Avaldatud ajakirjas:
„NEUROLOGIA JA PÜHHIATRIA LEHEKÜLG” №5, 2012; Probleem 2 Yu.P. Syvolap
Esiteks MGMU neid. I.M. Sechenov

Alkoholismile on iseloomulik suur kaasasündinud depressiooni esinemissagedus, kusjuures mõlemal haigusel on vastastikune kahjulik mõju. Alkoholismi ja depressiooni sagedane kaasnevus (samuti ärevusega seotud häired) on aluseks antidepressantide väljakirjutamisele alkoholisõltlastele. Depressiivsete ja ärevushäirete tõttu komplitseeritud alkoholi sõltuvuse raviks valitud ravimite seas on estsitalopraam.

Võtmesõnad: alkoholism, depressioon, ärevushäired, ravi, kontrollitud alkoholitarbimine, estsitalopraam.

Alkoholism kuulub sotsiaalselt oluliste haiguste kategooriasse, millel on arvukalt kahjulikke tervise- ja sotsiaalseid tagajärgi. Alkoholi kuritarvitamise kõige dramaatilisem tagajärg on alkoholiga seotud suremus, millega igal aastal seostatakse miljoneid surmajuhtumeid maailmas, millest sadu tuhandeid on noorte, suhteliselt tervislike inimeste surm [9].

Alkoholisõltuvuse tunnuste hulgas, mis kahjustavad alkoholismi kulgu, on sageli kaasnev haigus koos afektiivsete häiretega. Alkoholi kuritarvitavatel meestel saavutab haige depressiooni esinemissagedus 30% ja alkoholisõltlastest 60–70% [3, 5].

Arvatakse, et paari „alkoholism-depressiooni” korral kahekordistab iga haiguse kujunemine teise riski ja esimene on tõenäoliselt pigem teise, mitte vastupidi [2].

Korduv raske joomine suurendab depressiivsete episoodide tekkimise tõenäosust (hinnanguliselt 40%), sellega seotud enesetapumõtteid ja -katseid, samuti tõsist ärevust ja unetust [20].

Alkoholi kuritarvitamine suurendab suurte depressiivsete häiretega (eriti naistel) seotud enesetappude riski ja tähistab suurenenud enesetapu riski raseduse ajal [3, 8].

Alkoholi kuritarvitamise sümptomid depressioonist tingitud surnukeha autopsia materjali uurimisel tuvastatakse sagedamini kui surmajuhtumites, ilma et viidataks emotsionaalsetele häiretele [23].

Depressiooni probleemi keerukus alkoholis on see, et nad jäävad sageli tundmatuks, eriti vanematel patsientidel.

Alkoholisõltuvuse ja depressiooni kõrget esinemissagedust selgitatakse tavaliselt muu hulgas mõlemale haigusele iseloomuliku serotoniini (samuti dopamiini, norepinefriini ja teiste neurotransmitterite) ebapiisava aktiivsusega [5]. Arvatakse, et serotonergiline düsfunktsioon alkoholis on seotud kahe teguriga: serotoniini aktiivsuse kaasasündinud häired ja ainevahetus ning alkoholi kuritarvitamisest tingitud muutused serotonergilistes protsessides [18].

Serotonergiline düsfunktsioon (kaasasündinud või omandatud), samuti sellega seotud psüühikahäired - depressioon ja muud psühhopatoloogilised seisundid - õigustab antidepressantide kasutamist alkoholismi ravis.

Alkoholi tarbimise vähenemise näitajad alkoholisõltuvuse all kannatavate isikute puhul (eriti koos depressiivsete häiretega), tsitalopraami ja teiste selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) mõjul, ilmnesid juba möödunud sajandi 90ndatel [12, 13]. Alkoholi kuritarvitajate ja tervete vabatahtlike uuringus [5] oli esimesel täheldatud serotonergilist düsfunktsiooni, mis väljendus prolaktiini taseme pikaajalises languses vastusena estsitalopraami ja tsitalopraami toimele.

Alkoholisõltuvuse edukas ravi tähendab elanikkonna suremuse vähendamist, alkohoolikute eluea pikendamist ja elukvaliteedi parandamist, haiguse üldise koormuse leevendamist üksikisikule, tema perele ja ühiskonnale.

Praegu jagavad kõige mainekamad eksperdid arvamust, et alkoholisõltuvuse ravi eesmärk ei ole mitte ainult alkoholi tarbimise täielik lõpetamine (mis on kõige atraktiivsem, kuid kahjuks on see enamiku patsientide jaoks kättesaamatu), vaid ka haiguse raskusastme vähenemine, kui alkoholi tarbitakse harvemini, jõulise joomise päevade arvu vähenemine, tarbitud alkohoolsete jookide arvu vähenemine ning alkoholi tarbimise ärahoidmine või nende kestuse vähendamine [6, 10, 17, 19]. Kuna alkoholi tarvitamist ei ole võimalik täielikult peatada paljude alkoholisõltuvuse all kannatavate isikute poolt, ei ole alkoholismi ravi sageli nii relativistlik kui toetamine.

Ravieesmärkide mitmekesistamine koos võimalusega alkoholi mittekasutamisest („kontrollitud tarbimine”) võimaldab patsientidel osaleda raviprogrammides, kes ei ole valmis täieliku arukuse saavutamiseks ja kes keelduvad ravist, keskendudes alkoholitarbimise peatamisele igas koguses. Alkoholivastase ravi eesmärkide kindlaksmääramise paindlikkus tähendab selle üldise tõhususe märkimisväärset suurendamist [20].

Allergia ravi tõestatud kliinilise efektiivsusega on disulfiraam, naltreksoon ja acamprosate. Need ravimid on hõlmatud WHO meditsiiniliste standarditega ning neid kasutatakse laialdaselt Euroopa ja teiste riikide kliinilises praktikas.

Lisaks alkoholivastase ravi triaadile võib alkoholi sõltuvuse ravis, nagu juba eespool mainitud, kasutada antidepressante ja eelkõige SSRI-sid, millest estsitalopraam on paljutõotav esindaja. Escitalopraamil on SSRI-de kogu grupi kõrgeim serotoniini tagasihaarde määr, mille määrab tugev seos serotoniini transporteriga ja praktiline koostoime puudumine teiste neurotransmissioonisüsteemide ja retseptoritega [7].

Escitalopraami märkimisväärne tunnusjoon, mis määrab selle suure efektiivsuse kombinatsioonis toime selektiivsusega ja soodsa talutavuse profiiliga, on ka serotonergilise ülekande mõju kahekordne olemus [7, 11].

Estsitalopraami kliiniline efektiivsus ja talutavus määravad oma valiku prioriteedi depressiooni, paanikahoogude ja mitmete teiste vaimse vaimse häire korral.

Mitmete topeltpimedate, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringute kohaselt, mille kliiniliste vaatluste kestus oli 8 nädalat, on estsitalopraamil 10 või 20 mg suurune annus märkimisväärselt parem võrreldes platseeboga, kui ta on võimeline vähendama depressiooni häireid (MDD). Montgomery - Asberg - MADRS (Montgomery - Asbergi depressiooni reitingu skaala), Hamiltoni kaalud - HAM-D (Hamiltoni depressiooni hindamisskaala) ja üldise kliinilise mulje CGI skaalad [22].

12 kaasaegse antidepressandi (cyta-lopram, escitalopraam, fluoksetiin, paroksetiin, duloksetiin, reoksetiin, fluvoksamiin, ser-traliin, milnatsipraan, mirtasapiin, venlafaksi-an ja bupropioon) efektiivsuse ja ohutuse võrdlev hindamine raviti A. et al. [4] süstemaatilises ülevaates, mis põhines 117 randomiseeritud kliinilise uuringu metaanalüüsil aastatel 1991–2007. 25 928 patsienti. Autorid leidsid, et mirtasapiin, escci-talopraam, venlafaksiin ja sertraliin ületasid märkimisväärselt duloksetiini, fluoksetiini, fluvoksamiini, paroksetiini ja reoksetiini, kusjuures sertraliinil oli teiste kolme ravimiga võrreldes vähem märgatavad eelised.

On täheldatud, et paroksetiin ja duloksetiin taluvad paremini estsitalopraami ja sertraliini; Fluvoksamiin talub paremini tsitalopraami, estsitalopraami ja sertraliini; fluoksetiin talub paremini estsitalopraami; reboxetiin on halvem kui teised antidepressandid. Saadud andmete põhjal järeldasid autorid, et estsitalopraam on parem kui teised antidepressandid nii efektiivsuse (ainult mirtasapiini puhul) kui ka talutavuse osas, see viitab esimese rea ravimitele mõõduka ja kõrge raskusastmega ravis ning seda võib sellega võrrelda vaid mõned teised ravimid.

Escitaloprami iseloomustab kliinilise toime kiire algus (selle toimeaine üksikud komponendid ilmnevad 1-2 nädala jooksul), varajane ja selge erinevus platseeboga [22].

Pikaajalised (kuni 52 nädalat) tähelepanekud näitavad, et depsepressiooni kordumise sagedus ja remissiooni tekkimise sagedus vähendasid escitalopraami platseebot. [22] Tõsiste depressioonide korral on estsitalopraami efektiivsus tõestatud.

MADRSi põhjal läbiviidud 24-nädalases uuringus täheldati, et raskete depressiivsete seisundite ravis täheldati suuremat efektiivsust escite-loprami kasutamisel annuses 20 mg paroksetiiniga annuses 40 mg, kusjuures erinevus estsitalopraami kasuks suurenes paralleelselt depressiooni esialgsete ilmingute tõsidusega. Samamoodi näitas 8-nädalane uuring escitalopraami mõjul süvenenud depressiooni sümptomite märgatavamat vähenemist annuses 20 mg võrreldes venlafaksiiniga annuses 225 mg ja erinevus oli veelgi olulisem kui algsed afektiivsed häired [21].

Teiste andmete [11] kohaselt iseloomustab estsitalopraam võrreldes venlafaksiiniga kiirendatud toime algust, tugevamat võimet saavutada varajane püsiv remissioon ja parem taluvus.

Escitalopraami kliinilised toimed sõltuvad suuresti serotoniini transporteri geeni polümorfismist. MDS-i põdevatel inimestel oli kombineerituna alkoholi sõltuvusega demonstreeritud oluliselt suuremat depressiooni sümptomite vähenemist LAD genotüübiga võrreldes SS / SL genotüübiga.

Sarnaselt teiste serotonergiliste antidepressantidega kasutatakse escitalopraami ärevushäirete raviks. Kahekordse pimeda, randomiseeritud, platseebokontrolliga uuringutes 8... 12 nädala jooksul täheldati estsitalopraami mõjul generaliseerunud ärevushäire, sotsiaalse ärevushäire ja paanikahäire olulist vähenemist [22].

SSRI-d (eriti fluoksetiin, fluvoks-min ja tsitalopraam) vähendavad alkoholi tarvitamist alkoholisõltuvuse all 10–70% [16] ning see mõju ei pruugi olla seotud või ei ole üldse seotud ravimite antidepressantide mõjuga [14 ]. E.M. Krupitsky et al. [1] Alkoholismi remissiooni ajal viidi läbi topeltpimed, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring 12-nädalase escitalopraami ravikuuri efektiivsuse kohta 60-st alkoholisõltuvuse kombinatsioonist koos depressiooniga. Depressiooni ja ärevuse sümptomeid hinnati MADRSi, HAM-D, Tsung skaala ja Spielbergeri - Hanini skaala alusel, alkoholi iha - kasutades mitmeid diagnostilisi vahendeid, sealhulgas Pennsylvania skaala. Autorid täheldasid depressiooni sümptomite vähenemist MADRSis võrreldes algväärtustega 4–13 nädalat kestnud ravi korral grupis, kes said esitalopraami, samas kui patsientidel oli platseebot saanud kontrollgrupp, täheldati paranemist ainult 7., 9., 12. ja 13. nädalal. Vastavalt põhirühma HAM-D-le vähenesid depressiooni sümptomid neljandal nädalal ja püsisid püsivalt madalal tasemel kogu vaatlusperioodi jooksul; kontrollrühmas vähenesid need 5. nädalal ja olid algväärtustest madalamad ainult 8. ja 10. – 13. nädalal. Samuti esines erinevus depressiooni vähenemise kiiruses ja Tsungi skaalal: afektiivsete häirete raskusaste oli põhigrupis 4-13. Nädalal ja kontrollrühma 6. ja 11. – 13. Nädalal madalam kui algväärtused.

Märkimisväärseid erinevusi täheldati ärevuse vähendamisel: põhigrupis oli ärevus statistiliselt oluliselt erinev algväärtustest 4–13 nädala jooksul, kontrollrühmas - ainult 12–13 nädalal; põhigrupis oli ärevuse tase märgatavalt madalam kui kontrollrühmas 5. – 11. vaatlusnädala jooksul.

Samuti ilmnes Pennsylvania skaala järgi hinnatud alkoholi-iha dünaamika erinevus: põhirühmas vähenes uuringu viiekümnendal nädalal soov alkoholi joomine oluliselt, samas kui kontrollrühmas vähenes see ka järk-järgult, kuid ilma statistiliselt oluliste erinevusteta algväärtustest.

Ravi tulemuste osas lõpetas põhirühmas 10 remissiooni ravi lõpetanud patsienti, 10 arenenud ägenemist, 9 lõpetas osalemise muudel põhjustel; kontrollrühmas täheldati remissiooni 5 patsiendil, 20 arenenud ägenemist ja 6 inimest lõpetasid ravi muudel põhjustel [1].

EM-i uuring depressiooni ravi efektiivsuse kohta, mis sõltub alkoholisõltuvusest. Krupitsky et al. [1] järeldab, et estsitalopraam demonstreerib depressiooni ja ärevuse sümptomite vähendamisel märkimisväärset paremust platseeboga võrreldes, samuti väljendunud võimet vähendada alkoholi iha, suurendada raviprogrammide valmidusastet ja alkoholismi vähendamise sagedust.

Seega määravad alkoholi kuritarvitajate serotonergiliste protsesside muutunud profiilid ja kaasnevate vaimsete häirete ja alkoholismi kõrge esinemissagedus depressiivsete ja ärevushäirete poolt komplitseeritud alkoholisõltuvuse ravis antidepressantide (sh SSRI-de) tähtsust.

Farmakoloogilised omadused ja uurimistulemused näitavad, et estsitalopraam on üks kõige lootustandvamaid ravimeid alkoholi sõltuvuseks koos depressiooni ja ärevusega.

Antidepressandid alkoholi ärajätmise sündroomi ja alkoholi sõltuvuse ravis

Praegu on intensiivistunud jõupingutusi uute meetodite ja vahendite leidmiseks alkoholisõltuvuse raviks. Peamine ülesanne on saavutada stabiilne remissioon ja vältida võimalikke ägenemisi. Seda ülesannet saab lahendada piisava terapeutilise sihtmärgiga. Tänapäeval ei ole kahtlust, et peamine sihtmärk - sõltuvuse sümptomi südamehäire - on patoloogiline iha alkoholi vastu. Patoloogilise soovi sündroomi kompleksses kliinilises struktuuris on pidevalt kohal afektiivsed häired, peamiselt depressiivsed. Paljud kroonilise alkoholismiga patsientide uuringud on näidanud tihedat seost alkoholi patoloogilise iha, selle süvenemise ja vähenemise vahel depressiivsete, düsfooriliste nähtuste tugevdamise ja nõrgenemisega. Neid kliinilisi andmeid kinnitavad bioloogiliste uuringute tulemused, mis näitavad depressiooni peamiste neurokeemiliste mehhanismide ja alkoholi patoloogilise iha ühistust.

Enamikul juhtudel kohtub arst esmalt patsiendiga, kui tal on selgelt diagnoositud võõrutussündroom. Alkoholi ärajätmise ja abstinensejärgsete sündroomide adekvaatne ravi määrab haiguse edasise kulgemise suures osas kindlaks, kuna selles ravietapis on ette nähtud alus haiguse varajase kordumise vältimiseks. Viimastel aastatel on mitmesuguseid antidepressante kasutanud üha sagedamini patogeneetilise ravi vahenditena. Praeguseks ei ole siiski saadud uuringuid erinevate rühmade antidepressantide võrdleva analüüsi kohta, et ravida patoloogilist iha alkoholi vastu.

Sellega seoses oli meie töö eesmärk antidepressantide, näiteks fluvoksamiini, Valdoxani, Heptrali, lerivooni (mianseriini) terapeutilise potentsiaali ja nende ankyolüütilise, sedatiivse, hüpnootilise, vegeto-stabiliseeriva toime võrdlev uuring. Erilist tähelepanu pöörati nende ravimite mõjule patoloogilisele iha alkoholile.

Uuring viidi läbi abstinensuse ja postabstinentis. 40 patsienti said 10 päeva fluvoksamiini; mõned neist olid abstinense sündroomi seisundis; teises patsiendi osas täheldati patoloogilise iha ägenemist alkoholist väljaspool võõrutussündroomi.

Koaksilile määrati 40 päeva alkoholi all kannatavatele 25 patsiendile, kes olid abstinens ja post-abstinensed; Heptral - 20 patsienti, kes olid ära võtnud, ja pärast ravi lõppu 30 päeva; lerivon - 30 patsienti, kellel oli 30 päeva väljalangemine ja pärast abstendeerimist. Samal ajal said 15 patsienti võrdluseks amitripüliini.

Uuring hõlmas ainult neid patsiente, kellel oli diagnoositud alkoholisõltuvus, alkoholi ärajätmise sündroom või alkoholi sõltuvusega seotud afektiivsed häired. Patsientide vanus oli 18 kuni 55 aastat. Haigus kestis 4 kuni 25 aastat. Haiguse tekke kiirus oli erinev: suurest progresseerumisest (patsientide vähemus) kuni madala progresseerumiseni. Kuid enamikul patsientidest klassifitseeriti haiguse arengukiirus mõõdukalt progresseeruvaks. Alkoholi kuritarvitamise pseudo-alkohoolne vorm valitses. Alkoholi ärajätmise sündroomi kliiniline pilt hõlmas somatovegate ja vaimseid häireid. Vaimseid häireid iseloomustasid peamiselt depressiivsed häired: depressiivne meeleolu, sisemise pinge tunne, ärevus, ärrituvus, kerge ideatoorika ja motoorne pidurdumine, hüpokondrid, enesevigastamise ideed ja enesepuhkus, korduvad enesetapumõtted, unehäired, vähenenud huvi tavalise tegevuse vastu, kaalulangus, vähenenud libiido, väljendunud tugev alkoholitootmine. Depressiooni korral ei olnud patsiente varem ravitud.

Ravimeid määrati järgmistes annustes: fluvoksamiin - 50-100 mg päevas, Valdoxan-25 mg 1 kord päevas (öösel). Heptrali manustati parenteraalselt annuses 800 mg päevas esimese 2 nädala jooksul; järgmise 2 nädala jooksul - pillides - 1600 mg päevas. Lerivon - 1 tablett 2 korda päevas (päevane annus 50 mg).

Nende ravimite efektiivsuse hindamiseks kasutati järgmisi skaalasid: somatovegetatiivsete ilmingute hindamise skaala, psühhopatoloogiliste ilmingute hindamisskaala, afektiivsete ja neuroositaoliste häirete hindamisskaala abstilentses perioodis, Hamiltoni skaala ja üldise kliinilise mulje skaala.

Fluvoksamiini kasutamise tulemuste analüüsimisel selgus selgelt, et tal on võime tegutseda patoloogilise iha järele, mis väljendub ärrituvus, ärevus, hirm, unehäired deprivatsiooni sündroomis. Ravimi aktiivsuse spekter on esitatud tabelis. 1. Nagu tabelist näha, oli enamikul juhtudel alates 3. päevast fluvoksamiini selge mõju alkoholi patoloogilisele iha tekkele. Selle raskusaste vähenes rohkem kui 2 korda ja 4 päevast alates oli ravimil positiivne mõju meeleolule ja muudele vaimsetele häiretele. Vähemal määral mõjutas fluvoksamiin somatovegetatiivseid häireid; Fluvoksamiini hüpnootiline toime oli ebapiisav. Fluvoksamiini terapeutilise aktiivsuse spekter patoloogilise iha leevendamisel väljaspool abstinensi sündroomi on esitatud tabelis. 2. Enamikel tähelepanekutel oli juba kolmandal päeval ambulatoorses seisundis patsientide seisund selgelt paranenud: alkoholi iha tugevus vähenes 2 korda, ärevus ja ärrituvus langesid. 4. päeval tasas meeleolu.

Seega, hoolimata fluvoksamiini väljendunud mõjust alkoholi patoloogilisele iha ja piisava anksiolüütilise, depressiivse, rahustava toimega, tuleb märkida ravimi selgelt nõrk hüpnootiline ja taimne stabiliseeriv toime. Eraldi uuriti Heptrali toimet alkoholi ärajätmise sündroomi somatovegetatiivsetele ilmingutele. Nii koaksiilil kui ka heptralil on vähe mõju alkoholi patoloogilisele iha, eriti see puudutab heptrali. Seoses rahustava toimega tuleb tähele panna, et coaxil on Heptraliga võrreldes märkimisväärne eelis. Need ravimid on une normaliseerimise vahendina ebaefektiivsed, mis on äärmiselt oluline alkoholismiga patsientide ravi alustamiseks. Heptrali antidepressant, sedatiivne ja vegeto-stabiliseeriv toime oli üsna madal.

Samal ajal loodi küllaltki suur koaksilla ja Heptrali anksiolüütiline toime. Tegelikult kaob ärevus 3. päeval, kuigi unehäired on endiselt alles. See viitab sellele, et nende ravimite hüpnootiline toime on madal. Eraldi uuriti Heptrali toimet somatovegetatiivsetele häiretele sõltuvussündroomi korral. Selle ravimi vegetotroopse toime intensiivsus on samuti väga väike.

Lisaks tuleb fluvoksamiini, koaksiili ja Heptrali võrdlemisel märkida veel üks oluline fluvoksamiini puudus - selle kõrge hind.

Hinnates lerivooni ja amitriptüliini efektiivsuse võrdleva uuringu tulemusi, võib märkida järgmist: lerivonil oli tugev alkoholitarbimise peatamise efekt, mis vähendas selle intensiivsust juba kolmandal ravipäeval ja rohkem kui 4 korda seitsmendal päeval.

Amitriptiliini terapeutiline efektiivsus oli selles suhtes madalam.

Lerivooni anksiolüütiline toime oli samuti oluliselt kõrgem kui amitriptüliinil. Ärevuse kliinilised ilmingud olid juba lerivoonravi 3. päeval praktiliselt tasapinnalised, samas kui amitriptilliinis toimusid need muutused palju aeglasemalt.

Sama mustrid ilmnesid sedatiivse toime hindamisel. Lerivon oli selgelt eelistatud: selliste valulike ilmingute, nagu ärrituvus, intensiivsus selle manustamise taustal vähenes 2,5 korda juba kolmandal ravipäeval. Amitripüliini sedatsioon toimus hiljem.

Lerivooni võtvatel patsientidel oli une normaliseerumine ratsionaalselt kiirem kui amitripüliiniga ravitud patsientidel.

Antidepressiivse toime järgi ei olnud lerivon madalam kui amitriptüliin - tulemused olid peaaegu identsed.

Somatovegetatiivsete häirete terapeutilise dünaamika analüüs abstinensi sündroomi korral näitas lerivooni suuremat efektiivsust võrreldes amitriptilliiniga. Sellised sümptomid nagu tikhikardiya, treemor, hüperhüdroos, isupuudus, 3-päevane ravi või täielikult lõpetatud või nende intensiivsus vähenenud rohkem kui 2 korda.

Kõrgem terapeutiline aktiivsus lerivona võrreldes amitriptilliiniga, mida täheldati afektiivsete ja neuroositaoliste häirete täielikul hindamisel abstendsejärgsel perioodil. Seda tõendab häirete leevenduse dünaamika, nagu näiteks alkoholi, ärrituvus, unehäired, mis on remissiooniperioodi tunnuste jaoks väga olulised. Meeleolu normaliseerimine, ärevuse eemaldamine, ärrituvus, unehäirete puudumine ja alkoholi patoloogilise iha intensiivsuse järsk vähenemine näitavad lerivooni olulist terapeutilist toimet.

Samuti on vaja rõhutada, et patsientidel on lerivon hästi talutav, kõrvaltoimeid ja tüsistusi ei esinenud.

Eriti tuleb märkida, et erinevalt amitriptüliinist ei anna lerivoon selliseid tüüpilisi kõrvaltoimeid nagu antikolinergiline ja kardiotoksiline.

Samuti ei esinenud narkootikumide sõltuvust, mis viitab sellele, et seda on ohutu kasutada.

Seega võimaldab lerivooni ja amitriptüliini võrdlev terapeutiline aktiivsus järgmist järeldust: lerivoon on alkoholi iha pärssimise vahendina eelistatavamitriptiliini asemel. Samuti ületab see annriptiliini anksiolüütilises, rahustavas, hüpnootilises, vegetatiivses stabiliseerivas mõttes ning antidepressantide puhul ei ole see väiksem kui amitriptüliin.

Kokkuvõtteks saadud kliinilistest andmetest fluvoksamiini, koaksiili (tianeptiini), heptrali, lerivooni ja amitriptüliini võrdleva uuringuga on võimalik kindlalt öelda, et ühelgi ülalnimetatud antidepressandist ei ole nii laia terapeutilise toime spektrit kui patsientidel, kellel on patoloogiline soov alkoholi järele. Loomulikult viitab see selle ravimi eelisele, kui seda on soovitatav kasutada meditsiini praktikas. Vähem oluline tegur on lerivona maksumus. See on palju odavam kui fluvoksamiin, coaxil, Heptral.

Seega on saadud tulemused alkoholi sõltuvuse sündroomiga patsientide ravis väga praktilised ja võimaldavad meil lerivooni kaasamist koos psühhoteraapiaga keerulistes terapeutilistes programmides. Kõige optimaalsem on lerivona määramine alkoholi ärajätmise sündroomi esialgsel raviperioodil.

Kuidas ravida depressiooni pärast joomist?

Miks pärast joomise halvenemist?

Epifüüsis, hüpofüüsis ja hüpotalamuses osalevate hormoonide sekretsioon ja süntees. Osaleb selles ja sisesekretsioonisüsteemis. Alkoholil on kahjulik mõju inimorganismi organitele ja süsteemidele, mis mõjutavad paratamatult emotsionaalset seisundit.

Kõik alkohoolsed joogid imenduvad organismis palju kiiremini kui erituvad. Ja etanool kontsentreeritakse kõige enam sellises kohas, kus esineb kõige intensiivsem vereringe, s.t. ajus.

Alkohol häirib aju neuronite normaalset hapnikuvarustust. Selle tulemusena on kerge mürgistuse tunne täis ajukoore pöördumatut surma.

Alkohoolsete jookide regulaarne kasutamine suurtes annustes toob kaasa vaimse häire tekkimise, vaimse suutlikkuse vähenemise ja aju normaalse toimimise üldise katkemise.

Leiti, et mida rohkem inimene joob, seda pikem on depressioon pärast joomist. Ilma meeleolu palju kahjustamata võite kasutada kuni 30-35 g alkoholi 70 kg kehakaalu kohta. Selle annuse korral ei kahjusta etanool keha. See järeldus tehti kvalifitseeritud meditsiiniuuringute tulemusel.

Kuid see ei tähenda, et saate iga päev juua ja mitte muretseda oma tervise pärast. Alkoholi igapäevane kasutamine isegi minimaalsetes annustes toob paratamatult kaasa alkoholismi.

Keskmine mees, see juhtub 2-3 kuud, naine võib saada alkohoolikuks 4-6 nädalat ja teismeline 2 nädala jooksul. Pärast seda aega võivad tagajärjed olla palju raskemad kui depressioon.

Mis juhtub füsioloogilisel tasandil pärast joomist? Teadlased on juba ammu kindlaks teinud, et inimese emotsionaalset tausta reguleerivad neurotransmitterid - kemikaalid, mis vastutavad närviimpulsside edastamise eest ühelt neuronilt teisele.

Ja mürgiste mõjude korral väheneb nende ühe - serotoniini - tootmine. Selle puudus põhjustab erinevaid vaimseid häireid, sealhulgas depressiooni.

Samuti suureneb organismis sisalduva etanooli tõttu noradrenaliini sekretsioon - agressiooni hormoon. Järgmise järsu vererõhu langusega tunneb inimene lihasnõrkust, depressiooni, apaatiat.

Alkoholi imendumine ja lagunemine veres on palju kiirem kui toksiliste jäätmete kõrvaldamine. Pealegi on ajus registreeritud suurim oksüdatsiooniproduktide kogus, mis kutsub esile neuronaalsete rakkude toitumise ja selle tagajärjel nende surma.

Alkoholi kuritarvitamist peetakse teaduses paljude vaimsete häirete võimekaks provokaatoriks. Kui alkoholi alguses tekib lühike põnevus ja eufooria, siis mõne aja pärast toovad nad kaasa depressiooni süvenemise.

Samuti on otsene seos meeleoluhäirete ja alkoholisõltuvuse vahel. Depressioon mõjutab raskendavaid sõltuvusi, sest omakorda põhjustab alkoholi tarbimine häirivaid, melanhoolseid või apaatilisi seisundeid.

Alkoholi depressiooni põhjused

Selle häire peamiseks põhjuseks on närvisüsteemi häired ja eelkõige aju joobeseisundi tõttu. Etanool isegi väikestes kogustes stimuleerib dopamiiniretseptorite, GABA inhibiitorite aktivatsiooni ja põhjustab ka serotoniini tootmise häiret.

Krooniline alkoholism põhjustab ajus orgaanilisi muutusi, etanooli oksüdeerumisest tingitud neuronite kahjustusi. Nende protsesside tulemusena on üksikisiku alkoholi degradeerumine, tekib deviantne käitumine, häiritakse kognitiivseid funktsioone.

Ka post-alkoholiline depressioon võib areneda mitte ainult kõva joomise taustal, vaid ka mõõduka, kuid süstemaatilise joomise taustal.

Alkohoolse depressiivse häire sümptomid väljenduvad erinevate psühholoogiliste, somaatiliste, käitumuslike ja kognitiivsete mõjude all. Nende hulka kuuluvad:

  • ebastabiilne terav emotsionaalne taust;
  • sotsiaalse aktiivsuse märkimisväärne vähenemine;
  • vaimse reaktsiooni pärssimine;
  • unehäired;
  • mootori inhibeerimine, mis vaheldub suurenenud motoorse aktiivsusega;
  • suurenenud ärevus, ärrituvus;
  • enesetapumõtete ilmumine;
  • rikkumised seedetraktis;
  • isu puudumine;
  • tasuta agressiooni puhangud;
  • huvi kaotamine sellega, mis toimub;
  • lootusetuse ja lootusetuse tunne.

Kõige sagedamini ilmneb selline depressioon juba 3-5 päeva pärast alkoholi tarvitamise lõpetamist. Inimene näeb maailma tumedates värvitoonides, tunneb end süüdi ja oma võimetust.

Lisaks hakkab otsing alkoholi asendama - midagi, mis toob kaasa sama rõõmu ja lendu. See võib olla hasartmängud, narkootikumid, seksuaalne elu.

Alkoholi joomist keeldudes üritab inimene normaalsele elule naasta. Kuid tihti on kõva joomine tingitud põgenemisest haljast monotoonsest igapäevaelust, igapäevastest konfliktidest.

Alkohol muutis maailma värvilisemaks ja selle tagasilükkamine võib põhjustada tugeva psühholoogilise kriisi. Pärast kõva joomist põhjustab depressioon sageli enesetapu.

Seetõttu on eriti kriitilistes olukordades vaja kiiret meditsiinilist sekkumist. Kuidas eemaldada depressioon pärast binge?

Alkoholi depressiooni tüübid

Depressioon kõrge alkoholi tarbimise tõttu

Paljud mehed ja naised usuvad, et depressioon viib alkoholismi ja mitte vastupidi. Kuid see pole nii.

Patoloogilist protsessi alustab etüülalkoholi kahjulik mõju. Alkohoolse depressiivse sündroomi ravimiseks peate alustama alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Me ei saa lubada inimestel jälle juua - see ainult halvendab tema seisundit. Vajadusel võib kodeerida alkohoolikut.

Haiguse kerge vorm läbib eraldi ja ei vaja diagnostilisi ega terapeutilisi meetmeid. Kuid raske depressiivse sündroomi ravi peaks olema keeruline, see tähendab, et see hõlmab ravimit, füsioteraapiat ja psühhoteraapiat.

Ainult mitme meetodi samaaegne kasutamine võimaldab teil välja suruda depressiivsest olekust ja naasta normaalsesse elu.

Narkomaania ravi

Ärevuse kõrvaldamiseks, mis on võõrutussündroomi tüüpiline sümptom, kasutage rahustavaid aineid. Arstid võivad manustada pillid või süstida narkootikume parenteraalselt. Antidepressante kasutatakse meeleolu parandamiseks, melanhoolia ja apaatia kõrvaldamiseks. Selle rühma ettevalmistused aitavad kiiresti kõrvaldada haiguse ebameeldivad ilmingud.

Rahustavaid ja antidepressante võib kasutada nii haiglas kui kodus. Siiski võite neid ravimeid alustada ainult arsti loal. Spetsialist peaks patsienti uurima ja määrama kõige sobivamad vahendid. Tuleb märkida, et kõiki rahustite rühma kuuluvaid ravimeid müüakse ainult retsepti alusel.

Depressioonist väljumiseks kasutatavad antidepressandid:

Rahustid depressiivse sündroomi vastu võitlemiseks:

Inimravimite kodeerimiseks kasutatakse niinimetatud blokeerivaid ravimeid. Need sisaldavad disulfiraami - ainet, mis võib alkohoolsetes jookides põhjustada püsivat vastumeelsust alkohoolsete jookide suhtes. Disulfiraami sisaldavad ained on saadaval tablettide, intravenoosseks või intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud lahuste ja klammerdamiseks mõeldud implantaatide kujul.

Psühhoterapeutiline ravi

Alkoholijärgne depressioon nõuab täielikku psühhoterapeutilist ravi, see ei ole vähem tähtis kui ravimiravi. Isik võib osaleda grupiklassides või minna psühhoterapeutile individuaalsete istungite jaoks.

Endist alkohoolikut õpetatakse elu kaine elu, võideldakse halva tuju, melanhoolia ja meeleheitega. Sellepärast tunneb inimene palju paremini.

Ta on teadlik alkoholismi ohust, tahtlikult loobub sellest ja õpib leevendama stressi muudel, vähem ohtlikel viisidel.

On tavaline eristada kahte alkoholi tüüpi depressiooni:

  • Pärast pikka sundimist.
  • Pärast täielikku keeldumist võtta alkoholi.

Depressioon pärast pikka rünnakut

Selline riik pärast pikka purjusolekut deklareerib end koos pohmelusega. Isik kannatab mitte ainult füüsiliselt. Ta kannatab kahetsusega. Ta tunneb end süüdi ja on seetõttu kurb ja masendunud. Etanooli oksüdatsioon põhjustab vere glükoosi kontsentratsiooni kokkuvarisemist.

Depressiooni kujunemisele järgnevad tegurid

Etüülalkohol häirib aju ja närvisüsteemi normaalset toimimist. Isik on ebapiisav käitumine, indiviidi halvenemine. Alkoholi regulaarne kasutamine pika aja jooksul annab suurepärase aluse vaimsete haiguste aktiivseks arenguks.

Pärast ülerahvastiku lõppemist tuleb paratamatu karistus füüsilise ja psühholoogilise halbuse näol.

Taastumise tee

Depressiivsest seisundist eduka väljumise võti on keeruline ravi. See peaks sisaldama järgmist:

  • psühhoteraapia;
  • ravimiteraapia.

Psühhoteraapia kursus aitab patsiendil taas õppida, kuidas elu nautida. Selle läbiviimine peaks olema kogenud spetsialist. Kursus peaks koosnema mitmest psühhoterapeutide tehnikast, üks seanss ei aita.

Narkomaaniaravi hõlmab mitmete antidepressantide võtmist. Kõige populaarsemad on Paxil, Zoloft, Tofranil. Määrake ravimid arst! Antidepressandid jagunevad mitmeks kategooriaks ja mõned neist sisaldavad teatud koguses narkootilisi aineid.

Lisaks on soovitav, et ravi sisaldaks füüsilise tegevuse kompleksi, mille eesmärk oli võidelda kroonilise väsimuse vastu. Nad parandavad heaolu, tugevdavad immuunsust.

Depressioonist väljumise oluline punkt on patsiendi enda soov alustada ravi. See juhtub, et inimene on depressioonis, kaotab kaalu ja kannatab unetuse tõttu, kuid ei tunne, et ta vajab spetsialisti abi.

Depressiooni ravi

Pärast jõulist joomist on emotsionaalne taust väga sageli vähenenud, kuid tavaliselt saab inimene olukorrast ise välja tulla. Pikaajalise alkoholi kuritarvitamise olukorras on raskem, kui poegade puudumine põhjustab ärrituvust, agressiivsust või vastupidi, täielik apaatia ja huvi kaotamine elu vastu.

Miks see juhtub? Purjus inimene suurendab hea meeleolu, eufooriatunde eest vastutavate hormoonide taset. Pärast joomist ilmneb ärajäämise sündroom, millega kaasneb halb tervis ja psühho-emotsionaalse seisundi depressioon.

Olukorra parandamiseks tarbitakse uuesti alkoholi. Tuleb välja nõiaring, millest on üsna raske vabaneda.

Depressiooni ravi peaks algama alkohoolsete jookide täieliku tagasilükkamisega.

See nõuab narkootiku abi. Alkoholisõltuvuse raviks on palju võimalusi. Arst hindab patsiendi tervislikku seisundit ja võttes arvesse alkoholi kuritarvitamise vanust ja kogemusi, määrab ravikuuri. Inimestele, kes on kindlad oma soovist lõpetada joomine, teeb kodeerimine või hüpnoos.

Depressiivse seisundi ravi läbib kolm peamist etappi.

  1. Narkootikumide kasutamine. Kõige sagedamini aitab depressiooniga toime tulla antidepressante.
  2. Psühhoteraapia. Individuaalsed või grupiseansid aitavad täielikult elada.
  3. Füsioteraapia protseduurid. Mõistlikult valitud kompleks võimaldab teil saavutada tasakaalu ja positiivset suhtumist. Lisaks parandab füsioteraapia immuunsust ja parandab üldist tervist.

Otsustades asjaolu, et te loete neid ridu praegu, ei ole võit võitluses alkoholismi vastu veel teie poolel...

Ja sa arvasid juba kodeeritud? See on mõistetav, sest alkoholism on ohtlik haigus, mis toob kaasa tõsised tagajärjed: tsirroos või isegi surm. Maksa valu, pohmelus, terviseprobleemid, töö, isiklik elu... Kõik need probleemid on teile kõigepealt tuttavad.

Kuidas vabaneda halbast tervisest ja meeleolust?

Depressioon pärast alkoholi tarvitamist on peaaegu kõik. Lisaks sellele on sellega kaasnenud halb tervis.

Depressioonist püsivalt vabanemiseks peaksite täielikult loobuma alkoholi kasutamisest ja nautima muul viisil. Juba pärast lühikest aega pärast alkoholi loobumist on teil parem uni, elu energia ja uued ideed.

Kuid kui te ei soovi alkoholi täielikult loobuda ja pärast meeldivat õhtut kannatab depressioon, peate otsima tõhusaid viise selle nähtuse vastu võitlemiseks. Esiteks peate taastama normaalse hormoonide kontsentratsiooni kehas.

Nii näiteks taastub serotoniin päikese käes, ujumisel, erinevate maiustuste jne korral.

Dopamiini tootmine, tuntud kui "rõõmhormoon", aktiveeritakse aktiivsete ja vaiksete mängude, ostude, maitsvate toitude söömise ajal. Endorfiinide sisalduse suurendamiseks veres tehke midagi loomingulist, tehke harjutusi, armastage.

Kõige tõhusam viis endorfiinide tootmise suurendamiseks on naer. Nii et kui te ei soovi oma kommi veeta ettevõttes ja ei saa süüa halva enesetunde tõttu, lülitage oma lemmik komöödia ja pekske depressioon üksi.

Kui isutusega ei ole probleeme, on parimal juhul sel ajal süüa šokolaadi, brokoli, suhkrut, rasva kala, banaane.

Alkohol ei leevenda depressiooni, stressi ega halba tuju. Et tuua oma emotsionaalne seisund tagasi normaalseks, osalege aktiivses spordis või joogas.

Enamikul juhtudel esineb depressioon tavapärase igavuse tõttu. On tõestatud, et sport on parim meeleoluhäirete lahendus.

Füüsiline pingutus leevendab pingeid ja halbu mõtteid. Pärast treeningu lõpetamist tunnete energiat ja uhkust.

Kui mingil põhjusel ei saa aktiivse spordiga tegeleda, proovige kõndida nii palju kui võimalik.

Hommikul pärast jooki tuleb kindlasti leida tugevus, et panna dušš ja depressioon kaob. Õnn ja hea tervis!

TÄHELEPANU! Artiklis avaldatud teave on ainult informatiivne ega ole kasutusjuhend. Konsulteerige kindlasti oma arstiga!

Depressiooni ennetamine

Kõigest ülaltoodust on selge: paljud inimesed kasutavad alkoholi, et vabaneda ebaolulistest meeleoludest, stressist, depressioonist välja, tunnen vähem muret. Kuid paradoks on see, et alkohol ei ravi, vaid ainult halvendab negatiivseid protsesse, mis on depressiooni arengu aluseks.

Seos alkoholi ja depressiooni vahel on ilmselge, kuid siiani ei ole kindlat vastust küsimusele: inimene joob, üritab depressiooni ületada või alkoholi joomine on sellise seisundi provotseeriv tegur.

Kuidas saab seda probleemi vältida, kui soovid mõnusalt lõõgastuda meeldivas ettevõttes? On ainult üks vastus: ärge jooge liiga palju, sest kuritarvitamine toob paratamatult kaasa alkoholi mürgistuse ja sellega seotud tüsistused. Järgnevad näpunäited aitavad vähendada joobeseisundit:

  • Kui teil on alkoholi pidu, siis sööge. Soovitatav on süüa või ja juua piima.
  • Joomine, ärge unustage suupisteid.
  • Ärge segage erinevaid jooke. Kasvavate või vähenevate kraadidega eksperimentide tagajärjed on ettearvamatud.
  • Kontrollige alkohoolsete jookide regulaarsete vastuvõttude vaheliste ajavahemike kestust.
  • Püüdke hoiduda suitsetamisest libatsiooni ajal.
  • Kui sa koju jõuad, võtke kindlasti dušš ja lase magada hästi ventileeritud ruumis.

Mõnikord põhjustab isegi väike kogus alkoholi olulisi psühho-emotsionaalseid probleeme. Emotsionaalse tausta täielik normaliseerumine toimub mõne päeva pärast.

Enamikul juhtudel ei nõua alkoholijärgne depressioon ravi, kuna see läbib iseenesest. Kui depressiivne seisund areneb pärast pikka binge ja püüab joomist peatada, on sellisel juhul vaja eriravi.

Kas antidepressandid ja alkohol on ühilduvad?

Alkohoolsete jookide kuritarvitamine hävitab mitte ainult inimkeha, vaid ka selle psüühika. Antidepressandid ja alkohol mõjutavad negatiivselt ainevahetust, maksa ja närvisüsteemi. Haiguse tunne tuleb 10 tundi pärast joomist. Isik tunneb tühjana, tal on peavalu, soov juua ei lõpe, tekib iivelduse ja nõrkuse tunne.

Sümptomid viitavad pohmelusele. Nad on alkoholi tarvitamise järel väga erinevad depressioonist. Kui inimene joob alkohoolseid jooke harva, mööduvad need sümptomid peagi. Kui tegemist on alkoholismiga, siis saab inimene pärast järgmise annuse võtmist taastada oma endise seisundi. Seda tuleb ravida. Raske joomise ja alkoholijärgse depressiooni nõiaring on raske murda. Patsient ise ei suuda probleemist lahti saada.

Kuidas määrata alkoholijärgne depressioon?

Depressioon pärast alkoholi on sagedane protsess. On mitmeid sümptomeid, mis viitavad alkoholijärgse depressiooni esinemisele:

  • pärast alkoholi võtmist süütakse;
  • inimese meeleolu ja seisund halveneb;
  • vaimsed reaktsioonid vähenevad;
  • kesknärvisüsteem on depressioon, mistõttu reaktsioonid on enneaegsed;
  • pärast isiku joomist suitsiidimõtteid;
  • iseseisev säilitamine selles seisundis puudub täielikult;
  • inimene ei taha areneda ja edasi liikuda;
  • pidev joomine vähendab võimet midagi rõõmustada;
  • Psühhoosi on mitmesuguseid, kõige sagedamini maania-depressiivseid.

Depressiooni mõju saab kõrvaldada ainult kvalifitseeritud spetsialist. Kui kaua see protsess kestab, ütleb ainult arst. Post-alkohoolse seisundi ravi sõltub mitmest tegurist, sealhulgas haiguse kestusest ja ulatusest, patsiendi soovist ja lähedaste abist. Ravi hõlmab antidepressante ja psühhoterapeutilist sekkumist.

Arst võib aidata

Mõnel juhul kasutatakse alkohoolsete jookide suhtes vastumeelsuse esilekutsumiseks hüpnootilisi manipulatsioone. Täiendavate meetoditena kasutatakse nõelravi, manuaalset ravi ja füsioteraapiat. Post-alkohoolne sündroom on individuaalne, mistõttu on selle raviks vaja erilist lähenemist.

Kuidas haigust esineb?

Alkoholiprobleemide tõttu tekivad siseorganite talitlushäired. Aju ja närvisüsteem kannatavad kõige enam pärast joomist. Toksiinide mõjul vähenevad närvisüsteemi kaitsefunktsioonid ja seetõttu areneb vaimne häire.

Uue alkoholi doosi vastuvõtmisega tunneb inimene paremini, eufooriasse. Tema hirmud kaovad ja tema käitumine muutub vabaks ja piiramatuks. Mõned patsiendid näitavad teistele agressiivsust, mis läbib lühikese aja. Agressioon muutub tühjuseks ja väsimuseks.

Sümptomid näitavad abstinensuse sündroomi, mistõttu konfliktiolukord põhjustab inimesele viha ja vastupandamatut soovi juua. Alkoholijärgne depressioon ei tulene mitte ainult alkoholi sagedasest allaneelamisest, vaid ka selle spontaansest lõpetamisest. Sellepärast kaotab patsient, kes loobub joomist, elu mõte. Kogu maailm on talle igav ja monotoonne.

Aja jooksul areneb see tunne krooniliseks depressiooniks. Pinnakontrolliga ei saa ilmseid märke täheldada, sest inimene elab normaalses elus ja teeb igapäevast tegevust. Varsti hakkab haigus arenema ja depressiooni sümptomid muutuvad märgatavaks.

Antidepressandid

Antidepressandid on ravimid, mis hävitavad inimorganismis monoamiinid. Nende tegevus võib teatud looduslikke protsesse aeglustada. Monoamiinide roll on lihtne. Miks nad on ette nähtud? Need on ained, mis suurendavad meeleolu, elavdavad ja suurendavad rõõmu. Antidepressandid hõlmavad:

  • rahustid;
  • unistused.

Ravim aitab leevendada ärevust, leevendab unetust, parandab meeleolu ja huvi elu vastu, avaldab positiivset mõju inimeste tervisele. Sellised abinõud aitavad depressiooni ravida. Psühhoterapeutilised meetodid on suunatud kaotatud moraalsete väärtuste taastamisele. Nad õpetavad patsiendile elama ilma alkoholita, nautima iga päev ja uskuma iseendasse.

Kombineerimise mõju

Antidepressantide toime algab pärast 14-päevast manustamist. Selliste ravimite jaoks on vajalik, et nad koguneksid keha kudedesse teatud koguses. See fondide tunnusjoon toob kaasa asjaolu, et patsiendid lükavad need kaugemas nurgas edasi, sest nad ei saa tegevust oodata.

Antidepressantide toime algab 14 päeva pärast ravi alustamist.

Neuroleptikutel ja rahustitel on kiire terapeutiline toime. Patsiendid on huvitatud sellest, kui palju ravimit võtab. Tavaliselt määratakse antidepressandid juba pikka aega. Tulevikus eemaldatakse see tööriist järk-järgult, kuna on suur tõenäosus, et depressioon ilmub uuesti. Eraldatakse järgmised depressioonivastaste ravimite rühmad:

  • tritsüklilised ravimid;
  • MAO inhibiitorid;
  • selektiivsed inhibiitorid;
  • muud vahendid.

Teise rühma kuuluvaid antidepressante ei soovitata kombineerida alkohoolsete jookidega. Nende kombinatsioon võib viia türamiini ja serotoniini sündroomi tekkeni. Lisaks võib esineda probleeme hingamisteede süsteemiga. Need ravimid on mõne toiduga kokkusobimatud.

Tritsüklilised ravimid on väga mürgised, seega saavad nad koos alkohoolsete jookidega inimese keha mürgiks. Lisaks võivad tekkida tõsised kõrvaltoimed. Etanool omakorda suurendab nende esinemise tõenäosust ja suurendab ilmingut.

Selektiivsed inhibiitorid kõrvaldavad depressiivse seisundi peamise põhjuse - serotoniini puudumine. Miks on jagamine keelatud? Nende kombinatsioon alkoholiga pikendab serotoniini toimet, mis suurendab ravimite kõrvaltoimete ilmnemist. Negatiivne mõju seksuaalsele elule, patsiendile võib tekkida hallutsinatsioonid ja autonoomsed häired.

Te peate loobuma alkoholist antidepressantide võtmise ajaks.

Depressioon jätkub tänu asjaolule, et alkoholi joogid aeglustavad ravimi toimet. See protsess on haiguse üldise pildi jaoks halb. Mõned patsiendid, kes alustasid ravi ja võtsid alkoholi, tunnevad emotsionaalset lifti, mis kulgeb lühikese aja jooksul. Pärast seda kukub inimene uue depressiooni laine, mis halvendab tema vaimset tervist.

Mõned patsiendid püüavad alkoholi abil depressiooni seisundit hukata, viies keha alkoholismi. Samal ajal süveneb depresnyak ja kõik ei tea, mida selles olukorras teha. Sellist protsessi peetakse alkoholi ja ravimite kombinatsiooni tagajärjeks. Segamine aeglustab vaimset aktiivsust ja mõjutab negatiivselt reaktsioonide avaldumist. Mõnikord põhjustab see segamine pärssimise seisundi ja tekitab hüpnootilise efekti. See nähtus on ohtlik neile inimestele, kelle tegevusvaldkond on seotud pideva tähelepanu ja kiire tegutsemisega.

Alkoholi tõttu vabanevad adrenaliinimolekulid vereringesse, mistõttu põhjustab mitu klaasi jooki tahhükardiat. Veresoonte laienemine toob kaasa surve järsu suurenemise. Toimeainete kombineerimisel on vererõhu järsk hüpe. Selline nähtus on patsiendile ohtlik ja võib põhjustada hüpertensiivset kriisi. Kui kaua see tingimus kestab? Kui te praegu keeldute ravist, jätkub toime mitu päeva.

Võimalik vererõhu tõus

Unerohud ja valuvaigistid on mürgised ning koosmanustamine koos alkohoolsete jookidega võib põhjustada kooma või surma. Inimestel intensiivistuvad peavalud, täheldatakse kõrvade ülekoormust ja maksades lõpetatakse toksiinide puhastamise eest vastutava ensüümi tootmine. Mõne aja pärast viib ühine vastuvõtt sellele, et keha lõpetab oma funktsioonide täitmise.

Neerude neelduv funktsioon lakkab töötamast. Alkoholijärgse depressiooni korral on alkoholi ära keelatud. Vastasel juhul saate naasta algfaasi. Negatiivsete mõjude vältimiseks on vaja võtta arsti poolt määratud antidepressante. Alkoholi joomise huvides ei ole soovitatav ravikuuri jätta.

Kas erandeid on võimalik?

Mõnel juhul võimaldab arst patsiendil alkoholi juua. Annus on ebaoluline ja ei võimalda paastuda. Selline eeldus on võimalik, kui ravi viiakse läbi antidepressantidega, mis sisaldavad: t

Neid vahendeid saab kombineerida alkoholiga. Ei ole soovitatav ületada arsti poolt määratud annust. Pärast alkoholi tarvitamist on vaja nädalat puhata. Teiste rühmade narkootikumid alkoholi kombineerimiseks on keelatud. Kui palju aega peab mööduma enne alkoholi esimest kasutamist? Alkoholi võtmine on võimalik, kui patsient saab reegleid järgida:

  • ravi esimesest päevast on möödunud rohkem kui 14 päeva;
  • alkohoolsete jookide tarbimine toimub kord kahe nädala jooksul;
  • annus on määratud ja mitte ületatud;
  • klaasi viina võib lahjendada mahlaga ja joomine kulgeb pühade ajal.

Alkoholisõltuvuse ravis kasutatakse täiendava ravina antidepressante. Kursus algab alles pärast seda, kui keha on pärast joomist täielikult puhastatud etanoolist. Selleks antakse patsientidele võõrutus, mille tõttu vabanevad kõik toksiinid.

Antidepressant, mis sisaldab Hypericum'i

Kui puhastusprotsess on lõppenud, algab ravim. Pärast ravikuuri lõpetamist on alkoholi tarvitamine võimalik 4 kuu pärast. Piirangut tuleb austada, sest antidepressandid kalduvad kogunema keha kudedesse.

Kui terapeutilised meetmed lõpevad, on ained endiselt patsiendi orgaanilistes struktuurides. Nende kehast täielikult lahkumine võtab aega. Alkoholi depressioon, mille sümptomid ja ravi peavad olema õigeaegsed, ei kao iseenesest. Meditsiinilisi meetmeid ei saa vältida, kui inimene tahab haigusest täielikult vabaneda.

Depressioon on tõsine psühho-emotsionaalne häire, mis ei kao ilma spetsialisti abita. Protsess võib viia inimese enesetapu. Alkohoolsed joogid ei aita depressioonist vabaneda ja koos antidepressantidega põhjustab katastroofilisi tagajärgi.

On ohtlik juua sügava depressiooniga, kaldudes enesetapu. Alkoholi ja narkootikumide ühine kasutamine toob kaasa hirmu ja viha. Sellised patsiendid võivad ennast ise kätte panna, mida näitab statistilised andmed. Depressioon on levinud psühholoogiline probleem.

See põhjustab palju vaimseid häireid, mida patsiendi sõnul saab ravida ainult suure alkoholi annusega. Mõned hakkavad ise ravima, kasutades antidepressante ilma arsti retseptita. See toob kaasa tõsiseid tagajärgi. Seetõttu on soovitatav külastada spetsialisti, kes määrab ravi, jälgib patsienti ravi käigus ja ei luba kombineerida ravimeid ja alkoholi.

Loe Lähemalt Skisofreenia