CleverMindRu

Tere kõigile! Võib-olla on kõige populaarsem inimese kuulsam neurotransmitter Serotoniin. Seda tuntakse paremini kui õnne hormooni. Samal ajal reguleerib serotoniin mitmeid protsesse kogu kehas.

Kuidas serotoniin toimib

Kaks peamist ainet, millest meie õnnehormoon on loodud, on: aminohappe trüptofaan ja selle derivaat 5-hüdroksütrüptofaan.

Melatoniini ja nikotiinhapet võib sünteesida ka trüptofaanist.

Oluline on see, et trüptofaan on oluline aminohape, see tähendab, et kui sa kaotad selle toodetelt, siis on serotoniin melatoniiniga madal. Isegi selle banaalse põhjuse tõttu on see väike.

5-hüdroksütrüptofaan on aminohape, mis on juba vaid ühe sammu kaugusel serotoniinist. Ja kui see on aminohape, esineb see ka valksaadustes.

Trüptofaan organismis muutub 5-hüdroksütrüptofaaniks ja ta on juba - serotoniin.

Seejärel kaaluge serotoniini jaotumist.

90% kogu serotoniinist on seedetraktis. Ülejäänud 10% on veres ja ajus. Seedetraktis reguleerib meie vahendaja peamiselt nälga ja liikuvust, st ainevahetust. Lühidalt öeldes on liigne serotoniini seedetraktis iiveldus ja tualett muutub teie parimaks sõbraks teatud aja jooksul. Väike serotoniini - põlgus ja selle tagajärjel - rasvumine, nälg, metabolismi vähenemine.

Serotoniini retseptorid

Oleme rohkem huvitatud sellest, kuidas serotoniin toimib kesknärvisüsteemis, ajus. Selleks analüüsime selle retseptoreid.

Retseptorid paiknevad närvirakkude pinnal ja serotoniin kui molekul, nagu oleks nende retseptorite külge kinnitatud, avaldades selle mõju. Neid on üsna palju, 7 põhitüüpi eristatakse, kuid mõned on jagatud mitmeks alatüübiks.

5-HT1 - sisaldab 5 alatüüpi. Nende üldine tegevus on suunatud emotsioonidele: agressiivsus või rahulikkus, dopamiini toime, depressioon või elu rõõm. Seega suurendavad nende retseptorite agonistid või aktivaatorid dopamiini tootmist prefrontaalses ajukoores, vähendavad depressiivseid sümptomeid ja agressiivsust, suurendavad valu künnist.

Antagonistid teevad kõike täpselt vastupidist.

5-HT2 - koosneb kolmest alatüübist. Kõige sõltuvamad retseptorite rühm. Igaüks, kes ise austab psühhiaatti või isikut, kes armastab muutunud teadvuse olekuid, ei räägi nendest retseptoritest halvemana kui akadeemik. Need retseptorid aktiveeritakse LSD ja teiste populaarsete psühhedeelikute tegemisel, liialdades väliseid müra, näiteks draakoni lend suureks kuue- kordseks, suminavaks olendiks.

Nende retseptorite agonistid vähendavad ärevust, söögiisu, depressiivseid seisundeid, noradrenaliini sekretsiooni. Aidata kaasa empaatia tekkele ja suurendada skisofreenia sümptomeid.

5-HT3 on üks peamisi iiveldusi organismis. Nende retseptorite aktiveerimine viib oksendamiseni. Antagoniste kasutatakse seevastu antiemeetiliste ravimitena.

5-HT4 - siin on seedetraktis jälle ja jälle antidepressant. Selle retseptori agonistid kiirendavad soolestiku peristaltikat ja vähendavad depressiivseid ilminguid. 5-HT4 ravimi agoniste ja antagoniste kasutatakse tavaliselt just seoses seedehäiretega.

5-HT5 on kõige vähem uuritud serotoniini retseptor. On teada, et sellist retseptorit aktiveerivad ained või agonistid inhibeerivad adenülaattsüklaasi. See protsess katalüüsib, st kiirendab ATP muutumist tsükliliseks AMP-ks. Üldiselt on protsessil palju termineid, kuid selle olemus on see, et näiteks hormooni nagu Adrenaliini aktiivsus väheneb.

5-HT6 ja 5-HT7 funktsioonid on sarnased. Nende retseptorite agonistid parandavad intellektuaalseid võimeid, suurendavad stressi ja aktiveerivad adenülaattsüklaasi, mis on 5-HT5 retseptori vastand.

Serotoniini peamine pluss kõrgel tasemel, kuid normaalses vahemikus on antidepressantne toime ja ainevahetus.

Kuidas suurendada serotoniini?

- trüptofaan. Oluline aminohape! Serotoniini lihtsalt ei looda õiges koguses ilma trüptofaanita. Tänapäeva neurotransmitteri loomiseks ei ole ringristmikke. Trüptofaani ja 5-HTP-d müüakse toidulisanditena - see on väga mugav serotoniini tootmise kontrollimeetod, kuigi see on veel parem normaalne süüa.

Trüptofaan peab saama umbes 1,5 grammi. 100 ml piimas, näiteks 40 mg trüptofaanis, 1. kanamunas umbes 130 mg, kanaliha puhul - 290 mg ja maapähklites 100 g koguses kuni 750 mg. Seega, 3-4 muna ja 50 grammi maapähklit - pool sellest aminohapest on juba suletud, saad tõenäoliselt ülejäänud toidu või toidulisanditega.

- D-vitamiin Aktiveerib geeni, mis toodab ensüümi triptofaanhüdroksülaasi 2, mis ajus muundab aminohappe trüptofaani serotoniiniks. D-vitamiini toodetakse ka kehas ise päikesevalguse juuresolekul. Kuid talvehooajal on mõttekas lisada dieedile D-vitamiini tablette. Noh, või mine nädalas sooja riigis välja

Põhimõtteliselt on juba kaks serotoniini loomise mehaanilist tingimust, nüüd läheme läbi teiste tegurite:

- Olenemata sellest, kui peenike see võib tunduda, regulaarne treening mõõduka režiimiga, kui liigset ületööd pole, suurendab serotoniini. Platseebokontrollitud uuring näitas serotoniini suurenemist. Osalejad koolitasid 2 kuud, 3-tunnise treeningu nädalas. Esimene mõõtmine oli päev enne esimest treeningut, teine ​​- 4 päeva pärast viimast. Serotoniini kasv 50%, kontrollrühmas + 11%. Seega hoiab mingisugune jalgrattamatk kaks korda nädalas serotoniini keskmiselt poole kõrgem kui treenimata inimesel.

Jah, sport on nüüd moes ning suitsetamine ja teleri vaatamine on halb, kuid usu mind, kui kiirtoit ja rasvumine tõmbavad serotoniini, oleks parem ja pikem kui jooks, ütleme kindlasti projekti kohta. Aga see pole nii!

- Serotoniini suurendamiseks on palju rohkem võimalusi, kuid nad kõik liiguvad abstraktse mõiste „tähtsus“ ümber. Sa pead olema pea ja õlad teiste inimeste kohal mis tahes valdkonnas, olenemata sellest, mis. Te peate seda tähtsust näitama! Kas sa mängid muusikariista hästi? Suurepärane! Ärge jätke kasutamata võimalust oskuseks näidata. Te ei karda php ja HTML5 - minna suurettevõttesse või looge ise! Tegin ennast hea näitajaks - on aeg rannale või klubisse! Hea serotoniini tootmiseks peate püüdlema tähtsuse poole, isegi teie töökohal kurikuulus karjääri kasv. Alandlik olemine ei tähenda serotoniini!
Artikkel on lihtsam - http://danpouliot.com/blog/2013/08/seratonin-and-social-status/
Artikkel raskem - http://caspar.bgsu.edu/

Teine oluline punkt: Nüüd on peaaegu võimatu öelda, milliseid serotoniiniretseptoreid saab sama ajastust stimuleerida. Tõenäoliselt, kuna meil kõigil on erinevad juuste värvused, silmad, kõrgus, kaal ja palju muud - meil kõigil on nende retseptorite algne aktiivsus erinev.

Ravimid, mis suurendavad serotoniini või mõjutavad retseptoreid:

Projekt ei nõua selliste ravimite söömist ilma arsti retseptita. Pea meeles, et elu ei ole ere ja õnnelik, samuti ei ole teie aktiivseid tegusid ilma luure, isegi kui te proovite kõiki tablette.

Nii kasutatakse peamiselt meditsiinis neid aineid, mis inhibeerivad serotoniini, mõnikord norepinefriini ja mõnikord peaaegu kõigi MAO inhibiitorite tagasihaardet. See tähendab, et keha ei eemalda tingimuslikult "ekstra" serotoniini. Ja selle kontsentratsioon suureneb järsult. Mis on need ained:

Võib-olla üsna arusaamatu mõiste. Kui soovite tõesti tablette süüa, osta 5-HTP ja trüptofaani. Kui olete huvitatud antidepressantide, sh ohutute kohta, rohkem teada, klõpsake siin.

Kuidas vähendada serotoniini?

Üsna kummaline küsimus, arvestades asjaolu, et serotoniinil ei ole tavapäraselt kõrgeid vigu. Inglise Wikipedias on tõendeid, et 0,8 g etüülalkoholi kilogrammi tarbimine vähendab serotoniini 25%. Seetõttu on jahtunud kombokimpuliin serotoniini tapmiseks: rasv, lihav, ei näe päikest ja ei söö trüptofaaniga tooteid.

Kuid tõsiselt nimetatakse serotoniinisündroomiks märkimisväärset serotoniini ületamist ja seda on võimatu saada ilma tugeva farmakoloogiata. Serotoniini sündroomi ravitakse näiteks psühhoosivastaste ravimitega nagu Aminazin.

Ained nagu LSD, Mescaline, Psilocin, Psilocybin ja nende analoogid on struktuurselt sarnased serotoniiniga, kuid nad on salakavalad ja omavad ainult erilisi retseptoreid, millel on hallutsinogeenne toime. Kuigi samasugused sõltuvuses kasutatavad seened põhjustavad sageli seedimisprobleeme.

Tulemus:

- Serotoniini toimemehhanismi järgi võib antidepressantide mõjude tõttu nimetada seda õnnhormooniks.

- Serotoniini sünteesiks on vaja ainult trüptofaani ja D-vitamiini või päikest, seega on tavaliselt piisavalt vitamiine.

- serotoniini suurendamise meetmed tähendavad enesetäiendamist ja edu tõestamist, olenemata aktiivsusest. 3 treeningut nädalas hoiavad neurotransmitterit algtasemest 50% rohkem.

Noh, töö, uhkeldage, treenige päikese käes ja sööge maapähkleid!) Näeme varsti!

Kõik kaasaegsetest antidepressantidest: 30 parima ravimi loetelu 2017. aasta lõpus

Antidepressandid on ravimid, mis on aktiivsed depressiivsete seisundite vastu. Depressioon on vaimne häire, mida iseloomustab meeleolu vähenemine, motoorse aktiivsuse nõrgenemine, intellektuaalne vähesus, inimese „I“ ekslik hindamine ümbritsevasse reaalsusse ja somatovegetatiivsed häired.

Depressiooni kõige tõenäolisem põhjus on biokeemiline teooria, mille kohaselt väheneb neurotransmitterite - aju toitainete - tase ning väheneb retseptori tundlikkus nende ainete suhtes.

Kõik selle rühma ravimid on jagatud mitmeks klassiks, kuid nüüd - ajaloo kohta.

Antidepressantide avastamise ajalugu

Iidsetest aegadest alates on inimkond pöördunud depressiooni ravi küsimuse juurde erinevate teooriate ja hüpoteesidega. Vana-Rooma kuulus oma iidse kreeka arstiga Soran Efessky, kes pakkus vaimuhaiguste ja depressiooni raviks, kaasa arvatud liitiumisool.

Teadusliku ja meditsiinilise arengu käigus kasutasid mõned teadlased mitmeid aineid, mida kasutati depressiooniga sõja vastu, alates kanepist, oopiumist ja barbituraatidest kuni amfetamiinini. Viimast neist aga kasutati apaatiliste ja letargiliste depressioonide raviks, millega kaasnes stupor ja toidust keeldumine.

Esimene antidepressant sünteesiti 1944. aastal ettevõtte Geigy laborites. Imipramiinist on saanud see ravim. Pärast seda viisid nad läbi kliinilisi uuringuid, kuid ei vabastanud seda enne 1954. aastat, mil saadi Aminazin. Sellest ajast alates on avastatud palju antidepressante, mille klassifikatsiooni arutatakse hiljem.

Magic-pillid - nende rühmad

Kõik antidepressandid on jagatud kaheks suureks rühmaks:

1. Tümmeetikumid on stimuleeriva toimega ravimid, mida kasutatakse depressiivsete seisundite raviks depressiooni ja depressiooni tunnustega.
2. Tümoleptikumid - sedatiivsete omadustega ravimid. Depressiooni ravi peamiselt ärritavate protsessidega.

Lisaks jagatakse antidepressandid vastavalt nende toimemehhanismile.

• serotoniini - Flunisani, Sertraliini, Fluvoksamiini - arestimise blokeerimine;
• blokeerib norepinefriini - Mapropelini, Reboxetiini, püüdmise.

• valimatu (inhibeerib monoamiini oksüdaasi A ja B) - transamiin;
• selektiivne (inhibeerib monoamiini oksüdaasi A) - Autorix.

Teiste farmakoloogiliste rühmade antidepressandid - koaksiil, Mirtazapin.

Antidepressantide toimemehhanism

Lühidalt öeldes võivad antidepressandid parandada mõningaid ajus toimuvaid protsesse. Inimese aju koosneb suurest hulgast närvirakkudest, mida nimetatakse neuroniteks. Neuron koosneb kehast (soma) ja protsessidest - aksonitest ja dendritidest. Neid neuroneid suhtlevad omavahel nende protsesside kaudu.

Tuleb selgitada, et nende seas edastavad nad sünapsi (synaptic cleft), mis on nende vahel. Teavet ühest neuronist teise edastatakse biokeemilise aine - vahendaja abil. Praegu on teada umbes 30 erinevat vahendajat, kuid järgmine triad on seotud depressiooniga: serotoniin, norepinefriin, dopamiin. Nende kontsentratsiooni reguleerimisel korrigeerivad antidepressandid depressiooni tõttu kahjustatud ajufunktsiooni.

Toimemehhanism erineb sõltuvalt antidepressantide rühmast:

1. Närvirakkude omastamise inhibiitorid (mitteselektiivne toime) blokeerivad neurotransmitterite - serotoniini ja norepinefriini - tagasihaarde.
2. Serotoniini neuronaalse arestimise inhibiitorid: inhibeerige serotoniini arestimise protsessi, suurendades selle kontsentratsiooni sünaptilises lõhes. Selle rühma eripära on m-antikolinergilise aktiivsuse puudumine. Ainult väike mõju α-adrenoretseptoritele. Sel põhjusel on sellised antidepressandid praktiliselt ilma kõrvaltoimeteta.
3. Norepinefriini neuronaalse omastamise inhibiitorid: inhibeerivad norepinefriini tagasihaardet.
4. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid: monoamiini oksüdaas on ensüüm, mis hävitab neurotransmitterite struktuuri, mille tulemusena nad inaktiveeruvad. Monoamiini oksüdaas eksisteerib kahes vormis: MAO-A ja MAO-B. MAO-A toimib serotoniini ja norepinefriini, MAO-B-dopamiini suhtes. MAO inhibiitorid blokeerivad selle ensüümi toime, suurendades seeläbi vahendajate kontsentratsiooni. Depressiooni raviks valitud ravimitena peatuvad nad sageli MAO-A inhibiitoritega.

Antidepressantide kaasaegne klassifikatsioon

Tritsüklilised antidepressandid

Tritsükliline ravimirühm loob presünaptiliste terminalide transpordisüsteemi blokeerimise. Selle põhjal rikuvad sellised vahendid neurotransmitterite neuronaalset püüdmist. See efekt võimaldab loetletud vahendajate pikemat viibimist sünapsis, tagades seeläbi vahendajate pikema mõju postünaptilistele retseptoritele.

Sellesse rühma kuuluvad ravimid omavad α-adrenoblokeerimist ja m-antikolinergilist toimet - need põhjustavad järgmisi kõrvaltoimeid:

• kuivus suus;
• silma vastuvõtliku funktsiooni rikkumine;
• kusepõie atoonia;
• vererõhu alandamine.

Kohaldamisala

Kasutage ratsionaalselt antidepressante depressiooni, neuroosi, paanikatingimuste, enureesi, obsessiiv-kompulsiivse häire, kroonilise valu sündroomi, skisoafektiivse häire, düstüümi, generaliseerunud ärevushäire, unehäire ennetamiseks ja raviks.

On andmeid antidepressantide efektiivse kasutamise kohta abiaine farmakoteraapiana varajase ejakulatsiooni, buliimia ja tubaka suitsetamise jaoks.

Kõrvaltoimed

Kuna neil antidepressantidel on erinev keemiline struktuur ja toimemehhanism, võivad kõrvaltoimed varieeruda. Kuid kõigil antidepressantidel on nende kasutamisel järgmised levinud nähud: hallutsinatsioonid, agitatsioon, unetus, maniakaalse sündroomi teke.

Tümoleptikumid põhjustavad psühhomotoorset pärssimist, uimasust ja letargiat, vähenenud kontsentratsiooni. Thymeretics võib põhjustada psühhoproduktiivseid sümptomeid (psühhoosi) ja ärevust.

Tritsükliliste antidepressantide kõige sagedasemad kõrvaltoimed on:

• kõhukinnisus;
• müdriaas;
• uriini retentsioon;
• soole atoonia;
• neelamisaktide rikkumine;
• tahhükardia;
• kahjustatud kognitiivsed funktsioonid (mälu ja õppeprotsesside halvenemine).

Vanematel patsientidel võib tekkida deliirium - segasus, desorientatsioon, ärevus, visuaalsed hallutsinatsioonid. Lisaks suureneb kehakaalu suurenemise oht, ortostaatilise hüpotensiooni teke, neuroloogilised häired (treemor, ataksia, düsartria, müokloonne lihaste tõmblemine, ekstrapüramidaalsed häired).

Pikaajalise kasutamisega - kardiotoksiline toime (südame juhtivushäired, arütmiad, isheemilised häired), libiido vähenemine.

Selektiivsete serotoniini krampide inhibiitorite vastuvõtmisel on võimalikud järgmised reaktsioonid: gastroenteroloogiline - düspeptiline sündroom: kõhuvalu, düspepsia, kõhukinnisus, oksendamine ja iiveldus. Suurenenud ärevus, unetus, pearinglus, väsimus, treemor, libiido halvenemine, motivatsiooni kaotus ja emotsionaalne tuimus.

Selektiivsed norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid põhjustavad selliseid kõrvaltoimeid nagu unetus, suukuivus, pearinglus, kõhukinnisus, põie atoonia, ärrituvus ja agressiivsus.

Rahustavad ja antidepressandid: mis on erinevus?

Rahustid (anksiolüütikumid) on ained, mis kõrvaldavad ärevust, hirmu ja sisemist emotsionaalset pinget. Toimemehhanism on seotud GABA-ergilise inhibeerimise parandamisega ja parandamisega. GABA on toitaine, millel on ajus pärssiv roll.

Neid nimetatakse teraapiaks ärevuse, unetuse, epilepsia, samuti neurootiliste ja neuroositaoliste tingimuste selgeid rünnakuid.

Sellest võib järeldada, et rahustavatel ja antidepressantidel on erinevad toimemehhanismid ja need erinevad üksteisest oluliselt. Rahustid ei suuda ravida depressiivseid häireid, mistõttu nende retseptid ja manustamine on irratsionaalne.

"Maagiliste pillide" jõud

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja rakenduse mõjust võib eristada mitmeid ravimirühmi.

Tugevad antidepressandid - kasutatakse tõhusalt raske depressiooni ravis:

1. Imipramiinil on tugev depressiivne ja rahustav toime. Terapeutilise toime algust täheldatakse 2-3 nädala jooksul. Kõrvaltoimed: tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimine ja suukuivus.
2. Maprotiliin, amitripüliin - sarnane imipramiiniga.
3. Paroksetiin - kõrge antidepressant ja anksiolüütiline toime. Seda võetakse üks kord päevas. Terapeutiline toime ilmneb 1-4 nädala jooksul pärast ravi alustamist.

Mõõduka ja kerge depressiooni korral on ette nähtud kerged antidepressandid:

1. Doksepiin - parandab meeleolu, kõrvaldab apaatia ja depressiooni. Ravi positiivset mõju täheldatakse 2-3 nädalat pärast ravimi võtmist.
2. Mianseriinil on antidepressandid, sedatiivsed ja hüpnootilised omadused.
3. Tianeptin - pärsib mootori inhibeerimist, parandab meeleolu, suurendab keha üldist tooni. Viib ärevusest põhjustatud somaatiliste kaebuste kadumiseni. Tasakaalustatud toime tõttu on see näidustatud ärevaks ja pärsitud depressiooniks.

Taimsed looduslikud antidepressandid:

1. Naistepuna - kompositsioonis on gepperitsiini, millel on antidepressiivsed omadused.
2. Novo-Passit - see koosneb palderjanist, humalast, naistepuna, viirpuu, melissist. Aitab kaasa ärevuse, pinge ja peavalu kadumisele.
3. Persen - on ka kogum piparmündi maitsetaimi, sidrunipalm, palderjan. Sellel on rahustav toime.
   Hawthorn, wild rose - on rahustav vara.

Meie TOP-30: parimad antidepressandid

Analüüsime peaaegu kõiki 2016. aasta lõpus müüdavaid antidepressante, uurisime ülevaateid ja koostasime nimekirja 30 parimatest ravimitest, millel pole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid, kuid on samal ajal väga tõhusad ja täidavad oma ülesandeid hästi (igaüks oma omadega):

1. Agomelatiin - kasutatakse erineva päritoluga suurte depressioonide episoodidena. Toime ilmneb 2 nädala pärast.
2. Adepress - provotseerib serotoniini omastamise pärssimist, seda kasutatakse depressiivsetes episoodides, toime ilmneb 7-14 päeva jooksul.
3. Azafeen - kasutatakse depressiivsetes episoodides. Ravi kestus vähemalt 1,5 kuud.
4. Azoon - suurendab serotoniini sisaldust, kuulub tugevate antidepressantide rühma.
5. Aleval - erinevate etioloogiate depressiivsete seisundite ennetamine ja ravi.
6. Amizole - ette nähtud ärevuse ja ärevuse, käitumishäirete, depressiivsete episoodide jaoks.
7. Anafraniil - katekolamiinergilise ülekande stimuleerimine. Sellel on adrenergiline blokaator ja antikolinergiline blokeeriv toime. Kasutusala - depressiivsed episoodid, kinnisideed ja neuroosid.
8. Assentra on serotoniini omastamise spetsiifiline inhibiitor. See on näidustatud paanikahäirete, depressiooni raviks.
9. Auroriks on MAO-A inhibiitor. Seda kasutatakse depressiooniks ja foobiateks.
10. Brinetelex - serotoniini retseptorite 3, 7, 1d, agonist 1a serotoniini retseptorite antagonist, ärevushäirete ja depressiivsete seisundite korrigeerimine.
11. Valdoxan on melatoniini retseptori stimulaator väikeses ulatuses serotoniini retseptori alarühma blokeerijaks. Ärevuse ja depressiivsete häirete ravi.
12. Velaxin on teise keemilise rühma antidepressant, mis suurendab neurotransmitterite aktiivsust.
13. Wellbutriini - kasutatakse raskete depressioonide korral.
14. Venlaksor on võimas serotoniini tagasihaarde inhibiitor. Nõrk β-blokaator. Depressiooni ja ärevushäirete ravi.
15. Heptoril on lisaks antidepressantidele ka antioksüdant ja hepatoprotektiivne toime. Talub hästi.
16. Herbion Hypericum - ravim, mis põhineb ravimtaimedel, kuulub looduslike antidepressantide rühma. See on ette nähtud kerge depressiooni ja paanikahoogude jaoks.
17. Deprexil - antidepressandil on antihistamiinne toime, seda kasutatakse kombineeritud ärevuse ja depressiivsete häirete ravis.
18. Deprefolt on serotoniini omastamise inhibiitor, millel on nõrk toime dopamiinile ja noradrenaliinile. Ei ole stimuleerivat ega rahustavat toimet. Toime tekib 2 nädalat pärast manustamist.
19. Deprim - antidepressant ja sedatiivne toime ilmneb Hypericumi ürdi ekstrakti olemasolu tõttu. Lubatud kasutada laste raviks.
20. Doksepiin on serotoniini retseptori H1 blokaator. Tegevus areneb 10-14 päeva pärast vastuvõtmise algust. Näidustused - ärevus, depressioon, paanikad.
21. Zoloft - ulatus ei piirdu depressiivsete episoodidega. See on ette nähtud sotsiaalsete foobiate, paanikahäirete jaoks.
22. Ixel on antidepressant, millel on laia toimespekter, mis on selektiivne serotoniini omastamise blokaator.
23. Koaksil - suurendab serotoniini sünaptilist hoogu. Toime ilmneb 21 päeva jooksul.
24. Maprotiliin - kasutatakse endogeensete, psühhogeensete, somatogeensete depressioonide jaoks. Toimemehhanism põhineb serotoniini omastamise pärssimisel.
25. Miansan on adrenergilise ülekande stimulaator ajus. See on ette nähtud hüpokondria ja mitmesuguse päritoluga depressiooniks.
26. Miracytol - suurendab serotoniini toimet, suurendab selle sisu sünapsis. Kombinatsioonis monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega on sellel selged kõrvalreaktsioonid.
27. Negrustiin - taimse päritoluga antidepressant. Efektiivne kerge depressiooni korral.
28. Neweloong on serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor.
29. Prodep - blokeerib valikuliselt serotoniini püüdmise, suurendades selle kontsentratsiooni. Ei põhjusta β-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse vähenemist. Efektiivne depressioonitingimustes.
30. Citalon on suure täpsusega serotoniini püüdmise blokeerija, millel on minimaalne mõju dopamiini ja norepinefriini kontsentratsioonile.

Igaüks saab endale midagi endale lubada

Antidepressandid on sageli kallid, meil on hinna tõusuga koostatud kõige odavamad neist, mille alguses on kõige odavamad ravimid ja lõpuks kallimad:

• Kõige kuulsam antidepressant on odavaim ja kõige kallim (võib-olla nii populaarne) Fluoxetine 10 mg 20 kapslit - 35 rubla;
• Amitripüliin 25 mg 50 tab - 51 rubla;
• Pürasidool 25 mg 50 tabel - 160 rubla;
• Azafen 25 mg 50 tabel - 204 rubla;
• Deprim 60 mg 30 tabel - 219 rubla;
• Paroksetiin 20 mg 30 tabel - 358 rubla;
• Melipramiin 25 mg 50 tabel - 361 rubla;
• Adepress 20 mg 30 tabel - 551 rubla;
• Velaksin 37,5 mg 28 sakki - 680 rubla;
• Paxil 20 mg 30 tabel - 725 rubla;
• Rexetiin 20 mg 30 tabel - 781 rubla;
• Velaksin 75 mg 28 tab - 880 rubla;
• Stimuloton 50 mg 30 tabel - 897 rubla;
• Cipramil 20 mg 15 tabel - 899 rubla;
• Venlaksor 75 mg 30 tab - 901 hõõruge.

Tõde kaugemale teooriast

Et mõista kaasaegsete, isegi parimate antidepressantide olemust, mõista, milline on nende kasu ja kahju, tuleb uurida ka nende inimeste iseloomustusi, kes pidid neid võtma. Nagu näete, ei ole nende vastuvõtmisel midagi head.

Püüdis võidelda depressiooni vastu antidepressantidega. Möödas, sest tulemus on masendav. Otsisin palju teavet nende kohta, lugesin palju saite. Igal pool on vastuolulist teavet, kuid kus iganes nad loevad, kirjutavad nad, et nendes pole midagi head. Ta ise koges raputamist, lõhenemist, laienenud õpilasi. Hirmul otsustasin, et nad ei vaja mind.

Alina, 20

Naine võttis Paxili aasta pärast sünnitust. Ta ütles, et tema tervislik seisund on nii halb. Ta loobus, kuid sündroom algas - pisarad valati, paus oli, pillid kätte jõudnud. Seejärel reageerivad antidepressandid negatiivselt. Ma ei ole proovinud.

Lenya, 38

Ja antidepressandid aitasid mul, ravim Neurofulol aitas mind, seda müüakse ilma retseptita. Hästi aitasid depressiivsed episoodid. Reguleerib kesknärvisüsteemi sujuvalt. See tundus samal ajal suur. Nüüd ma ei vaja selliseid ettevalmistusi, kuid ma soovitan seda, kui mul on vaja midagi osta ilma retseptita. Kui vajate tugevamat, siis pöörduge arsti poole.

Valerchik, saidi külastaja Neurodok

Kolm aastat tagasi algas depressioon, samal ajal kui ta jooksis arstide vaatamiseks kliinikutesse, see halvenes. Ei olnud söögiisu, kadunud huvi elu vastu, ei olnud magada, mälu halvenes. Käis psühhiaater, kirjutas ta mind stimuleerituks. Mõju oli tunda 3 kuu möödumisel, lõpetas haiguse mõtlemise. Saw umbes 10 kuud. See aitas mind.

Karina, 27

Oluline on meeles pidada, et antidepressandid ei ole kahjutud ja enne nende kasutamist konsulteerige oma arstiga. Ta saab valida õige ravimi ja selle annuse.

See peaks olema väga ettevaatlik, et jälgida nende vaimset tervist ja õigeaegselt, et võtta ühendust spetsialiseeritud asutustega, et mitte olukorda halvendada ja haigusest vabaneda.

SSRI-d Serotoniin, depressioon, antidepressandid

Depressioon on väga levinud nähtus, mida on raske ignoreerida. Selle seisundi krooniline vorm võib olla oht mitte ainult tervisele, vaid ka inimelule. Inimesed tajuvad meid ümbritsevat maailma erinevalt, nad elavad erinevates elusituatsioonides. Kui inimese potentsiaali ei realiseerita, seisab ta silmitsi lahustumatu probleemiga - depressioonid arenevad.

Nende põhjused võivad olla hormonaalsed vananemisega seotud ümberkorraldused, sagedased stressireaktsioonid, krooniline (või ravimatu) haigus, puue. Need tegurid põhjustavad üldist biokeemilist rikke. Keha vähendab järsult naudinghormoonide taset (endorfiinid, eriti serotoniin). See väljendub rahulolematuses ennast, depressiooni, tahte puudumist ja soovi midagi muuta.

SSRI-d - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Sellest olekust väljumine on väga raske. Sageli on vajalik lähedaste toetus, spetsialisti abi, narkomaaniaravi. Depressiooni raviks mõeldud ravimeid nimetatakse antidepressantideks. Neil on erinev toimemehhanism, kuid patsiendi seisundi dünaamika nende kasutamisel on kindlasti positiivne.

Sellistel tööriistadel ei ole tervele inimesele praktiliselt mingit mõju. Depressiooni all kannatavad inimesed pärast antidepressantide ravi parandavad meeleolu, ärevust, ahastust, apaatiat. Psühholoogiline stabiilsus naaseb nende juurde, une ja bioloogilised rütmid taastuvad normaalseks, isu paraneb.

Kolmanda põlvkonna ravimid efektiivse depressiooni kontrolliks on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

Antidepressantide klassifikatsioon

Depressioon, mida inimkonnale tuntakse juba ammusest ajast peale, samuti viise nende ületamiseks. Vana-Roomas kasutas näiteks litiumisoolade raviks kuulsat efesose arst Soran. Kanep, oopium, barbituraadid, amfetamiinid - kõik need on arvukad katsed keha keemiliseks kokkupuuteks, et aidata inimestel toime tulla emotsionaalse kurnatusega.

Imipramiin, mis sünteesiti 1948. aastal, oli esimene depressiooni abinõu. Praeguseks on välja töötatud palju antidepressante, mis on praegu klassifitseeritud. Sõltuvalt patsientide vaimsete protsesside avaldumise üldisest pildist:

• depressioonis ja depressioonis kasutatud timiretiki;
• tümoleptikutel on rahustav toime, seega kasutatakse neid suurenenud vaimse erutusega.

Vastavalt biokeemilisele mõjule kehale on antidepressandid järgmised:

• valimatu tegevus (näiteks Melipramine, Amizole),
• selektiivne tegevus: serotoniini (näiteks Sertralin) püüdmise blokeerimine, norepinefriini püüdmise blokeerimine (näiteks Reboxetine),
• monoamiini oksüdaasi inhibeerimine: mitteselektiivne toime (näiteks Transamiin), selektiivne toime (näiteks Autorix).

On ka teisi depressioonivastaste ravimite farmakoloogilisi rühmi.

Kuidas antidepressandid töötavad

Antidepressandid suudavad kontrollida teatud protsesse, mis esinevad aju rakkudes. See organ koosneb suurest hulgast närvirakkudest. Keha ja protsessid on neuronite komponendid. Nad edastavad omavahel impulsse protsesside ja sünapsi (kahe neuroni vaheline ruum) abil.

Antidepressandid avastati juhuslikult tuberkuloosi vastaste ravimite testimisel

See ruum on täis erilist ainet (vahendajat), mille kaudu edastatakse teavet ühelt neuronilt teisele. Tänapäeval on biokeemias tuntud umbes 30 vahendajat. Kuid depressiivsed seisundid on tavaliselt seotud ainult kolme hormooniga, mis toimivad neurotransmitteritena: serotoniin, dopamiin, noradrenaliin.
Antidepressantide toimemehhanismi eesmärk on reguleerida nende hormoonide kontsentratsiooni ajus ja korrigeerida selle tööd, mis on depressiooni tagajärjel halvenenud.

Mis on SSRI-d?

Tänapäeva meditsiinipraktikas on kõige populaarsemad kolmanda põlvkonna ravimid - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. Need ravimid erinevad traditsioonilistest tritsüklilistest depressioonivastastest ravimitest, millel on vähem kõrvaltoimeid ja suurem efektiivsus.

Nende ravimite üleannustamise korral ei täheldata peaaegu mingit kardiotoksilist toimet. SSRI-sid soovitatakse patsientidele, kellel on vastunäidustused tavaliste antidepressantide kasutamiseks (näiteks suletud glaukoomi, ebanormaalse südamerütmi korral).

Kuidas narkootikumid toimivad

Depressiivsete seisundite ilmnemise üheks põhjuseks on aju serotoniini kontsentratsiooni vähenemine. Seda olulist neurotransmitteri hormooni nimetatakse õnne, rõõmu ja rõõmu hormooniks. Veelgi enam, selle normaalne kontsentratsioon annab pika ja stabiilse rahu ja harmoonia tunde.

Serotoniini tagasihaarde inhibiitor toimib hormooni serotoniini kontsentratsiooni suurendamiseks ajus. Selle antidepressandi toimeained blokeerivad (inhibeerivad) selektiivselt aju serotoniini. See protsess toimub otse sünapsis. See tähendab, et hormooni kleepaine tagasihaardumist ei teostata, seda protsessi takistab ravim.

Serotoniin jääb paika, seega jätkub närviimpulsside ringlus. Nad aktiveerivad depressiooni poolt pärsitud rakke, pehmendades selle ilmingut. Ravimite eelis selles rühmas on see, et raviarst määrab kohe annuse, seda ei ole vaja suurendada, kuna täiendav terapeutiline toime ei sõltu sellest.

Inhibiitorite rühma kasutamisel ei ole mõtet kontrollida serotoniini kontsentratsiooni veres. Erandiks võib olla mõned patsiendi haigused, mille tõttu on ravimite elimineerimine organismist aeglustunud.

SSRI-de määramisel

Selle rühma ettevalmistused on ette nähtud:

• sügavad depressiivsed häired;
• stress, paanikahood, neurootiline ärevus;
• maania, foobiad;
• neuroos obsessiiv;
• buliimia;
• alkoholism;
• kroonilise valu sündroom;
• emotsionaalselt ebastabiilne isiksushäire.

Ravi tõhusus sõltub suuresti terapeutiliste sekkumiste õigeaegsusest. Depressiivsete seisundite väikeste ilmingute korral ei ole tritsükliliste antidepressantide ja SSRI-dega ravimise efektiivsuse vahel märkimisväärset erinevust. Viimaste tõhusust tähelepanuta jäetud häirete ravis on tõestanud ka meditsiinipraktika.

SSRI-rühma ravimite terapeutiline toime ei ole vahetu. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, keha individuaalsetest omadustest täheldatakse positiivset dünaamikat teisel, viiendal ja mõnikord ainult kaheksandal nädalal pärast ravimi algust.

Päevane annus sõltub ravimite eritumise kiirusest kehast. Enamasti on ravim ette nähtud üks kord päevas, kuna enamiku SSRI-de poolväärtusaeg on rohkem kui üks päev.

Kõrvaltoimed

Kõrvaltoimed on mõned seedetrakti organite häired - iiveldus, oksendamine. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kasutamisel võib täheldada järgmist:

• ärevus;
• ärevus;
• pearinglus;
• väsimus;
• unehäired;
• seksuaalhäired.

Blokeerijate reaktsioonid sõltuvad organismi omadustest.

Kui patsiendil on maksaprobleeme või neerusid, kasutage ettevaatlikult selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid. Serotoniini retseptorid asuvad inimkehas, mitte ainult ajus, vaid ka seljaajus. Seedetraktis, hingamisteedes, veresoonte seintel on palju. Rakendades inhibiitoreid, arendage ülaltoodud tingimused, mis tavaliselt mööduvad ühe kuu pärast. See tähendab, et kõrvaltoimeid täheldatakse ainult inhibiitorite võtmise varases staadiumis.

Ravimite kõrvaltoime on seotud neurotransmitteri serotoniini koguse suurenemisega ajus, mis mõjutab vaimset aktiivsust. Meditsiinipraktika kirjeldab suitsidaalsete mõtete esinemist, maania ravi ajal noorukite inhibiitoritega. Täiskasvanud patsientidel ei ole see ilming tõestatud.

See reaktsioon on individuaalne, SSRI-de hulgas on võimalik valida ravimeid, mis ei mõjuta psühhomotoorse kera aktiveerimist ja millel on rahustav toime.

Kui SSRI raviskeem hõlmab suurt annust, võib tekkida serotoniini sündroom, mis põhjustab krampe, palavikku ja südamerütmihäireid. Sel juhul tühistatakse ravim. Kolmanda põlvkonna antidepressandid võivad üksteist kergesti asendada, nii et kui ravi ei ole tõhus, võite valida teise ravimi. Kui mõni pereliige on kasutanud inhibiitoreid ja saavutanud positiivseid tulemusi, on mõttekas valida see ravim.

Keerukate psüühikahäirete, kroonilise depressiooni seisundite raviks määratakse SSRI-d koos teiste ravimitega, näiteks rahustitega, tritsükliliste antidepressantidega. Kombineeritud ravi nõuab rangelt arsti soovituste järgimist ravimite annustamisskeemi ja annuste kohta. Tuntud surmajuhtumid üleannustamise korral.

SSRI ettevalmistused

SSRI ravimite loetelu on ulatuslik. Praeguseks on nad väga populaarsed depressiooni raviks, meeleolu parandamiseks, une normaliseerimiseks. Apteegivõrgus on need ravimid saadaval ja neid müüakse ilma retseptita. Kõige levinumad on:

Ravimi valimisel tasub analüüsida ravimi toimet:

Uue põlvkonna antidepressandid - loetelu kõige tõhusamatest ja ohutumatest ravimitest

Depressiooni tõhus ravi on uusim antidepressantide põlvkond. Biokeemiliste protsesside kohandamisega normaliseerivad nad biogeensete amiinide kontsentratsiooni ajus: dopamiin, norepinefriin või serotoniin.

Kaasaegne antidepressantide uus põlvkond

On rida ravimeid, mis on selektiivsed SSRI-de tagasihaarde inhibiitorid - ravimid, mis korrigeerivad aju serotoniini taset. Need on kolmanda põlvkonna antidepressandid. SIOZSiN - neljanda (uusima) taseme ravimid normaliseerivad serotoniini ja noradrenaliini bioamiinid. Uue põlvkonna kerged antidepressandid, näiteks Doxepin, Mianserin, on ette nähtud ärevuse, hirmu, meeleolu ja une parandamiseks.

Paxil

SSRI grupi Paxil uue põlvkonna antidepressanti kasutatakse mitmesuguste ärevuste, depressiivsete häirete raviks. Patsiendi seisundi parandamine toimub 10–14 päeva jooksul pärast ravimi võtmist. Ravi algab 1 tableti kasutamisega päevas, suurendades järk-järgult maksimaalset päevaannust (paanikahäire, foobiad) - 3 tükki.

Järsku Paxil'i võtmise lõpetamine ei pruugi olla tingitud võõrutussündroomi võimalusest (järsk halvenemine). Antidepressandi eelised:

• parandab une;
• ei mõjuta vererõhku;
• ravimi võtmine, saate juhtida autot ja teisi mehhanisme;
• seetõttu ei suurenda epilepsiaga patsientidel krampe;
• sobib alkoholiga, kuid ravimi toime on oluliselt kadunud.

Seoses uue põlvkonna antidepressandi võtmisega:

• paanikahoogude, foobiate korral saavutatakse terapeutiline toime ainult kombinatsioonis nootroopiliste ainetega (Pikamilon, Piracetam, Nootropil jne).
• põhjustab loote kõrvalekaldeid raseduse ajal;
• on imetamise ajal vastunäidustatud;
• tekitab luumurdu;
• Paxil noorukid suurendavad suitsidaalse käitumise ohtu.

Roksetiin

Kõrge efektiivsusega ravim Reboxetine inhibeerib norepinefriini tagasihaarde. Seda kasutatakse depressiooni säilitamiseks ja haiguse ägedate faaside leevendamiseks. Uue põlvkonna antidepressant on saadaval 2 või 4 mg tablettidena. Kliiniline toime ilmneb esimese kahe ravinädala jooksul. Ravimi standardannus on 8 mg päevas.

Reboxetiini positiivsed aspektid:

• parandab jõudlust;
• aitab kaasa patsientide kohanemisele ühiskonnas;
• kasutada olenemata söögikordadest.

Ravimi võtmise negatiivsed punktid:

• päevase annusega üle 8 mg võib põhjustada impotentsust;
• tekitab unetust, kõhukinnisust, urineerimisraskusi;
• Ravimit ei ole piisavalt uuritud koostoime suhtes teiste antidepressantidega, mõju lastele.

Duloksetiin

Antidepressantide uue põlvkonna Duloksetiin kuulub SSRI-rühma. Saadaval kapslites, 30,60 mg tabletid. Ravim imendub kiiresti verre, kuid samaaegne toidu tarbimine koos Duloxetine tabletiga pikendab toimeaine maksimaalse kontsentratsiooni aega organismis 10 tunnini. Ravimi poolväärtusaeg - 12 tundi.

Ravimi Duloxetine eelised:

• suurendab müalgia valu künnist;
• ravim ei põhjusta käitumuslike reaktsioonide häireid, kuid sageli täheldatakse patsiendi uimasust;
• sellel on lai valik kliinilist rakendust.

• näitab nõrka dopamiini omastamise pärssimist;
• kõrvaltoimed on libiido vähenemine, isutus, iiveldus, oksendamine, liigne higistamine, väsimus;
• üleannustamise korral on võimalik ataksia, kloonilised krambid;
• patsientidele, kellel on raske neeru- ja maksahaigus.

Opipramool

Uue põlvkonna tritsükliline antidepressant Opipramol leevendab depressiivseid sümptomeid, leevendab neuroosi, ärevust ja unehäireid. Vormivabastustablette 50 mg. Ambulatoorsel ravimeetodil on antidepressandi maksimaalne päevane annus 150 mg haiglas, 250 mg. 70% Opipramolist eritub neerude kaudu, 30% sapiga. Antidepressiivse ravi keskmine kestus on 1 kuu.

• ei põhjusta sõltuvust;
• omab rahustavaid omadusi;
• antiemeetiline, antihistamiinne toime;
• soodustab tähelepanu koondumist;
• parandab patsiendi meeleolu.

• nõuab perifeersete vereanalüüside jälgimist;
• ei ole ette nähtud eesnäärme hüperplaasia, nurga sulgemise glaukoomi jaoks;
• tekitab asteeniat.

Mianserin

Antidepressantide uue põlvkonna Mianserini toime põhineb endogeensele serotoniinile seonduvate alfa2-adrenergiliste ja 5-HT2 retseptorite blokeerimisele. Toimeaine stabiilne kontsentratsioon veres tuleb pärast 6 päeva möödumist süstemaatiliselt ravimi võtmisest 90 mg päevas (3 tabletti 3 korda). Maksimaalne lubatud annus on 150 mg päevas. Ravimi võtmine on 3-6 kuud.

• parandab une;
• omab rahustavaid omadusi;
• ei oma antikolinergilist toimet.

Kahjuks antidepressandi uus põlvkond:

• pillide peatamine põhjustab võõrutusnähud;
• ei kasutata mania sündroomi, müokardiinfarkti, maohaavandi korral;
• võib põhjustada hüpotensiooni, turset, nahalöövet;
• pärsib vere moodustumist 2-3 kuud pärast ravimi võtmist;
• võimalikud infektsiooni sümptomid (palavik, farüngiit jne);

Bupropioon

Atüüpilist antidepressanti Bupropioni kasutatakse ka nikotiinisõltuvuse ravis. Ravimi kliiniline toime saavutatakse norepinefriini tagasihaarde inhibeerimise teel. Ravimit ei tohi võtta hiljem kui 2-3 tundi enne magamaminekut, sest see põhjustab sageli unetust.

• ei põhjusta kehakaalu suurenemist ega seksuaalse funktsiooni halvenemist;
• on nikotiinhappe atsetüülkoliini retseptorite antagonist.

• vastunäidustatud neerude, maksapuudulikkuse, anoreksia närvisüsteemi, krampidele kalduvate patsientide puhul;
• põhjustab kõrvaltoimena epilepsiahooge;
• ei sobi kokku rahustite, insuliiniga;
• ravi algfaasis suureneb enesetapurisk.

Uue põlvkonna anksiolüütikud

Anksiolüütilise rühma rahustid leevendavad ärevuse-depressiivseid seisundeid, vähendades hüpotalamuse, tüümuse ja aju limbilise süsteemi erutatavust. Nad ei põhjusta letargiat ega uimasust, aidates samal ajal kaasa:

• vabanemine ärevusest, ärevusest;
• emotsionaalse tausta stabiliseerimine;
• leevendada stressi;
• vabaneda hirmust.

Afobasool

Uue põlvkonna Afobazol koos stressi ja neuroosiga aktiveerib pärssiva neuromediatsiooni loomuliku füsioloogilise süsteemi. See põhjustab patsiendile kerget stimuleerivat toimet. Ravimi terapeutiline toime (kõigis patoloogilistes vormides) toimub pärast 3-7 päeva manustamist.

• ei põhjusta inhibeerimist, kognitiivseid kahjustusi;
• ei ole sõltuvust ravimist;
• tagasivõtmist ei toimu;
• Sellel on mitmesuguseid positiivseid koostoimeid teiste ravimitega.

• efektiivne patsientidel, kellel ei ole tõsiseid ärevushäireid;
• mõnel juhul põhjustab päevane unisus.

Stresam

Stresami uue põlvkonna anksiolüütikumide kasutamise indikaatorid: ärrituvus, närvilisus, kontrollitud agressiivsus, apaatia, vähenenud aktiivsus. Ravi maksimaalne kestus on 4 kuud. Arst määrab päevase annuse: 1 kapsel (50 mg) 3 korda või 2 korda 100 mg annusega.

Uue ravimi põlvkonna eelised:

• unisuse puudumine;
• eemaldab kiiresti ärevuse.

• vastunäidustatud laktoosipuudulikkuse, neerupuudulikkuse korral;
• ravimi mõju lastele ja noorukitele ei ole uuritud;
• põhjustab urtikaaria, angiodermiit;
• kõrge hind.

Serotoniini antidepressandid

Ravimid SSRId (serotoniini inhibiitorid) määratakse patsientidele, kes on vastunäidustatud neljanda põlvkonna antidepressandid, näiteks suletud glaukoomiga patsiendid, südame rütmihäired jne. Serotoniini antidepressantide eelised:

• Ravimite annuse suurendamisega terapeutilist toimet ei suurendata.
• Serotoniini kontsentratsiooni kontrollimist vereanalüüsiga ei ole vaja.

Sertraliin

Antidepressant Sertralin, mis näitab selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori omadusi, blokeerib nõrgalt dopamiini ja norepinefriini vabanemist. Tablettide süstemaatiline manustamine põhjustab stabiilse toime 7-8 päeva pärast. Antidepressandi maksimaalne ööpäevane annus on 200 mg. Ravimi poolväärtusaeg on umbes 30 tundi.

• mitte sõltuvust tekitav;
• ei ole võõrutussündroomi;
• mitte psühhostimulant;
• ei mõjuta negatiivselt südame tööd.

• ravi ajal võib patsiendil tekkida peavalu, mäluprobleemid, segadus ja mitmed teised negatiivsed mõjud;
• ravi käigus ei saa autot juhtida;
• ei ole kohaldatav vähendatud kehakaaluga, neeruhaiguse, maksa, epilepsiaga patsientidele.

Paroksetiin

Paroksetiin on võimas ravim depressiivsete seisundite ja paanikahäirete vastu. Neurostimulaator kõrvaldab pidevalt haiguse negatiivsed sümptomid pärast nädalat pillide võtmist. Ravim metaboliseerub kiiresti maksas. Enamik sellest eritub uriiniga, seda väiksem on sapis. Depressioonivastane ravi algab 10 mg päevas (1 tablett - 20 mg). Maksimaalne annus (50 mg / päevas) saavutatakse 10 mg ravimi iganädalase lisamisega.

• seedetraktis kiiresti imenduvad;
• ei mõjuta südame ja veresoonkonna süsteemi;
• omab suurt adsorptsiooni astet;
• ravimite võtmine ei mõjuta une kvaliteeti.

• nõuab pikaajalist kasutamist;
• Sellel on palju kõrvaltoimeid, sealhulgas vähenenud tugevus, ejakulatsioonihäired, mõtlemishäired, agressiivsus;
• rikub liikumiste koordineerimist;
• ravi ajal ei saa autot juhtida.

Fluvoksamiin

Serotoniini inhibiitor fluvoksamiin imendub kiiresti mao limaskesta kaudu. Antidepressandi ravi viiakse läbi annusega 50-300 mg päevas. Pärast taastumist võib arst määrata patsiendile Fluvoxamiini kuni kuue kuu jooksul, et vältida haiguse kordumist. Ravimite metabolism toimub maksas. Metaboliidid elimineeruvad kehast täielikult 71 tunni pärast.

Fluvoksamiini positiivsed aspektid:

• kasutatakse 8–17-aastaste laste raviks;
• ravimi imendumise kiirus ei sõltu toidu tarbimisest;
• valu vaimse seisundi leevendamine toimub 3-8 tunni jooksul ja kestab pool päeva päevas (sõltuvalt ravimi kestusest).

• Fluvoksamiinravi on neerupuudulikkuse, diabeedi, raseduse, imetamise ajal keelatud;
• üleannustamine põhjustab tõsiseid tagajärgi kuni surmava lõppeni;
• kõrvaltoimed põhjustavad sageli patsientidel ravimi võtmist.

Fluoksetiin

Toimeaine põhimõte, imendumise aeg ja ravimi fluoksetiini poolestusaeg erineb veidi serotoniini antidepressantide rühma ravimitest. Vajadusel suurendatakse järk-järgult algannust 20 mg (1 tablett) päevas. Maksimaalne annus (80 mg / ööpäevas), mis on ette nähtud näiteks bürimiinse neuroosi rasketes vormides, obsessiiv-kompulsiivsed häired võtavad 2-3 annust.

• ei põhjusta uimasust;
• paljud selle antidepressandi uue põlvkonna ravimisel olulise paranemise taustal ei tunne mingeid kõrvaltoimeid;
• annab püsiva tulemuse bulimilise sündroomi ravis (täiskõhutunde puudumine söömise ajal, patoloogiline ülekuumenemine).

• üleannustamine avaldub iivelduse, oksendamise, tahhüarütmia, sünkoopi, püreksia, stupori jne tagajärjel;
• teiste kõrvaltoimete hulgas võib põhjustada günekoloogilist verejooksu;
• raviga kaasneb sageli kehakaalu oluline vähenemine;
• depressiooni kõrvaldamiseks fluoksetiiniga kulub kuni kuus kuud.

Tsitalopraam

Antidepressantide uue põlvkonna tsitalopraam pärast imendumist on veres püsivas olekus. Evakueeriti kehast uriiniga ja läbi roojamise. Ravim leevendab hirmu, obsessiivse seisundi, vaimse stressi tunnet. Lisaks afektiivsetele häiretele, psühhosomaatilistele haigustele ravib depressiooni vanemas eas, raseduse ajal, perimenopaus, alkoholism. Seda kasutatakse buliimia, anoreksia raviks.

• ei põhjusta hüpnootilist toimet;
• suurim toimeaine kontsentratsioon kehas saavutatakse 3-4 tundi pärast pillide võtmist;
• ravimeid võib võtta igal ajal, sõltumata söögikordadest.

• omab pikka kõrvaltoimete loendit;
• ravi katkestamisega kaasneb ärajätunähtus;
• aeglustab südamelööki;
• ei kasutata laste raviks.

Escitalopraam

Serotoniini tagasihaarde inhibiitor Escitalopram on eriti efektiivne depressioonides koos tardiivse düskineesia samaaegse ilmnemisega patsiendil, sest ravim ei süvenda patsiendi tahtmatut tahtmatut liikumist.

• eemaldab alkohoolsete alkohoolikute õunad;
• ravimi imendumine ei aeglustu söömise ajal;
• toimeaine biosaadavus on 80%;
• ravimite ravi põhjustab harva kõrvaltoimeid;
• üleannustamise juhtumid on haruldased.

• ravi maksimaalne toime saabub 3 kuu jooksul;
• suurendab krampide tekkimise riski krambivastaste ainetega suhtlemisel.

Venlafaksiin

Uue põlvkonna antidepressant Venlafaxine on selektiivne serotoniini ja dopamiini inhibiitor. Ühes ravimi tabletis on 37,5 või 75 mg toimeainet. Annuses 75-125 mg / päevas täheldatakse serotonergilist ilmingut, 125-225 mg - aktiveeritakse noradrenergiline toime, 225-375 mg - ilmneb dopamiinergiline toime.

• ei inhibeeri monoamiini oksüdaasi inhibiitorite aktiivsust;
• imendub kiiresti: toimeaine maksimaalne sisaldus veres täheldatakse 2-3 tundi pärast Venlafaxin'i võtmist;
• võime muuta ravimi efektiivsust ööpäevase annuse kohandamisega.

• ei saa kasutada koos rasvumisega ravitavate ravimitega;
• vastunäidustatud stenokardia, konvulsiivse sündroomi, verejooksu tendentsiga inimestele;
• põhjustab unehäireid;
• kõrvaltoimete ilmingute sagedus patsientidel ei ole seotud ravimi annusega, mistõttu tuleb ravim sageli ära jätta.