"Ennetava toimega antidepressandid on suitsidaalsete patsientide raviks vastunäidustatud."

Suitsiidiriski vähendamine on depressiooni ravimise üks olulisemaid eesmärke, mille puhul võib kasutada erinevate farmakoloogiliste rühmade antidepressante (O.

Antidepressandid stimuleerivad tegevust

Selle ravimirühma suitsidogeenset toimet uuritakse hästi imipramiin-TCA (melapramiin) kasutamisel.

Stimuleeriva toimega antidepressandid suurendavad ärevust ja võivad neid süvendada keerulistes sündroomides, mis suurendab patsiendi enesetapu.

Lihtsate depressiivsete sündroomide korral aitab depressiivsete stimulantide aktiveeriv toime vähendada inhibeerimist, mis võib viia ka agressiivsete toimete tekkeni.

Neurootiliste depressioonide ja psühhalgia reaktsioonide tõttu melapramiini mõjul suureneb ärevus, seal on Tasynezia, akatiisia, „ideede hüpe”. Patsientidel on valus, motiveerimata ja valdav soov tegutseda. Selles seisundis suureneb enesetapu tõenäosus mitu korda.

Rahustava toimega antidepressandid

Antidepressantide rühma enesetapu mõju on uuritud kõige üksikasjalikumalt TCA amitripty- t

lina. Kõige sagedamini täheldatakse enesetapu mõju esimestel päevadel pärast ravimi manustamist, kui avaldub selle sedatiivne toime ja kõrvaltoimed (majutuse häirimine, kuiv limaskestad, kõhukinnisus, uriinipeetus jne).

Enesetapu tegemise tõenäosus suureneb, kui hommipidi ja päevas manustatakse amitriptyliini kõrgeid ja keskmise annuseid patsientidele, kelle kliinilist pilti domineerivad:

Hen Asteno-depressiivne sündroom hüpokondriaalsete lisanditega.

♦ Depressiivsed häired, millel on ideed enesevigastamise ja enesepiirangu kohta (patsientide ütlustes on mõtted abitusest, et nad koormavad end sugulaste ja sugulastega).

Severe Raske depersonalisatsiooniga depressiivsed häired.

Suitsiidikatsetusi tehti reeglina amitriptüliini mürgistuse tõttu. Amitriptilliini suitsiidiefekti vältimiseks on soovitatav see määrata ravi alguses õhtul ja seejärel järk-järgult (alates väikestest annustest) hommikul ja päeval.

Lisaks kirjeldatakse amitriptyliini suitsiidset toimet pikendatud tüüpi psühhalgia reaktsioonides väljendunud asteenilise komponendiga, eriti siis, kui nad arenevad somatiliselt ebatäieliku taustaga. Amitriptiliini sedatsioon suurendas asteenilisi ilminguid ja takistas patsientide aktiivsust, sealhulgas neid, mille eesmärk oli leida võimalusi konfliktiolukorra lahendamiseks.

Pärast pikaajalist ravi tümoleptikumidega väheses tsüklotüümse depressiivse seisundi annuses võib tekkida puudulikkuse sündroom, mis võimendab auto-agressiivset käitumist. N. Petrilovitš, kes kirjeldas seda sündroomi, pidas seda „puuduseks, umbes

kokkulepitud ravi. " Seda sündroomi iseloomustab alaväärsuse krooniliste tunnete, madala enesehinnangu, vähenenud pettumustaluvuse teke konfliktide ja elu raskuste suhtes, kõrgenenud ebaõigluse tunne ning moraalsete ja eetiliste elustandardite säilitamine. Mõnel juhul võib esineda depersonalisatsiooni ja de-realiseerimise häireid.

Heterotsükliliste antidepressantide kasutamisel on täheldatud järgmisi auto-agressiivse käitumise tunnuseid. Depressiivsete patsientide suitsiidikäitumise juhtumid, kes said antidepressante (alla 75 mg päevas), moodustasid 22% patsientide koguarvust; annuse suurendamisega kuni 75-150 mg päevas - 11%; annuses 250 mg / päevas - 1%.

Teise põlvkonna antidepressantide ja kolmanda põlvkonna (SSRI) kasutuselevõtt praktikas on taaselustanud arutelu uue põlvkonna antidepressantide võimaliku kasu kohta suitsiidiriski vähendamiseks depressiooniga patsientidel. On oletatud, et mõned SSRI-d on selles suhtes teiste ravimitega halvemad. Põhjalikum analüüs on näidanud, et SSRI-d võivad tõhusalt suruda enesetapumõtteid U. S. M. Beazleev, et al., 1991; 8. A. Mop1§osheg e1 a1, 1995).

Milnatsipraani (Ixel) SSRI-rühma ravimi suitsiidivastase toime hindamisel, kasutades Hamiltoni skaalat ja MABK8, näidati, et ravim vähendas oluliselt suitsiidide suundumuste tõsidust. Kuigi suitsiidiriskiga patsientide absoluutarv oli väike (kuna suur enesetapurisk oli välistamiskriteerium enamikus ravimiuuringutes), uuriti kõiki milnatsipraani kliinilistes uuringutes registreeritud enesetapu ja enesetapukatseid (L. Metssheg e1 a1, 1998). Enesetapukatse määr oli 4,9 100 inimese kohta. Need arvud on võrreldavad TCA näitajatega, kuid oluliselt väiksemad kui SSRI-de (20 juhtu 100 inimese kohta) ja platseebot saanud patsientide ravis (16 juhtu 100 inimese kohta). Vaatamata sellele, millist antidepressanti kasutati, oli ravitud patsientidel lõpetatud enesetappude tegelik arv umbes 3 korda madalam kui platseebogrupis.

Nagu eespool märgitud, põhjustab enesetapu sageli narkootikumide, sealhulgas antidepressantide tahtlik üleannustamine. Üks kolmandik lõpetatud enesetappudest moodustas narkootikumide üleannustamise, 14% - antidepressandid (8.8.Lsk e1 a1., 1995). Samasugused andmed saadi Ühendkuningriigis, kus ravimite väljakirjutamise riikliku järelevalve käigus täheldati, et 15% kõigist surmaga lõppenud üleannustustest on toime pandud tritsükliliste antidepressantide abiga (E Sgoshe, 1993).

Antidepressandi valimisel on kõige olulisem kriteerium selle ohutus üleannustamisel. Näiteks on südame rütmi häirivad TCA-d eriti ohtlikud ja enamik lõpetatud enesetappudest on seotud nende üleannustamisega (8. 8. Lek et al. 1995).

Paroksetiini kliinilistes uuringutes enesetappude sageduse andmete metaanalüüs 4668 patsiendiga osutas, et kuue katse puhul on ainult üks lõpetatud enesetapp (8. A. Mop1§ogue e1 A1., 1995). Arvatakse, et SIOZSiN on selles mõttes turvalisem (E Sgoshe, 1993; M. N. Ledeg, 1996). Milnatsipraani kliinilistes uuringutes registreeriti 15 tahtlikku üleannustamist, sealhulgas üleannustamist üle 2800 mg (see tähendab 28 korda rohkem kui soovitatud ööpäevane annus). Ükski neist juhtudest ei muutunud surmavaks, ei põhjustanud südame rütmihäireid ega kooma; kõik need lahendati ilma soovimatute tagajärgedeta (8. A. Moplishogeu e1 a1., 1996). Mõnikord täheldati oksendamist, mis aitas kaasa liigse ravimi kõrvaldamisele organismist. Lühike poolväärtusaeg (8-10 tundi võrreldes mitme päevaga koos fluoksetiiniga) aitab kaasa ravimi kiirele eliminatsioonile üleannustamise korral ja vähendab seega pikaajaliste tüsistuste tekkimise riski.

Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et suitsidaalse käitumisega patsientidele antidepressantide määramisel tuleb arvestada selle ohutuse astet ja võimalikke üleannustamise tüsistusi. Randomiseeritud kontrollitud uuringute ja epidemioloogiliste uuringute andmed on kinnitanud, et antidepressantide ravi võib mõjutada patsiendi enesetapu. Eraldatakse järgmised mehhanismid, mille abil antidepressandid võimendavad patsientide enesetapukäitumist (B. Nealu, S. Laptag, M. Zauade, 1999):

1. Depressiivsete sümptomite kiirem kõrvaldamine.

2. Mõnedele antidepressantidele omane toime.

3. Mürgistus üleannustamise korral.

4. Teatavate antidepressantide kõrvaltoimed.

Paradoksaalne reaktsioon: miks antidepressandid suurendavad enesetapuriski?

Pärast mõnede antidepressantide kasutamise juhendite lugemist leiate mitmeid hirmutavaid kõrvaltoimeid, millest peamised on enesetapumõtted ja suitsidaalne käitumine. Kuid antidepressandid on ette nähtud selleks, et viia inimene kliinilisest depressioonist välja. Mis seletab seda paradoksi?

Enim teadaolevad enesetapujuhtumid pärast selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI-de) rühma kuuluva ravimi võtmist. Kokku esitati 70 ravimit tootva ravimiettevõtja vastu, kes toodavad seda ravimit enesetapu teinud patsientide sugulastelt pärast selle antidepressandi võtmist.

USA haiguste tõrje ja ennetamise keskuste andmetel on umbes pooled Ameerika elanikud viimase kuu jooksul võtnud vähemalt ühe retseptiravimi. Usutakse, et USA-s määratakse antidepressandid tarbetult sageli. Rohkem kui 10% üle 12-aastastest elanikest võtavad vastu antidepressante. 40–50-aastaste naiste hulgas on see näitaja 25%.

Kuidas antidepressandid töötavad?

Et mõista, miks arstid antidepressante ette näevad, on vaja mõista, kuidas nad töötavad. Enamik antidepressante klassifitseeritakse selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitoritena. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Prozac, Zoloft, Tsitalopram. SSRI-d blokeerivad serotoniini tagasihaarde seda eraldavad neuronid, mis suurendab serotoniinisisaldust (“rõõmu hormooni”) sünaptilises lõhes. Seoses depressiooni serotoniini teooriaga põhjustab neurotransmitteri serotoniini puudus tõsist depressiooni, suurenenud ärevust, elutähtsaid ahastusi jne.

SSRI-d ei ravi depressiooni. Nad võivad leevendada ainult sümptomeid, mis sel juhul on põhjustatud hormonaalsest tasakaalustamatusest.

Väärib märkimist, et antidepressandid ei ole ideaalne vahend. Dr Ann Blake Tracy, ekspert Prozaci ja Zolofti ravimite puuduste valdkonnas, oma raamatus Prozac. Panacea või Pandora? ”Kirjutab, et“ nagu näidanud loomkatsed, võib Prozac'i kasutamine algstaadiumis vähendada serotoniini tootmist ajus, põhjustades vastupidist efekti. ”

Selle tulemusena saame "roller coaster efekti". Depressiivne meeleolu muutub enam-vähem rahuldavaks, kuid see võib isegi muutuda depressiooniks kui enne SSRI-d. Seetõttu suurendavad selle grupi antidepressandid 2 korda enesetapuriski. Statistika kohaselt on enne antidepressantide võtmist depressiooni all kannatavate laste ja noorukite enesetapu risk 2 inimest 1000-le, kusjuures SSRI-d suurenevad 4 inimesele.

Teise teooria põhjal ei põhjusta antidepressant otseselt suitsiidimõtteid. See annab inimestele, kellel on depressiooni kliiniline vorm, järsk algatus, agitatsioon (liigne taastumine) ja agitatsioon. Kui depressiivne inimene oli varem mõelnud enesetapule, kuid ei olnud motiveeritud tegutsema (ta lihtsalt ei saanud seda teha), annab äkiline elujõulisus talle võimaluse tõlkida oma varjatud soove reaalsuseks. Seega ei tekita antidepressandid enesetapumõtteid, vaid muudavad need enesetapukäitumiseks. Uuringu kohaselt on enim ohtlik aeg suitsidaalsete kavatsuste osas antidepressantide võtmise esimesed 9 päeva.

Paradoksaalsed reaktsioonid

Farmakoloogias nimetatakse kirjeldatud efekti "paradoksaalseks reaktsiooniks". See on olukord, kus ravi oli mõeldud sümptomi kõrvaldamiseks, kuid see lõpeb sellega, et see ainult suurendab seda. Bensodiasepiinid - psühhoaktiivsed ained, mida kasutatakse lihaste lõdvestamiseks ja krampide vähendamiseks, võivad samuti põhjustada sarnast toimet.

Paradoksaalseid reaktsioone täheldati depressiooni ja obsessiiv-kompulsiivse häire all kannatavatel inimestel. 1990. aasta uuring näitas, et 10–17-aastased noorukid said pärast Fluoksetiini (Prozac) võtmist haiget, 42 patsiendist 42-st haiglas.

Pärast 27 aastat on SSRI rühma antidepressandid oluliselt muutunud, kuid siiski on nad endiselt ohus. Depressantide võtmise oht seisneb selles, et nad tegutsevad erinevatel inimestel täiesti erinevalt. On raske ennustada, kas konkreetsel isikul on kõrvaltoimeid, ja kui jah, siis millised. Üks asi on kindel: on vaja võtta antidepressante ainult retsepti alusel ja arsti järelevalve all, teavitades teda kõrvaltoimete ilmnemisest.

Algne artikkel: miks antidepressandid tõstavad suitsiidiriski? Paradoksaalsete reaktsioonide üllatav teadus ”, - Medical Daily, aprill 2014

Tõlge: Eliseeva Margarita Igorevna

Toimetaja: Simonov Vyacheslav Mihhailovitš

Märksõnad: depressioon, isiksusehäired, vaimsed häired, psühholoogia

PsyAndNeuro.ru

Antidepressandid ja enesetapurisk

Viimastel aastatel oleme näinud pidevat arutelu antidepressantide kasutamise üle. Ühelt poolt põhjustab depressiooni ravi antidepressantidega vähendatud enesetapuriski epidemioloogilisel tasandil 1. See on kooskõlas suure enesetapumõtete ja enesetapukatsete riskiga inimestel, kellel on meeleoluhäireid, vastavalt 51% ja 44% 2 ning uuringud lõpetatud enesetappudega depressiivsete episoodide kohta (umbes 60%). Teisest küljest ajendas enesetapuriski tõenäoline esinemine või suurenemine ravi alguses vähemalt noorte patsientide hulgas erihoiatusi avaldama. Nende hoiatuste tagajärjel on antidepressantide retseptide arv vähenenud, sealhulgas täiskasvanud patsientide hulgas, ning uuringud on alustanud antidepressantide suitsiidiefekti soodustamist. Oli tungiv vajadus tegeleda kahtlustega antidepressantide kasulikkuse pärast patsientide ravis, kellel on juba olemas või võib olla enesetapumõtteid.

Vastuolu algas 2003. aastal, kui randomiseeritud kontrollitud uuringute (RCT) uus analüüs näitas, et antidepressante kasutavate noorte patsientide suitsiidimõtete või enesetapukatsete risk kahekordistus võrreldes platseebot saanud patsientidega (4% vs 2%). Sõltumata sellest, millist märget nad määrati (vt Brent 3 ülevaadet). Hiljem näitas vanusepiiranguta RCT-de metaanalüüs suurenenud suitsidaalsuse riski alla 25-aastaste patsientide ravis antidepressantidega. Pange tähele, et risk esines ainult haiglaravi patsientidel, kes said antidepressante, mis ei olnud näidustuse „depressioon” järgi, samas kui depressiooniga eakatel patsientidel vähendasid antidepressandid seda riski 4. Märkimisväärne puudus on see, et suitsiidikatsetused on võetud RCT-st, millest enamik ei ole mõeldud suitsiidi uurimiseks. Olgu nii, nagu see on, hoiatused - koos selle teema murettekitava katvusega meediakanalite poolt - määrasid vähem antidepressante isegi nendel juhtudel, kui puudus kättesaadav alternatiiv 5.

Antidepressantide kasutamist suitsidaalse käitumise ärahoidmiseks toetavad mitmed faktid. Esiteks näitavad enamik farmakodepidemioloogilisi uuringuid, mis on tüüpilisemad kui RCT, antidepressantide positiivset toimet enesetapu ennetamisele 1. Teiseks, kuigi vaatlusuuringud näitavad, et antidepressante võtvatel noortel suureneb suitsidaalsete mõtete oht, väheneb risk, kui arvestame ametisse nimetamise põhjuseid 3. Kolmandaks näitavad antidepressantide toksikoloogilise avastamisega autopsiad, et enesetapud on sagedamini toime pandud depressiooniga patsientidel, kes ei kasuta antidepressante 1.

Lisaks on võimalik vähendada raviga seotud enesetappe. Ameerika FDA ja Briti riiklike tervishoiu- ja meditsiiniteenistuste suunistes soovitatakse hoolikalt jälgida suitsidaalsete patsientide või alla 30-aastaste patsientide antidepressantide ravi, jälgides järelnädalat ühe nädala möödumisel uue antidepressandi algusest. Interneti ressursid ja nutitelefonide rakendused lähitulevikus parandavad ohustatud patsientide jälgimise kvaliteeti. Teisest küljest on depressiooniga patsiendid ravi ajal sageli vastuolulised, mistõttu mõned autorid kahtlevad, kas antidepressantidel on positiivne või negatiivne mõju üldisele enesetapumäärale elanikkonna tasandil 6.

See ebaselge kontekst mõjutab ka teema uurimist, kuid vaid vähesed vaatlusuuringud on kaalunud de novo ennustajaid suitsidaalse käitumise algusest depressiooniga patsientidel, kes alustavad antidepressanti 5.7. Üldiselt on ravi põhjustatud suitsidaalsed ideed täiskasvanutel harva esinevad ja kipuvad esimese 4-6 ravinädala jooksul järk-järgult nõrgenema. Suitsiidimõtete ja enesetapukatsete parimad ennustajad on ravivastuse puudumine, varasemad enesetapukatsed, ainete kuritarvitamine. Väärib märkimist, et antidepressantide kõrge (kõrgema soovitatava) annusega ravi võib suurendada suitsiidimõtete või enesetapukatsete ohtu 5.

Suitsidaalsed katsed antidepressantidega ravi alguses võivad olla seotud ka diagnoosimata bipolaarse häirega, mille esinemist võib hinnata depressiooni varajase alguse ja ebatüüpiliste depressiivsete episoodide põhjal. Veelgi enam, suitsidaalsete ideede ja katsete vanuseline tegur on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et noorukieas on sagedasem seos aine kasutamise ja depressiooniga impulsiivse agressiooni vahel.

Kõik see toob kaasa vajaduse muuta suitsidaalsete patsientide ravi paradigmat. Patsientidel, kellel on enesetapumõtteid või suitsiidikatsetusi, on antidepressantidega ravi kliiniline vastus, olenemata samaaegsetest faktoritest või antidepressantide tüübist 7. Need, kes vajavad tõhusat ravi, reageerivad ravile halvemini. Suitsiidiriskiga depressiooniga patsientidele suunatud RCT-de edasiarendamine aitab kindlaks määrata selliste patsientide lühiajalise ravi strateegia.

Mõned võimalikud suitsidaalsete patsientide ravi väärivad põhjalikumat uuringut: esiteks liitiumi või antipsühhootikumide kombinatsioon antidepressantidega; teiseks, ketamiini väikeste annuste peaaegu kohene ja radikaalne suitsiidivastane toime. See efekt on eriti huvitav ja seda võib seletada mõjuga glutamatergilisele neurotransmissioonile eesmise cingulaarse koore 5 juures. Sotsiaalse, psühholoogilise ja füüsilise valu rolli kohta suitsiidikäitumises suureneb andmete hulk. Mu-opioidiretseptorite süsteem on seotud mitte ainult füüsilise valu, vaid ka sotsiaalse tagasilükkamise valuga ning on sobiv enesetapu ennetamise eesmärk. Enesetapumõtetega patsientide nelja nädala uuring näitas, et buprenorfiini ultralow annus nõrgestab neid ideid efektiivsemalt kui platseebo 8.

Tuleb nõuda ettevaatust seoses tegeliku riskiga, et psühhiaatrilised patsiendid saavad eutanaasia võimalusest kasu saada. Õiguslik eutanaasia ei tohiks muutuda terapeutilise nihilismi ilminguks 9. Vaimse häire korral on tõestatud ravimeetodite ja kättesaadavate suitsiidivastaste strateegiate kasutamine tingimata eetilisest vaatenurgast.

Vene tõlget korraldab Vene Psühhiaatriaühingu Noorte Teadlaste Nõukogu Maailma Psühhiaatriaühingu toetusel.

Koostanud: Filippov DS, Potanin SS

Allikas: Courtet P. et al. Depressiooni korral antidepressandid ja enesetapurisk. Maailma psühhiaatria. 2017. aasta oktoober; 16 (3): 317-318.

  1. Isacsson G, Rich C. Eur Psychiatr Rev 2008, 1: 24-6
  2. Nock MK, Hwang I, Sampson NA jt. Mol Psychiatry 2010, 15: 868-76
  3. Brent DA. Psychiatr Clin North Am 2016; 39: 503-12.
  4. Stone M, Laughren T, Jones ML et al. BMJ 2009; 339: b2880.
  5. Courtet P, Nobile B, Lopez-Castroman J. In: Kumar U (ed). Suitsiidikäitumise käsiraamat. Bangalore: Springer Nature (ajakirjanduses).
  6. Simon G. BMJ 2008; 336: 515-6.
  7. Lopez-Castroman J, Jaussent I, Gorwood P et al. Depressioon Ärevus 2016; 33: 483-94.
  8. Yovell Y, Bar G, Mashiah M et al. Am J Psychiatry 2016; 173: 491-98.
  9. Olie E, Courtet P. JAMA 2016; 316: 656-7.

Antidepressandid enesetapumõtete jaoks

21. sajandi alguse ametliku statistika kohaselt kasutas 10% maailma tsiviliseeritud riikide elanikkonnast pidevalt SSRI-de ja SIOZSN-rühmade kaasaegseid antidepressante (selektiivsed serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid) ning kuni 60% lääneriikidest elanikest on nende kasutamise kogemus. Ravimifirmad, mis toodavad kaasaegseid antidepressante 2000. aastate eelõhtul, on muretsenud ärevuse ja depressiivsete häirete ravis ning saanud igal aastal miljardeid kasumeid. Ei ole üllatav, et sellisel populaarsusel on paratamatult vastupidine mõju - antidepressantide kasutamise praktika on kasvanud suure hulga hirmulugude ja müütidega. Mida täpselt nad on ja kui õigustatud, püüame praegu täpselt mõista.

/ Lihtsa lugemise jaoks minge lingid alla. Vasakul asuvate trükitud väljaannete pildid

SISUKORD


ESIMENE TÜÜP. Antidepressandid põhjustavad enesetapu. See on see, mis on kirjutatud narkootikumide märkustes - "suitsidaalsete tendentside oht suureneb."

Ei, nad seda ei tee, kuigi selliseid hoiatusi trükitakse praktiliselt igale antidepressandile. Miks Märkus ei kirjuta tõde või oht on endiselt õigustatud?

Siin on esimene asi, mida on oluline mõista. Teave märkustes esitatud kõrvaltoimete kohta ei ole nii meditsiiniline kui seaduslik. Farmakoloogilised ettevõtted, eriti lääneettevõtted, püüavad olla ohutud kõigi võimalike ja võimatute olukordade korral, mis võivad viia kohtuasjade ja mitme miljoni hüvitise maksmiseni.

Ärgem unustagem, et kõik uute põlvkondade antidepressandid olid eranditult sünteesitud, heaks kiidetud kasutamiseks ja toodetud peamiselt Euroopas ja Ameerikas. Vene Föderatsioonis toodetud analoogidel või geneeriliste ravimite puhul (näiteks vene üldine Paksila-adepress, Prozac-fluoksetiin, cypralex-Ecipi, cipramil-siozam, zoloft-torin jne) ei ole piisavaid kvaliteeditagatisi isegi siis, kui neil on lääne analoogid teadlikud arstid ei ole soovitatavad.

Seepärast on vastutava Lääne-farmaatsiatoodete tootja märkustes esitatud teave alati äärmiselt spetsiifiline (kui iga kõrvalmõju esinemissagedust hinnatakse eraldi: alates „väga sagedasest” - sagedusega rohkem kui 1 juhtum 10-le „väga harva” - sagedusega vähem kui 1 juhtum 10 000 kohta ja isegi kõrvaltoimeid, mille esinemissagedus on „teadmata”, „ei uurita”) või tahtlikult liialdatud iseloom. Mida tähendab „teadlikult ploomi”? antidepressandid, võite kohata selliseid "väga haruldasi" või "uurimata" kõrvaltoimeid nagu "kooma" või "äkksurm". Vajadus öelda - tegelikult miks mitte? Kas inimene võib narkootikumide võtmise ajal kooma sattuda või surra? Loomulikult võib ta seda teha.Kas tema sugulased võivad esitada kaebuse ravimi valmistajale? Kas see on süüdi narkootikumide eest? See on peaaegu uskumatu, kuid parem on kindlustada ennast, lisades abstraktile mõned sõnad.

Niisiis, mis on farmaatsiaettevõttele parem? Kaitsta ennast igasuguste kohtuasjade ja hüvitiste eest, märkides märkustes „kooma“, „äkksurm“, „anafülaktiline šokk” koos paljude teiste olukordadega, mida teoreetiliselt kohtule saate esitada, või kaotada mõni protsent ärevaid kliente, kelle kahtlus ületab mõistmist et saad midagi surmavat mürgitust või allergilist reaktsiooni - ja kui olete läbinud alkoholi ja sissehingatud õietolmu?

See, kes võttis narkootikumide kohta märkuse reaalse terapeutilise efektiivsusega vähemalt üks kord (me ei räägi mitte-sellistest bioaditiividest või homöopaatilistest pallidest, mis ei sisalda toimeainet, või „narkootikume”, nagu afobasool, tenoten, glütsiin, mis välistavad nii soovimatud kui ka ja terapeutiline toime), märkas ilmselt, et kõrvaltoimete nimekirja tõttu kujutab see endast tervet „lehte”, mis on õhukese voldi korral siiski karbis rohkem ruumi kui pillidega tablett. Mis see on, kui mitte rangelt õiguslik edasikindlustus? Kuidas saaks ravimit kasutada haiguste raviks, kui tervel loendil oli tõeline kliiniline tähendus?

"Kooma ja surma" näide on otseselt seotud teemaga, mida antidepressandid väidetavalt põhjustavad enesetapu või suurendavad enesetapu suundumusi / kalduvusi / kavatsusi. Kõik vastatakse mõnele põhiküsimusele.

Mis on enesetapu kõige levinum põhjus, kui mitte depressioon? Kes on antidepressantide peamine tarbija, mitte depressiooniga patsiendid? Sellest tulenevalt on suurim enesetapurisk, kui mitte antidepressantide tarbijate hulgas? Kes on tõenäolisem enesetapu - isik, kes omandab antidepressandi, või inimene, kes omandab antibiootikumi? Seega, kes on tõenäolisem, et kaevata selle pärast, et enesetapu tekkis narkootikumide süü tõttu - see, kes ravib depressiooni või keegi, kes ravib kopsupõletikku?

Seega oleks antidepressanti tootva farmaatsiafirma jaoks vähemalt imelik mitte püüda vältida võimalikke väiteid, märkides enesetapu võimalust märkuses, hoolimata asjaolust, et igale mõistlikule inimesele on selge, et antidepressantide kasutamine aitab lihtsalt leevendada depressiivseid kannatusi. depressiooniga patsientide elukvaliteedi kõigi aspektide parandamine, mis tähendab enesetappude statistika ilmset vähenemist, mitte aga statistika suurenemist. Vastasel juhul oleks täiesti absurdne valmistada ja kasutada antidepressante, mida vandenõude teooriate toetajad nagu need, mida HIV ja AIDS ei eksisteeri, suudavad neid tajuda, neid leiutati spetsiaalselt kallite viirusevastaste ravimite turustamiseks.

See on ilmne. Teisest küljest selgub, et antidepressantide kõrvalmõjude seas tootja poolt ametlikult märgitud „enesetapuoht” on ainult seaduslik kindlustus, vaid ravimifirmade tegevuse haavatavuse kõrvaldamine ja mitte rohkem kui see? St Kas see on vale, millel pole midagi pistmist kliinilise praktikaga? Suitsidaalse riski suurenemine on tegelike faktide dramatiseerimine ja liialdus, aga ka mitte pettus. Kus on tõde?

Tõde on see, et antidepressant võimaldab teil tõsta emotsionaalset tausta depressiooni kohal, kuid ravim ei saa olla vastutav selle eest, mis toimub selle tõusu ajal meeleolumuutuste korral, samal ajal kui depressioon püsib endiselt. See ei ole selle eest vastutav ravim, vaid arst, kes on kohustatud soovitama haiglaravi patsiendile, kes avaldab väljendunud suitsidaalset suundumust või vähemalt informeerib sugulasi üksikasjalikult käitumise võimalike muutuste kohta ravi ajal. Seda meenutab tootja antidepressandi märkustes.

Suitsiidiriski määrab loomulik meeleoluhäire näiteks tähelepanek, et raske depressiooni enesetapud on kõige tõenäolisemalt hommikul, kuna meeleoluhäirete “depressiivne rütm” tähendab pärast ärkamist ja esimesel poolel kõige valusamat seisundit ning õhtul või öösel suudab inimene „jalutada”, mõnikord leida suhteliselt head töö-, intellektuaalset või loomingulist tegevust. Siinkohal tuleb märkida, et paljud neist, kes peavad ennast tüüpilisteks "öökullideks" (eriti kui tegemist ei ole pelgalt rohkem kui öösel lähemal toimuva tegevusega kui hommikul ja pärastlõunal, kuid kui hommikupoolne pool on selgelt vastuolus teisega) ilmneb erilisest halbusest, nõrkusest, igatsusest, meeleheitest või ärevusest) on tegelikult varjatud või varjatud depressioonis ning õige ravi võib oluliselt parandada nende elukvaliteeti. (Lisateavet depressiooni kohta vt „MIS ON DEPRESSIOON? KUIDAS MOODES, LAZY, VÄHENDAMISEKS VÄHENDAMISE VÄHENDAMISEKS DEPRESSIOONI KÄSITLEMINE”).

Seega on võimatu rääkida suitsidaalsete kavatsuste tugevdamisest antidepressandiga ravi ajal, arvestamata järgmisi olulisi punkte.

Esiteks on suitsidaalsete kavatsuste intensiivistamine ainult ajutine, sest lõpuks on ravi taustal kõik depressiooni ilmingud, sealhulgas soovimatus elada, peaaegu või täielikult kaduda - remissioon.

Teiseks, episoodiline kas suitsidaalsete kavatsuste tugevdamine või nõrgenemine depressiooni ajal toimub ilma antidepressandi osalemiseta, mis on arusaadav - meeleolu on üldiselt muutuv ja depressiooni seisundis muutuv, kuid see muutlikkus ilmneb tunduvalt madalamal emotsionaalsel tasemel (kuhu ta kunagi ei lase üldse lihtsalt kurb, igatsus, masendunud, hüljatud, kuid mitte depressiivne inimene), mis ei viita mitte lihtsalt elu rõõmu puudumisele, vaid selgelt teadlikule soovile sõna otseses mõttes ära temaga. Kui depressiivsed kogemused ei sisalda selget patoloogilist soovi / kavatsust enesetapu teha, siis ei soovi seda soovi kuhugi, antidepressant ei loo seda kunstlikult.

Kolmandaks on äärmiselt oluline teada väga levinud pseudosuitsiidseid mõtteid, mida sageli ei leidu depressioonides, vaid ärevates neuroosides, mis on tüüpilised lissofoobiad, s.t. ammendav hirm võimaliku kontrolli kaotamise üle ebasoovitava enesetapu käitumise ja käitumise üle, mis on täpselt vastupidine masendunud ja teadlikule enesetapu tegemise kavatsusele. St hirm, et antidepressant suurendab või põhjustab enesetapu suundumusi, esineb enamasti patsientidel, kellel ei ole DEPRESSIOONI, ja kellel ei ole mingit seost depressiivsete kannatustega. See hirm on lissofoobia - pealetükkivate, hirmutavate mõtete ilmnemine võimaliku vaimuhaiguse üle, mis neurootilise subjekti hirmude tõttu võib viia kontrolli kaotamiseni käitumise üle ja midagi “kohutavat”, “ohtlikku” või “talumatut”.

Sageli avaldub lissofoobia hirmust kaotada kontrolli ja kahjustada teisi (sageli näiteks teie last), kuid mitte harvemini ja enesekalduvust, sealhulgas enesetapu. Lisofobii puhul kardab või ei suuda inimene lihtsalt läheneda avatud aknale, seista platvormile mööduva rongi ees, ületab tänava suure liikuvate sõidukite klastriga, toidab toitu terava köögivilja abil jne. Niisiis, hästi tuntud teravate esemete fobia (aichmofoobia), soov mitte jätta noad ja kahvlid nähtavaks, mitte neile läheneda, isegi populaarne omen - mitte neile anda - tuleneb just lisofoobilisest kogemusest, et kardetakse kaotada kontrolli käitumise üle. (Lisateavet foobiate kohta vt - "KUIDAS KÕRVALDA OHTLIK HABIIT või MITTE KÕRGUST, KUI MINA OLEN PÕHJALT.")

Ärev neurootiline patsient kardab, et tema mõistus on hägune või muidu kaotab ta enda kontrolli ja hüpab aknast välja, rongi või auto kõrval, mis liigub tema kõrvale, või ta lõikab oma veenid veega. Ta ei püüa seda teha! Vastupidi, ta kardab seda kohutavalt, püüab ära hoida, olles pideva energiamahuka kontrolli all! Ja siin ilmutab ta talle määratud abinõu märkust (siin on väga oluline punkt - SSRI grupi antidepressandid nimetatakse mitte niivõrd nende antidepresseerivaks, vaid ka loomupäraseks ärevustevastaseks mõjuks) ja selles on kirjas, et ravim suudab suitsidaalset kavatsust suurendada! Raske neurootilise ärevuse või isegi paanika olukorras ei saa inimene praktiliselt iseseisvalt eristada tema OHTLIKUD JA KINDLUSTUSED. Peamine asi, mida ta näeb - ravim, mida ta oli määranud, "võib seda tugevdada", mida ta kardab. Põhjused, miks ravimit käsitlev juhend sisaldab sellist hoiatust, oleme juba üksikasjalikult arutanud.

Selle tagajärjel suureneb hirm ja interneti poole pöördumine „veelgi keerutab” seda veelgi: foorumitel saate kergesti leida dramaatilisi kirjeldusi selle kohta, kuidas keegi enesetapu tegeles, antidepressandi võtmise ajal või kuidas suur farmaatsiaettevõte ei suutnud näiteks GlaxoSmithKline'i maksta 3 miljardi dollari suurune kohtuasi kõige populaarsema antidepressandi - Paxili - „ebaseadusliku edendamise ja varjamise eest”. Kahjuks on paanika, et sageli on võimatu näha, et vastavalt juhistele, kuigi Paxil, selle kasutamise üks peamisi näitajaid on lihtsalt “paanikahäire”, keskendub õuduses teadvus sellele, et kõrvaltoimetena on „ enesetapumõtted "ja" enesetapukatsed ".

Sama ärevus neuroos, kuid juba sotsiaalses ulatuses, ei võimalda mõista psühhiaatria paradigma muutumise olulisust tänu võimalusele päästa inimesi tingimustest, kus nad pidid valima enesetapu ja morfiini vahel veel 50–70 aastat.

Vähemalt umbes ette kujutada, millised on kaasaegsed antidepressandid, võime meeles pidada Leonardo DiCaprio realistlikku draama, mis kannatab obsessiiv-kompulsiivse häire all filmis „Aviator”. Viimasel ajal oli peategelase saatus ainult meeleheitlik, nüüd kõrvaldab selline õudusunenägu üksik “serotoniin-selektiivne” peaaegu täiusliku sallivusega.

Neurootiline ärevus takistab ka teadlikkust sellest, et ühe ülalmainitud farmaatsiaettevõtte rahaline käive on näiteks 2015. aastal 24 miljardit dollarit. Kas selline asi oleks võimalik, kui see toode „sundiks” kahetsusväärseid kannatanuid selle asemel, et taastada silmusesse aktiivsemalt, lõigata veenid, tulistada, visata aknast välja? Kas selline farmaatsiaettevõte pankrotistuks pikka ja igavesti? Kas sertifitseeritud arstid üle kogu maailma jätkasid ravimite väljakirjutamist, nähes, kuidas nende patsiendid sellest kiiremini surevad?

"Ma usun, sest see on absurdne," ütles Tertullian. Kui see ei ole võimalik ja isegi äratab nn tavalise meelega neurootilist ärevust, võib seletada õudust, et "antidepressandid põhjustavad enesetapu".

STRASHILK SECOND. Antidepressandid põhjustavad maania, mis väljendub eufoorias, agitatsioonis, disinhibatsioonis, kriitika kadumises, sobimatus käitumises. See on märgitud märkustes.

Tõepoolest, nad saavad, kuid ainult neile, kes on juba mania suhtes eelsoodumatud, kelle jaoks depressioon tsükliliselt edeneb, andes teed oma vastupidi - eufooria, kontrollimatus, hüperaktiivsus, sensuaalne tõrjutus, vastutustundetus, ülevuse ideed, kriitika kaotus. See juhtub tsüklotimuse ja bipolaarse afektiivse häire ajal, BAR (vastavalt vanale maniakaalsele depressiivsele psühhoosile, MDP). Kui hooletu, kirjaoskamatu või ise manustatav antidepressant põhjustab BAR-ga patsiendil kindlasti maania või hüpomaania (st mitte väljendunud maania), kuid mitte sellepärast, et sellel on selline kõrvalmõju, vaid kuna see on bipolaarne (s.t. kaks vastandlikku meeleolu, mis spontaanselt liiguvad üksteisesse - depressioon ja maania -, kui inimene väljub depressioonist, osutub loomulikult mitte ühtlaseks meeleoluks (meeleolu), vaid maania seisundis. See on haiguse tunnus ja antidepressant ei ole sellega seotud. Ta teeb oma tööd veatult - peatub, peatab depressiooni ja asjaolu, et maania areneb pärast seda, kui see ei ole antidepressandi süü, vaid tsüklilisuse, meeleolu faaside muutuse ja arsti järelevalve, kes ei võtnud arvesse depressiooni bipolaarset olemust. Seda asjaolu kinnitab asjaolu, et antidepressandi kaotamine sellistel juhtudel ei lõpe maaniast, see areneb jätkuvalt vastavalt oma mehhanismile. Põhjendatud hirm siin on vaid see, et depressiooni järgne maania võib tegelikult olla raskem kui antidepressant: ilma selleta: eufooria võib olla isegi heledam, põnevust veelgi teravam, kriitika rikkumine veelgi enam väljendunud, enesehinnang veel ebapiisav.

Niisiis, antidepressant provotseerib ja tugevdab maania patsientidel, kellel on juba selle patoloogiline kalduvus, kus depressioon asendatakse maniaga ja ilma ravita. See funktsioon ilmneb üsna kergesti - on vaja ainult küsida patsiendilt ja / või tema sugulastelt üksikasjalikult, kas see ei olnud nii, et varem, enne ravi algust, ei olnud depressioon krooniliselt monotoonne või et depressiivsed episoodid ei olnud monofaasilised, s.t. lihtsalt ei lõpetanud seal, aga kas te asendaksite ennast põnevuse, ebakindluse, eufooria ja selgelt ülehinnatud enesehinnangutega?

Harvadel juhtudel võivad antidepressandid põhjustada lühikesi ravimihüpomaniat, kus pärast depressiooni väljalangemist tunneb BAR-i lühikese aja jooksul, tavaliselt mitte kauem kui paar päeva, patsient ilma põhjuseta rõõmu, rahulolematust, lihtsust, ülemäärast enesekindlust. Antidepressandi kaotamisega või selle annuse vähendamisega või nende endi poolt, läbivad need riigid kiiresti. Sama antidepressandi uuesti ravimine ravimihüpomaniale enam ei vii. Uimastitest tingitud hüpomaniat põhjustavad peaaegu eranditult tugevad tritsüklilised antidepressandid, mida kasutatakse suurtes annustes, nende areng tänapäeva serotoniini selektiivsete ainete taustal on väga suur haruldus.

Sellel teemal rääkides on oluline märkida, et antidepressandid ei paranda meeleolu rangelt. See ei ole tõsi. Nad ei "rõõmustavad", "ei jõua eufooria", eriti maania. Psühhostimulantidel (näiteks amfetamiinidel) ja ravimitel (näiteks kokaiin, marihuaana) - mitte antidepressantidel - on psüühikale toonik, stimuleeriv, stimuleeriv, eufoorne ja lõbusa mõju. Antidepressant kõrvaldab depressiooni, kui see eksisteerib, ja praktiliselt ei tööta üldse, kui depressiooni ei esine - nagu antipüreetik vähendab kehatemperatuuri mõne kraadi võrra, kui see on kõrgenenud, kuid kui see on normaalne, siis võite võtta aspiriini pakendit, mitte enam oluliselt vähenenud.

Antidepressantide õige toime õiges retseptis avaldub normomeetria - püsiva, ühtlase taustaga tuju, nagu see oli enne depressiooni. Kui inimene, kellel on hea ühtlane meeleolu, võtab vastu antidepressanti, siis aja jooksul tunneb ta mõnda anksiolüütilist (rahustavat, ärevustunnet) toimet, mis on erinevates antidepressantides erinev. Ja jällegi tundub see sõltuvalt sellest, kuidas inimene on häiriv. Tasakaalukas flegmaatiline või sanguine inimene, kellel on antidepressandi võtmise korral isegi meeleolu, ei tunne üldse midagi, maksimaalne, võib tekkida veelgi rohkem emotsionaalset võrdsust ja stressitaluvust olukordades, mis põhjustavad ärevust ja sisemist stressi. Sel põhjusel, lisaks „elukvaliteeti parandavatele ravimitele”, oli ka “juhi pillide” positsioon serotoniin-selektivy taga.

Seetõttu on veel üks põhjus, miks antidepressantide kasutamisel on endiselt võimalik ajutiselt eufooriat, mis kogeb olemise kergust ja rõõmuvoogusid. Kuid see ei ole ravimi hüpomania ega isegi antidepressantide ilming. See on ärevuse kõrvaldamise tulemus. Nagu oleme öelnud, on kaasaegsed serotoniini selektiivsed antidepressandid suurepärased anksiolüütikumid, s.t. sõna otseses mõttes - ravimid, mis "lahustavad" ärevust kõigi sellega kaasnevate kogemuste ja tunnetega - põnevust, ärevust, sisemist stressi, obsessiivsete ärevuste mõtlemist ning erinevaid vegetatiivseid ja somatoformilisi sümptomeid. Need ärevused (ja mitte depressiivsed!) On serotoniini selektiivsete ravimite manustamise kõige sagedasemad näited. Me räägime generaliseerunud ärevushäirest, paanikahäirest, sotsiaalsest fobiast, agorafoobiast, obsessiiv-kompulsiivsest häirest, hüpokondriatest, somatoformis autonoomsetest düsfunktsioonidest. (Üksikasju vt -. "Mille poolest eristuvad Neurosis depressiooni kõike, mida vaja teada ärevus-depressiivse häire?".) Riigi kui kaup alarm pinge langeb, peetakse vabanemist, leevendust olemasolu ja muidugi kaasneb kiire paranemise meeleolu ja mõnikord rõõmu eufooriaga. Näiteks tuletame meelde ärevuse ootamist ja sellele järgnevat rõõmsat lõõgastust, kui näiteks me ei saa pikka aega jõuda armastatud inimeseni, me “mõtleme kõike” ja lõpuks ta vastab; või me ei leia dokumente / raha, me oleme mures, et oleme need kaotanud ja siin nad on; või eeldatakse tõsist diagnoosi, ja oluline uurimine näitab, et kõik on korras.

Kui neuroos on pingelises seisundis, võib inimene olla aastaid, siis ei ole üllatav, et selle rõhumise vabanemise tunne on mõnikord värvitud väga eredate positiivsete emotsioonidega. Kahjuks aga juhtub, et varjatud neurootiline ärevus püüab ka siin oma viimase piiri piirata, põhjustades kartusi mania või hüpomaania kujul esineva kõrvalmõju pärast. Eriti sageli tekitab ärevust selle pärast, et „depressiivsed antidepressandid” on sugulased. Sellistel juhtudel on ülioluline, et arst selgitab, mis toimub teie arstiga.

Loksuta kolm. Antidepressandid põhjustavad kontrollimatut agressiooni. Seda hoiatatakse märkustes.

Selles müüdis käsitleme sarnast väidet, et antidepressandid suurendavad enesetapu suundumusi või põhjustavad maania, s.t. põhjustada selle isiku ja antidepressandi osalust. Need, kes soovivad kannatamatutest kannatustest enesetapu teha, on tõsiselt depressiivsed või ei ole täielikult teadlikud oma skisoafektiivse patsiendi tegevusest, kes võib enesetapu teha, kas koos antidepressandiga või ilma. Sel juhul on väga raske täpselt öelda, kas enesetapu eest süüdi antidepressant - üks maailma suurimaid farmaatsiaettevõtteid, GlaxoSmithKline, põles seda tõsiselt, käivitades Paxili, mis on mõnel juhul asendamatu. Kuid asjakohane hoiatus on nüüd kõikidele antidepressantidele ilma eranditeta.

BAR-i patsiendil arenevad maniakaalsed seisundid iseenesest ka pärast haiguse iseloomust tingitud depressiooni perioodi, kuid kui depressioonist väljumise põhjuseks on antidepressant, siis on loogiliselt võimatu eitada, et ta põhjustas maania, mistõttu hoiatus ja see ka annotatsioonides leidub eranditult kõik antidepressandid.

Samamoodi võib algselt madala ärevuse, agressiivsuse, agressiivsuse, antisotsiaalse käitumise ja antidepressandi taustal esineva impulsiivse reaktsiooni suhtes isik, kellel on erutav või epileptoid-tüüpi isiksushäire (vana psühhopaatia järgi), muidugi alata veelgi vähem karta oma käitumise tagajärgi. kaotada juba nõrk enesekontroll. Kas ma pean sellest antidepressandi märkuses selle kohta hoiatama? Muidugi vajate. Kas antidepressant aitab paljudel neurootilistel patsientidel vabaneda ärevuse ja sotsiaalse foobia halvatusest? Kas tootja on selle eest vastutav? Muidugi mitte. Vastutus antidepressandi sattumise eest erutava antisotsiaalse psühhopaadi kehasse. Sellegipoolest kannatas selle aja jooksul teine ​​suur ravimifirma Eli Lilly, kes käivitas legendaarse Prozaci (Prozac), mis muutis revolutsiooniliselt sadade miljonite ärevuse ja depressiooniga patsientide elukvaliteeti kogu maailmas.

STRASHILK NELJAS. Antidepressandid põhjustavad meestel impotentsust ja naiste külmavust. Seda on kirjeldatud ravimite märkustes.

See on ainult osa tõest ja see puudutab naisi. Kui me räägime meestest, siis see ei ole tõsi - ma ei tea ühtegi impotentsuse juhtumit. Mõelgem üksikasjalikumalt iga soo kohta eraldi. Ma rõhutan veel kord, et räägime uue põlvkonna antidepressantidest, SSRI rühmadest või serotoniin-selektivist - mitte neuroleptikutest, mitte rahustitest, mitte vanadest tritsüklilistest antidepressantidest.

Alustame meestega, sest nad muretsevad kõige rohkem. Ja see on asjata. Serotoniin-selektivy mõjutab tõepoolest meeste seksuaalset funktsiooni, nimelt viivitus, lükkas ejakulatsiooni (ejakulatsiooni) edasi. Orgasmi saavutamiseks kulub kauem aega. Samal ajal ei häirita vähimatki potentsiaali, erektsiooni. Mõne jaoks on see lihtsalt... unistus, rääkimata sellest, kui rahul on meeste naised / naispartnerid serotoniini selektiivseid. Jah, ejakulatsiooni viivitus on kaasaegsete antidepressantide tõeline kõrvalmõju, sest keegi ei püüdnud seda oma arengu ajal arendada. Kuid see kõrvaltoime. muutub selliseks tavaliseks probleemiks, nagu varane / enneaegne ejakulatsioon. Kui palju nalju on volditud selle kohta, kuidas „kõik“ lõpeb „liiga kiiresti” või isegi enne vahekorra algust. Aga mehed, kellel on see probleem, nagu nende kaaslased, ei nalja. Selgub, et probleem on täielikult lahendatud. SSRI rühma antidepressante saab edukalt kasutada varases / enneaegses ejakulatsioonis, kuna nad viivitavad ejakulatsiooni, kahjustamata seejuures potentsiaali ja erektsiooni.

Kas on võimalik, et tugevus ja erektsioon ei kannata kunagi? Lõppude lõpuks on see märgitud serotoniini selektiivsete antidepressantide märkustes? Jah, nad kannatavad ja nad võivad väga palju kannatada, kui... arst ei hoiatanud patsienti ejakulatsiooni edasilükkamisest (või kui patsient on nii mures, et arsti selgitused ei suuda ületada oma hirmu, mille tulemuseks oli tüüpiline impotentsusfoobia). Sellisel juhul märkab ta kindlasti, et seksuaalvahekorras toimub "kuidagi vale", hakkab selle pärast ärevust tundma ja teisest küljest väheneb see tugevus sellest häirest. Igaüks teab noorusliku hüperseksuaalsuse sündroomi, kui seksuaalset “edu” ja “võistlusi” hinnatakse ümber, siis liigse tähelepanu pööramine oma tugevusele ja püstitamisele suurendab hirmu “ebaõnnestumise”, ebaõnnestumise, millest erektsioon võib tõesti kannatada. Kui hirm "mitte olla peal", "ebaõnnestumine" on ületatud, siis on kõik seksuaalse võimekusega.

Mitte ainult seksoloogid teavad, et potentsi juhtivate ja kõige levinumate probleemide põhjuseks on ärevus, selle ärevus. Tuleb välja, et ejakulatsiooni hilinemine, mille kohta patsient ei tea ja peab seda "seksuaalse sfääri kõrvalmõjuks", see ärevus suureneb, millest lõpuks tugevus võib tegelikult kannatada. Olukord halveneb, kui ta kiirustab interneti foorumite lugemist, mille on kirjutanud tema "ebaõnnestunud vennad".

Ainuke asi, mis on võimalik SSRI grupi antidepressantide võtmisel, lisaks ejakulatsiooni edasilükkamisele, on ka vähene seksuaalse soovi vähenemine ja seega ka seksuaalaktide sageduse vähenemine. Näiteks kui abielus mehel oli seksuaalvahekord keskmiselt 3 korda nädalas, siis võib antidepressandi taustal see vajadus väheneda 1 kord nädalas. Samuti võib veidi vähendada orgasmi kogemuse heledust.

Lõppkokkuvõttes peate teadma, et ejakulatsiooni viivitamine, mis on alati olemas, ja seksuaalvahekorra vähendamine ning orgasmi kogemuse vähendamine, mis pole kaugeltki alati, on enamasti täheldatud ainult esimestel 1-3 ravikuul ja muutuvad seejärel tähtsusetuks või isegi täielikult enne ravi tühistamist.

Küpselt piisava meessoost positsiooniga (kui mees hoolitseb kõigepealt partneri eest, otsib kvaliteeti, mitte seksuaalsete tegude arvu, ei kasuta lähedasi suhteid ainult selleks, et vähendada oma neurootilist ärevust füsioloogilise lõdvestuse kaudu, mis tavaliselt viib selgelt ülemäärase küüliku sugu poole aktiivsus) serotoniini selektiivse vastuvõtuga paraneb ainult tema seksuaalelu.

Tõelised raskused võivad tekkida ainult nende meeste seas, kes enne antidepressandi võtmist võtsid orgasmi jõudmiseks kaua aega. Antud juhul ei pruugi ejakulatsioon esimestel antidepressantide võtmise kuudel üldse saavutatav olla. Parandage olukorda, välja arvatud antidepressandi tühistamisega, kahjuks on see võimatu. Põhimõtteliselt saab probleemi lahendada, tehes aeg-ajalt ravimi võtmise vaheaega 1-2 päeva, siis ejakulatsiooni viivitus kaob ja pärast edukat vahekorda taasavatakse vastuvõtt kohe, kuid sellised „aeg-ajalt“ ei pruugi ravi tulemusi üldiselt mõjutada ja ilma arstiga kooskõlastamata ei tohiks neid teha.

Paroksetiin (Paxil) on ejakulatsiooni hilinemise peamine põhjus, vortioksetiin (Brintellix) on kõige vähem. Seega, näiteks nendel juhtudel, kui on vaja lahendada väljendunud varajase ejakulatsiooni probleem (samuti hüperseksuaalsus või obsessiiv masturbatsioon), puudub praktiliselt Paxilile alternatiiv, see annab ideaalse tulemuse. Seevastu ei põhjusta mirtasapiin (Remeron), trazodone (trittico) ja agomelatiin (Valdoxan) üldse ejakulatsiooni, kuid nende ainete kasutamine on piiratud: Mirtazapiinil ei ole ärevust ja seega vegetostabiliseerivat toimet ning trazodoon ei ole efektiivne antidepressandina. selle ainus kasulik toime on sedatsioon, nii et ravimit saab kasutada hüpnootilise, mitte-sõltuvust tekitava; sama võib öelda ka agomelatiini kohta, millel isegi ei ole rahustavat toimet, on tegelikult natuke efektiivsem kui melatoniin (melakseen). Rohkem või vähem kindel lootus seksuaalse “back-to-back” puudumise kohta ilma antidepressantide efektiivsust kaotamata (kuid ärevuse vähenemise tõttu, näiteks paanikahood ja selged vegetatiivsed düsfunktsioonid ei saa enam ravida), viimane turule lastud SSRI antidepressantidest - vortioxetine (brintellix) ).

Kuidas läheb asjad naistega? Sisuliselt on kõik sama - raskused, viivitused, orgasmi kogemuste sageduse vähendamine. Vajadus pikema seksuaalvahekorra ja täiendava stimuleerimise järele selle saavutamiseks. Mõnikord - orgasmi kogemuse heleduse vähenemine ja isegi harvem - täielik anorgasmia (orgasmi kogemuse kadumine). Ja väga harva, üksikjuhtudel, teatavad patsiendid, et see on oluline puudus, sundides neid nõudma raviaja lühendamist või ravimi muutmist. Siiski, kui anorgasmia avaldub ikka veel, ei ole mingit olulist lootust, et ravimi asendamine muudab olukorda, ilma et see piiraks peamist terapeutilist toimet - tõenäoliselt ilmneb sama probleem võrreldes teiste antidepressantidega. Kõik sama vortioksetiin (brintellix) ja mirtasapiin (Remeron) võivad anda lootust selle puudumisele; õnnestumise tõenäosus on palju väiksem, kuid fluvoksamiini (fevariini) võib ravikuuri peamise tulemuse saavutamisel kasutada ilma kadudeta. Praegu ei ole enam võimalusi, kui mitte rääkida trazodoonist (trittico) ja agomelatiinist (valdoksaanist), mis vähemalt isiklikult ei pea narkootikume tõelise depressiivse toimega.

Sageli kaovad nad libiido ja anorgasmia vähenemise, kui need tekivad, siis ravi alguses, pärast mõne kuu möödumist antidepressandi võtmisest, isegi enne selle tühistamist.

Enamikul juhtudel on positiivne psühho-emotsionaalne muutus, mis tekib antidepressandi võtmise taustal, seevastu suurendab seksuaalset huvi ja kogemuse heledust. Hirmulugudest eemal viibinud inimesed unustavad mingil põhjusel, et see on depressioon ja ärevus, mis viib libiido pideva vähenemiseni ning kui neist vabaneda, taastatakse intiimne sensuaalsus ja see ei kannata.

Lõpuks on raske kaaluda piisavat kategoorilist protesti libiido ajutise vähenemise vastu depressiooni, ärevushäirete, paanikahoogude, obsessiiv-kompulsiivse häire, neurasteenia, kroonilise valu (st juhtudel, kui kaasaegsed antidepressandid näitavad absoluutset tõhusust). Kui seksuaalne aktiivsus on nii selge prioriteet, on ilmselt tõsi, et kannatused ei ole niivõrd väljendunud, et nad kasutaksid ravi. Võite töötada välja psühhoteraapia.

Tuleb öelda, et meeste ja ebankulatsiooni hilinenud ejakulatsioon naistel on üldiselt SSRI rühma antidepressantide ainus reaalne kõrvaltoime, mis võib püsida kogu nende kasutamisel. Ja täpselt - neid saab salvestada, kuid mitte tingimata salvestada. Naiste hulgas ei avaldu seksuaalsed probleemid sageli. Lõpuks lakkab see kõrvaltoime üldiselt olemast ja muutub täielikult ravivaks juba varajase ejakulatsiooni, hüperseksuaalsuse, obsessiivse masturbatsiooni, pornofüüsika, seksuaalse partneri puudumisel seksuaalse pettumuse korral.

FASHION FIVE. Antidepressandid on sõltuvust tekitavad ja sõltuvust tekitavad. Nende vastuvõtmise lõpetamisel tekib tõsine võõrutussündroom. Tagasivõtmise sündroomiga kaasnevad pikad ja väga ebameeldivad aistingud, nii et kui olete antidepressantide võtmise alustanud, ei saa te neid kunagi maha saada. Tühistamise sündroomi nimetatakse alati märkustes.

Sõltuvuse ja / või sõltuvuse oht on täiesti põhjendatud, kuid... ainult rahustite, mitte antidepressantide puhul. Nendel ravimirühmadel ei ole üksteisega midagi ühist, välja arvatud see, et mõlemad on psühhotroopsed ravimid. Antidepressandi võtmine võib olla vajalik kogu elu jooksul, näiteks endogeensete depressioonide, düstüümia, krooniliste valu sündroomide, ärevushäirete, tõsise obsessiiv-kompulsiivse häire korral, kuid sellistel juhtudel rääkida sõltuvusest või sõltuvusest, istudes antidepressandil. See on täpselt sama, mis öeldes, et hüpertensiivne patsient on sõltuvuses ja „haaratud” ravimist rõhust või diabeetikust - veresuhkru taset alandavast ravimist. See on absurdne. Ükski mõistlik inimene ei mõtleks kunagi sellist asja, sest on selge, et ravimi pideva kasutamise vajadust määrab haiguse olemasolu, mitte ravim ise, just seetõttu, et inimene saab võimaluse elada nii, nagu tal üldse ei ole haigust.

Jah, hüpertensiivne inimene sõltub täielikult tema antihüpertensiivsetest ravimitest, ilma et ta suurendaks survet, algavad patoloogilised muutused elundites ja surm enneaegselt. Kui inimese ema, vanaema ja vanaema on hüpertensiooni all ja tal on võimalus elada nii, nagu hüpertensioon üldse ei eksisteeri, kiidavad kõik narkootikumi, selle arendajad ja arstid, kes selle õigesti määravad. Paradoksaalsel juhul on aga vastupidi see, kui patsient, kelle ema, vanaema ja vanaema on depressiooni all kannatanud, on mõned isegi enesetapud, mees ise, tänu antidepressandile, elab, jättes oma depressiivsed kannatused kauges minevikus. Olukord on täiesti sarnane, kuid mingil põhjusel ütlevad inimesed, et inimene on „sõltuvuses” antidepressandist ja sel põhjusel, mitte päriliku depressiooni tõttu, ei saa ta seda keelduda. Mõnikord läheb see veelgi kaugemale, võttes arvesse ainult tragikomilist vaadet, kui väidetakse, et depressioon eksisteerib just seetõttu, et inimene võtab antidepressandi, ja see läheb temast ära, kui ta saaks ainult „maha tulla”, kuid ta ei ole võimeline, sest ta ei ole võimeline, sest ” varem. " (Veel selle kohta on "Hirm üheksas. Antidepressandid on depressiivsed.")

Lühidalt öeldes, kui teil on vaja kuulda, et antidepressandid on nii, sest kuna konstitutsioonilise (geneetiliselt) tingitud psühho-emotsionaalse häirega isik ei saa „välja tulla”, siis miks ei öelnud ta survet või suhkrut vähendavaid ravimeid, mis on täiesti võimelised? saada välja pärilik hüpertensiivne või diabeetik? Nagu kõikidel juhtudel, kui psühho-emotsionaalsed häired on puhtalt stressirohked, olukorrad, nn. reaktiivne, st. on vaid reaktsioon stressirohkele olukorrale (tavaliselt juhtub see tüüpiliste neurooside ja somatoformaatiliste autonoomsete düsfunktsioonidega), seejärel ei ole antidepressandi võtmine mingil moel eluaegne, õigeaegselt on see vaikselt tühistatud, näiteks antibiootikum või palavikuvastane. Narkootikumide sõltuvuse kujunemise probleem, ma rõhutan, võib tekkida ainult rahustite kasutamisel. Lõpuks, kerge stressijärgse neurootilise reaktsiooni puhul ei ole antidepressandi retsept üldiselt vajalik, sest nad võivad ise läbida ennast või mitte-uimastite psühholoogilise korrigeerimise (psühhoteraapia) tulemusena.

Kuidas saame mõista neid juhtumeid, mil antidepressandi tühistamine pärast nende tavalise neuroosiga või autonoomse düsfunktsiooniga ravimist on endiselt raske? Selle põhjused on järgmised.

Kõige sagedasem ja selge põhjus väidetavale „tõsisele võõrutussündroomile” on banaalne alatöötlus. Kui antidepressandi võtmise ajal ei ilmnenud neuroosist täielikku põgenemist, kui tema sümptomite tõsidus vaid vähenes, see tähendab, et nagu nad sageli ütlevad sellistel juhtudel, olid sümptomid ainult „varjatud“, siis pärast seda, kui ravim tühistatakse, kaob „varjata“, ja neuroosid tulevad tagasi. See halvenemine ei ole tingitud antidepressandi harjumusest ja mitte võimatusest sellest maha astuda, vaid selle probleemi tagajärjel, et probleem ei ole kuhugi kadunud - nagu antibiootikumide enneaegne tühistamine, põhjustab nakkuse ägenemist ja palavikuvastase ravimi võtmine põhjustab temperatuuri tõusu. Kui inimene ei ole veel kopsupõletikust või gripist taastunud, siis ravi lõpetamine põhjustab sümptomite süvenemist - kas see tähendab, et ta on muutunud sõltuvaks antibiootikumidest, viirusevastasest, palavikuvastasest või on raske taluda nende ärajäämise sündroomi? Kuigi mõned kõvenemise, immuunsuse ja taastavate protseduuride toetajad võivad öelda midagi sellist, on üldiselt olukord selge - isik lihtsalt ei taastunud. Kuidagi ei ole see selgus alati olemas, kui antidepressant enneaegselt tühistatakse - selle asemel, et mõista, et psühho-emotsionaalne häire on ikka veel olemas, ja ravi enneaegne lõpetamine, tekivad uimastused uimastitele.

Miks see on, miks on ilmselge, et see pole ilmne? See juhtub ärevuse tõttu, mis on peaaegu iga neuroosi lahutamatu osa ja mis on tegelikult suunatud antidepressandi kõrvaldamisele. Siin on jällegi oluline veelkord meelde tuletada, et SSRI rühma nüüdisaegseid antidepressante, kuigi nad kuuluvad antidepressantide farmakoloogilisse rühma, kasutatakse mitte ainult depressiooni raviks, vaid ärevushäirete raviks. Niisiis on ärevuse ja sellega kaasnevate vegetatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks tavaliselt ette nähtud antidepressant.

Aga kui patsient ei taastu, kui ärevus püsib, kuigi väiksemal tasemel, kuid siiski mitte normaalsel tasemel? Siis, kui proovite ravimit tühistada, hakkab see muidugi jälle kasvama ja nüüd muutub selle sisu... võimetus ravimist välja tulla! Neuroos, foobia, paanikahäire ei ole kadunud, vahetult enne ravi, kartis inimene südameinfarkti (kardiofoobia), vähki (onkofoobiat), HIV-infektsiooni (kiirfoobia), inimesi (sotsiaalne foobia), vaimuhaigust (lissofobiya) jne. kardavad "sõltuvust" antidepressantist, tõsist tagasivõtmist, "murdmist", elukestvat tarbimist. Tema neurootilist ärevust, hirmu ei kõrvaldatud ja lihtsalt täis uut sisu, nüüd kannab ta ka farmakofoobiat.

Tegelikkuses toimub antidepressantide äravõtmise sündroom peaaegu märkamatult - võib esineda ebatavalisi, kuid üsna talutavaid tundeid, nagu lühiajaline pearinglus, siseelundid või ootamatu kägistamine, ebastabiilsuse tunne, nagu oleks kerge langus õhutaskus. Sagedane kirjeldus - ootamatult tekib sekundi murdosa jooksul tunne „tajumise taastumise tajumisest pea pööramisel”, mille tagajärjel tuvastatakse „peapööritus“, „ebastabiilsus” jne, mida on kirjeldatud. või intratserebraalne vibratsioon, mida inglise keeles nimetatakse populaarseks väljendiks "aju zaps" või "aju tühjenemine". Samuti võib see veidi iiveldada, tunda letargiat, unisust, või vastupidi, ajutiselt häirida une, tundub elavam, meeldejäävam unistus, suurendab ärrituvust.

Kui te loete seda kirjeldust neurootilise ärevuse seisundis, võib võõrutussündroomi ilmingud tunduda väga hirmutavad. Siiski, kui liigne ärevus on täielikult kõrvaldatud, siis tuleb kõik 3-7 päeva jooksul ainult episoodilisele teisele "sisemisele värisemisele", pärast mida lõpetavad paratamatult kõik "aju zups" ja teised sarnased. Veelkord tuleb rõhutada - objektiivselt, ilma neurootilise ärevuseta "paisutamata", võõrutussündroomi tunded on mõnedele harjunud ja ebamugavad - mitte rohkem. Sageli, isegi kui antidepressant on järsku tühistanud, ei märka neuroosi seisundist täielikult kadunud patsiendid neid nähtusi üldse.

Peamine punkt on see, et pärast antidepressandi kaotamist jääb inimene samasse seisundisse, kui ta oli vastuvõtmise ajal. Kui ravi, näiteks paanikahood, viidi läbi vale ravimiga, vale annusega, vale ajaga, võivad rünnakud muutuda vähem väljendatuks, võib ärevus olla "varjatud", kuid kui üritate tühistada, andis see loomulikult taas hüpata ja paanikahood taasalustati, alles nüüd on paanikaks muutunud võimetus ravimist loobuda või ära võtta sündroom. (Lisateavet paanikahäirete kohta vt - "PANEELID: KUIDAS JA MIKS ON PÕHJUSTATUD? KUIDAS PANNY DISORDERI?"

Piisab, kui vaadata kõiki online-foorumeid, kus hirm „antidepressantide sõltuvuse” ees seisab, et näha, et kõik need tunded, mis kaasnesid paanikahood või autonoomse düsfunktsiooniga enne ravi, on nüüd kirjeldatud kui võõrutussündroomi ilmingud - iiveldus, iiveldus, nõrkus, pearinglus, südamepekslemine, unetus jne. Sellele kirjeldusele on lisatud kõik samad paanikatingimused, mis olid enne ravi. Kui neuroos püsib, tekitab kerge ebamugavustunne, mis on tõenäoliselt mõnda aega (1-2 nädalat) pärast antidepressandi tühistamist, paanikat tekitada, autonoomne närvisüsteem taas hakkab "tormiks" ja kui kiirabi ei lahkunud hoovist enne antidepressandi võtmist, sest et ta sureb südameatakist või insultist, siis on ta sama seisundit kohutav ja kohutav tühistamise sündroom.

Võtke kaks patsienti. Üks neist, kartes "sõltuvust", "kõrvaltoimeid", "maksakahjustusi" jne, võttis antidepressandi minimaalselt, ebatõhusaks, ebapiisavaks annuseks 2 kuud ja kogu ravi vältel tekkis enne eelseisvat tühistamist häiret. Teine patsient võttis ravimit maksimaalse, õige ja efektiivse annusega 2 aastat ja selle aja jooksul sai ta täielikult välja ärevuse neuroosist. Kumb neist arendab välja "raske äravõtmise sündroomi", kes nende hulgas on paanikas sellest, et ta on "sõltuvuses" antidepressandist?

Seega ei põhjusta antidepressandid, erinevalt rahustitest, narkootikumide sõltuvust ning raskused nende tühistamisel on alati tingitud mitte ainult neurotilise ärevuse lõhkemisest, mis ei olnud ravi ajal täielikult kõrvaldatud; lisaks sellele on tüüpiline farmakofoobia nüüd kaasatud ärevuse neuroosi struktuuri.

STRASHILARY SIXTH. Antidepressandid võivad põhjustada surmavat serotoniini sündroomi. Seda hoiatatakse märkustes.

Tõepoolest, nad saavad, kuid rangelt määratletud tingimustel, mida lihtsalt ei ole vaja luua. Arstid ütlevad, et serotoniini sündroomi areng koos ühe antidepressandi kasutamisega, isegi kui see on üleannustamise korral, on casuistry, s.t. teoreetiliselt mitte välistatud, kuid peaaegu võimatu.

Serotoniinisündroomi tekkimise oht suureneb ainult mitme antidepressandi samaaegsel kasutamisel, eriti suurte annuste korral, ja eriti kui üks neist on “võimas” - tritsükliline või pöördumatu MAO inhibiitor (MAO-d Venemaa Föderatsioonis enam ei kasutata). Ja siis räägime ainult tõenäosuse, riski ja mitte vältimatu ohu suurendamise kohta. Samuti on võimalik antidepressantide ja teatud ravimite kombinatsiooniga serotoniline sündroom. Seega, kui patsient ei ole narkomaan, ja arst ei ole nii kirjaoskamatu kui depressiivse "kokteili" määramine, siis ei saa serotoniini sündroomi meelde tuletada. Erinevate rühmade ravimite kombinatsioon - antidepressant koos rahustava ja / või neuroleptilise, meeleolu stabilisaatoriga, nootropist ei kujuta endast serotoniinisündroomi tekkimise ohtu.

Traditsiooniliselt on tavaline, et antidepressante kombineeritakse mittepsühhotroopsete serotonergiliste ainetega, näiteks migreenipeavalude triptaanidega - sumatriptaaniga (amygreniin), eletriptaaniga (relapaks), ja ka teoreetiliselt koos trüptofaani sisaldavate bio-toidulisanditega, ekstraktiga ja ekstraktidega. Narkootikumide märkustes on see teave alati esitatud lõigus "Ravimite koostoime".

Samuti on "surelik oht" isegi serotoniini sündroomi tekkimise korral selgelt liialdatud, see on potentsiaalne oht, mitte selle vältimatu tagajärg. Antidepressandi õigeaegne lõpetamine aitab kaasa serotoniini sündroomi ohutule lõpetamisele ilma tagajärgedeta. Lihtsamalt öeldes peate sõna otseses mõttes proovima väga raskeid tingimusi serotoniinisündroomi tekkeks ning pärast seda te ei ole väga õnnelik, et arenenud serotoniini sündroom ähvardab surmaga lõppeda.

Kui me räägime juba potentsiaalselt tõsistest tüsistustest, tasub mainida mõningaid muid punkte, mis vajavad tõesti ettevaatust. Näiteks sellise nähtuse kohta nagu elektrokardiogrammi (EKG) QT-intervalli suurenemine, mis tekitab ohtu südame normaalsele toimimisele ja määrab mitme ravimi kardiotoksilisuse. Eriti on kardiotoksiinid tritsüklilised antidepressandid, tüüpiline esindaja - kahjuks amitriptilliin, mida paljud arstid ikka veel armastavad. Tritsükliliste antidepressantide kasutamisel on soovitav kontrollida QT-intervalli juba keskmist ületavate dooside korral ja selle suurenemise korral vähendada annust või katkestada ravim. Eriti ettevaatlik tuleb olla patsientidel, kellel on "pikendatud QT intervalli sündroom", siis on parem vältida "tritsüklilisi" üldse. Serotoniini selektiivsed antidepressandid ei ole määratluse kohaselt kardiotoksilised ning võib olla ettevaatlik QT-intervalli suurendamiseks ainult olulise üleannustamise või soovimatu koostoime korral teiste ravimitega (vaid Lääne-allikad annavad seda tüüpi andmeid venlafaksiini, tsitalopraami ja estsitalopraami kohta). Üldiselt arvutatakse QT-intervall alati iga kord, kui võetakse elektrokardiogramm, vähemalt elanikkonna kliinilise läbivaatuse osana, ja kui selle suurenemise teema pole kunagi varem kõlanud, siis ei tohiks mõelda võimalike probleemide üle. Kui selles küsimuses on endiselt murettekitavaid kahtlusi, saate EKG-skaneerimise igal kardioloogias ruumis lahendada, et dilemma korraga ja lõplikult lahendada.

Samuti tuleb märkida, et enamik antidepressante on nurga sulgemise glaukoomi korral absoluutselt vastunäidustatud, kuna nende kasutamine selles haiguses võib viia silmasisese rõhu ootamatu suurenemiseni ja nägemise kaotuseni. Siiski, kui glaukoom on küsimusest väljas (ja see on täpselt suletud nurk, ei ole avatud nurk enam ohtlik), siis pole midagi muretseda. Antikolinergiliste kõrvaltoimete korral antidepressantide kasutamisel eesnäärme adenoomide ja vastavate kuseteede häirete korral ei ole välistatud akuutne uriinipeetus, soolestiku parees - väljaheites hoidmine.

On täiesti võimalik leida mitmeid kõrvaltoimeid, eriti kui nende vahel on kaasnevad füüsilised haigused või narkootikumide ebaühtlane kombinatsioon, kuid sellest ei ole „õuduslugusid”. Lõppude lõpuks on alati lihtsam „keerata rekordit“ serotoniinisündroomi ja müütilise „maksa istutamise”, „sõltuvuse”, „köögivilja muutumise” kohta, kui sisuliselt mõista. Lihtne noa kasutamine võib omada täiesti dramaatilisi tagajärgi, millest ta ei pea enam olema igas köögis hädavajalik tööriist.

Kõik need näited ei räägi antidepressantide kasutamise ohust (neuroleptikumides on need ohud suurusjärgus rohkem, isegi kui samaaegne füüsiline patoloogia ja soovimatu koostoime puudub), vaid ainult vajadusest seda teha arsti poolt määratud viisil.

Peaaegu kõik tegelikult töötavad ravimid (kui te ei võta arvesse fütoteraapiat, homöopaatiat ja bioaditiineid) põhjustavad tõsiste tüsistuste ohtu, kui neid kasutatakse valesti, kontrollimatult. Kõigi ravimite embleem - madu sisaldav kauss - kannab täpselt seda tähendust: kui seda kasutatakse õigesti, võib mürk saada tervendavaks tööriistaks ja kui seda kasutatakse valesti, võib tervendav vahend muutuda mürgiks. Kõik teavad sellest, kuid mingil põhjusel unustavad nad sageli psühhotroopsete ravimite kohta, nii et nad hakkavad tunduma kõige "hirmutav ja kohutav".

STRASHILK SEVEN. Antidepressandid muutuvad "zombisideks", mis põhjustavad emotsionaalset külmetust, ükskõiksust, passiivsust, uimasust, letargiat, letargiat ja tujukust.

Sellised kõrvaltoimed võivad põhjustada neuroleptikume. Rahustavad ained - ainult pikaajalise kuritarvitamise või üleannustamise korral "rahustava mürgistuse" tekkimisel. Kõik ülalnimetatud praktiliselt ei ole seotud kaasaegsete antidepressantidega, võib-olla võib ainult vanade tritsüklite seas välja selgitada, mis on võimeline midagi sarnast ja seejärel seda mitte ettenähtud otstarbel, ilma põhjenduseta, amitriptüliin. See annab antidepressantide toimele kõige aktiivsema sedatiivse komponendi, mille tõttu on see endiselt hädavajalik tõsiste endogeensete depressioonide korral, mis esinevad tõsise ärevuse, ärevuse, motivatsiooni ja ka mania või psühhoosi depressiooni ohu korral. skisoafektiivsete ja bipolaarsete afektiivsete häiretega, skisofreenilise depressiooniga. Kõik need juhtumid on seotud suure psühhiaatriaga ja neurosüümiga amitriptiliinis ei ole vajadust. Selliste ametissenimetamiste korral on reeglina tegemist vanade meetodite käsitlemisega.

SSRI grupi kaasaegsed antidepressandid ei põhjusta selliseid nähtusi. Ja kuidas põhimõtteliselt võib „antidepressant”, s.t. parandamine "depressiooni vastu" põhjustab ükskõiksust ja igavust? Antidepressant on depressioonist väljapääs, s.t. üleminek valusale depressioonile ja pärssimisele, emotsionaalne taaselustamine ükskõiksusest ja tühjusest, meeleolu parandamine melanhoolsusest ja rõõmsusest, meele selgitamine depressioonist ja puudumisest. Antidepressant, mis muudab köögivilja, on samuti nagu unetust põhjustav une või antibiootikum, mis toidab infektsiooni. Sellised avaldused on täielik mõttetus. Kuid midagi, ilmselt, toetab endiselt nende olemasolu, lisaks sellele, et inimeste mass ei muretse diskrimineerima täiesti erinevaid psühhotroopsete ravimite rühmi.

Mis see võiks olla? See on kaasaegsete antidepressantide anksiolüütiline (anti-ärevus) toime, tänu millele on paljud neist ideaalsed vahendid ärevushäirete (generaliseerunud ärevushäire) paanikahoogude (sümpaatilis-adrenaalsete vegetatiivsete kriiside), foobiate, kinnisidee, obsessiiv-kompulsiivse häire, somatoformi vegatiivid jne raviks. / neurokirkulatsiooni düstoonia, ärritatud soole sündroom, hüperreaktiivne põis, hüperventilatsiooni sündroom) jne. emotsionaalselt labiilne, haavatav, tundlik, haavatav, muljetavaldav, kahtlane ja muidugi ärev choler-melanhoolne patsient (täpselt need, kes kannatavad kroonilise neuroosi tõttu, on määratluse järgi sellised), vähendavad selgelt ärevust antidepressandi taustal. siis omandab ta mõned sanguiinse ja flegmaatilise iseloomuga omadused, s.t. mitte-häiriva isiku valduses olevad omadused. Enamikel juhtudel ja arstilt õigesti selgitatuna tajub ta sellist riiki kui varem tundmatut mugavust, lõõgastust ja sisemist rahu ja mugavust. Kuid tänu sellele, mis toimub kummalisel või vääriti mõistmisel, võib seda ka muul viisil identifitseerida: keegi teatab „apaatiast“, keegi “ükskõiksusest”, keegi “passiivsusest”, keegi “nõrkusest”, keegi “unisuse” kohta on väiteid ka väidetavalt „depressiooni” kohta. (Veel sellest allpool - "Hirm üheksas. Antidepressandid on depressiivsed.")

Tegelikult kirjeldab seda kõike üks täpne sõna - laiskus. Kui patsiendile antakse selline selgitus, vastab ta peaaegu alati sellele, et see on täpselt sama. See on täpselt laiskus, laiskus, flegm - vastupidine ärevus, ärevus, hirm alati ei ole aega, mitte vaadata, jääda. See põhimõte - "ei põle - ma ei tee seda" - on ajutine raskus, kui "tsoonist" lahkudes saavutati lõpuks rahu ja mugavus. See pole sugugi pidev unisus või letargia, see on õiglane ja ainult mõningane raskus tegevusele üleminekul ja niipea, kui tegevusprotsess käivitatakse, toimivad kõik vaimsed funktsioonid korraga - mõtlemine, tähelepanu, mälu, emotsioonid - töötavad täielikult ja enesekindlalt, isegi paremini kui see oli enne ravi algust, ei saa olla teisiti, sest see on antidepressant, mitte depressiivne. Tõeline “depressant”, s.t. Tüüpiline antipsühhootiline (antipsühhootiline) aine võib olla nii depressiivne kõrvaltoime kui ka alkohol.

Kuid kirjeldatud “laiskus” ei kesta kaua, tavaliselt on see vaid esimene, maksimaalne, teine ​​ravikuu, siis tervislik seisund stabiliseerub absoluutselt mugaval tasemel.

Lõpuks ei suuda kõik serotoniini selektiivid põhjustada "flegmaatilist laiskust", vaid ainult neid, millel on tugev ärevusevastane toime. Sellega seoses võib fluvoksamiini (fevariini) ja paroksetiini (paxil) pidada "rekordihoidjateks", see toime on vähem väljendunud duloksetiini (simbalta), estsitalopraami (cyprlex) ja tsitalopraami (cipramil) puhul. Loomulikult väheneb nende ravimite ärevusevastane toime samas järjestuses. Kui "flegmaatilisele laiskusele" ei ole mingit võimalust isegi esimesel 1-2 raviperioodil, on võimalik vältida selliseid serotoniini selektiivseid aineid nagu sertraliin (zoloft), fluoksetiin (prozac), venlafaksiin (Velaxine), milnatsipraan (Ixel), vortioxetine (brintellix), kuid siis peate olema valmis selleks, et paanika, obsessiiv-kompulsiivse häire või tõsise autonoomse düsfunktsiooni ravis on ideaalne tulemus ja teil on endiselt tarvis vahetada rohkem anksiolüütilist ravimit ( ivotrevozhnym) efekti.

Üldiselt ei ole midagi hullemat kui internetis loetud hirmulugudest ja müütidest lähtuva antidepressandi valimine. Kõige "ohutum" ravim võib lõpuks olla kõige ebaefektiivsem. Ei tohiks unustada, et kogu SSRI-rühm on peaaegu võrdselt ohutu ja erinevused kirjeldatud tunnetes sõltuvad ainult individuaalsest tundlikkusest ja ravimi kasutamise õigsusest (täpsemat teavet vt artiklist „KUIDAS ON VÕTAVAD ANTIDEPRESSANT?

SCARP EIGHT. Antidepressandid põhjustavad ainevahetuses väljendunud muutusi, suurendavad söögiisu, põhjustavad kehakaalu suurenemist, "tapavad" maksa ja neerusid või on lihtsalt raskesti talutavad - peate tegema peavalu, südamepekslemine, higistamine, kõhukinnisus, kõrge vererõhk.

Kõrvaltoimed, mis põhjustavad ilmset ebamugavust või somaatilisi komplikatsioone, on ainult vanad tritsüklilised antidepressandid: amitriptüliin (saroten), klomipramiin (anafraniil) ja imipramiin (melipramiin). Täpsemalt nimetatakse nende kõrvaltoimeid antikolinergilisteks - tahhükardiaks, kuivaks limaskestaks, soole kõhukinnisuseks, iivelduseks, sõrme treemoriks, uriinipeetuseks, laienenud õpilasteks, ähmane nägemine, silmasisese rõhu tõus, pearinglus, seksuaalne düsfunktsioon. Samuti võib see suurendada söögiisu, muutusi maitseelistustes süsivesikute kasuks, metaboolse sündroomi teket, kehakaalu suurenemist, prolaktiini taseme tõusu veres.

"Tritsüklilistes" ei ole need probleemid alati ja rangelt annusest sõltuvad, s.t. nende tekkimise oht suureneb otseselt proportsionaalselt võetud annusega. SSRI-grupi antidepressantide puhul on antikolinergilised "kõrvaltoimed" täielikult puuduvad, ainult mõnedes ravimites, ja tegelikult ühes - paroksetiinis (Paxil) võivad need esineda, kuid võrreldes tritsüklilistega, kõik väga väikeses ulatuses.

Samuti võib harvadel juhtudel paroksetiini kasutamisel kohtuda sellise nähtusega nagu prolaktiiniemia (prolaktiini taseme tõus veres), mille tagajärjel suureneb söögiisu, maitseelistused muutuvad - vajadus süsivesikute järele suureneb ja selle tulemusena suureneb ka kaal. Teised serotoniini selektiivsed ained võivad prolaktiini suurendada ainult teoreetiliselt, see juhtub väga harva ja mõned neist, vastupidi, usaldusväärselt vähendavad söögiisu, aidates kaasa täiendavate kilogrammide kaotamisele - fluoksetiin (Prozac), sertraliin (Zoloft) ja venlafaksiin (Velaxine, Effexor). Duloksetiin (simbalta) ja fluvoksamiin (fevariin) ei mõjuta söögiisu ega kehakaalu. Eskitalopraam (tsipralex) ja tsitalopraam (tsipramiil) võivad suurendada söögiisu, kuid väga vähe. Mirtasapiin (Remeron) võib põhjustada kehakaalu olulist suurenemist, kuid see ei ole üldse vajalik, see sõltub individuaalsest tundlikkusest.

Väga eriline olukord on täheldatud esimese 1–3 nädala jooksul, isegi kui SSRI grupp on võtnud mingeid antidepressante, kui ravimi manustamise kiirendamiseks või arstide arusaamatuse tõttu algab ravimi manustamine kohe koos terapeutilise annusega ilma eelnevalt järkjärgulise sujuva suurendamiseta. Seejärel tekib peaaegu paratamatult iiveldus, eelkõige suukuivus, peavalu või pearinglus, isutus, nõrkus, letargia, uimasus või unetus. Serotoniini selektiivsete ravimite puhul on õige tunda neid tundeid mitte niivõrd kõrvaltoimeid kui raviga kohanemise reaktsioone, sest need hävivad paratamatult täielikult 1-3 nädala jooksul.

Kõige olulisem asi, mida peate teadma SSRI rühma antidepressantide väidetavalt "tõsistest kõrvaltoimetest", mis esinevad nende kasutamise alguses, on negatiivne platseebo efekt. Platseebo positiivne toime tähendab heaolu paranemist enesehüpnoosi mõjul, mis ei ole seotud ravimi bioloogilise toimega, vaid on selles sisalduva „usu” tulemus, mis annab osalise vähenemise ärevuses ja vegetatiivsete (psühhosomaatiliste) reaktsioonide nõrgenemise. Negatiivse platseeboefektiga juhtub kõik teisiti - inimene kardab tundmatut psühhotroopset ravimit, kardab „istuda”, „istutada maksa“, „muutuda köögiviljaks” jne. kuni sümpaatilise neerupealise vegetatiivse kriisi - paanikahood - tekkeni. Kõige hoolivamad ja pädevamad seletused ei suuda tavaliselt midagi muuta, sest esimese 2-3 nädala jooksul praktiliselt puuduvad antidepressantide ärevusevastased toimed, mistõttu see ei mõjuta parimal juhul ja halvimal juhul viib olemasolevate sümptomite suurenemiseni.

Praktiliselt iga inimene, olenemata sellest, kui hästi ta on valmis, on see, et antidepressantne toime on „kumulatiivne” ja seda tuleb oodata, kuid tegelikult ei saa see seda teha ja tahtmatult ravi peatada, moodustades ravimi negatiivse taju. Sel põhjusel on depressioonivastase ainega hädavajalike vegetatiivsete häirete (st tüüpiliste depressioonide ravis) ravi alustamine rahustava aine katte all absoluutselt vajalik, nii et rahustaja tühistatakse järk-järgult antidepressandi alguseni, t. e. umbes kuu aega hiljem.

Kõik bensodiasepiini rahustid (näiteks fenasepaam, klonasepaam, diasepaam, alprasolaam, mezapam), äärmuslikel juhtudel - fenobarbitaal, mis on populaarne Corvalol ja Valocordinum, leevendavad või täielikult leevendavad ärevust ja vegetatiivseid sümptomeid, mistõttu ravi alustamine on täiesti mugav võib-olla, välja arvatud mõned rahustid põhjustavad ülemäärane lõõgastav unisus, mis on ebameeldiv vaid mõnedel patsientidel. Kuid rahustite asendamine rahustist nn. "Päevane", näiteks fenasepaam või klasonasepam medasepaamil või alprasolaamil, lahendab selle probleemi.

Üldine viga on ka ühekordne rahustite manustamine suurtes annustes, näiteks fenasepaam või klonasepaam koguses 1-2 mg öö kohta, mille tagajärjel saab patsient kõigepealt "uimastava" efekti (s.o väljendunud sedatiivne ja hüpnootiline) ja pärast 12 aastat. 15 tundi - osaline tühistamine ja suurenenud ärevus, seejärel jälle - "uimastamine" jne. Muidugi, ta on, pehmelt öeldes, sellise "raviga" rahul. Samal ajal kõrvaldab sama ravimi fraktsiooniline manustamine, näiteks 0,25 mg x 2-3 korda päevas, õrnalt ärevust, ilma et see põhjustaks ülemäärast unisust või ärevust. See on näide, mis näitab selgelt, kuidas esmapilgul on ravimite kasutamise näiliselt tähtsusetu nüansid võimelised määrama kindlaks läbiviidava ravi mõju ja subjektiivset tajumist.

Kui rahustite kasutamine on endiselt mingil põhjusel (idiosünteetiline, juhtimine jne), tuleks kasutada mis tahes anksiolüütilist ravimit, s.t. tähendab vähemalt mõned õitseb ja anti-ärevus mõju vegetostabiliziruyuschim, näiteks väikeste või atüüpiliste antipsühhootikumide - Chlorprothixenum (truksal), kvetiapiin (Seroquel), sulpiriidiga (eglonil) alimemazin (teralidzhen) või mitte-bensodiasepiini rahusteid hüdroksütsiin (Atarax). Vastasel korral on ravi esimesed nädalad sarnased dislokatsiooni vähenemisele ilma eelneva anesteesiata. Sageli on selleks otstarbeks määratud, adaptol, mexidol, fenibut, stress, grandaxine tavaliselt liiga nõrgad ja seetõttu ebatõhusad, rääkimata täiesti mõttetu, kuid hästi edendatud ja seega populaarsest afobasoolist, tenotenast, glütsiinist ja paljudest muudest kasutudest homöopaatilistest ja taimsetest ravimitest.

Seega põhjustavad SSRI-grupi antidepressandi halva talutavuse kaebused, eriti selle esimestel nädalatel, peaaegu alati patsiendi algselt kõrge ärevus enne ravi ise ja selle juba vegetatiivne ebastabiilsus, st. kalduvus igasuguste tahhükardiate, arütmiate, survetõusu, pearingluse, õhupuuduse, õhupuuduse, tükkide, kurguvalu, spasmide, valu, tuimus, põletustunne, rõhu, pingete, iivelduse, higistamise, soolte häirete, põie ja teiste andmete kohta. kaebused, mille tagajärjeks on sageli ravimite endi propageerimine, on kõige enam väljendunud just siis, kui ravi alguses on antidepressandi kombineeritud ettekirjutuse reegel ja mis tahes täiendav abinõu, mis ei suuda kiiresti Osa murettekitavaid autonoomseid sümptomeid, parem - bensodiasepiini rahustit.

Niisiis on mõningane ebamugavustunne, kõige sagedamini iivelduse, suukuivuse, soole ärrituse, letargia või vastupidi, ärevuse ja närvilisusena SSRI-rühma depressiivse ravimi kasutamise esimese 1-3 nädala jooksul, tõesti võimalik, kuid ülejäänud ravi vältel on see täiesti puudulik.. Juhul kui ebamugavustunne või kõrvaltoime püsib, näiteks prolaktiini suurenemine ja paroksetiini (paqsil) või kõhulahtisuse suurenemine sertraliinil (zoloft) või letargia, fluvoksamiini (fevariini) unisus või fluoksetiini (prozac) kaalulangus. jne, tuleb ravim asendada teisega, sest on individuaalne sallimatus.

Seoses SSRI-de antidepressantide mõjuga siseorganitele - maksale, neerudele, südamele, aju, võib seda lihtsalt eirata - need ravimid on absoluutselt mittetoksilised ja ei vaja ravi ajal indikaatorite jälgimist. Suure annusega tritsüklilised antidepressandid on kardiotoksilised (üksikasju vt QT-intervalli suurendamise kohta eespool), sama kehtib mõnede antipsühhootikumide kohta; meeleolu liitiumkarbonaat võib näiteks avaldada nefrotoksilisust. SSRI-d on nii ohutud, et neid kasutatakse isegi pärast infarkti ja insult-järgseid perioode, s.t. kui erinevate ravimite kasutamine on põhimõtteliselt piiratud; neil pole peaaegu mingeid vanusepiiranguid, mõned on ametlikult lubatud alates 6. eluaastast, eriti Fevarin ja Zoloft, Lääne-Prozacis); Sertraliini (zoloft), kuigi mitte päris ametlikult, kasutatakse traditsiooniliselt raseduse ajal, kui seda on tungiv vajadus.

SHINTER NINE. Antidepressandid põhjustavad depressiooni.

Esmapilgul see kõlab absurdne, kuid kui ajada depressioon anksiolüütilist (anti-ärevus) antidepressant mõju, siis on võimalik aru saada, kus need hirmulugusid: vaikne, tasakaalustatud, rahulik puudutus flegmaatiline meeleolu, areneva pärast pikka häiriv sebimine kurnav viskamine ja paanika ülestõusmine, tõesti "hirmuga" võib olla depressiooni jaoks ekslik. Arvestades asjaolu, et ärevust tekitav neurootiline olemus on lapsepõlvest tundmatu, võib selle kauaoodatud kasu saada peaaegu sama patoloogiliseks.

Tavaliselt piisab sellise „depressiooni” kõrvaldamiseks, et arstiga on vaja selgitada erinevust tegeliku depressiooni ja antidepressandi anksiolüütilise toime vahel. Kui selle sündmuse põnevus möödub, märkab patsient kohe, et tema „pärssimine” ei ole tegelikult päris tavaline puudumine teda häirivalt; „Apaatia” - emotsionaalne turvalisus ja stressiresistentsus, mis on vastuolus vana haavatavuse ja haavatavusega; „Passiivsus” ei ole soov lahkuda tema lõpuks saavutatud mugavuspiirkonnast.

Depressiooni kõrvaltoime vormis ja mõnikord väga tõsisteks põhjusteks võivad olla neuroleptikumide rühma kuuluvad ravimid, eriti tüüpilised, millel on tugev antipsühhootiline toime, nagu kloorpromasiin (aminasiin), levomepromasiin (teasersiin), haloperidool (senorm), trifluoperasiin (triftasiin), zuklopentiksool (klopiksool), peritsiasiin (neuleptil). See on üks põhjusi, miks psühhootiliste seisundite ravi võib hiljem raskendada depressioonidega, mis omakorda nõuavad täiendavat antidepressantravi. Järelikult on olemas postpsühhootilise ja skisofreenilise depressiooni mõisteid. Uue põlvkonna neuroleptikumid - atüüpilised antipsühhootikumid või "atüüpikad", näiteks kvetiapiin (seroquel), olansapiin (ziprksa), amisulpriid (solian), serdintool (serdolekt), ziprasidoon (zeldoks) jne. Võimaldavad teil seda tüüpi tüsistusi vältida ja isegi muuta mõned antidepressandid. Depressiivsete sümptomite ilmnemine on võimalik ka siis, kui proovitakse keelduda rahustite tegemisest tekkinud rahustite sõltuvuse korral. Sellised depressioonid on sarnased depressioonidega inimestel, kellel on arenenud alkoholisõltuvus, kui alkoholist lahkumine põhjustab depressiivseid tundeid.

Niisiis, nagu näiteks "antidepressandid põhjustavad depressiooni", pärinevad ainult õuduslugud mitte ainult üksikute ravimite omadustest, vaid suurte psühhotroopsete ravimite rühmade vahel ühisest mitte.

LÜLITAGE PÄRAST. Antidepressandid põhjustavad mälukaotust, dementsust (dementsust), Alzheimeri tõbe.

See müüt, mis on “rändatud” suure psühhiaatria valdkonna antidepressantidele, nendest dramaatilistest juhtumitest, kus skisofreenia raskekujuline ravi hoolimata sellest hoolimata põhjustab endiselt püsivat puude, sotsiaalset isolatsiooni, indiviidi järkjärgulist halvenemist ja dementsuse arengut. Nende patsientide puhul nimetatakse neid tavaliselt "psühholoogiliseks", nad on sunnitud elama spetsiaalsetes kodudes. Enne selliste patsientide dementsuse tekkimist ravitakse neid aktiivselt (ja paljud on edukalt ravitud pideva hooldusravi tõttu) ravimitega, mis ei ole mingil viisil serotoniini selektiivsed, kuid võimsaid tüüpilisi antipsühhootikume / antipsühhootikume ja vajadusel tritsüklilisi antidepressante. Muutused ajus kroonilise vaimse haigusega patsientidel, kes ei saavuta täielikku remissiooni, on põhjustatud eelkõige vaimse haiguse enda ja teiseks elustiili (sotsiaalne isolatsioon, rahutu elu, toit, halvad harjumused jne) ja kaasnevate füüsiliste patoloogiate poolt, „raske” antipsühhootikumide kolmandas tõepoolest sageli esinevates kõrvaltoimetes (eriti on need neuroleptilised, ekstrapüramidaalsed ja metaboolsed sündroomid, liigsed sedatiivsed, antikolinergilised ja depressiivsed neuroleptikumid) Orye on eriti ilmne ägenemiste intensiivse ravi perioodidel. Kõik need tegurid muidugi põhjustavad intellektuaalset ja emotsionaalset langust, mis on kõigile nähtav, mida psühhiaatrilises keeles nimetatakse skisofreeniliseks defektiks.

Kahjuks pole isegi meie ajal skisofreenilise spektri psühhiaatriliste haiguste sellist tõsist tulemust võimalik kõigil juhtudel vältida, kuid kuidas see on seotud neurootiliste häirete, depressiooni, foobiate, kinnisidee, autonoomsete düsfunktsioonide ja teiste tänapäevaste antidepressantide emotsionaalse stressi reaktsioonidega? Absoluutselt mitte. Sellised mured võivad esineda ainult inimese mõtetes, kes a priori ei taha teha vahet täiesti erinevate ravimirühmade vahel, millel on püsiv erapoolik kõike, mis on seotud "psühhotroopsete ravimite" kategooriaga.

Rääkides antidepressantide dementsuse tekitamise müütist, tuleb märkida märkimisväärne hulk juhtumeid, kus isegi arstid ise vigu teevad. Me räägime dementsuse (aterosklerootiline dementsus, Alzheimeri tõbi) ekslikust diagnoosimisest eakatel inimestel, kui neil on tõsine depressioon. Kui füüsiliselt terve noor või küps inimene muutub segadusse, masendusse, tagasivõtmiseni, tarastatud, aeglaseks, apaatiliseks, hoolimatuks, emotsionaalselt laastavaks, passiivseks, mitteaktiivseks, siis hakkavad juba tema sõbrad ja sugulased ilma spetsialisti osaluseta välja depressiooni idee. Kui kõik sama on täheldatud 70-90-aastastel meestel, ei pruugi depressiooni mõte isegi arstile tulla. Kõigepealt on mõelnud vanuse / seniilse dementsuse või Alzheimeri tõve kohta. Diagnostilist ülesannet muudab veelgi keerulisemaks asjaolu, et sugulased kahjuks sellistel juhtudel jätkuvalt pöörduvad pigem neuropatoloogide poole kui psühhiaatriteni, mistõttu depressioon jääb määramata, ravi on kasutu sellisel juhul vaskulaarsed ja nootroopsed ravimid ja dementsus. see ei ole üldse edenemas. Lõpuks kõik alanduvad - nad ütlevad, mida sa saad teha - vanadus...

Vanema inimese tõsised depressiivsed kannatused võivad lõppeda enesetapuga, kuid kõik teised omistavad sellele ka dementsusest tingitud käitumise kontrolli kaotamise, öeldes, et „mida sa saad teha - olete kaotanud meelt ja teinud enesetapu.“ Aga kui sellist seisundit tunnistatakse õigesti depressiivseks ja antidepressant on õigesti määratud, siis ei ole mingit dementsuse märki, kuid tegelikult on depressioon ja inimene elanud aastaid ilma märgatavate mälu ja luure vähenemiseta.. Seega ei põhjusta antidepressandid mitte ainult dementsust, vaid mõnikord kaob depressioonist, mis on võetud dementsuse korral, kui inimene, nagu nad ütlevad, on juba ristiga kokku pandud.

Mida öelda vanade inimeste ärevust tekitavate neurootiliste ja neuroositaoliste häirete hulgast, mis on ka varjatud dementsuse esmaste ilmingutena ja mida SSRI grupi antidepressandid täielikult kõrvaldasid?

Kujutagem nüüd mitte eakat inimest, vaid koolipoisi, kes õppis „õppetundi hambale“, aga kui ta tahvli juurde läks, oli ta segaduses ja ei suutnud reprodutseerida hästi õppinud materjali. Tavaline õpetaja mõistab, et ta on lihtsalt ärritunud, rahustab teda, pakub kirjalikult või õppetunni lõpus vastuseid; ja kui sellised juhtumid jätkuvad, suunab ta kooli psühholoogi, kahtlustades kõrget ärevust - mitte mingil juhul mäluprobleeme. Või kui vastutav töötaja unustab täitma ülesandeid, hakkab vigu tegema, müristama, ei saa mõtlema, tähelepanuta, siis tavaline juht, enne kui kahtlustatakse, et tal on mäluhäire ja intellektuaalsed funktsioonid ning saatmine neuroloogile, küsib ta, kas ta on millegi pärast mures probleemid või konfliktid, kas kõik on perekonnas korras, olgu see siis piisavalt une, kas see vajab täiendavat puhkust.

See on loomulik ja kõigile arusaadav, kuid paradoksaalselt - kui eakas inimene muutub unustavaks ja puudulikuks, siis ei saa ta kõigi teda ümbritsevate inimeste ja isegi arstide vaatepunktist olla häiriv kogemus, ta ei saa areneda depressiooni ja kõik, mis juhtub - need on esimesed dementsuse tunnused ja antidepressant, mis võib täielikult kõrvaldada ülemäärase ärevuse või viia selle depressioonist välja... jah, et teie, ta juba "põhjustab dementsust"! Kahjuks, kui paljud sellised olukorrad päris gerontoloogilises praktikas on moodustatud, ei võeta arvesse ühtegi meditsiinilist statistikat.

SCARP ELEVEN. Antidepressandid põhjustavad vähki.

See väide ei ole midagi muud kui onkofoobia ja farmakofoobia ilming (rohkem foobiatest - „Kuidas kohutavat harjumust ületada?”). Kui saate teavet populaarsetest uudistest, siis vähk põhjustab punast liha, alkoholi, kartulikrõpse, säilitusaineid, antibiootikume, gaasiga õhku, mikrolaineahjusid, mittekleepuvaid panneid, mobiiltelefone, päikesepõletust, vähendatud immuunsust, lõpuks depressiooni ja stressi ning muidugi... depressiooni ja stressi ravimid on antidepressandid. Kuidas ilma nendeta? Sellised kohutavad ravimid ja nii, et samal ajal nad ei põhjusta vähktõbe - kes see meelde tuleb? Kui te ei jaga selliseid õuduslugusid, siis lõpetavad patsiendid psühhoanalüütikute maksmise nende kannatuste alateadliku põhjuse lõputu otsimise eest.

Vahepeal on vähktõve kõrge suremuse põhjus ainult kaks. Esiteks on see kasvav eluiga (kuna vanem on vanem, seda suurem on kasvaja tõenäosus). Teiseks on vähktõve varajastes etappides endiselt ebapiisav, kuna puudub usaldusväärne ja avalikult kättesaadav sõeluuring, näiteks rutiinsed vereanalüüsid. Kolmanda tegurina võib tuvastada pärilikku eelsoodumust, kuid see on täpselt eelsoodumus, tõenäosus ei ole isegi täielikult statistiliselt kinnitatud.

Vähi peamine kasvufaktor on vanus. Kasvava eluea pikenemise tõttu suureneb vähktõvejuhtumite arv paratamatult (välja arvatud juhul, kui ilmneb loomulikult teatud „vähktõve vaktsiin”) ning täpsete ja odavate meetodite puudumisel varase diagnoosimise korral suureneb suremus paratamatult. Seega kasvab universaalne onkofoobia.

Lihtsalt ei ole vaja tõsiselt arutada väidet, et "antidepressandid põhjustavad vähki". Iga farmaatsiaettevõte oleks juba ammu pankrotistunud, kui ta alustas kantserogeenset ravimit. Hiirtel läbiviidud kliiniliste uuringute esimesel etapil eemaldatakse selline oht esimesena. Mis tahes uue ravimi väljatöötamine lõpetatakse kohe, see annab vähemalt vähese vihje väikseima kantserogeensuse kohta. Ka tänapäeva tingimustes kõige pragmaatilisematest ja kaubanduslikumatest kaalutlustest ei ole sellised probleemid ja riskid ühelgi ravimitööstusel vaja. Mõtle muidu on kuidagi lihtsalt vulgaarne. Nende hirmulugude levitamine on midagi muud kui raha "klikkide" eest nagu teised ilmselgelt stressirohked uudised.

STRASHILK TWELVE. Antidepressantidega ravimisel peate loobuma peaaegu kõigist elu rõõmudest - sa ei joo isegi klaasi veini. Paljud maitsvad toidud on samuti ebasoovitavad. Suur küsimus on sõidu- ja sporditegevus.

Ka siin me tegeleme ettevaatusega, mis on täiesti õigustatud ühe uimastirühma jaoks, teisele, millele tal ei ole midagi teha. Antidepressandid, mis kuuluvad monoamiini oksüdaasi inhibiitorite (MAOI) gruppi, eriti pöördumatud MAO-d (nialamiid, iproniasiid, tranülcypromiin, selegiliin, rasagiliin, pargiliin, fenelsiin), mida praegu maailmas praktiliselt ei kasutata, kuid mis Venemaal lihtsalt puuduvad ja saavad ajalooline huvi, kui tõesti nõudis olulisi toitumispiiranguid. Eelkõige selleks, et vältida MAOI kasutamisel türamiini sündroomi ja hüpertensiivsete kriiside tekitamist, oli keelatud süüa märkimisväärset kogust tooteid, mis sisaldasid türamiini - juustu, suitsutatud liha, kaunvilju, vürtse, punast veini, õlut jne.

MAOI kasutamise lõpetamisega täielikult kadus ja vajadus jälgida toidu valimisel mingit selektiivsust. Ainus antidepressant pirlindool (pürasidool), mis on ametlikult seotud pöörduva MAOI-ga, mida müüakse ja toodetakse Venemaal, on terapeutiliselt nii madal, et ei tohiks oodata märkimisväärseid kliinilisi toimeid ega sallivuse probleeme, isegi kui abstrakt ei sisalda ühtegi hoiatused sellel kontol. Toitumise piirangud ei nõua tugevaid tritsüklilisi antidepressante ega eriti kaasaegseid serotoniini selektiivseid aineid.

Traditsiooniliselt, mitte niivõrd vastunäidustatud kui ettevaatusabinõud, on pärit mis tahes antidepressandist koos Hypericumi ekstraktide ja bioloogiliste lisanditega, mis sisaldavad puhtal kujul aminohappe trüptofaani, ja et vältida seerumi ja serotoniini sündroomi riski. Kuid see piirang on küllaltki formaalne ja lihtsalt meenutab, et kaasaegsed antidepressandid on tegelikult naistepuna ürdi sünteetilised analoogid.

Niisiis on kõik Venemaa Föderatsioonis praegu kasutatavad antidepressandid kasutatavad dieedi piirangud tõeline õuduslugu, müüt, mis „rändas“ neile pöördumatute monoamiini oksüdaasi inhibiitorite (MAOI) grupi juba kasutamata ravimitest.

Alkoholi kasutamise keelamine koos praegu kasutatavate antidepressantidega ei ole üheselt mõistetav, vaid kaugel kategoorilisest. Kõigepealt peate mõistma, et ametlikult annotatsioonid praktiliselt igale psühhotroopsele ravimile (ja mitte ainult psühhotroopsele, antibiootikumide, antihüpertensiivsete ravimite, valuvaigistite jms olukorrale) sisaldavad teavet nende kombinatsiooni alkoholita soovimatuse kohta. Selle põhjus on üsna lihtne - nii psühhotroopsed kui ka alkohol on psühhoaktiivsed ained, mille kombineeritud mõju kesknärvisüsteemile ei ole alati prognoositav. Eriti kehtib see inimeste kohta, kes on juba kalduvad atüüpilisest mürgistusest, s.t. brändi käitumine muutub kehasse sisenemisel.

Nagu alguses öeldi, püüab iga farmaatsiaettevõte kõigepealt kindlustada igasuguste õiguslike nõuete vastu oma aadressil. Kas alkoholi tarbimise ajal võivad esineda soovimatud muutused heaolus? Kas Lisaks on hästi teada, et märkimisväärne osa inimeste tervise ja tema käitumisega seotud muredest, mis on mõnikord kõige dramaatilisemad, toimub täpselt joobes. Kas inimene, kellega need mured on aset leidnud, süüdistas neid mitte alkoholi, vaid temaga koos kasutatava ravimiga? Muidugi saab see. Kas oleks parem, kui ravimifirma annotatsioonis märkaks selle ravimi soovimatu kasutamise või isegi selle kokkusobimatuse alkoholiga? Sellest vaatenurgast oleks muidugi õigustatud.

Mis puudutab alkoholi ja antidepressantide vahelist keemilist koostoimet, eriti mürgiste ühendite tekke tõttu (nagu nn disulfiraamreaktsioonide puhul, näiteks disulfiraami või metronidasooli kombinatsiooniga alkoholiga), on see võimalus peaaegu välistatud. Antidepressandi ja suure koguse alkoholi suurte annuste korral on loomulikult võimalik suurendada maksaensüümide süsteemide koormust, kuid isegi see ei ole vajalik, näiteks tänapäeva SSRI-rühma antidepressantide seas, on selline toime võimalik, kui ei kasutata fluoksetiini ja fluvoksamiini.

Mis puudutab sümboolse tähenduse kasutamist, s.t. Kui alkoholi kogus ei põhjusta selgelt tajutavat mürgistust, siis ei saa selles osas esinevaid hirme üldse õigustada, vaid mürgistuse määra teatavat suurenemist või nõrgenemist ei saa hüpoteetiliselt, palju harvemini - välistada joobeseisundis.

Lõpuks on kõige praktilisem hetk selles küsimuses alkoholi enda vegetatiivne destabiliseeriv toime. Nii et näiteks paanikahäire ravimisel võib alkohol ise, võtmata arvesse selle koostoimet samaaegselt võetud antidepressandiga, häirida loodud autonoomset tasakaalu ja põhjustada kriisi, paanikahood, mille arengut saab kergesti vallandada isegi murettekitav mõte antidepressant ja alkohol.

Oluline on mõista, et nii alkoholil kui ka neurootilisel ärevusel, nii individuaalselt kui ka veelgi enam, samaaegselt toimides, võib olla tugev negatiivne mõju oma heaolule, kuid jällegi on depressioonivastane aine tõenäoliselt avatud. Ainult selleks, et mitte osaleda sellistes olukordades, teatavad nii farmaatsiaettevõtted kui ka arstid alati ametlikult antidepressantide alkoholiga kombineerimise soovimatust.

Juhul, kui alkoholi ja ravimi kombinatsioon ähvardab tõsiseid toksilisi mõjusid, rõhutatakse seda nii märkustes kui ka arstiretseptide puhul selgelt ja õigustatult. Näiteks on rahustite ja alkoholi kombinatsioon vastuvõetamatu, sest nende mõju on summeerunud, sest see suurendab sedatiivset toimet, arteriaalse hüpotensiooni arengut ja hingamiskeskuse inhibeerivat toimet; disulfiraami (teturama, antabus, esperali) või metronidasooli (trihopool) ja alkoholi kombinatsioon on täis mürgistust, blokeerides peamiste alkoholi metaboliseerivate ensüümide toimet. Kuid isegi nendel juhtudel on elu ohu tekitamiseks vaja „tõesti proovida” väga - „sorteerida” põhiliselt nii alkoholi kui ka rahustite või disulfiraamiga. Noh, antidepressantidel pole sellega midagi pistmist...

Selle teema kokkuvõttena tuleb märkida, et alkoholi kasutamine, eriti praeguste psühho-emotsionaalsete, depressiivsete ja autonoomsete häiretega patsientidel, vastavalt kõige elementaarsematele mõistetele, on iseenesest ebasoovitav. Kui see juhtub, ei ole tõenäoline, et antidepressandi lisamine muudab selle pildi keerulisemaks, pikemas perspektiivis parandab see vaid seda, viib alkoholi keeldumiseni, kuid selliseid „raviskeeme” tuleks siiski vältida ja alkoholist eelnevalt loobuda. Lõpuks (nagu nüüdisaegsete antidepressantide negatiivse mõju küsimus libiido ilmingule ja seksuaalsete tegude sagedusele)), kui teema, mis puudutab alkoholi joomise võimetust, eriti purjus, on neuroosi või depressiooni vabanemise suhtes selge prioriteediga, siis ei ole olemasolev häire nii raske kasutada arstiabi, vaid saate kasutada suurt psühholoogilist, arenevat, arsenali. muide, tervise, vaimse ja muu suuna, millest enamik alkoholi tarvitamine ei ole veel kategoorilisem.

Ja sõidu kohta. Jällegi tasub meenutada, et me räägime depressioonivastastest ainetest, st. Depressiooni vastu, mis tagastab need mõistuse, tähelepanu, mälu, taju ja motoorse reaktsiooni elujõulisuse jms, mis „varastavad” isiku depressiooni ja ärevust. Vastunäidustused autojuhtimise, kõrgel tasemel töötamise, ohtlike masinate, konveierite, liikuvate masinate, treenimismasinate jms suhtes ei ole antidepressandid, kuid rahustid, mis suudavad tõepoolest avaldada mitmeid rahustavaid, hüpnootilisi ja lihaste lõõgastavaid toimeid, vähendavad reaktsioonide kiirust ja süvendavad liikumiste koordineerimist. Kõik need rahustite põhjustatud kahjulikud mõjud on annusest sõltuvad, s.t. rahustaja suudab ajusid üledoseerimisel märkimisväärselt juua, kuid sellel on üsna mugav anti-ärevus ja taimestikust stabiliseeriv toime, kui selle arv ja sagedus on õiged. Kuid sellel teemal ei ole üldse mingit pistmist antidepressantidega - miski nagu rahustav joobeseisund, nad ei ole võimelised mingit annust põhjustama. Antidepressandid ei avalda üldse lühiajalist toimet, nende kasutamise tulemusi hinnatakse pärast nädalat ja kuud.

Ainus asi, mida tuleks arvesse võtta, on antidepressandi kohanemisreaktsioonid selle kasutamise alguses (esimesed 1-2 nädalat), selle perioodi võimalikud ebamugavused võivad mõjutada üldist heaolu ja eelkõige vähendada selgust. Kuid see vähenemine on sama, mis juhtub füüsilise ebamugavusega inimesel - peavalu, toidumürgitus või ARVI. Kas see on väärt selliste häirete puhul, et loobuda juhtimisest? Kui nad on piisavalt väljendunud, siis on see seda väärt. Sama kehtib antidepressantide kohta nende kasutamise esimestel nädalatel.

Sama peaks kehtima igasuguse intensiivsusega sporditegevuste suhtes. Tritsüklilised antidepressandid võivad oma eelnevalt kirjeldatud antikolinergiliste kõrvaltoimete tõttu selliseid piiranguid tuua, kuid need on ette nähtud selliste raskete psühho-emotsionaalsete häiretega patsientidele, kes ei ole vähemalt spordi mängimine, seisundi parandamiseks ja ravi intensiivsuse vähendamiseks..

Mis puutub uutesse serotoniini selektiivsetesse antidepressantidesse, siis nad on saavutanud ülemaailmse populaarsuse kui ravimid, mis parandavad elukvaliteeti, mis absoluutselt ei too elule mingeid piiranguid, vastupidi, nad vabastavad selle ärevuse ja depressiooniga seotud neurootilistest komponentidest.

STRASHILK KOLMAS Antidepressandid muudavad inimese identiteeti. Isegi kui neil on tervendav mõju, kaotab inimene isiku vahetamise hinnaga end ise.

Selle väitega on raske väita. Tõepoolest, kui enne antidepressandi võtmist oli inimene mures, hirmus, närviline, rahutu, emotsionaalselt haavatav ja haavatav, kaldub pisaradesse või ärrituse ja viha puhangutesse; masendunud, kiiresti väsinud, ei suuda toime tulla segaduste, liigse analüüsi ja enesekaevamisega; kui tema uni oli häiritud, oli tal õudusunenägu, tema söögiisu ja kaal muutus; lootusetu kurbus, ärevus, kurbus, depressioon, olemasolu mõttetus või vigastavad, hülgamatud tunded, pahameelt, ärritust, pahameelt, agressiivsust; kui vähimalgi põhjusel oli tal peavalu või pearinglus, südamelöök oli tekkinud või rõhk oli tõusnud või tema soolestik oli häiritud, heideti ta kuumuse või külma, iivelduse, pearingluse või õhupuuduse tõttu; kui ta ei talu ühistransporti ega lennureise, lifte, ühekordseid kontakte võõrastega või etendusi publiku ees; kui boss ei suutnud kohtuda, kartes paanikahoodu tekkimist, kui ema ei saanud lapse poole pöörduda, kartes enesekontrolli kaotamist ja talle kahju tekitamist; kui kirjanik ei suutnud mitu kuud toota, tuli kunstnik maalilja juurde ja raamatupidajavõrk talle kõige lihtsama raporti jaoks... Ja kui selline neuroos kestis aastaid ja inimene on peaaegu unustanud, kuidas ta enne elas elas, kui ta juba aktsepteeris, et selle olemus, olemus, iseloom ja isiksus ning isegi saatus, karma, saab ülevalt... Ja kui pärast kvalitatiivselt teostatud ravi on see kõik radikaalselt paremaks muutunud, kui inimene muutus neuroosist ja ärevus-infantiilsetest stereotüüpidest vabanedes sisemiselt rohkem vabaks ja n siis on loomulikult alati inimesi, eriti “armastavate lähedaste” seas, kes on kõigest väga kahtlased. Kuid ainult isik, kes kannatab neuroosi või depressiooni all ja kes on neid ületanud, võib anda tegeliku hinnangu sellistel juhtudel toimuvale.

Flashi mobiile korraldatakse perioodiliselt sotsiaalsetes võrgustikes, mille käigus tõsiseid neuroosi ja depressiooni kogenud inimesed kirjeldavad avalikult oma varasemaid kannatusi, näidates, et need probleemid ei ole nende isiksuse olulised tunnused, kuigi sel ajal võisid nad nii tunduda, kuid nad mis on midagi muud kui psühho-emotsionaalsete häirete sümptomid, mis ei ole nii keeruline vabaneda.

Näiteks täiesti ebakindel üliõpilane, kes ei suuda kuulajatele suuliselt vastata, ilma et nad kõhklema isegi müüjatega suhtlemisel ja peale selle kujutaks ette, kuidas kutsuda siiani meeldinud tüdrukut, on tõenäoliselt mitte „tagasihoidlikkuse, ebakindluse ja vähenenud enesehinnang ja kliiniliselt väljendunud ärevuse ja sotsiaalse foobia neurootilised sümptomid. Kuid ta on võimeline seda mõistma, ainult nagu nad ütlevad, olles tundnud erinevust, s.t. kui lõpuks tekib ärevusest vabastamine; flash mob liikmed, kes on seda minevikus läbinud, üritavad sellest talle ette öelda.

Aastate jooksul on teine ​​inimene pidanud ennast kaotajaks, laiskaks, pessimistlikuks ja melanhoolseks, sest temale ei ole midagi tuttavam kui kurb, üksildane olemasolu, mida piinab süütunne, tühjus või mõttetu tunne, fantaseerides kõike, mis on seotud tahtliku elust lahkumisega. Ta tuletab meelde, et see on sarnane kellegi sugulastega ja on täiesti kindel, et „tal on selline iseloom”, et „te ei saa inimest muuta” ja „sa ei saa saatusest pääseda” või et „kõigil on lõpuks teie rist. " On selge, et ükski nendest avaldustest ei ole tõene, võite vabaneda ainult depressioonist.

Loomulikult on psühho-emotsionaalse häire isiksuse, iseloomujoonte ja sümptomite võrdsustamiseks palju rohkem neid, kes on neid pikema aja jooksul kannatanud, eriti kui sa „elasid sellega koos” noorukieas, kes kaotas usu või ei ole kunagi proovinud vaadake olukorda erinevalt ja proovige seda parandusmeetmete abil muuta.

See, kes on tundnud neuroosi või depressiooni rünnakut, olles emotsionaalsesse auku ainult üks kord kokku kukkunud ja kellel ei ole enne seda „ebaõnnestumist” ilmset probleemi, on palju vähem valmis oma vaimse kannatusega tuvastama ja pidama seda tema isiksuse lahutamatuks tunnuseks. Sellised inimesed ilma kõhkluse ja viivituseta, eriti kartmata oma identiteeti kahjustada, otsivad spetsialiseeritud psühhoterapeutilist abi, sealhulgas meditsiinilist tulemuslikkust.

Objektiivsuse huvides tuleb siinkohal märkida, et inimesed, kellel on ärevus, depressiivne, sõltuv, ergastav, hüsteeriline ja muid omadusi, mis on nende isiksuses kindlalt juurdunud, võib tegelikult leida. Diagnostika on määratletud kui „isiksuse häired” või “isiksusehäired”; kuni viimase ajani nimetati neid seisundeid psühhopaatiateks ja nende valguskraadid olid iseloomulikud. Isiksushäirete korral ei saa antidepressandi väljakirjutamine anda selget mõju (ja on isegi kategooriliselt vastunäidustatud), mistõttu tuleks eelistada pikaajalist psühhoteraapiat ja erinevaid sotsiaalse rehabilitatsiooni vorme.

Objektiivset järeldust selle kohta, mida me täpselt tegeleme - isiksusehäire või pikaajaline psühho-emotsionaalne häire - saab kliinilise psühholoogi poolt läbi viidud spetsiaalse patopsühholoogilise ja / või neuropsühholoogilise uuringu tulemusena. Pädev psühhoterapeut või psühhiaatri on samuti võimeline eristama teist teist juba esmasel ametisse nimetamisel.

Isiksuse häired moodustavad väga väikese osa pikaajalise praeguse ärevuse ja depressiivsete häirete kogumassist. , ja mis tahes teraapia resistentsus (subjektiivse I stabiilse identifitseerimise tõttu sotsiaalse käitumise ja emotsionaalse vastuse maladaptive omadustega) on neile palju iseloomulikum kui teadlik abitaotlus.

FOXI-FIRST. Antidepressantidel on ainult sümptomaatiline toime, s.t. nad varjavad sümptomeid, kõrvaldavad neuroosi või depressiooni välised ilmingud, "juhivad probleemi sees." Tegelikku põhjust võib mõjutada ainult meditsiinilisel viisil läbi viidud otstarbekas töö enda, psühhoteraapia ja psühho-profülaktikaga, tõelised tulemused.

Esmapilgul on seda raske vaidlustada, sest antidepressantide mõju on oma olemuselt sümptomaatiline. Seega on depressioonil sümptomid, mis on seotud emotsionaalse tausta, motoorse ja vaimse alaarenguga. Määrati antidepressant ja sümptomid olid kadunud - meeleolu paranes, keha ja vaimu aktiivsus, liikuvus ja energia taastati. Sama võib öelda ka ärevuse ja autonoomse düsfunktsiooni sümptomite kohta neuroosiga - anti antidepressant ja ärevus, ärrituvus, pinge, närvilisus, peavalud, südamepekslemine, rõhuhüpped, ärritatud soole ja muud somatoformi sümptomid. Kus on depressioon ja neuroos õige? Nad olid "juhitud sees", "varjatud", "peidetud" patsiendilt ja teistelt, panid neile "roosi värvi klaasid", mis osalesid "jaanalindude poliitikas"? Need ja paljud teised väljendused on rohkesti bioloogilise antidepressiivse ravi kriitikute avaldustes, avalikult lobitledes oma tegevust mitte-uimastite psühhokorrektsiooni, psühhoteraapia, psühhoanalüüsi, samuti mitmesuguste taastavate, tervendavate ja isegi vaimsete tavadega. (Vastupidi, lobitöö, nende toodete farmakoloogilised ettevõtted - vaata "Horror Thirteen"). Kinnitamaks, et neuroos ja depressioon koosnesid lihtsalt nende sümptomitest, sest meri koosneb tilkadest ja seetõttu kaotas, “aurustub” koos nendega, oleks see liiga lihtne ja ei oleks veenev sellise ühise müüdi mõistmine. Seetõttu ei lähe me niimoodi.

Võrdle neuroosi või depressiooni kannatusi teise sarnase, kuid arusaadavama haigusega, nagu kopsupõletik või raske gripp. Oletame, et kopsupõletiku raviks kasutatavad antibakteriaalsed ja põletikuvastased ravimid "juhivad probleemi sissepoole" ja "ei mõjuta selle tõelist põhjust", sest kopsupõletiku tõeline põhjus on nõrk immuunsus - kui immuunsüsteem on kõrgem, ei satuks isik haigeks. Veel üks mitte vähem "tõeline põhjus" kopsupõletiku jaoks on keha ülejäämine - kui inimene on haige, siis on ta ettevaatlikum ja ettevaatlikum, ta hoolitseb eelnõude eest, paneb külma soojale kampsunile ja kopsupõletikku ei esine. Ärgem unustagem ka seda, et kopsupõletiku nakatumine toimub teise inimese poolt levivate õhupiisade poolt, seega on haiguse teine ​​„tõeline põhjus” nakkus mikrobi või viirusega, ilma milleta, ja põletikku oleks saanud vältida. Kui te räägite, siis tähendab antibakteriaalsete ainetega kopsupõletiku ravi ainult "probleemi süütamist", "organismi mürgistamist narkootikumidega", antibiootikumide, viirusevastaste ravimite, aspiriini, paratsetamooli, antihistamiinide, mitmesuguste coldrexi, vervexi, sanorini tootjate püüdmist Selle asemel on vaja muuta eluviisi - kõveneda, süüa korralikult - mitte „tappa” keha, vältida pikaajalist hüpotermiat, elada aktiivset eluviisi - sportida, vältida kokkupuudet haigeid inimesi - nakkuse kandjaid ja epideemiate perioodil kanda maski ühistranspordis... on loogiline? Kas me võime öelda, et me võitleme nakkushaiguse „tõeliste põhjuste” vastu? Muidugi saate. Kõik on õige, välja arvatud juhul, kui inimene on endiselt haige, peab ta kiiresti aitama ja seejärel kutsuma üles „töötama iseendale“ - parandama immuunsust, kaitsma end nakatumise eest jne, mida ta tegelikult teeb. kõik ennetavad ravimid. Kui seda ei tehta, võib juhtuda, et keegi teine ​​ei kõrvalda „tegelikke põhjusi” - suremus kopsupõletiku ja gripi rasketes vormides on tõeline fakt.

Miks selline lihtne loogika ei toimi, kui patsiendil on halb korrigeerimine raske neuroosi, depressiooni või isegi raskema endogeensete (st pärilike) psühho-emotsionaalsete häirete sümptomitega? Loomulikult blokeerib sellistel juhtudel mõistust lihtsalt ebausklik hirm antidepressantide ees. Kopsupõletiku puhul on nisu kergelt eraldatud õlest: igaüks mõistab, et kui inimene on haige, vajab ta sümptomaatilist ravi, kuni ta on täielikult tervenenud, ja kas ta külastab seejärel regulaarselt immunoloogi, võtab hommikul sörkima, võtab kontrastseks dušš ja jooge alkoholi asemel Värskelt pressitud mahlad, millel on kõrge C-vitamiini sisaldus immuunsuse stimuleerimiseks ja haiguse tõelise põhjuse mõjutamiseks, on täiesti erinev küsimus.

Kliiniliselt väljendunud neuroosi ja depressiooni sümptomite ravimisel on terade nisu palju raskem eraldada. Lõppude lõpuks, võite surra kopsupõletik, ja sellise ohuga osaleda arutelusid "tõelised põhjused" haiguse, on ebatõenäoline, et keegi mõtleks. Tänapäeval võib arst kaevata väga kiiresti, kui ta kaotab silma vähemalt mõne sümptomi ja ei näe temaga seoses ette sümptomaatilist ravi. Nad ei sure neuroosi tõttu, nende elukvaliteet ja töövõime ei ole nii kriitilised (kuigi palju pikemaks ajaks), nii et halvasti väljendunud neurooside kandjad saavad endale lubada otsida ja kõrvaldada nende kannatuste „tegelikke põhjuseid” lugematu hulga psühhoteraapia ja tervendustavad. Kuid see ei ole alati nii - tõsiste depressioonide korral - ei ole välistatud ka surmaga lõppenud lõpptulemus, nagu on hästi teada - ei paku nõuetekohast arstiabi, psühhotroopsete ravimite keeldumine võib viia surmani enesetapuna. Kuid see juhtub mitte ainult depressioonide ajal - emotsionaalselt kahandada, muuta elu talumatuks ja lükata viimane samm tõsiselt raskeks paanikaks, obsessiiv-kompulsiivseks, traumajärgseks stressihäireks, raskeks disadaptatsioonireaktsiooniks, ammendavaks somatoformis ja neuropaatilistes valudes, mis eralduvad amorama ja sotsiaalne foobia Et neid kiiresti ja tõhusalt ravida kaasaegsete antidepressantide abil ja ainult siis otsustada pikaajaline psühhoteraapia ja psühho-profülaktika küsimus - kas tähendab "probleemi juhtimine sees", mitte "tegelike põhjuste" tähtsust, "sümptomite varjamine"? Mis võiks olla absurdne?

Eriti tihti ei ole sellised õuduslugud ise kannatavad, vaid sugulased, sõbrad ja kaastöötajad, kes ei ole nende probleemidest teadlikud - nad ütlevad: „Mida teised antidepressandid, oh, mõtlesin depressiooni endale - lähevad jõusaalis paremini!”, „Vaata, ärevus ta mõtles, et ennast tervendada - oleks parem leida enda jaoks okupatsioon! ”,“ natuke valus pea - ja apteegis me teame seda migreeni - seal on jaht, kuid laiskus! ”,„ teil on temast pisaraid ja ärrituvust Retsept on kogunenud - sa pead ennast kontrollima ja mitte ehitama last iseendast! ”,“ Tatt Orni alates unetus oli juua - uimastite istumiseks, töötaks paremini, väsiks päevas ja siis magaks nagu laps! ”Siinkohal on huvitav punkt, et õnnetu inimesele tasub näidata tõelisi suitsidaalsusi või ebapiisavust, mis on kõigile nähtav käitumine või töölerakendamine, sest samad „nõustajad” ise nõuavad, et arstid määraksid „kõige tõsisema ja vajaliku ravi” või isegi süüdistaksid neid tähelepanuta jätmise eest; asjatundlikult, ilma üldiselt aktsepteeritud meditsiinilisi standardeid sätte raviteenuste.

Niisiis peab neurooside ja depressiooni "sümptomaatilise ravi" osas olema kõik selge. Aga psühhoteraapiaga, mis on nende haiguste korral kindlasti näidatud?

Oletame, et psühho-emotsionaalse häire „tegelikule põhjusele”, mis on isiksus, selle sotsiaalsed suhted ja emotsionaalse stressi tase, toimivad ideaalsed ravid neuroosidele ja depressioonidele oleksid regulaarselt psühhoanalüüsi külastused (3-4 korda nädalas, nagu nõutakse protseduuril) või / ja kognitiiv-käitumuslik / käitumuslik terapeut (2-3 korda nädalas), eneseregulatsiooni, lõõgastumise, autoõppe, soovi korral hingamisõppuste distsiplineeritud arendamine - meditatsioon, jooga; halbade harjumuste täielik tagasilükkamine, vähemalt 9 tundi magada, treeningteraapia, fitness, lõõgastav massaažiseanss, soovi korral - spaa-protseduurid, nõelravi; loomulik tasakaalustatud toitumine, range kaalukontroll; Eriti oluline on kaitserežiim, mis eeldab pingetasemete pidevat vähenemist ja pikenenud (eelistatavalt vähemalt 2 kuud aastas põhjapoolsete piirkondade elanike puhul) sanatooriumi kuurordi ravi tingimustes, kus suureneb insolatsioon, teisisõnu terapeutiline puhkus mägedes või merel. Nii hakati enne kaasaegsete antidepressantide ilmnemist (mis ilmusid 80. aastatel läänes ja alates 2000ndate algusest Venemaal) ärevaid neuroose, neurasteeniat, vegetatiivseid düsfunktsioone ja neurootilisi depressioone, kuigi paljudel inimestel on ikka veel nende suhtes hoiakud 60ndatest). Kaasaegse metropoli keskmise kontoritöötaja või Venemaa provintsi elanikuga, kellel on raskusi „otsaga kokku tulla”, ei ole see sümptomaatiline neuroosiravi, mis võib põhjustada naeru ja lisaks võib-olla pisaraid.

(Isegi kui me eristame psühhoteraapiat ainult kogu nimekirjast ja eeldame, et see on viimasel kümnendil muutunud oluliselt uuenduslikumaks ja efektiivsemaks, peaksite siiski arvestama, et väga lühiajalist "tööd iseendaga" kannatuste tõelise põhjuse kõrvaldamiseks ei mõõdeta 5–10 istungit (seda ei mõõdeta istungite arvu järgi, seda mõõdetakse aegade ja aastate kaupa) ja samal ajal maksab tänapäeva Vene megapos ühe seansi / istungi küpsete psühholoogidega, kes on sertifitseeritud Lääne standarditega või treeneriga. Jeesus, vähemalt 5000 rubla, noh, väljaspool linnu nagu eksperdid, reeglina ei ole lihtsalt olemas, ja seal on väga eriarst on üha raskem leida.)

Niisiis võib seda "naeratust pisarate kaudu" minu arvates pidada aineks katseks, WHO ON antidepressante "sundides probleemi sees", ignoreerides häire "tõelist põhjust". Kes ei ole rebinud pisaraid ja ei ole naernud sellisele või sarnasele meditsiiniprotseduuride loetelule, mis välistavad ravimeid, kes saavad endale lubada ja mis kõige tähtsam on, et neil on tugevus töötada ise intensiivselt neuroosi või depressiooni seisundis, on antidepressant täiesti kasutu. Selline inimene ei kannata neuroosi ega depressiooni nii palju, et kasutada ravimeid, nagu kerge nohu puhul, ärge otsekohe pillereid haarake - peate üles tõusma, loputama nina närimiskummi soolalahusega, pruulima lubja tee, aurutama jalgu ja magama varakult; Antibiootikum siin parimal juhul ei ole kasulik, ei mängi mingit rolli ja halvimal juhul kahjustab.

Samuti ei ole vaja isikut, kes on võimeline aktiivselt võitlema oma neurotilisuse või depressiooniga kõigis nende ilmingutes, kellel on piisavalt energiat, raha ja aega selleks, antidepressant, parimal juhul, ei ole vaja, ei mängi talle mingit rolli ja halvimal juhul ilmneb palju " kõrvaltoimed ”(loomulikult negatiivse platseebo efekti põhjal) -„ tapab maksa ja neerude ”, põhjustab„ agressiooni, depressiooni ja libiido vähenemist ”, hirmu„ sõltuvusest, sõltuvusest ja raskest võõrutussündroomist ”, kuid probleem ise; muidugi on t lko "uhmerdatud sees." Sellise juhtumi kirjeldus täiendab mõne Interneti-foorumi sisu antidepressantide kohutavate omaduste kohta, mis võõrandavad paljud inimesed, kes neid tegelikult vajavad, ja süvendavad nende kannatusi enesetapudeni. (Ainult lõpetatud enesetappude arv Venemaal ületab õnnetuse tagajärjel surmajuhtumite arvu, st vähemalt 20 tuhat inimest aastas).

Piibelliku aforismi järgi - "Ei ole tervislik, vajab arsti, vaid patsienti." Kuigi neuroos ei kujuta endast haiguse objektiivset, füüsilist tähendust, on see kahtlemata kannatusi. Alles siis, kui patsiendi kannatused (muide, sõna „patsient“ sõnasõnaline tähendus, mis on tõlgitud ladina patiensist on “kannatused”, “tolerantsed”) on nii tugevad, et see ületab selle ületamiseks vajaliku jõu, vajab ta arsti ja farmakoloogilist ravimit. Vastasel juhul on parem "mitte juhtida probleemi sees", pöörama tähelepanu kannatuste "tõelisele põhjusele" ja mitte diskrediteerida kas "meditsiinilist" sümptomaatilist ravi või pädevalt väljakirjutavat arsti.

FASHION FIFENEN. Antidepressantide laialdast kasutamist - arstide ja farmaatsiaettevõtete vahelise kokkumängu tulemusena - võib täheldada paljudel juhtudel, kus erinevate erialade arstid määravad antidepressante, isegi kui patsientidel ei ole üldse depressiooni.

Konservatooriateooriad on tänapäeva negatiivne trend. Farmaatsiaettevõtted suhtlevad arstidega tõesti aktiivselt - arstide teavitamine nende toodetest, eriti uutest, on nende töö oluline osa, vastasel juhul miks investeerida miljardeid uute ravimite väljatöötamisse, miks otsite kannatustest raha? Arstid ei teadnud neid ja ei kasutanud neid? Lõppude lõpuks, tegelik tarbija ravimite - tegelikult arst. Ravimitootjate vaheline konkurents aitab ühelt poolt kaasa meditsiinitoodete kvaliteedi ja madalamate hindade kasvule, teisest küljest annab see tõesti kaasa nn aktiivse turuletoomise edendamise ja ärihuvi. Jah, farmaatsiaettevõtete esindajad reklaamivad oma tooteid arstide seas aktiivselt, viivad läbi selgitusi, kutsuvad pädevaid spetsialiste, korraldavad suurte meditsiiniasutuste teadus- ja praktilisi konverentse, kus nad mitte ainult ei esita oma tooteid, vaid annavad ka üksikasjalikku teavet ohutu kasutamise alustamiseks vajaliku teabe kohta; nad paigutavad reklaamlehti teaduslikesse farmakoloogilistesse väljaannetesse, mistõttu nad annavad võimaluse avaldada need väljaanded ise. Kui keegi tahab seda protsessi oma huvide huvides turul turule kutsuda, siis ma selle vastu ei vaidle. Mulle tundub siiski, et „lobitöö” ja „kokkumängu” ei ole sama.

Mis puudutab arsti, siis ta ei ole mingil moel ravimi väljakirjutamisest saadud materiaalsete hüvede omandaja, kui te ei pea seda tasuta kohviks koos võileibaga lauas pärast farmaatsiaettevõtte korraldatud konverentsi. Võib-olla arvab keegi, et arst saab farmaatsiaettevõttelt tema poolt määratud abinõuna ümbrikusse tagasipöördumise? Arvestades ülemaailmse farmaatsiatööstuse mitme miljardi dollari pöördeid, oleksid sellised juhtumid usaldusväärsed. Kui see nii oleks, siis elavad arstid, kes kirjutasid kümneid retsepte päevas, elama halvemini kui tuntud korrumpeerunud ametnikud, ja kohtuasjad, mis on seotud „kokkumängu” ja „altkäemaksu“, oleks ajakirjanduses kuulnud. Kuid kes, kus, millal seda kuulda? Jah, lääne arstid, eriti Ameerikas, on väga hästi ette nähtud, sest nad saavad peaaegu maksimaalse võimaliku töötasu, kuid need on täpselt palgad pluss sissetulek erapraksist. Kõik muu on puhas vandenõu.

Aga kuidas öelda, et antidepressandid muutuvad üha populaarsemaks, kuna arstid, kes ei ole depressioonis, on somaatilise profiili välja kirjutanud? (Selle probleemi üksikasju vt artiklist “Kuidas eristada neuroosi depressioonist?” Siin on kaks punkti - negatiivne ja positiivne. Negatiivne punkt on see, et psühhotroopsete ravimite retsept, isegi sellised ohutud, nagu kaasaegsed serotoniin-selektiivid, jääb endiselt pädevusse psühhoterapeudid ja psühhiaatrid, isegi mitte neuroloogid, lääne meditsiinis on seda reeglit rangelt järgitud Venemaal, kuna inimeste hirmutamine enne “karistava psühhiaatria”, näiteks ettepanek kardioloogi poolt pöörduda terapeutile antidepressandi määramiseks autonoomse düsfunktsiooni raviks, võib põhjustada sellist reaktsiooni nagu: "Ma ei ole hull, minge tema juurde." Puudub ametlik keeld psühhotroopse ravimi väljakirjutamiseks mis tahes eriala arstile, kuna psühhoterapeut / psühhiaater ei ole keelatud, näiteks, hüpertensiooni või valu leevendamiseks mõeldud ravim, kuid Vene mõtteviis ei ole kaugeltki sama, kui psühhoterapeut ütleb - „Mulle ei meeldi teie pulss, arvan, et peaksite alustama beeta-adrenobloosi võtmist sellepärast ma saadan teid kardioloogile, et saaksite selle probleemi temaga lahendada, ”ja kui kardioloog ütleb:„ Ma näen, et teil on ülemäärane ärevus, ebastabiilne emotsionaalne ja vegetatiivne taust, arvan, et te tunnete ennast palju paremini antidepressandi võtmisega, seega ma saadan viige teid psühhoterapeutile / psühhiaatrile, et saaksite selle probleemi temaga lahendada. ”

Kardioloogi poole pöördumine näib loomulik ja võib ainult tänada suurema tähelepanu eest ning pöördumine psühhoterapeutile / psühhiaaterile tekitab suure tõenäosusega kahtlusi või isegi ükskõiksuse, arusaamise puudumise ja soovimatuse sattuda probleemi sisusse. Seetõttu teevad antidepressantide retsepti Venemaal paljude erialade arstid, eelkõige neuroloogid, kuid ka kardioloogid, gastroenteroloogid ja terapeudid ei tee sageli antidepressante. eksperdid, keda lähemalt vaadeldakse erinevate organisüsteemide somatoformaatiliste autonoomsete düsfunktsioonide puhul. Selliste patsientide ametliku statistika kohaselt on vastuvõtu juures üks kolmandik somaatilise profiili arstidest! Tegelikult on need kõik neuroosiga patsiendid. Neile ei saa anda kvaliteetset abi, määrates füüsilisele sfäärile toimiva ravimi, nad vajavad vahendit ärevuse taseme vähendamiseks, emotsionaalse tausta tasakaalustamiseks ja seeläbi autonoomse närvisüsteemi stabiliseerimiseks. Nagu eelnevalt mainitud, on kaasaegne serotoniini selektiivne antidepressant selle ülesande ideaalseks lahendamiseks, ilma et see põhjustaks sõltumatuse või ebameeldivate kõrvaltoimete ohtu. (Lisateavet neurootiliste kannatuste kindlakstegemise probleemide kohta vt - "HAIGUS, MIDA EI OLE VEGETOSURNAL DISTONIA: OLEMUS, PÕHJUSED, TÖÖTLEMINE").

Ütleme seda selgelt uuesti.

SSRI antidepressantide ainult farmakoloogilise neile nende peamine toime ei ole nii palju antidepressant anksiolüütilisteks üldiselt nad kõrvaldada tüüpiline neurootiline sümptom - ärevus, närvilisus, ärrituvus, emotsionaalne haavatavus, sisemine pinge, emotsionaalne kurnatus, autonoomne ebastabiilsus ( "psychosomatics ") - kõik koos, ükskõik kui imeline see kõlab. (Kuid selles ei ole midagi imelist, justkui ei ole midagi imelist asjaolu, et kui gripp möödub, langeb palavik, külmavärinad, nõrkus, nohu ja kurguvalu üheaegselt.) Kõige üldisemas mõttes on peamine mõju Kaasaegseid antidepressante võib määratleda kui sisemise mugavuse, autonoomse stabiilsuse ja stressiresistentsuse suurenemist, mille tulemusena ka meeleolu tõuseb. Kahjuks Venemaal samadel põhjustel - valitsevad hirmulugud / müüdid, vandenõu ja avalike meditsiiniasutuste arstide raskused - serotoniin-selektivy ei ole ikka veel õigesti kasutatud ja seetõttu kardavad tüüpilist ksenofoobiat järgides - „ma ei luba midagi, mis ei ole tuttav. "

Loe Lähemalt Skisofreenia