilise annusega 150-400 mg / päevas. Selge ja püsiv toime saavutatakse tavaliselt esimese nädala lõpuks.

NE: Pirlindol talub hästi ja põhjustab harva nialamiidile omaseid kõrvaltoimeid. Siiski ei ole soovitatav samaaegselt kasutada teisi MAO inhibiitoreid, tritsüklilisi antidepressante, psühhotroopseid ravimeid ja kesknärvisüsteemi pärssivaid ravimeid.

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed pirindoolravi ajal on suukuivus, higistamine, treemor, tahhükardia, oksendamine ja pearinglus, mis on seotud liigse katehhoolamiinidega kesknärvisüsteemis ja suhteline puudus selle taustaga M-kolinergiliste mõjude suhtes.

FV: 25 ja 50 mg tabletid.

M oklobemiid (moklobemiid, Aurorix) MD: blokeerib selektiivselt ja pöörduvalt MAO-A ensüümi isovormi. Arvatakse, et nii moklobemiid ise kui ka sellest oksüdatsiooniprotsessi käigus moodustunud metaboliit toimivad ensüümi inhibiitorina.

Timostimuleeriv toime - moklobemiid parandab meeleolu patsientidel, suurendab nende psühhomotoorset aktiivsust.

Anksiolüütiline toime. See avaldub moklobemiidis neuroosi obsessiiv-foobsete vormidega ja on enim väljendunud nn. sotsiaalsed foobiad - agorafoobia (hirm avatud ruumide ees, hirm enda leidmisel kohtades või olukordades, mille lahkumine võib olla raske või häbiväärne või hirm olla kohtades, kus pole võimalik abi saada paanika, rahvahulga, pöörde, rongi jms korral) klaustrofoobia (hirm suletud ruumide ees).

Näidustused ja annustamisskeem. Mlklobemiid, mida kasutatakse depressiooni asteenomedünaamilistes vormides, sotsiaalses foobias. Algannus on 300 mg / päevas 2-3 annuses, hea taluvusega, seda võib suurendada 5-6 päeva kuni 600 mg-ni päevas.

NE: moklobemiid talub hästi, "juustu sündroomi" tekkimise juhtumeid ei kirjeldata selle kasutamise ajal, kuid patsienti tuleb hoiatada, et moklobemiidi ravi ajal tuleb piirata türamiini sisaldavate ravimite tarbimist.

Moklobemiidi pikaajalise kasutamisega kaasneb prolaktiini kontsentratsiooni suurenemine. See on tingitud tema võimest aktiveerida 5-HT.₂-tüüpi ajuripatsi serotoniini retseptorid ja põhjustavad prolaktiini vabanemist verre.

Moklobemiidi omadus on äärmiselt lühike poolväärtusaeg (-41-4 h), mistõttu ei ole müklobemiidi asendamisel teise antidepressantide rühma esindajaga ravi katkestamine vajalik.

PV: 150 ja 300 mg kaetud tabletid.

Tabel 19. MAO inhibiitorite toime võrdlusnäitajad

Kas antidepressandid pillid rõõmu või mida?

Küsimus, millised antidepressandid võivad olla olulised isegi tervete inimeste jaoks. Enamasti on need ravimid ette nähtud depressiooniks ja subdepressiooniks. Subdepressioon on depressioon, halb tuju, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Subdepressioon ei ole kliiniline haigus, kuid see põhjustab siiski ebamugavust ja võib olla ravimiga korrigeeritud.

Kust depressioon pärineb?

Depressioonis olek võib läbida iseenesest ja ilma abita, eriti kui see ilmneb reaktsioonina igale valulikule sündmusele elus. Kuid sageli on kogenud rasket depressiooni, lootusetust, kurbust, nõrkust ja jõuetust ning on täiesti normaalne abi otsida.

Abiks võib olla pädev psühholoog või psühhoterapeut, kes aitab teil leida depressiooni põhjus ja töötada selle allika kaudu. Samal ajal on mõttekas võtta ka antidepressante, mis aitavad teil jääda “pinnale” ja toime tulla psühholoogiliste raskustega.

Mõiste depressioon pärineb ladinakeelsest sõnast "deprimo", mis tähendab "pärssimist".

Depressiooni tekkimise üheks olulisemaks põhjuseks on stress või traumaatiline sündmus või pikaajaline viibimine psühholoogiliselt raskes olukorras. See tingimus võib ületada iga inimese, olenemata soost ja vanusest.

Psühhiaatrilises praktikas leitakse, et depressiooni algus põhineb kolmel keerulisel teguril. Need on psühholoogilised, bioloogilised ja sotsiaalsed põhjused, st sündmused mis tahes inimelu valdkonnas võivad põhjustada depressiooni.

Ja sümptomid võivad olla nii emotsionaalsed kui ka füüsilised:

• ärrituvus ja pinged;
• melanhoolia ja lootusetus;
• süü ja huvipuudus;
• mõtlemise pärssimine ja keskendumisraskused;
• ärevus ja ärevus;
• hirm

Järgmised tunnused on füsioloogilised:

• unehäired;
• isu puudumine;
• maitse muutus, lõhnaaine;
• seksuaalhäired;
• peristaltika häire;
• valu rinnus ja pea;
• kiire pulss ja higistamine.

Kui inimesel on mitu märki, võite rääkida depressiooni arengust.

See on oluline! Sellised sümptomid on iseloomulikud teistele haigustele. Antidepressantide või rahustite võtmiseks ei ole soovitatav teha diagnoosi iseseisvalt ja kontrollimatult.

Vähemalt 15 tüüpi depressiivseid häireid ja nende arengu kolm etappi. Diagnoos on keeruline protsess, kus kasutatakse küsimustikke ja mitmetasandilisi diagnostilisi kriteeriume. Pärast seda analüüsi otsustab psühhiaater, kas määrata ravimeid, ja kui jah, siis milliseid ravimeid kasutada.

Mis on antidepressandid

Subdepressiooni või halva tuju saab korrigeerida füüsilise aktiivsuse, psühholoogilise koolituse või isegi atmosfääri muutusega. Kuid haiguse rasket astet saab ravida ainult integreeritud lähenemisviisiga, kaasa arvatud kaasaegsed antidepressandid.

Farmakoloogilised toimeained on mõeldud sümptomite vähendamiseks ja suitsiidide tendentside piiramiseks. Nad mõjutavad närvisüsteemi keemilisel tasandil.

Inimese aju koosneb neuronitest - struktuursetest rakkudest, mida ergutab elektriline impulss, töötleb ja kogub informatsiooni kogu elu jooksul.

Andmeedastust teostavad neurotransmitterid - spetsiaalsed ained, millest igaüks edastab neuronist neuronisse või teistesse kudedesse ainult teatavaid elektrokeemilisi impulsse. Teadlased ei tea täpselt kogu neurotransmitterite nimekirja, kuid hetkel tunnevad ravimid 30 usaldusväärset tüüpi selliseid aineid.

Vähemalt kolm neist on seotud depressiooniga - serotoniin, norepinefriin ja dopamiin. Nende kontsentratsiooni vähenemine põhjustab depressiooni. Antidepressantide toimemehhanismi eesmärk on kohandada vahendajate mahtu ja taastada intercellulaarse aine häiritud keemiline koostis.

Kuni 1950ndateni kasutati sellisteks aineteks tugevaid opiaate ja amfetamiine. Kuid nende koosseisul oli tõsiseid kõrvaltoimeid, mis muutsid teadlased küsitavaks ja uimastavad narkootikume. Hiljem täheldati, et tuberkuloosivastased ravimid Isoniazid ja Iproniazid mõjutavad ka patsientide meeleolu.

Huvitav Prantsuse teadlane J. Delley tõestas 1952. aastal isoniasiidi positiivset efektiivsust mitte ainult tuberkuloosi ravis, vaid ka depressioonist vabanemisel.

60-ndatel oli juba ilmnenud uue põlvkonna stimuleeriva toime antidepressandid, mida eristasid vähendatud kõrvalreaktsioonid ja peamiste omaduste täiustused.

Kuidas antidepressandid töötavad

Üks depressiivse seisundi arengu peamisi allikaid on monoamiinide puudumine sünapsi reaktsioonide jaoks. Eriti negatiivne mõju serotoniinile ja dopamiinile. Toimemehhanismi kohaselt on antidepressandid võimelised blokeerima nende elementide lagunemist või takistama neuronaalset pöördumist.

Kõige olulisem ensüüm, mis metaboliseerib oksüdatsiooni kaudu, on sõltuv amiinoksüdaas. See metaboliseerib endogeensed ja eksogeensed neurotransmitterid ja hormoonid, säilitades seega nende püsiva kontsentratsiooni ja takistades toksiliste elementide sisenemist kehasse.

Oksüdatsiooniprotsessis osalevaid aineid nimetatakse substraatideks. Need on järgmised tüübid:

• dopamiin;
• serotoniin;
• norepinefriin;
• adrenaliin;
• histamiin;
• fenüületüülamiin;
• trüptamiin.

Antidepressandid suurendavad vahendajate kontsentratsiooni sünapsis, kohandades seeläbi nende tasakaalu ja suurendades tegevust. Uuringud on näidanud, et neil ravimitel on muud mõju. Eelkõige vähendavad nad hüpotalamuse, hüpofüüsi ja neerupealiste aktiivsust, mis avaldub stressi all.

Mõned ravimid toimivad inotroopsete glutamaadi retseptorite antagonistidena, mis vähendab alifaatse karboksüülaminohappe toksilisi toimeid.

Viide! On teavet ravimite mõju kohta retseptoritele, mis reguleerivad valu, mis näitab anesteetilisi omadusi.

Lisaks vähendavad nad tahhükiniini neuropeptiidide kontsentratsiooni, mis vastutavad seedetrakti sekretsiooni ja motoorika eest. Kuid narkootikumide peamine funktsioon - võitlus depressiooni vastu.

Kes ei tohiks võtta antidepressante

Kõigi rühmade üldiste vastunäidustuste hulka kuuluvad järgmised seisundid ja haigused:

• ülitundlikkus;
• krambid ja krambid;
• minestamine ja segane teadvus;
• neerude ja maksa dekompenseeritud kahjustused;
• hüpotensioon;
• vereringehäired ja hüübimine;
• türeotoksikoos;
• vanuses kuni 12 aastat.

Raseduse ajal tuleb vältida mitmeid ravimeid, kuid on olemas vererõhk, mis on ohutu rasedatele ja imetavatele naistele. Lisaks ei ole soovitatav võtta tritsüklilisi ja MAOI-sid järgmistel juhtudel:

• südamehaigus;
• arteriaalne hüpertensioon 3 kraadi;
• glaukoomi;
• haavandid maos;
• kusiti atoonia;
• imetamisperiood;
• eesnäärme hüpertroofia.

SSRI-de võtmise täiendavad vastunäidustused on psühhootilise tüübi depressioon (eriti väljendunud suitsidaalsete suundumustega), alkohol ja keemilised mürgistused.

Klassifikatsioon

Psühhiaatrilises praktikas on tavaline, et ravimid jagatakse mitmesse rühma. Siin on kasutatavate antidepressantide kõige mugavam klassifikatsioon.

Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid

Sellised ained võivad olla mitteselektiivsed ja selektiivsed. Mitteselektiivsed ravimid moodustavad esimese põlvkonna rühma. Nende omadused on peatada deaminiseerivate ensüümide aktiivsus, mis eemaldavad aminorühmi serotoniini, norepinefriini ja dopamiini molekulidest. Kategooria sisaldab järgmisi ravimeid:

1. Iprasiid on ravim, millel on atropiinitaoline, hüpotensiivne, sümpatolüütiline toime. Seda kasutatakse psühhiaatrias mõõduka ja kerge depressiooni raviks, kus on ümmargune psühhoos. Samuti on ta võimeline vähendama valu vaskulaarsete patoloogiate korral, et anda positiivne mõju ateroskleroosile ja stenokardiale. Saadaval pillide või dražeedena. Annus on 0,025-0,05 g 304 korda päevas. Riigi paranemise korral vähendatakse annust järk-järgult 0,01-0,025-ni. Ravi kestus on 2 kuud.
2. Nialamiid on isonikotiinhappe derivaat, momnoaminoxidaasi inhibiitor, kõrvaldades depressiooni ajal letargiat, letargiat, ärevust. Terapeutiline toime ilmneb 1-2 nädalat pärast ravi alustamist. Kursuse kestus on pikk - 1 kuu kuni kuus kuud. See aitab erinevate närvilõpmetega seotud valu sündroomide korral. Annus - 50-75 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks: koguses 50-200 mg päevas on see efektiivne alkoholismi ravis.
3. Tranüültsüpromiin on antidepressantide rühma kuuluv ravim, millel on mitteselektiivne toime MAO-le. Suurendab neurotransmitterite kontsentratsiooni, kuid võib tekitada hüpertensiivse kriisi teket, mistõttu arteriaalse hüpertensiooniga patsiente tuleb määrata ettevaatusega. Annus - algselt 5-10 mg / päevas, iga 2-3 päeva järel suureneb kogus 5-10 mg maksimaalselt - 40-60 mg 24 tunni jooksul. Kui terapeutiline toime on saavutatud, vähendatakse annust samal viisil.

Selle psühhotroopsete ravimite klassifikatsiooni ravimid ei ole kombineeritud köha, valuvaigistite ja hüpoglükeemiliste ühenditega, mis on seotud maksa kääritamise inaktiveerimisega.

See on oluline! Vastuvõtmise ajal peate järgima spetsiaalset dieeti - välja arvatud türamiini ja türasiini sisaldavad tooted (juustud, suitsutatud liha). See on vajalik müokardiinfarkti ja hüpertensiivsete kriiside vältimiseks.

Mitteselektiivsed inhibiitorid on väga mürgised, põhjustades seedetrakti, närvisüsteemi ja veresoonte süsteemide kõrvaltoimeid. Võib avaldada negatiivset (valdavat) mõju seksuaal- ja reproduktiivfunktsioonidele, moodustada maniakaalsed episoodid teatud eelsoodumusega patsientidel.

Teine MAO inhibiitorite rühm on selektiivne, on palju paremini talutav, ei nõua eritoidu järgimist. Antidepressantide kõrvaltoimed on vähenenud, nagu ka ravimite koostoime oht. Kuid nende tegevus on mõnevõrra nõrgem. Järgmised ravimid kuuluvad kategooriasse:

1. Moklobemiid, mis on ette nähtud erinevate etioloogiate pärssitud seisundite jaoks. Keskmine päevane annus on vahemikus 300 kuni 600 mg.
2. Bethol on võimas vastupidine toimeaine, mis suurendab monoamiinide kontsentratsiooni. Sobib reaktiivsete ja neurootiliste seisundite, maania ja depressiivse sündroomi, skisofreenia, alkoholismi raviks. Koostis valmistatakse mitmel kujul, seda võib kasutada nii suukaudselt (30-150 mg päevas) kui parenteraalselt (kuni 400 mg / päevas) või infusioonina. Unetuse vältimiseks kasutatakse seda päevasel ajal.
3. Struktuur on struktuuriga sarnane efedriiniga, kuid toimemehhanismis erineb. See on ette nähtud monoamiinide ja parkinsoni sündroomide mahu suurendamiseks. Tööriista iseärasus on see, et see võib suurendada vasaku käe mõju, mis ei ole grupi teistele ravimitele iseloomulik.

Vaatamata sellele, et kõrvaltoimed on vähenenud, võivad tekkida allergilised reaktsioonid ja seedehäired. Mõnel juhul kaebasid patsiendid pärast ravimi manustamist tahhükardiat ja värisemist.

See on oluline! Hiljuti pakub farmakoloogia kehale leebema toimega ravimeid. Kuid psühhiaatrid ei loobu MAO-de kasutamisest täielikult.

SSRI

Seda ravimite rühma nimetatakse selektiivseteks serotoniini tagasihaarde inhibiitoriteks või SSRI-deks, neid hakati kasutama alles eelmise sajandi teisel poolel ja saavutati kiiresti teatud populaarsus.

Peamine omadus on see, et nad suudavad aeglustada monoamiini replikatsioone (vastupidine püüdmine), tagades selle optimaalse kontsentratsiooni. Rahalised vahendid on kergesti ülekantavad, vähendavad antikolinergiliste kõrvaltoimete teket, leevendavad ärevust, närvisüsteemi häireid, foobiat ja mitmesuguste etioloogiate paanikat.

Uuringute käigus täheldati ka ravimite sekundaarseid farmakoloogilisi omadusi. Eriti inhibeerivad nad norepinefriini ja dopamiini replikatsiooni, mitte vähemal määral, ja iga rühma liikmel on individuaalsed omadused. Loend sisaldab järgmisi ravimeid:

1. Fluoksetiin parandab meeleolu, leevendab lootusetuse ja hirmu tundeid, pahameelt ja kannatusi. See ei mõjuta südant negatiivselt, selle biosaadavus on suhteliselt kõrge - umbes 60%. Sellel on kiire antidepressant, stimuleeriv toime. Annus on 20 mg päevas korraga, vajadusel suurendades kogust, kuid mitte rohkem kui 80 mg päevas.
2. Paroksetiin on ärevusevastane ravim, millel on noradrenoliini retseptori agonism. Kui seda tehakse, paraneb kiiresti une kestus ja kvaliteet, vähenevad foobiliste häirete ilmingud ja depressiivsed häired. Ravimit peetakse kogu grupi kõige ohutumaks. Optimaalne terapeutiline annus - 20 mg ööpäevas, on soovitatav juua tablette hommikul.
3. Tsitalopraam on ühend, mis ei anna ärrituvuse ja erutumise sedatiivset langust ning tal on kerge võime seonduda histamiini, adrenergiliste ja kolinergiliste retseptoritega. Serotoniini hõivamise protsess viib ta otse ajusse. Ravim ei mõjuta maksa ja neerusid, ei põhjusta kehakaalu suurenemist. Keskmine ööpäevane annus on 20-60 mg ööpäevas. Südamega seotud tõsiste rikkumiste korral vähendatakse summat poole võrra.

Isegi maksimaalselt vähendatud kõrvaltoimed võivad SSRI-de kasutamisel põhjustada düspeptilisi häireid ja allergilisi ilminguid. Raseduse viimasel trimestril võib avastada loote loote arengut. Seal oli juhtumeid seksuaal- ja reproduktiivfunktsioonide rikkumise kohta.

See on oluline! Kõrvaltoimed on iga patsiendi puhul erinevad. See sõltub üldisest seisundist, kaasnevast haigusest, haiguse raskusest.

Tertsiaarse valemiga antidepressandid

Selle ravimirühma toimemehhanism on sarnane selektiivsete serotoniini inhibiitorite aktiivsusele. Erinevus seisneb selles, et nad takistavad ka norepinefriini taasistutamist, suurendades seeläbi neurotransmitteri kontsentratsiooni. Varem määrati need ravimid eriti raskete häirete korral: suitsiidsed ja psühhootilised ilmingud. Kuid uue põlvkonna esindajate tulekuga on see vajadus kadunud.

Rühm tritsüklilisi antidepressante, mis on mõeldud erinevate etioloogiate depressioonide raviks, aitab unehäired. Lisaks sellele on sellesse kategooriasse omane valuvaigistav toime, mis tähendab tugevat valuvaigistavat toimet.

Reeglina on tritsüklilistel antidepressantidel odav, nad on apteekide ahelas laialdaselt kättesaadavad. Puuduseks on järgmised tegurid:

• teratogeensus;
• tõsised tagajärjed üleannustamise korral;
• suur hulk kõrvaltoimeid;
• ristresistentsuse olemasolu.
• ulatuslik vastunäidustuste loetelu.

Vahendid said nime tänu keemilisele valemile, mis sisaldas kolme tsüklit.

Nende tegevus põhineb bioloogilistes protsessides osalemisele ja aju inhibeerimise ja ergutamise eest vastutavate ainete metabolismile.

Rühma sees on tavaline eristada kahte alamklassi

1. Tertsiaarsed amiinid tritsüklilised ained. Neil on tugevam stimuleeriv aktiivsus ja vähem ärevusevastaseid omadusi. Nad viivad läbi ainult ühe neurotransmitteri värvi.
2. Sekundaarsed amiinid tritsüklilised. Neil on suurenenud sedatsioon, kuid nad pakuvad ka rohkem kõrvaltoimeid ja tagavad nii serotoniini kui ka norepinefriini omastamise. Samuti on olemas ebatüüpiline alaklass, millel on sarnane valem, kuid nende antidepressant ei ole peamine.

Üldkategoorias on mitmeid peamisi ja enimkasutatavaid ravimeid:

1. Amitriptyliin, millel on väljendunud antikolinergilised ja antihistamiinilised omadused. Teatud annuste korral on see võimeline ka stimuleerima ja tagama psnehongesilise mõju. See kõrvaldab ärevuse, sisemise stressi, hirmu tunnet. Seda kasutatakse foobiate, lapsepõlve enureesi, anoreksia ja neuroosi raviks. Sageli kasutatakse seda migreeni ennetamiseks. Alustage 50-75 mg päevas, suurendades annust järk-järgult 300 mg-ni päevas. Tühistamist tuleks samuti astuda.
2. Imipramiin, mida peetakse üheks esimeseks tritsükliliseks antidepressandiks. Tänu oma kõrgele kasutegurile on seda kasutatud pikka aega, hoolimata uue põlvkonna tööriistade leiutamisest. Selle terapeutiline väärtus on eriti suur korduvate depressioonide ravis. Kompositsioon aitab parandada meeleolu, vähendada letargiat. Algannused on 75-100 mg, lisades 25 mg ööpäevas, kogust suurendatakse 250 mg-ni päevas. Ravi kestus on 6 nädalat, pärast mida vähendatakse annust.

Statistika järgi suutsid 7 patsienti kümnest pärast tritsükliliste ravimite võtmist tagasi stabiilse rahuliku seisundini. Ülejäänud kolm paranemist ei tundnud olevat seotud pikaajalise ravikuuriga. Paljude inimeste jaoks ei ole pikaajaline ravi sobib ravimite halva taluvuse tõttu.

See on oluline! Need ravimid ei kuulu rahustavatesse ainetesse, mistõttu arvamust, et need võivad olla sõltuvust tekitavad, tuleks pidada ekslikeks.

Ravimite kasutamisel selles rühmas on oluline jälgida annust ja manustamissagedust. Mõnel juhul on ravi katkestamine täis tühistamise sündroomi, mille tulemuseks on kõrvaltoimed:

• peristaltika: kõhukinnisus;
• ähmane nägemine;
• tahhükardia;
• neelamisraskused;
• söögitoru ahenemine;
• segadus;
• kardiotoksiline toime;
• allergia.

Negatiivsete reaktsioonide esinemine piirab preparaatide kasutamist, eriti ambulatoorse praktika puhul. Tritsüklid on praegu efektiivsed depressiivsete seisundite raviks.

Kõik tüüpi antidepressandid jaotatakse vastavalt kokkupuutepõhimõttele või neurotransmitterite tüübile, mida need mõjutavad. Iga inimese jaoks saate valida kõige sobivama variandi, mis vastab tema seisundile. Kuid kohtumine võib olla ainult psühhiaater. Kõikidel ravimitel on oma plusse ja miinuseid, vastunäidustuste ja kõrvaltoimete loendit, kuid neid ühendab üks reegel - te ei saa järsult loobuda ravirežiimist ja on rangelt keelatud ise ravida.