Antidepressandid alkoholismi ravis

Avaldatud ajakirjas:
„NEUROLOGIA JA PÜHHIATRIA LEHEKÜLG” №5, 2012; Probleem 2 Yu.P. Syvolap
Esiteks MGMU neid. I.M. Sechenov

Alkoholismile on iseloomulik suur kaasasündinud depressiooni esinemissagedus, kusjuures mõlemal haigusel on vastastikune kahjulik mõju. Alkoholismi ja depressiooni sagedane kaasnevus (samuti ärevusega seotud häired) on aluseks antidepressantide väljakirjutamisele alkoholisõltlastele. Depressiivsete ja ärevushäirete tõttu komplitseeritud alkoholi sõltuvuse raviks valitud ravimite seas on estsitalopraam.

Võtmesõnad: alkoholism, depressioon, ärevushäired, ravi, kontrollitud alkoholitarbimine, estsitalopraam.

Alkoholism kuulub sotsiaalselt oluliste haiguste kategooriasse, millel on arvukalt kahjulikke tervise- ja sotsiaalseid tagajärgi. Alkoholi kuritarvitamise kõige dramaatilisem tagajärg on alkoholiga seotud suremus, millega igal aastal seostatakse miljoneid surmajuhtumeid maailmas, millest sadu tuhandeid on noorte, suhteliselt tervislike inimeste surm [9].

Alkoholisõltuvuse tunnuste hulgas, mis kahjustavad alkoholismi kulgu, on sageli kaasnev haigus koos afektiivsete häiretega. Alkoholi kuritarvitavatel meestel saavutab haige depressiooni esinemissagedus 30% ja alkoholisõltlastest 60–70% [3, 5].

Arvatakse, et paari „alkoholism-depressiooni” korral kahekordistab iga haiguse kujunemine teise riski ja esimene on tõenäoliselt pigem teise, mitte vastupidi [2].

Korduv raske joomine suurendab depressiivsete episoodide tekkimise tõenäosust (hinnanguliselt 40%), sellega seotud enesetapumõtteid ja -katseid, samuti tõsist ärevust ja unetust [20].

Alkoholi kuritarvitamine suurendab suurte depressiivsete häiretega (eriti naistel) seotud enesetappude riski ja tähistab suurenenud enesetapu riski raseduse ajal [3, 8].

Alkoholi kuritarvitamise sümptomid depressioonist tingitud surnukeha autopsia materjali uurimisel tuvastatakse sagedamini kui surmajuhtumites, ilma et viidataks emotsionaalsetele häiretele [23].

Depressiooni probleemi keerukus alkoholis on see, et nad jäävad sageli tundmatuks, eriti vanematel patsientidel.

Alkoholisõltuvuse ja depressiooni kõrget esinemissagedust selgitatakse tavaliselt muu hulgas mõlemale haigusele iseloomuliku serotoniini (samuti dopamiini, norepinefriini ja teiste neurotransmitterite) ebapiisava aktiivsusega [5]. Arvatakse, et serotonergiline düsfunktsioon alkoholis on seotud kahe teguriga: serotoniini aktiivsuse kaasasündinud häired ja ainevahetus ning alkoholi kuritarvitamisest tingitud muutused serotonergilistes protsessides [18].

Serotonergiline düsfunktsioon (kaasasündinud või omandatud), samuti sellega seotud psüühikahäired - depressioon ja muud psühhopatoloogilised seisundid - õigustab antidepressantide kasutamist alkoholismi ravis.

Alkoholi tarbimise vähenemise näitajad alkoholisõltuvuse all kannatavate isikute puhul (eriti koos depressiivsete häiretega), tsitalopraami ja teiste selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) mõjul, ilmnesid juba möödunud sajandi 90ndatel [12, 13]. Alkoholi kuritarvitajate ja tervete vabatahtlike uuringus [5] oli esimesel täheldatud serotonergilist düsfunktsiooni, mis väljendus prolaktiini taseme pikaajalises languses vastusena estsitalopraami ja tsitalopraami toimele.

Alkoholisõltuvuse edukas ravi tähendab elanikkonna suremuse vähendamist, alkohoolikute eluea pikendamist ja elukvaliteedi parandamist, haiguse üldise koormuse leevendamist üksikisikule, tema perele ja ühiskonnale.

Praegu jagavad kõige mainekamad eksperdid arvamust, et alkoholisõltuvuse ravi eesmärk ei ole mitte ainult alkoholi tarbimise täielik lõpetamine (mis on kõige atraktiivsem, kuid kahjuks on see enamiku patsientide jaoks kättesaamatu), vaid ka haiguse raskusastme vähenemine, kui alkoholi tarbitakse harvemini, jõulise joomise päevade arvu vähenemine, tarbitud alkohoolsete jookide arvu vähenemine ning alkoholi tarbimise ärahoidmine või nende kestuse vähendamine [6, 10, 17, 19]. Kuna alkoholi tarvitamist ei ole võimalik täielikult peatada paljude alkoholisõltuvuse all kannatavate isikute poolt, ei ole alkoholismi ravi sageli nii relativistlik kui toetamine.

Ravieesmärkide mitmekesistamine koos võimalusega alkoholi mittekasutamisest („kontrollitud tarbimine”) võimaldab patsientidel osaleda raviprogrammides, kes ei ole valmis täieliku arukuse saavutamiseks ja kes keelduvad ravist, keskendudes alkoholitarbimise peatamisele igas koguses. Alkoholivastase ravi eesmärkide kindlaksmääramise paindlikkus tähendab selle üldise tõhususe märkimisväärset suurendamist [20].

Allergia ravi tõestatud kliinilise efektiivsusega on disulfiraam, naltreksoon ja acamprosate. Need ravimid on hõlmatud WHO meditsiiniliste standarditega ning neid kasutatakse laialdaselt Euroopa ja teiste riikide kliinilises praktikas.

Lisaks alkoholivastase ravi triaadile võib alkoholi sõltuvuse ravis, nagu juba eespool mainitud, kasutada antidepressante ja eelkõige SSRI-sid, millest estsitalopraam on paljutõotav esindaja. Escitalopraamil on SSRI-de kogu grupi kõrgeim serotoniini tagasihaarde määr, mille määrab tugev seos serotoniini transporteriga ja praktiline koostoime puudumine teiste neurotransmissioonisüsteemide ja retseptoritega [7].

Escitalopraami märkimisväärne tunnusjoon, mis määrab selle suure efektiivsuse kombinatsioonis toime selektiivsusega ja soodsa talutavuse profiiliga, on ka serotonergilise ülekande mõju kahekordne olemus [7, 11].

Estsitalopraami kliiniline efektiivsus ja talutavus määravad oma valiku prioriteedi depressiooni, paanikahoogude ja mitmete teiste vaimse vaimse häire korral.

Mitmete topeltpimedate, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringute kohaselt, mille kliiniliste vaatluste kestus oli 8 nädalat, on estsitalopraamil 10 või 20 mg suurune annus märkimisväärselt parem võrreldes platseeboga, kui ta on võimeline vähendama depressiooni häireid (MDD). Montgomery - Asberg - MADRS (Montgomery - Asbergi depressiooni reitingu skaala), Hamiltoni kaalud - HAM-D (Hamiltoni depressiooni hindamisskaala) ja üldise kliinilise mulje CGI skaalad [22].

12 kaasaegse antidepressandi (cyta-lopram, escitalopraam, fluoksetiin, paroksetiin, duloksetiin, reoksetiin, fluvoksamiin, ser-traliin, milnatsipraan, mirtasapiin, venlafaksi-an ja bupropioon) efektiivsuse ja ohutuse võrdlev hindamine raviti A. et al. [4] süstemaatilises ülevaates, mis põhines 117 randomiseeritud kliinilise uuringu metaanalüüsil aastatel 1991–2007. 25 928 patsienti. Autorid leidsid, et mirtasapiin, escci-talopraam, venlafaksiin ja sertraliin ületasid märkimisväärselt duloksetiini, fluoksetiini, fluvoksamiini, paroksetiini ja reoksetiini, kusjuures sertraliinil oli teiste kolme ravimiga võrreldes vähem märgatavad eelised.

On täheldatud, et paroksetiin ja duloksetiin taluvad paremini estsitalopraami ja sertraliini; Fluvoksamiin talub paremini tsitalopraami, estsitalopraami ja sertraliini; fluoksetiin talub paremini estsitalopraami; reboxetiin on halvem kui teised antidepressandid. Saadud andmete põhjal järeldasid autorid, et estsitalopraam on parem kui teised antidepressandid nii efektiivsuse (ainult mirtasapiini puhul) kui ka talutavuse osas, see viitab esimese rea ravimitele mõõduka ja kõrge raskusastmega ravis ning seda võib sellega võrrelda vaid mõned teised ravimid.

Escitaloprami iseloomustab kliinilise toime kiire algus (selle toimeaine üksikud komponendid ilmnevad 1-2 nädala jooksul), varajane ja selge erinevus platseeboga [22].

Pikaajalised (kuni 52 nädalat) tähelepanekud näitavad, et depsepressiooni kordumise sagedus ja remissiooni tekkimise sagedus vähendasid escitalopraami platseebot. [22] Tõsiste depressioonide korral on estsitalopraami efektiivsus tõestatud.

MADRSi põhjal läbiviidud 24-nädalases uuringus täheldati, et raskete depressiivsete seisundite ravis täheldati suuremat efektiivsust escite-loprami kasutamisel annuses 20 mg paroksetiiniga annuses 40 mg, kusjuures erinevus estsitalopraami kasuks suurenes paralleelselt depressiooni esialgsete ilmingute tõsidusega. Samamoodi näitas 8-nädalane uuring escitalopraami mõjul süvenenud depressiooni sümptomite märgatavamat vähenemist annuses 20 mg võrreldes venlafaksiiniga annuses 225 mg ja erinevus oli veelgi olulisem kui algsed afektiivsed häired [21].

Teiste andmete [11] kohaselt iseloomustab estsitalopraam võrreldes venlafaksiiniga kiirendatud toime algust, tugevamat võimet saavutada varajane püsiv remissioon ja parem taluvus.

Escitalopraami kliinilised toimed sõltuvad suuresti serotoniini transporteri geeni polümorfismist. MDS-i põdevatel inimestel oli kombineerituna alkoholi sõltuvusega demonstreeritud oluliselt suuremat depressiooni sümptomite vähenemist LAD genotüübiga võrreldes SS / SL genotüübiga.

Sarnaselt teiste serotonergiliste antidepressantidega kasutatakse escitalopraami ärevushäirete raviks. Kahekordse pimeda, randomiseeritud, platseebokontrolliga uuringutes 8... 12 nädala jooksul täheldati estsitalopraami mõjul generaliseerunud ärevushäire, sotsiaalse ärevushäire ja paanikahäire olulist vähenemist [22].

SSRI-d (eriti fluoksetiin, fluvoks-min ja tsitalopraam) vähendavad alkoholi tarvitamist alkoholisõltuvuse all 10–70% [16] ning see mõju ei pruugi olla seotud või ei ole üldse seotud ravimite antidepressantide mõjuga [14 ]. E.M. Krupitsky et al. [1] Alkoholismi remissiooni ajal viidi läbi topeltpimed, randomiseeritud, platseebokontrollitud uuring 12-nädalase escitalopraami ravikuuri efektiivsuse kohta 60-st alkoholisõltuvuse kombinatsioonist koos depressiooniga. Depressiooni ja ärevuse sümptomeid hinnati MADRSi, HAM-D, Tsung skaala ja Spielbergeri - Hanini skaala alusel, alkoholi iha - kasutades mitmeid diagnostilisi vahendeid, sealhulgas Pennsylvania skaala. Autorid täheldasid depressiooni sümptomite vähenemist MADRSis võrreldes algväärtustega 4–13 nädalat kestnud ravi korral grupis, kes said esitalopraami, samas kui patsientidel oli platseebot saanud kontrollgrupp, täheldati paranemist ainult 7., 9., 12. ja 13. nädalal. Vastavalt põhirühma HAM-D-le vähenesid depressiooni sümptomid neljandal nädalal ja püsisid püsivalt madalal tasemel kogu vaatlusperioodi jooksul; kontrollrühmas vähenesid need 5. nädalal ja olid algväärtustest madalamad ainult 8. ja 10. – 13. nädalal. Samuti esines erinevus depressiooni vähenemise kiiruses ja Tsungi skaalal: afektiivsete häirete raskusaste oli põhigrupis 4-13. Nädalal ja kontrollrühma 6. ja 11. – 13. Nädalal madalam kui algväärtused.

Märkimisväärseid erinevusi täheldati ärevuse vähendamisel: põhigrupis oli ärevus statistiliselt oluliselt erinev algväärtustest 4–13 nädala jooksul, kontrollrühmas - ainult 12–13 nädalal; põhigrupis oli ärevuse tase märgatavalt madalam kui kontrollrühmas 5. – 11. vaatlusnädala jooksul.

Samuti ilmnes Pennsylvania skaala järgi hinnatud alkoholi-iha dünaamika erinevus: põhirühmas vähenes uuringu viiekümnendal nädalal soov alkoholi joomine oluliselt, samas kui kontrollrühmas vähenes see ka järk-järgult, kuid ilma statistiliselt oluliste erinevusteta algväärtustest.

Ravi tulemuste osas lõpetas põhirühmas 10 remissiooni ravi lõpetanud patsienti, 10 arenenud ägenemist, 9 lõpetas osalemise muudel põhjustel; kontrollrühmas täheldati remissiooni 5 patsiendil, 20 arenenud ägenemist ja 6 inimest lõpetasid ravi muudel põhjustel [1].

EM-i uuring depressiooni ravi efektiivsuse kohta, mis sõltub alkoholisõltuvusest. Krupitsky et al. [1] järeldab, et estsitalopraam demonstreerib depressiooni ja ärevuse sümptomite vähendamisel märkimisväärset paremust platseeboga võrreldes, samuti väljendunud võimet vähendada alkoholi iha, suurendada raviprogrammide valmidusastet ja alkoholismi vähendamise sagedust.

Seega määravad alkoholi kuritarvitajate serotonergiliste protsesside muutunud profiilid ja kaasnevate vaimsete häirete ja alkoholismi kõrge esinemissagedus depressiivsete ja ärevushäirete poolt komplitseeritud alkoholisõltuvuse ravis antidepressantide (sh SSRI-de) tähtsust.

Farmakoloogilised omadused ja uurimistulemused näitavad, et estsitalopraam on üks kõige lootustandvamaid ravimeid alkoholi sõltuvuseks koos depressiooni ja ärevusega.

Kõik alkoholi tarvitamise ravimitest

Lühidalt: enamiku narkootikumide alkoholi tarvitamisel lähtutakse asjaolust, et nad blokeerivad püsivalt alkoholi töötlemise organismis ja põhjustavad seega ebamugavust alkoholi asemel rõõmust. Siiski on asendusravi ravimeid, mis aitavad ära võtta ravimit, samuti oopiumi retseptori blokaatorid. Populaarseid antidepressante kasutatakse ka alkoholismi ravis. Selles artiklis narkootikume kommenteerib kõiki populaarseid ravimeid.

Alkoholismi narkootikumide ravi eeliseid võib eelkõige seostada inimese psüühika mõju puudumisega. See ei ole saladus, et paljud inimesed ilmselt kuulsid muutustest inimesel pärast kodeerimist ei teostatud piisavalt hästi. See juhtub, et inimesed purustavad ketid, muutuvad täiesti talumatuks, despootiliseks, äärmiselt ärritavaks. Uimastiravi ainus puudus on mõju sõltuvust tekitavale käitumisele, mitte nende põhjusele.

Alkoholismi jaoks on palju erinevaid tablette.

Järeldus viitab sellele, et positiivse ravitoime saavutamiseks on vaja selle probleemi lahendamiseks integreeritud lähenemisviisi. Kui patsiendile antakse alkoholismile pill, siis tuleb see seostada rehabilitatsiooniga, psühhoterapeutilise abiga või, kui soovite, vaimse taassünni vahendiga. Ja me peame olema täiesti kindlad, et “maagilised nõelad” on vaid muinasjutud. Alkoholismiga toimetulekuks on vaja kolme osapoole pikka ja hoolikat tööd: arsti, patsienti ja tema sugulasi. Ja need kolm külge ei tohiks töötada nagu luik, vähid ja haug kuulsast muinasjutust.

Kõige ohutum ravimeetodi valik peaks olema psühhiaater-narkoloog.

Disulfiraam (Teturam, Antabus, Abstinil)

Võib-olla on kõige tuntum alkoholism. Kuidas see toimib?

Selle ravimi toime alkoholismile tugineb alkoholi lagunemise eest vastutavate ensüümide blokeerimisele veres. Disulfiraami võtmise tagajärjel pärsitakse alkoholi oksüdeerumist sel etapil, kui see muutub aineks atsetaldehüüdiks (äädikhappe aldehüüd) ja jääb sellesse. See põhjustab äärmiselt ebameeldivaid tundeid (iiveldus, pearinglus, südamepekslemine, soe tunne, peavalu). Iga alkoholi tarbimine põhjustab kannatusi ja patsient arendab konditsioneeritud refleksi.

Teturam - alkoholismi ravi.

Ravim on väga mürgine: pikaajalise kasutuse korral võib see põhjustada hepatiiti - maksakahjustusi ja polüneuriiti - närvisüsteemi kahjustusi, nii et ravi viiakse läbi lühikestes tsüklites.

See juhtub, et alkohooliku sugulased segavad seda toiduga, kuid seda tunnustab hästi metallist maitse.

Disulfirama baasil toodeti palju alkoholi, mis on mõeldud intravenoosseks manustamiseks. Kes ei ole kuulnud selliseid nimesid nagu "Torpedo", SIT, NIT, AKAT jne. Nende ravimite kehtivus alkoholismi jaoks, tavaliselt kuue kuu jooksul.

Teturam, kasutusjuhised.

Parim kõigist disulfiraamravimitest töötab koos psühholoogiliste meetoditega. Lugege, kuidas seda eraldi artiklis teha.

Esperal

See alkoholismi ravi on sama prantsuse valmistatud disulfiraam. See on parem puhastada, nii et kõrvaltoimete sagedus on mõnevõrra madalam. „Filtrimiseks” või „õmblemiseks“ valmistatakse spetsiaalne steriilne ravimivorm. Implanteeritavad tabletid alkoholismi jaoks lahustuvad kehas järk-järgult, säilitades veres püsiva kontsentratsiooni.

Viimastel aastatel on tabletid, mida keha on mõnikord võitnud, moodustades nende ümbruses kapsli või lükates need kehast välja, asendatud selle alkoholismi ravimi süstevormiga emulsiooni kujul, mis süstitakse subkutaanselt.

Ravim on mugav, sest te ei pea tablette regulaarselt võtma: alati on oht, et unustate või olete liiga laisk, et neid õigeaegselt võtta. Hiljutised uuringud näitavad siiski, et see ei ole nii tõhus kui soovime. Nimelt: inimesed hakkavad juua vähem mitte selle koostise tõttu, vaid lihtsalt sellepärast, et nad kardavad, et esperalya ja alkoholi kombineerimine on raske. Loe lähemalt, kuidas uurimistööd viidi läbi ja milliseid tulemusi nad koostasid, lugege esperalist eraldi artiklist.

Lidevin

See alkoholismiks kasutatav ravim on disulfiraami ja kahe vitamiini (adeniin ja nikotiinamiid) kombinatsioon. Vitamiinid lisatakse, et vähemalt osaliselt vähendada disulfiraami toksilist mõju närvisüsteemile. Ravim on paremini talutav kui traditsiooniline disulfiraam, kuid üldiselt on sellel kõik samad puudused.

Tetlong - 250

Alkoholist pärinev ravim intramuskulaarseks süstimiseks. See on viivitatud imendumisega disulfiraam. Pärast süstimist luuakse kudedesse depoo, mille tulemusena säilib kehas pidev disulfiraami kontsentratsioon. Tetlong-ravi on paremini talutav, kuigi disulfiraami kõrvaltoimeid ei olnud võimalik mööda hiilida ega tasa hoida.

Colme

Hispaania ravim alkoholismi jaoks, mis on toodetud lahenduse kujul. Komplekt sisaldab 4 ampulli ravimit ja tühja pudeli pipeti. „Colme” aktiivne toimeaine on tsüaanamiid, mille toime on sarnane disulfirami toimele alkoholi manulusel kehas. Ravim on mittetoksiline, seda võib kasutada kuni 6 kuud ilma tervist kahjustamata.

Lisaks sellele ei ole ravimil värvi, maitset ega lõhna, mis võimaldab teil seda toidule või jookidele lisada (mitte ainult kuum!) Ilma patsientide teadmata, kuigi see ei ole seadusega tervitatav.

Antidepressandid ravivad alkoholismi. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Nagu praktika näitab, kasutatakse alkoholi kõige sagedamini madalate basaalsete serotoniinitasemetega inimestel (täpsemalt vt eraldi artiklit). Serotoniin ei ole “õnne hormoon”, nagu seda ajakirjades nimetatakse. Esiteks on see neurotransmitter, see on kemikaal, mida aju rakud vahetavad. Ja ta ei vasta mitte ainult õnnele, vaid suurele hulgale erinevatele emotsioonidele ja riikidele. Sealhulgas on kindlaks tehtud, et serotoniin osaleb alkoholi tugevdavates toimes. Madal serotoniini tase toob kaasa impulsiivseid toiminguid, mis viivad sageli alkoholismini.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on kaasaegne antidepressantide rühm, mida kasutatakse (muu hulgas) alkoholismi ravimina. Tänu oma tegevusele suureneb rakust rakku rakkude kogus (kui seda lihtsalt öeldakse), mis toob kaasa meeleolu nivelleerimise, ärevuse vähenemise, elutähtsa piinamise, apaatia.

Selle grupi kõige tuntumad esindajad on: fluoksetiin (Prozac, portaal, prodep, fontex, semereks, seronil, sarafem), paroksetiin (paxil, rexetiin, pakset, seroksatum, aropax), tsitalopraam (celexa, cipramil, emokal, sepram), escitalopraam ( leksapro, tsipraleks), sertraliin (zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoksamiin (fevarin, luvox, favoksüül, faveriin).

SSRI-de kõige sagedasemad kõrvaltoimed on unetus, akatiisia (rahutu rahutus), ekstrapüramidaalsed häired (suurenenud parkinsonism või selle välimus, suurenenud lihastoon, eriti närimine), peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, puudumine või söögiisu vähenemine, asteenia (füüsiline nõrkus), väsimus, uimasus, värinad (värisemine), higistamine. Samuti on võimalik ärrituvus, agressiivsus, ärrituvus ja närvilisus.

Oopiumi retseptori blokaatorid on alkoholismi raviks

Oopiumi retseptori blokaatorid hoiavad ära neurotransmitteri dopamiini kontsentratsiooni suurenemise nn "tasu teekonnal" ajus. Selle tulemusena ei esine tavapärase alkoholi annuse võtmisel eufooriat, mis muudab joobesuse mõttetuks: see on sama nagu viina valamine ämbrisse.

Kõige tuntumad selle farmakoloogilise rühma esindajad on: naltreksoon (antakson, revia, naltreksoon PV) on saadaval kapslite kujul igapäevaseks kasutamiseks või vastavalt skeemile; Prodtoxon (naltreksooni pikaajaline vorm) - alkoholismi pillid, mis on mõeldud subkutaanselt "esitamiseks", mis pikendab oluliselt ravimi kestust.

Selle lühitoimelise rühma - naloksooni, narkaani, narcanti - ravimeid kasutatakse ainult etüülalkoholi ägeda mürgistuse korral.

Viimastel aastatel on levinud ravimi “Vivitrol” (laiendatud vabanemisega naltreksoon, mis on valmistatud steriilses viaalis koos lahustiga) intramuskulaarne süstimine, mis lihtsustab selle manustamist (operatsiooni ei ole vaja teha, nagu prodetoksonite puhul). Ettevõte toodab "Johnsoni ja Johnsoni." Ravimit manustatakse 1 kord 28-30 päeva jooksul. Vivitrol-ravi saavatel patsientidel on olemas programm "Sobriety Point".

Nalmefen

Nalmefeen on üks opioidiretseptori antagoniste. Seda ravimit süstides hakati kasutama Ameerika Ühendriikides 1995. aastal FDA loal. Venemaal on ravim saadaval alates 2015. aastast tablettidena kaubamärgi "Selinkro" all.

Paljud uuringud on läbi viidud (siin on üks värskemaid), mis on näidanud, et nalmefeen vähendab usaldusväärselt tarbitava alkoholi kogust - kuid kahjuks ei taga see selle täielikku tagasilükkamist. Kuid isegi annuse vähendamisel on positiivne mõju joomise isiku kehale: nalmefeeni võtvatel patsientidel on täheldatud aminotransferaasi ja gamma-glutamüültransferaasi taseme langust. Nende ensüümide kõrgenenud sisaldus näitab, et alkohol ja selle lagunemissaadused kahjustavad maksa.

Ravim võetakse enne joomist - ja inimene lõpetab alkoholi kasutamisest. Sellistes tingimustes on lihtsam peatuda, ei ole soovi „järele jõuda”. Soovitav on võtta „Selinkro” alkoholismi raviks koos piisava psühhosotsiaalse toetusega: ravimi efektiivsus on antud juhul oluliselt suurenenud.

Acamprosate (atsetüülgomotauriin, campral)

Välismaal, Euroopas ja Ameerika Ühendriikides, edendatakse alkoholi efektiivse vahendina ravimit acamprosate (kaubanimi Campral, rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus - kaltsiumatsetüülgomotaurinaat). Kuid te ei tohiks seda vahendit pidada alkoholisõltuvuse jaoks imerohi ja püüda seda tellida konksu abil või välisriigist. (Venemaal ei ole see litsentsi puudumise tõttu kättesaadav.)

Acamprosate toimemehhanism ei ole täielikult arusaadav, kuigi on leitud, et selle ravimi toime alkoholismile kesknärvisüsteemile on sarnane alkoholi toimega. Kampral ei põhjusta alkoholi tarvitamisel disulfiraami toimele sarnaseid vastumeelsusi ega reaktsioone.

Keemiline struktuur on sarnane gamma-aminovõihappega. Seda alkoholismi ravi kasutatakse asendusravi puhul: see tähendab, et kui patsient vajab alkoholi tagasilükkamise piinlikkust, vähendab alkoholi iha ja toetab tema osalemist normaalses elus.

Hiljutises acamprosate töö metaanalüüsis märgivad teadlased, et "akamprosaadi kasutamine alkoholisõltuvusega patsientidel psühhosotsiaalse efekti täienduseks annab tagasihoidliku, kuid potentsiaalselt väärtusliku alkoholitarbimise vähenemise." Selle tööriista eeliseks on patsiendi hea talutavus ja ravimite koostoime peaaegu täielik puudumine. Selle tööriista puuduseks on pikk vastuvõtmine: soovitatav ravikuur on 12 kuud.

Baklofeen - uus ebatavaline alkoholismi ravi

Ravim baclofen on mõeldud lihaste spasmide abistamiseks. Kuid mitte nii kaua aega tagasi, arstid märganud, et baklofeen mitte ainult lõdvestab lihaseid, vaid vähendab ka alkoholi söögiisu. Prantsuse arstid said huvi sellise ravimi kõrvaltoime vastu ja viisid läbi eksperimendi, milles osales 320 inimest vanuses 18 kuni 65 aastat. Kõik nad olid süüa baklofeeni terve aasta jooksul ja selle tulemusena hakkas 57% eksperimendi osavõtjatest selle aja jooksul vähem alkoholi tarbima või isegi üldisemaks muutuma. Patsientide grupis, kes said platseebot, osutusid need vaid 37%.

Prantsusmaal on baklofeeni mõnikord ette nähtud alkoholismi raviks ja grupp arste on juba välja töötanud soovitatava ravirežiimi. Praktika on näidanud, et baklofeen on efektiivne isegi siis, kui alustate seda joomise ajal. Baklofeeni ametlikuks ja laialdaseks kasutamiseks alkoholis ei ole siiski piisavalt andmeid ja uuringuid.

Varenikliin "Champix", vahend nikotiinisõltuvuse raviks

Mitmed uuringud on märkinud, et varenikliin, mida tuntakse paremini kui Champix ja mida kasutatakse suitsetamisest loobumiseks, võib vähendada alkoholi tarbimist. Teadlased märgivad, et varenikliini võib kasutada patsientidel, kellel esineb comorbid nikotiinisõltuvus. Varenikliin on aju nikotiiniretseptorite osaline agonist, selle mõju retseptoritele võib vähendada suitsetamise iha ja vähendada sündroomi raskust.

Teadlased ei ole veel mõistnud varenikliini toimemehhanismi, mis vähendab alkoholi tarbimist. Seetõttu ei ole see ravim alkoholi sõltuvuse ravimise vahendina praegu kaalumisel. Alkoholi kuritarvitavatel suitsetajatel tuleks sellist kõrvalmõju alkoholi tarbimise vähenemise vormis siiski kaaluda positiivsest küljest.

Gabapentiin - krambivastane vahend

Gabapentiin on teine ​​ravim, mida peetakse potentsiaalselt tõhusaks viisiks alkoholi sõltuvuse vastu võitlemisel. See aine on GABA struktuurne analoog, mistõttu gabapentiin seondub GABA-ergiliste retseptoritega ajus, blokeerides need alkoholi toimest.

Gabapentiini kasutamise peamine näidustus on krambivastane, teatud epilepsiavormide raviks. Kuid selle ravimi üks kõrvalomadusi on võime põhjustada alkoholi kasutavate inimeste võõrutusnähte.

Teadlased otsustasid uurida gabapentiini efektiivsust alkoholisõltuvuse ravis ja ennetamises. Mitmetes küllaltki tõsistes heade disainidega uuringutes selgus, et gabapentiin on alkoholisõltuvuse ravis efektiivne:

• vähendab purjusoleku ägenemiste sagedust,
• vähendab depressiooni ja unetuse raskust vaheaja jooksul
• ja vähendab alkoholi söögiisu.

Uuringud on võimaldanud Ameerika arstidel lisada gabapentiini riiklikesse suunistesse, mis käsitlevad alkoholi sõltuvuse ravi staatuse „võib pakkuda raviks”, kuid mitte soovitatav (Reus V.I, Fochtman L.Ya, Bukshtein O. et al. Praktiline Ameerika psühhiaatriaühingu soovitused alkohoolsete häiretega patsientide farmakoloogiliseks raviks I J Psychiatry. 2018; 175: 86 - 90.). Kuigi ametlik heakskiit FDA ei ole veel saanud.

Kas homöopaatia ravib alkoholismi?

Homöopaatilisi ravimeid alkoholismile pakutakse ka laialdaselt turul: proproten-100, lachesis, Nux vomica-homaccord, acidum C, querkus edas-951 ja paljud teised. Me ei saa neid soovitada, sest usume, et ravimi mõju peaks olema teaduslikult põhjendatud ja katsetatud. Ja homöopaatilisi ravimeid ei testita tõenduspõhise meditsiini raames.

Teine tühikäigu tööriist

Me ei soovita ka uimastite uimastitõkkeid. Ta ei läbinud tõsiseid efektiivsuse uuringuid. Ja tema müüjad mängivad ebaausat mängu, avaldades väljamõeldud kiitust selle ravimi kohta. Alkoholide barjäär koosneb iseenesest üsna headest komponentidest, mis segavad üksteise tegevust. Rääkimata sellest, et nad on ikkagi alkoholi vastu. Lugege arsti üksikasjalikke kommentaare alkoholi barjääri koostise kohta.

Lugege keemia kohta, mis pannakse alkoholi sisse intervjuus toiduainete keemik Sergei Belkoviga

Artiklit uuendati viimati: 2018-12-31

Antidepressandid alkoholi ärajätmise sündroomi ja alkoholi sõltuvuse ravis

Praegu on intensiivistunud jõupingutusi uute meetodite ja vahendite leidmiseks alkoholisõltuvuse raviks. Peamine ülesanne on saavutada stabiilne remissioon ja vältida võimalikke ägenemisi. Seda ülesannet saab lahendada piisava terapeutilise sihtmärgiga. Tänapäeval ei ole kahtlust, et peamine sihtmärk - sõltuvuse sümptomi südamehäire - on patoloogiline iha alkoholi vastu. Patoloogilise soovi sündroomi kompleksses kliinilises struktuuris on pidevalt kohal afektiivsed häired, peamiselt depressiivsed. Paljud kroonilise alkoholismiga patsientide uuringud on näidanud tihedat seost alkoholi patoloogilise iha, selle süvenemise ja vähenemise vahel depressiivsete, düsfooriliste nähtuste tugevdamise ja nõrgenemisega. Neid kliinilisi andmeid kinnitavad bioloogiliste uuringute tulemused, mis näitavad depressiooni peamiste neurokeemiliste mehhanismide ja alkoholi patoloogilise iha ühistust.

Enamikul juhtudel kohtub arst esmalt patsiendiga, kui tal on selgelt diagnoositud võõrutussündroom. Alkoholi ärajätmise ja abstinensejärgsete sündroomide adekvaatne ravi määrab haiguse edasise kulgemise suures osas kindlaks, kuna selles ravietapis on ette nähtud alus haiguse varajase kordumise vältimiseks. Viimastel aastatel on mitmesuguseid antidepressante kasutanud üha sagedamini patogeneetilise ravi vahenditena. Praeguseks ei ole siiski saadud uuringuid erinevate rühmade antidepressantide võrdleva analüüsi kohta, et ravida patoloogilist iha alkoholi vastu.

Sellega seoses oli meie töö eesmärk antidepressantide, näiteks fluvoksamiini, Valdoxani, Heptrali, lerivooni (mianseriini) terapeutilise potentsiaali ja nende ankyolüütilise, sedatiivse, hüpnootilise, vegeto-stabiliseeriva toime võrdlev uuring. Erilist tähelepanu pöörati nende ravimite mõjule patoloogilisele iha alkoholile.

Uuring viidi läbi abstinensuse ja postabstinentis. 40 patsienti said 10 päeva fluvoksamiini; mõned neist olid abstinense sündroomi seisundis; teises patsiendi osas täheldati patoloogilise iha ägenemist alkoholist väljaspool võõrutussündroomi.

Koaksilile määrati 40 päeva alkoholi all kannatavatele 25 patsiendile, kes olid abstinens ja post-abstinensed; Heptral - 20 patsienti, kes olid ära võtnud, ja pärast ravi lõppu 30 päeva; lerivon - 30 patsienti, kellel oli 30 päeva väljalangemine ja pärast abstendeerimist. Samal ajal said 15 patsienti võrdluseks amitripüliini.

Uuring hõlmas ainult neid patsiente, kellel oli diagnoositud alkoholisõltuvus, alkoholi ärajätmise sündroom või alkoholi sõltuvusega seotud afektiivsed häired. Patsientide vanus oli 18 kuni 55 aastat. Haigus kestis 4 kuni 25 aastat. Haiguse tekke kiirus oli erinev: suurest progresseerumisest (patsientide vähemus) kuni madala progresseerumiseni. Kuid enamikul patsientidest klassifitseeriti haiguse arengukiirus mõõdukalt progresseeruvaks. Alkoholi kuritarvitamise pseudo-alkohoolne vorm valitses. Alkoholi ärajätmise sündroomi kliiniline pilt hõlmas somatovegate ja vaimseid häireid. Vaimseid häireid iseloomustasid peamiselt depressiivsed häired: depressiivne meeleolu, sisemise pinge tunne, ärevus, ärrituvus, kerge ideatoorika ja motoorne pidurdumine, hüpokondrid, enesevigastamise ideed ja enesepuhkus, korduvad enesetapumõtted, unehäired, vähenenud huvi tavalise tegevuse vastu, kaalulangus, vähenenud libiido, väljendunud tugev alkoholitootmine. Depressiooni korral ei olnud patsiente varem ravitud.

Ravimeid määrati järgmistes annustes: fluvoksamiin - 50-100 mg päevas, Valdoxan-25 mg 1 kord päevas (öösel). Heptrali manustati parenteraalselt annuses 800 mg päevas esimese 2 nädala jooksul; järgmise 2 nädala jooksul - pillides - 1600 mg päevas. Lerivon - 1 tablett 2 korda päevas (päevane annus 50 mg).

Nende ravimite efektiivsuse hindamiseks kasutati järgmisi skaalasid: somatovegetatiivsete ilmingute hindamise skaala, psühhopatoloogiliste ilmingute hindamisskaala, afektiivsete ja neuroositaoliste häirete hindamisskaala abstilentses perioodis, Hamiltoni skaala ja üldise kliinilise mulje skaala.

Fluvoksamiini kasutamise tulemuste analüüsimisel selgus selgelt, et tal on võime tegutseda patoloogilise iha järele, mis väljendub ärrituvus, ärevus, hirm, unehäired deprivatsiooni sündroomis. Ravimi aktiivsuse spekter on esitatud tabelis. 1. Nagu tabelist näha, oli enamikul juhtudel alates 3. päevast fluvoksamiini selge mõju alkoholi patoloogilisele iha tekkele. Selle raskusaste vähenes rohkem kui 2 korda ja 4 päevast alates oli ravimil positiivne mõju meeleolule ja muudele vaimsetele häiretele. Vähemal määral mõjutas fluvoksamiin somatovegetatiivseid häireid; Fluvoksamiini hüpnootiline toime oli ebapiisav. Fluvoksamiini terapeutilise aktiivsuse spekter patoloogilise iha leevendamisel väljaspool abstinensi sündroomi on esitatud tabelis. 2. Enamikel tähelepanekutel oli juba kolmandal päeval ambulatoorses seisundis patsientide seisund selgelt paranenud: alkoholi iha tugevus vähenes 2 korda, ärevus ja ärrituvus langesid. 4. päeval tasas meeleolu.

Seega, hoolimata fluvoksamiini väljendunud mõjust alkoholi patoloogilisele iha ja piisava anksiolüütilise, depressiivse, rahustava toimega, tuleb märkida ravimi selgelt nõrk hüpnootiline ja taimne stabiliseeriv toime. Eraldi uuriti Heptrali toimet alkoholi ärajätmise sündroomi somatovegetatiivsetele ilmingutele. Nii koaksiilil kui ka heptralil on vähe mõju alkoholi patoloogilisele iha, eriti see puudutab heptrali. Seoses rahustava toimega tuleb tähele panna, et coaxil on Heptraliga võrreldes märkimisväärne eelis. Need ravimid on une normaliseerimise vahendina ebaefektiivsed, mis on äärmiselt oluline alkoholismiga patsientide ravi alustamiseks. Heptrali antidepressant, sedatiivne ja vegeto-stabiliseeriv toime oli üsna madal.

Samal ajal loodi küllaltki suur koaksilla ja Heptrali anksiolüütiline toime. Tegelikult kaob ärevus 3. päeval, kuigi unehäired on endiselt alles. See viitab sellele, et nende ravimite hüpnootiline toime on madal. Eraldi uuriti Heptrali toimet somatovegetatiivsetele häiretele sõltuvussündroomi korral. Selle ravimi vegetotroopse toime intensiivsus on samuti väga väike.

Lisaks tuleb fluvoksamiini, koaksiili ja Heptrali võrdlemisel märkida veel üks oluline fluvoksamiini puudus - selle kõrge hind.

Hinnates lerivooni ja amitriptüliini efektiivsuse võrdleva uuringu tulemusi, võib märkida järgmist: lerivonil oli tugev alkoholitarbimise peatamise efekt, mis vähendas selle intensiivsust juba kolmandal ravipäeval ja rohkem kui 4 korda seitsmendal päeval.

Amitriptiliini terapeutiline efektiivsus oli selles suhtes madalam.

Lerivooni anksiolüütiline toime oli samuti oluliselt kõrgem kui amitriptüliinil. Ärevuse kliinilised ilmingud olid juba lerivoonravi 3. päeval praktiliselt tasapinnalised, samas kui amitriptilliinis toimusid need muutused palju aeglasemalt.

Sama mustrid ilmnesid sedatiivse toime hindamisel. Lerivon oli selgelt eelistatud: selliste valulike ilmingute, nagu ärrituvus, intensiivsus selle manustamise taustal vähenes 2,5 korda juba kolmandal ravipäeval. Amitripüliini sedatsioon toimus hiljem.

Lerivooni võtvatel patsientidel oli une normaliseerumine ratsionaalselt kiirem kui amitripüliiniga ravitud patsientidel.

Antidepressiivse toime järgi ei olnud lerivon madalam kui amitriptüliin - tulemused olid peaaegu identsed.

Somatovegetatiivsete häirete terapeutilise dünaamika analüüs abstinensi sündroomi korral näitas lerivooni suuremat efektiivsust võrreldes amitriptilliiniga. Sellised sümptomid nagu tikhikardiya, treemor, hüperhüdroos, isupuudus, 3-päevane ravi või täielikult lõpetatud või nende intensiivsus vähenenud rohkem kui 2 korda.

Kõrgem terapeutiline aktiivsus lerivona võrreldes amitriptilliiniga, mida täheldati afektiivsete ja neuroositaoliste häirete täielikul hindamisel abstendsejärgsel perioodil. Seda tõendab häirete leevenduse dünaamika, nagu näiteks alkoholi, ärrituvus, unehäired, mis on remissiooniperioodi tunnuste jaoks väga olulised. Meeleolu normaliseerimine, ärevuse eemaldamine, ärrituvus, unehäirete puudumine ja alkoholi patoloogilise iha intensiivsuse järsk vähenemine näitavad lerivooni olulist terapeutilist toimet.

Samuti on vaja rõhutada, et patsientidel on lerivon hästi talutav, kõrvaltoimeid ja tüsistusi ei esinenud.

Eriti tuleb märkida, et erinevalt amitriptüliinist ei anna lerivoon selliseid tüüpilisi kõrvaltoimeid nagu antikolinergiline ja kardiotoksiline.

Samuti ei esinenud narkootikumide sõltuvust, mis viitab sellele, et seda on ohutu kasutada.

Seega võimaldab lerivooni ja amitriptüliini võrdlev terapeutiline aktiivsus järgmist järeldust: lerivoon on alkoholi iha pärssimise vahendina eelistatavamitriptiliini asemel. Samuti ületab see annriptiliini anksiolüütilises, rahustavas, hüpnootilises, vegetatiivses stabiliseerivas mõttes ning antidepressantide puhul ei ole see väiksem kui amitriptüliin.

Kokkuvõtteks saadud kliinilistest andmetest fluvoksamiini, koaksiili (tianeptiini), heptrali, lerivooni ja amitriptüliini võrdleva uuringuga on võimalik kindlalt öelda, et ühelgi ülalnimetatud antidepressandist ei ole nii laia terapeutilise toime spektrit kui patsientidel, kellel on patoloogiline soov alkoholi järele. Loomulikult viitab see selle ravimi eelisele, kui seda on soovitatav kasutada meditsiini praktikas. Vähem oluline tegur on lerivona maksumus. See on palju odavam kui fluvoksamiin, coaxil, Heptral.

Seega on saadud tulemused alkoholi sõltuvuse sündroomiga patsientide ravis väga praktilised ja võimaldavad meil lerivooni kaasamist koos psühhoteraapiaga keerulistes terapeutilistes programmides. Kõige optimaalsem on lerivona määramine alkoholi ärajätmise sündroomi esialgsel raviperioodil.

Alkoholismi ravimid: antidepressandid

Miks tekib depressioon?

Need on psühhotroopsed ravimid, mille peamiseks eesmärgiks on apaatia, ärevuse ja ärevuse sümptomite leevendamine. Nad aitavad kaasa söögiisu normaliseerumisele, une ja meeleolu parandamisele.

Näidustused: obsessiiv-kompulsiivne, bipolaarne ja ärevushäired, paanikahood, bulimia, unetus.

Antidepressantide toimimise põhimõte tugineb neurotransmitterite (serotoniini, dopamiini, norepinefriini) lagunemise aeglustumisele ja kontsentratsiooni suurendamisele organismis, mis vastutab inimese meeleolu eest.

Apaatia ja letargiaga nähakse ette antidepressantide stimulandid, mis aktiveerivad vaimset aktiivsust. Ärevuse ja ärevuse tunnete kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada rahustava toimega antidepressante, mis rahustavad närvisüsteemi.

Arst määrab depressiooni kliiniliste ilmingute alusel ravimi liigi, annuse ja kestuse.

Psühhotroopsed ravimid kuuluvad tugevate ravimite rühma, need tuleb võtta arsti poolt määratud rangelt määratletud koguses. Vastasel juhul võivad need põhjustada kõrvaltoimeid, põhjustada kognitiivsete võimete halvenemist, seksuaalse düsfunktsiooni, unetust, letargiat, letargiat, ärevust, treemorit ja sensoorseid häireid.

Pidage meeles, et antidepressantide üleannustamine nõuab kohest haiglaravi, sest see kujutab endast ohtu inimese elule.

Psühhotroopsete ravimite pikaajalise kasutamise korral ei saa nende kasutamine järsult peatuda. Vastasel juhul võib tekkida võõrutussündroom, mis 2-4 nädalaks häirib ja halvendab inimese seisundit.

Nii et keha ei tunne šokki ja ei kogenud kõrvaltoimeid, soovitatakse ravimit järk-järgult järk-järgult vähendada ravimi annuse 10 päeva jooksul.

Antidepressandid ja alkohol: toimemehhanism

Etanool on võimeline muutma ravimi omadusi. Alkohol võib vähendada, neutraliseerida, blokeerida või tugevdada psühhotroopsete ainete toimet. Pärast ühist alkoholi ja antidepressantide manustamist võtab maks ise tugevat toksilist reaktsiooni.

Etanooli toime on suunatud looduslike reaktsioonide mahasurumisele ja regulatiivkeskuste allasurumisele kehas, samas kui psühhotroopsed ained stimuleerivad, andes nende normaalseks toimimiseks soodsa funktsiooni.

Selle tulemusena hakkab keha hulluks, sest see ei tea, kuidas käituda. Isik tunneb kas energia ja jõu suurenemist või haigestub sellisel määral, et on vaja kiiret haiglaravi.

Antidepressandid ja tugevad joogid toimivad organismis bioloogiliselt aktiivsete ainete kaudu - monoamiinid, mis reguleerivad aktiivsust, meeleolu, jõudu.

Nende hulgas on: dopamiin, melatoniin, histamiin, serotoniin, epinefriin, noradrenaliin. Ühendite vabanemise intensiivsus sõltub alkoholi kontsentratsioonist veres, mille mõju all suureneb nende tarbimine, mis toob kaasa aja jooksul monoamiinide puuduse.

Antidepressantide peamine eesmärk on emotsionaalse tausta joondamine, aidates kaasa humoraalsete, närvivarude kogunemisele. Selle tulemusena hakkavad kehas töötama kaks vastandlikult tegutsevat jõudu, mis sunnib teda toimima "vahekauguses", mis raskendab inimese seisundit.

Seetõttu on rangelt keelatud ühendada alkoholi ja psühhotroopsete ainete tarbimine.

Depressioonivastased ravimid, mis kuuluvad monoamiini oksüdaasi inhibiitorite rühma, blokeerivad ensüümide võimalusi, mille tagajärjel võivad nad olla veres pikemad.

Sellest tulenevalt hõlbustatakse depressiivse seisundi sümptomeid. Samal ajal ei tohiks me unustada, et see ensüüm vastutab organismis serotoniini, dopamiini, norepinefriini, adrenaliini, histamiini hävitamise eest.

Alkohol koos antidepressantidega võib põhjustada hüpertensiivset kriisi.

Antidepressantide tüübid

Kõik ravimid erinevate depressiivsete seisundite raviks jagunevad mitmeks rühmaks:

• tritsüklilised antidepressandid;
• MAO inhibiitorid;
• SSRI-d on inhibiitorid (selektiivsed), mis töötavad serotoniini tagasihaarde põhimõttel;
• muud ravimid depressiooni raviks.

Depressiivsete seisundite raviks kasutatavad tritsüklilised ravimid on ravimid, milles toimeainena kasutatakse klomipramiini, imipramiini, amitriptüliini, pipofesiini ja tianeptiini.

Nendel ravimitel on tugev toksiline toime. Sa ise arvad, et nende ravimite ja alkoholi jagamise tagajärjed on väga rasked.

Sellel ravimirühmal on palju kõrvaltoimeid ja nende hulgas on üsna raske ja ohtlik. Kui tritsüklilise rühma antidepressante kasutav inimene joob alkoholi, siis riskib ta suurenenud ilminguga kõrvaltoimete tekkimist.

MAO inhibiitorid on toimeained, mis aeglustavad monoamiini oksüdaasi ensüümi tootmist. Nende preparaatide toimeaine on pirlindool või moklobemiid.

Kui te tarvitate alkoholi nende ravimitega ravimise ajal, võite käivitada türamiini ja serotoniini sündroomi. Samuti võib selline ühine vastuvõtt põhjustada hingamisfunktsiooni langust.

Tähelepanu: MAO inhibiitorrühma ravimitega ravi ajal on rangelt keelatud alkoholi tarbimine. Väärib märkimist, et need ravimid on isegi teatud toiduainetega kokkusobimatud.

SSRI rühma ravimid võivad sisaldada erinevaid toimeaineid. Nende tegevuse põhimõte põhineb serotoniini puuduse täiendamisel, mis on depressiooni peamine põhjus.

SSRI rühma antidepressantide kasutamine koos alkoholiga on keelatud, kuna etüülalkohol ise võib serotoniini toimet pikendada.

Lisaks tekitab see dopamiini sünteesi. Selle tulemusena võib see põhjustada antidepressantide kasutamisest tulenevate soovimatute kõrvaltoimete liigset suurenemist.

Selle tehnika tulemus on järgmine:

• psühhoos;
• seksuaalhäired;
• hallutsinatsioonid;
• arütmia;
• suurenenud vererõhk;
• vere hüübimist jne.

On tavaline eristada kahte alkoholi tüüpi depressiooni:

• Pärast pikka sundimist.
• Pärast täielikku keeldumist võtta alkoholi.

Depressioon pärast pikka rünnakut

Selline riik pärast pikka purjusolekut deklareerib end koos pohmelusega. Isik kannatab mitte ainult füüsiliselt.

Ta kannatab kahetsusega. Ta tunneb end süüdi ja on seetõttu kurb ja masendunud.

Etanooli oksüdatsioon põhjustab vere glükoosi kontsentratsiooni kokkuvarisemist.

Antidepressandid alkoholismi ravis

Üheks kõige raskemaks perioodiks, mil hülgamine lõpetatakse, on aeg, mil inimene enam ei kannata pohmelus, kuid ei ole veel täielikult elanud ilma alkoholita.

See on depressiooni ja väsimuse aeg: aju ei ole kaotanud harjumust regulaarselt naeravate jookide doosides - ja tavalised rõõmud (toit, armastus, suhtlemine) ei too rahulolu.

Psühholoogidel on selleks mõiste: anhedonia.

See on iseenesest vaid pool vaeva. Oht on see, et selline lootus tekitab lootusetust: inimesele tundub, et ta on alati nii halb, et maailm on hall ja seal ei ole õnne.

Loomulikult tahan ma selles riigis juua vähemalt melanhoolia hajutamiseks. Ja sageli isegi need, kes ellujäämisest üle elasid, kannatasid pähe ilma opohmelki, lagunevad ajal pimedas halli igapäevaelu.

Alkohol häirib suuresti aju biokeemiat ja muudab seda. Mitte igavesti, vaid piisavalt pikka aega, nii et nädalaid või isegi kuuid pärast sundimist peaks olema karm.

Ilma uue alkoholi annuseta tundub elu halli, toit on maitsetu, sõbrad ei ole õnnelikud, töö on igav. Apaatia ja krooniline väsimus raskendavad midagi teha.

Mees asub diivanil ja hakkab samoingiga tegelema. Samoedstvo ainult halvendab meeleolu, mistõttu on jõudu tõusta ja teha midagi vähem.

Tuleb välja nõiaring, mida spetsialistide keeles võib nimetada depressiooniks.

Sellistel päevadel võib joomine kergesti murda: mitte sellepärast, et ta tahab juua, vaid kuna ta ei saa depressiooni kandma.

Otsustades asjaolu, et te loete neid ridu praegu, ei ole võit võitluses alkoholismi vastu veel teie poolel...

Ja sa arvasid juba kodeeritud? See on mõistetav, sest alkoholism on ohtlik haigus, mis toob kaasa tõsised tagajärjed: tsirroos või isegi surm. Maksa valu, pohmelus, terviseprobleemid, töö, isiklik elu... Kõik need probleemid on teile kõigepealt tuttavad.

Kuidas mõjutab etanool narkootikumide tööd

Arstid teavad hästi, mis juhtub, kui segate alkoholi antidepressantidega - patsiendi praeguse seisundi märkimisväärne halvenemine. See on depressiooni mitmekordne suurenemine. Sellise tandemi tagajärjed mõjutavad peaaegu kohe. Mees hakkab rahu asemel kannatama:

• tahhükardia;
• meeleolumuutused;
• püsiv unetus;
• suurenenud ärrituvus;
• tugevad vööri peavalud.

Vastunäidustused

On vähe rangeid vastunäidustusi. Te ei saa võtta paksil:

• samaaegselt neuroleptilise tioridasiiniga;
• samaaegselt mao inhibiitoritega (see on teine ​​antidepressantide rühm, mis toimib erinevalt SSRI-st. Need on auroksilised, pürasidoolid ja muud ravimid);
• ülitundlikkus paroksetiini ja teiste ravimi komponentide suhtes.

Juhendis on samuti kirjas, et raseduse ja rinnaga toitmise ajal on võimalik võtta ainult siis, kui selle kasu emale kaalub üles võimaliku riski sündimata lapsele.

Tandem "alkohol-antidepressandid" tagajärjed

Kuidas keha reageerib alkoholi ja psühhotroopsete ainete samaaegsele tarbimisele on raske ennustada. Kõik sõltub ravimi liigist, annusest, võetud alkoholi kogusest ja individuaalsetest omadustest.

On kindlaks tehtud, et joomise mõjul suureneb depressiooni seisund, mille tagajärjel suureneb depressiivse seisundi sügavus.

Alkoholi ja antidepressantide võtmise toksilise rünnaku tagajärgi peetakse mõnevõrra väiksemaks kui tegelikult.

• unehäired, vaimse seisundi halvenemine (emotsionaalne lift ei kesta kaua);
• südame-veresoonkonna süsteemi koormuse suurenemine, kiire südametegevus, ohtlik vererõhu tõus, mis suurendab insuldi riski;
• tõsised peavalud, väikeste anumate krambid, adrenaliini liigne vabanemine;
• maksafunktsiooni häire, ensüümide tootmise peatamine, mis viib keha võõrutus- ja mürgitusprotsessi peatamiseni;
• unisus, impotentsus, apaatia, tõsine inhibeerimine;
• keha reaktsioonide aeglustumine, närvisüsteemi häirimine, liikumiste koordineerimine;
• kõrvade paigaldamine;
• neerude raskust, vähendades taastuvfunktsiooni.

Arstid nõustuvad, et antidepressandid ja alkohol on absoluutselt kokkusobimatud, sest alkoholi mõjul suureneb patsiendi depressioon ainult siis, olukord halveneb, mis võib lõppkokkuvõttes viia sügava suitsidaalse depressiooni tekkeni.

Päev pärast etanooli ebaõnnestunud kombinatsiooni ravimitega ülemäärase emotsionaalsuse vastu, suureneb viha ja hirmu hormoonide vabanemise oht tippväärtustes, mis võib süvendada soovi enesetapu teha.

Sageli on antidepressantravi kauakestev ja kui see on ära võetud, on vaja sujuvat väljumist. Vastasel juhul hakkab inimese närvisüsteem haarama, mis ilmub patsiendi psüühikale. Selle tulemusena depressiooni peamised sümptomid naasevad.

Depressiooni ennetamine

Kõigest ülaltoodust on selge: paljud inimesed kasutavad alkoholi, et vabaneda ebaolulistest meeleoludest, stressist, depressioonist välja, tunnen vähem muret.

Kuid paradoks on see, et alkohol ei ravi, vaid ainult halvendab negatiivseid protsesse, mis on depressiooni arengu aluseks.

Seos alkoholi ja depressiooni vahel on ilmselge, kuid siiani ei ole kindlat vastust küsimusele: inimene joob, üritab depressiooni ületada või alkoholi joomine on sellise seisundi provotseeriv tegur.

Kuidas saab seda probleemi vältida, kui soovid mõnusalt lõõgastuda meeldivas ettevõttes? On ainult üks vastus: ärge jooge liiga palju, sest kuritarvitamine toob paratamatult kaasa alkoholi mürgistuse ja sellega seotud tüsistused. Järgnevad näpunäited aitavad vähendada joobeseisundit:

• Kui teil on alkoholi pidu, siis sööge. Soovitatav on süüa või ja juua piima.
• Joomine, ärge unustage suupisteid.
• Ärge segage erinevaid jooke. Kasvavate või vähenevate kraadidega eksperimentide tagajärjed on ettearvamatud.
• Kontrollige alkohoolsete jookide regulaarsete vastuvõttude vaheliste ajavahemike kestust.
• Püüdke hoiduda suitsetamisest libatsiooni ajal.
• Kui sa koju jõuad, võtke kindlasti dušš ja lase magada hästi ventileeritud ruumis.

Mõnikord põhjustab isegi väike kogus alkoholi olulisi psühho-emotsionaalseid probleeme. Emotsionaalse tausta täielik normaliseerumine toimub mõne päeva pärast.

Enamikul juhtudel ei nõua alkoholijärgne depressioon ravi, kuna see läbib iseenesest. Kui depressiivne seisund areneb pärast pikka binge ja püüab joomist peatada, on sellisel juhul vaja eriravi.

Patsiendi ülevaated

„2013. aastal pöördusin psühhoterapeutini. Enne seda läksin erinevate arstide juurde: neuroloogid, kardioloogid ja endokrinoloogid.

Ainult psühhoterapeut aitas. Rinnavalu, melanhoolia kadus, tagasipöördunud töövõime (enne seda vaevu) ärevus möödas, söögiisu normaliseerus, kaotasin kaalu.

Esimesed pillid, mida arst määras, olid Valdoxani, paroksetiini ja magneesiumi preparaadid. Ma lõpetasin ühe kuu pärast Valdoksani võtmise, sest mul oli temast liiga palju unisust.

Olen võtnud Paroksetiini umbes poolteist aastat. Loo muidugi natuke meeldiv.

Aga sa hakkad tundma elusat: filmid ja muusika hakkavad rohkem muretsema. Üldiselt vähenes ravi ajal Becki skaalal depressioon 52-lt 5-7-ni. "

„Olen ​​OPC ja ärevuse tõttu olnud nendel pillidel juba aastaid. Ma tahtsin rasestuda ja minna zoloftile.

Zoloft lõpetas töötamise aasta hiljem ja hakkasid jälle kohutavad paanikahood. Tagasi Paxi juurde.

Üldiselt on mul hea meel, et ma ei hüüa kogu aeg ja ei hüüa mu perekonda. Üks probleem: kaalus - 9 kilogrammi, kuid see on parem kui hirmu elamine.

Nõustuge vastavalt ettekirjutustele. Tulemust oodatakse pikka aega;

Teie arst võib tellida paxili või mõnda teist antidepressanti, et aidata teil pikka hingetõmbet saada. Pärast ühepäevast joomist võivad esineda sarnased sümptomid: ärevus, süü, halb tuju ilma põhjuseta - kuid ravi on erinev.

Miks antidepressandid ei tööta koos pohmelus depressiooni ja mida teha halb tuju koos pohmelus - lugeda eraldi artiklis.

Kas ei leidnud otsitavat?

Patsientide tagasiside antidepressantravi kohta viitab sellele, et viimaste ravimite põlvkond annab hea tulemuse kahe nädala jooksul pärast ravi algust. Kõigil, keda on ravitud, soovitatakse joomise harjumusest loobuda, sest see põhjustab heaolu halvenemist.