Suur hulk erinevaid näärmeid toodetud hormoonid on seotud stressi arenguga, kuid juhtivat rolli mängivad neerupealiste hormoonid, mis tagavad adaptiivsete muutuste tekkimise.

Joonisel fig. 5, 6.

Muutused elundites ja süsteemis stressi all

Südame-veresoonkonna süsteem. Katehhoolamiinide eraldamine, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine põhjustab perifeerset vasospasmi, tahhükardiat, šoki väljundi suurenemist ja vererõhku, vereringe suurenemist veres.

Hingamisteed. Katehhoolamiinid põhjustavad bronhide suurenemist, hingamisteede lima sekretsiooni vähenemist, pindaktiivse aine sekretsiooni suurenemist, mis viib hüperventilatsioonini.

Vere süsteem Neutrofiilide arv suureneb, monotsüütide, eosinofiilide ja lümfotsüütide arv väheneb, erütrotsüütide ja trombotsüütide moodustumine aktiveerub.

Immuunsüsteem Areneb tugev rakulise ja humoraalse immuunsuse pärssimine, fagotsütoos pärsitakse, antikehade sünteesi vähenemine ja tsütokiinide tootmine väheneb. Pikaajalise stressiga kaasneb sekundaarne immuunpuudulikkus.

Keha stressit piiravad süsteemid

Praegu on näidatud, et kehas on spetsiaalseid mehhanisme, mis piiravad stressi arengu intensiivsust, mida nimetatakse stressiteguriks. Stressi piiravad süsteemid on jagatud kahte rühma: keskseks, mis avaldavad kesknärvisüsteemi kaudu stressivastast toimet ja perifeerset, mis vähendab stressihormoonide liigset negatiivset mõju sihtorganitele (joonis 7).

Keskseid stressi piiravaid süsteeme on: opioidergiline (endorfiinid, enkefaliinid), GABA-ergic, dopaminergiline, melatoniin. Nad inhibeerivad katehhoolamiinide ja teiste stresshormoonide tootmist, stimuleerivad antioksüdantide süsteemi.

Perifeersed stressi piiravad süsteemid hõlmavad: prostaglandiine (E ja A), antioksüdante, soojusšoki valke (HSP). HSPd vähendavad steroidide koostoimet nende retseptoritega sihtrakkudes, takistavad mutatsioonide teket ja stimuleerivad antioksüdantide moodustumist.

Stressi bioloogiline tähtsus

Stressoreaktsiooni teke aitab kaasa organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurenemisele. Pikaajalise või äärmiselt tugeva ärritava toimega muutub stressireaktsioon stressi ja muutub keha kahjustuste mehhanismiks, mis väljendub nn kohanemishaiguste, sealhulgas vähi, diabeedi, hüpertensiooni, peptilise haavandi ja rasvumuse ning immuunpuudulikkuse arengus., neuropsühhiaatrilised häired jne.

6. Organismi reaktiivsus ja resistentsus

Reaktsioonivõime on kogu organismi omadus reageerida teatud viisil keskkonnamõjudele. Üksikud rakud ja kuded on ergastavad või ärritavad. Reaktsioonivõime avaldub kogu organismi tasandil. See on organismi peamine omadus kui üks bioloogiline süsteem keskkonnamõjudele reageerimiseks.

Reaktiivsus väljendub organismi elulise aktiivsuse muutustes: muutused ainevahetuses, regulatiivsed mõjud, samuti kaitsvate ja adaptiivsete protsesside arengus. Seda iseloomustab vastuse peen diferentseerumine, s.t erinevate tasemete suhtes erinevates stiimulites. Üks reaktiivsuse vorme on resistentsus - organismi võime vastu seista patogeensete tegurite toimele. Mõlemad omadused võivad muutuda ühesuunaliselt või omada vastupidiseid suhteid (näiteks kõrge reaktiivsus heli-stiimulite suhtes, mis väljendub resistentsuse vähenemises).

Üldiselt on reaktsioonivõime adaptiivne nähtus, kuid mõnikord kaotab see adaptiivse olemuse (immuunreaktiivsuse muutused võivad põhjustada allergiat ja keha enesevigastust) (joonis 5).

Stressi bioloogiline tähtsus

Stressoreaktsiooni teke aitab kaasa organismi mittespetsiifilise resistentsuse suurenemisele. Pikaajalise või äärmiselt tugeva ärritava toimega muutub stressireaktsioon stressi ja muutub keha kahjustuste mehhanismiks, mis väljendub nn kohanemishaiguste, sealhulgas vähi, diabeedi, hüpertensiooni, peptilise haavandi ja rasvumuse ning immuunpuudulikkuse arengus., neuropsühhiaatrilised häired jne.

ORGANISMI REAKTSIOONIVÕIME JA VASTUTUS

Reaktsioonivõime on kogu organismi omadus reageerida teatud viisil keskkonnamõjudele. Üksikud rakud ja kuded on ergastavad või ärritavad. Reaktsioonivõime avaldub kogu organismi tasandil. See on organismi peamine omadus kui üks bioloogiline süsteem keskkonnamõjudele reageerimiseks.

Reaktiivsus väljendub organismi elulise aktiivsuse muutustes: muutused ainevahetuses, regulatiivsed mõjud, samuti kaitsvate ja adaptiivsete protsesside arengus. Seda iseloomustab vastuse peen diferentseerumine, s.t erinevate tasemete suhtes erinevates stiimulites. Üks reaktiivsuse vorme on resistentsus - organismi võime vastu seista patogeensete tegurite toimele. Mõlemad omadused võivad muutuda ühesuunaliselt või omada vastupidiseid suhteid (näiteks kõrge reaktiivsus heli-stiimulite suhtes, mis väljendub resistentsuse vähenemises).

Üldiselt on reaktsioonivõime adaptiivne nähtus, kuid mõnikord kaotab see adaptiivse olemuse (immuunreaktiivsuse muutused võivad põhjustada allergiat ja keha enesevigastust) (joonis 5).

Reaktiivsuse ja resistentsuse liigid (klassifikatsioon)

Reaktsioonivõime ja resistentsuse põhiliigid on järgmised: liik, rühm ja individuaalne.

Selle liigi jaoks on iseloomulik liikide reaktiivsus (resistentsus), mis on määratud pärilike anatoomiliste ja füsioloogiliste omadustega, mis on moodustunud selle evolutsioonilise arengu käigus. Inimese reaktiivsuse kui liigi omadusi määravad suures osas sotsiaalne eluviis ja kõrgema närvisüsteemi omadused, eriti teise signalisatsioonisüsteemi olemasolu, mis annab uue koostoime väliskeskkonnaga.

Grupi reaktiivsus iseloomustab liigi põhirühmi, mis on välja toodud ühe konkreetse atribuudi järgi. Eraldatakse järgmised grupireaktiivsuse rühmad:

1. Sõltuvalt soost:

Ø meessoost keha reaktiivsus

Ø naise keha reaktiivsus

2. Sõltuvalt vanusest:

Ø vastsündinute ja kuni üheaastaste laste reaktiivsus

Ø 2–10–12-aastaste laste reaktiivsus

Ø noorukiea reaktiivsus

Ø küps vanuse reaktiivsus

Ø eakate reaktiivsus

Ø vanaduse reaktiivsus

3. Sõltuvalt põhiseadusest:

Ø normosteniku reaktiivsus

Ø hüpersteeniliste reaktiivsus

Ø reaktiivsus astenikov

4. Sõltuvalt kõrgema närvisüsteemi tüübist:

Ø reaktiivsus sõltuvalt üldistest bioloogilistest tüüpidest

Ø reaktiivsus sõltuvalt inimese tegelikest tüüpidest

Individuaalne reaktiivsus ja vastupanu iseloomustavad iga üksikisikut. Individuaalse reaktiivsuse tüübid:

1) füsioloogiline, patoloogiline.

2) spetsiifiline, mittespetsiifiline.

Füsioloogiline reaktiivsus on iseloomulik tervele organismile.
Tema märgid on:

Ø avaldub stiimulite tugevusele ja iseloomule vastavatel reaktsioonidel

Ø tagab keha kaitsvate ja kohanduvate omaduste mobiliseerimise

Ø aitab kaasa keha maksimaalsele kohandumisele muutuvate keskkonnatingimustega

Ø omab spetsiifilisi omadusi ja põhjustab elusorganismide evolutsioonilist arengut

Patoloogiline reaktiivsus - valusalt muutunud reaktiivsus reaktsioonisüsteemide patoloogiliste muutustega.

Ø avaldub väliste stiimulitega ebapiisavate reaktsioonidega

Ø ei suuda pakkuda organismi kaitsvaid ja kohanemisomadusi

Ø rikub keha kohanemist muutuvate keskkonnatingimustega

Ø areneb üksikisikutel

Patoloogiline reaktiivsus võib tekkida patogeensete ja ükskõiksete stiimulite toimel kehale ja keha mis tahes süsteemi patoloogiale, kuid see on sagedamini moodustunud närvisüsteemi muutustega. See võib areneda nii struktuuriliste muutuste kui ka funktsionaalse stressi ja ammendumise alusel (müra, vibratsioon, jahutus, hüpodünaamia
jne) ja selle olemus on määratletud haiguse seisundina (SM Pavlenko).

Immunoloogilist reaktiivsust peetakse spetsiifiliseks reaktiivsuseks. Selle aluseks on immuunmehhanismide vastuse range spetsiifilisus antigeensele ärritusele. Seevastu organismi elulise aktiivsuse üldine ümberkorraldamine, välja arvatud immuunsüsteemi spetsiifilised reaktsioonid, on mittespetsiifilise reaktiivsuse sisu.

Individuaalne vastupanu ei ole sama ja jaguneb päritolu (esmane ja sekundaarne), arengumehhanismide (aktiivne ja passiivne), suunda või iseloomu (spetsiifiline ja mittespetsiifiline), kraadi (absoluutne ja suhteline) järgi.

Esmane resistentsus on pärilik-spetsiifiline resistentsuse vorm: selle määrab täielikult liikide pärilikud omadused. Kuna sellisel kujul ei ole aktiivset moodustumismehhanismi, siis seda nimetatakse passiivseks. See hõlmab: barjäärisüsteemide omadusi (eriti nahavärvi); selle liigi organismide geneetiliselt etteantud võimetus reageerida teatud ärritavale ainele (näiteks inimese immuunsus koerte katku põhjustaja suhtes); tingimuste puudumine kehas kahjustava teguri arendamiseks ja toimimiseks. Selline resistentsuse vorm võib olla absoluutne ja suhteline, sekundaarne resistentsus on tekkinud ontogeneesi (antenataalne ja postnataalne) ja kogu elu jooksul kaitsva ja adaptiivse reaktsiooni aktiveerimise tulemusena ning seetõttu nimetatakse seda aktiivseks.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline resistentsus on seotud reaktiivsuse sobivate vormidega. Samal ajal põhineb spetsiifiline resistentsus immuunmehhanismidel, kuid mittespetsiifilised resistentsusmehhanismid hõlmavad üldise kohanemise sündroomi, palaviku mehhanisme, samuti interferooni tootmist, fagotsütoosi, barjäärisüsteemide aktiivsuse suurenemist ja teisi reaktsioone, mis on täheldatud vastuseks erinevatele mõjudele.

Kohanemise sündroomi bioloogiline tähtsus

Stressi bioloogiline tähtsus seisneb selles, et 1 - teises, kõige pikemaajalises staadiumis, organismi resistentsus stressitegurit põhjustava teguri suhtes, 2 - et mitte väga tugeva ja pikaajalise stressi korral on organismi mittespetsiifiline resistentsus teiste erinevate tegurid, mis väljenduvad suurenenud ellujäämises pärast surmavate ainetega kokkupuutumist või põletiku vähendamist, hüperergiliste reaktsioonide ennetamist, südame, neerude ja teiste organite kahjustamist. s, tekivad mõjul patogeensete teguritest. Näiteks säilitab süsteemne mõju nõrkade ja mõõdukate stiimulite kehale (näiteks külm, liikumine) endokriinsüsteemi valmisolekut adaptiivsete reaktsioonide jaoks.

SHOCK

Šoki määratlemine ja iseloomustamine Shock (šokk, takistus) on tõsine patoloogiline protsess, mida iseloomustab elutähtsa keha funktsioonide funktsionaalne vähenemine, mis tuleneb välise või sisemise keskkonnateguri äärmuslikust tugevusest. Koos esmase kahjustusega põhjustavad need äärmuslikud tegurid adaptiivsete süsteemide ülemääraseid ja ebapiisavaid reaktsioone, eriti sümpaatilisi-neerupealisi, püsivaid homeostaasi neuroendokriinse regulatsiooni häireid, eriti hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni, keha hapnikurežiimi ja ainevahetust, s.t. šokk põhjustab keha elu ja surma äärele, kuna kahjustatud organites on kapillaaride ringlus kriitiliselt vähenenud.

Kõik etioloogia peamised tegurid osalevad šoki kujunemisel: traumaatiline tegur, vigastuse saamise tingimused, keha reaktsioon.

Šoki lähtepunktiks on tõsine valu ja surma hirm, vaimne pinge ja stress, mis on vigastuste ja vigastuste ajal vältimatud. Kui inimene seisab silmitsi surmaohuga, olgu see siis õnnetus või võitlus, vabastab tema keha stressiolukorras tohutu hulga adrenaliini. Adrenaliini kolossaalne vabanemine põhjustab naha, neerude, maksa ja soolte prekapillaaride terava spasmi. Nende ja paljude teiste organite veresoonte võrgustik on praktiliselt välistatud ringlusest. Ja sellised elutähtsad keskused nagu aju, süda ja osaliselt kopsud saavad tavalisest palju rohkem verd. Vereringet tsentraliseeritakse.

Ainult naha veresoonte spasm ja selle väljavool vereringest on kompenseeritud 1,5-2 liitri vere kadu. Sellepärast ei suuda keha esimeste šokkide minutites tänu eelkapillaaride spasmile ja perifeerse resistentsuse järsule suurenemisele säilitada mitte ainult vererõhu taset normaalses vahemikus, vaid ka ületada seda isegi intensiivse verejooksu korral.

Patoloogilise protsessi juhtimismehhanismi järgi eristatakse järgmisi patoloogilisi šoki vorme:

1. Peamine hüpovoleemiline šokk, mis on seotud välise või
sisemine verekaotus, põletuste tõttu tekkinud plasma kadu, kaotus
vedelikku ja elektrolüüte, vere ümberjaotamist vereringes, näiteks tromboosi. Vere mahu puudumine põhjustab venoosse tagasipöördumise südamesse tagasimineku vähenemise
omakorda põhjustab insultide arvu vähenemist minutis
vererõhu (BP) maht ja vähenemine ning selle tulemusena elundite ja vereringe verevarustus
koe, mis ilmneb kliiniliselt tahhükardia ja suurenemise tõttu
perifeerse vaskulaarse resistentsuse.

2. Traumaatiline šokk (selle sordid on valu, kirurgia jms) arenevad tugeva ärrituse või kahjustuse tõttu inter-, ekstero-, proprioretseptoritele, mis on tingitud füüsiliste tegurite otsesest kahjustavast mõjust ja kesknärvisüsteemi (CNS) olulisest funktsionaalsest kahjustumisest.

3. Kardiogeenne šokk võib tekkida, kui südamelihase pumpamise funktsioon väheneb. Kardiogeenne šokk areneb
müokardiinfarkti, müokardiidi, raskete südame rütmihäirete, südame tomponadi (tromboos), massiivse
kopsuarteri (pulmonaalne trombemboolia). Rikkumise tõttu
pumpamise funktsioon vähendab südame jõudlust (vererõhk langeb, südame löögisagedus väheneb,
minuti pikkune maht ja suurendab südame täite rõhku), t
mis põhjustab tahhükardiat ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemist. Kardiogeense šoki kliinilised ilmingud
südamelihase infarktiga esineb südame piirkonnas tugev valu - terav, äge nõrkus, halb,
sinised huuled, külmad äärmised, väljaulatuvad külmad
minna higi, teadvuse kaotus.

4. Vasogeenne või vaskulaarne šokk:

a) septiline (nakkusohtlik) esineb siis, kui infektsioone põhjustab sagedamini gramnegatiivne taimestik (Escherichia coli), harvemini grampositiivne mikroobne taimestik (stafülokokk, streptokokk). Bakteritsiidsetest toksiinidest tingitud vaskulaarse regulatsiooni primaarne düsregulatsioon viib arteriovenoossete šuntside avastamiseni, mis kahjustavad perifeerset vereringet ja seeläbi koe toitumist, mida iseloomustab vererõhu langus ja üldine perifeerne resistentsus ning südametäitmise rõhu suurenemine. Hüvitisena, mis juhtub, tekib insultide maht, südame löögisagedus, minuti maht, mis mõne aja pärast langeb;

b) anafülaktiline šokk tekib organismi suurenenud tundlikkuse tõttu antigeensetele ainetele (mesilase nõelamine, madu, antibiootikumide võtmine jne). Skeemiliselt võib reaktsiooniahelat kujutada järgmiselt: histamiini olemasolu -> veresoonte toonuse vähendamine - "vererõhu alandamine" - laienev kapillaar- ja mahtuvuslik anum -> vere veenilise tagasipöördumise vähendamine südamesse - "südame täite rõhu vähendamine -> vere kogunemine veenidesse ja kapillaaridesse -" vereringe vähenemine veres -> suhteline hüpovoleemia - "südame tegevuse otsene rikkumine.

5. Põletusšokk on põletushaiguse esimene etapp (teine ​​etapp on põletusmürgisus, kolmas etapp on põletusinfektsioon, neljas etapp on põletamise lõppemine, viies etapp on
tulemus). Põletusšoki kujunemisel mängib peamist rolli valu
kesknärvisüsteemi ülemäärane aferentne impulss. Närvikeskuste ümberjaotamine ja sellele järgnev ammendumine rikuvad vaskulaarse tooni, hingamise ja südame funktsiooni reguleerimist. Üks kord
Toksia aitab kaasa šokile ja mürgistusele, mis on põletustega väga väljendunud. Põletage toksiine kehas
metaboolsete häirete tagajärjel, kuid enamik neist tekib kahjustuskohas. Denatureeritud valk ja mürgised tooted sattuvad kahjustatud kudedest ringlusse.
selle ensümaatiline hüdrolüüs.

6. Emotsionaalne šokk (psühhogeenne) võib tekkida
äkilise ja väga tugeva psühholoogilise trauma mõju;
millega kaasneb oht elule. Kliinilised ilmingud: higistamine, blanšeerumine või punetus, südame löögisageduse järsk muutused. Võib eristada kahte koefitsienti.
me oleme emotsionaalses šokis. Esimene vorm on liikumatus, stefefaction, mis võib kesta mõnest sekundist kuni
mitu minutit Teine vorm on kaootiline motoorne ärevus, nutt, jooks (sageli ohu suunas), mis seejärel
võib minna hirmu seisundisse (hirmu psühhoos), s.t. alguses
vormi.

Traumaatilise šoki arengu mehhanism Vaatamata mõningatele erinevustele kliinilises pildis on kõigil sellistel šokkidel sama patogenees. Selle põhjal kaalume traumaatilise šoki näitel šoki tekke mehhanismi.

Traumaatilise šoki tekkeks on keskkonnatingimused väga olulised. Traumaatiline šokk võib olla tingitud: ülekuumenemisest, hüpotermiast, alatoitumisest, vaimsest traumast (pikka aega on täheldatud, et lüüa saanud inimesed arenevad šokki kiiremini ja on raskemad kui võitjad).

Šoki tekkimiseks on keha seisund väga oluline.

1. Pärilikkus - neid andmeid isiku kohta on raske saada,
vaid nende katseloomade kohta. Niisiis, koerte vastupanu vigastusele sõltub tõust. Selle koeraga puhas
jooned on vähem vigastatud kui mutts.

2. Närviaktiivsuse liik - suurenenud erutusvõimega inimesed on vähem vigastatud, nad tekivad pärast seda
väike vigastus.

3. Vanus - lastel on šokk lihtsam ja seda on raskem ravida,
kui täiskasvanutel. Vanades ja vanadus trauma toimingutes
märgatavalt nõrgenenud organismil, mida iseloomustab vaskulaarse skleroosi areng, närvisüsteemi hüporeaktiivsus,
endokriinsüsteem - šokk areneb kergemini ja suremus on suurem.

4. Varasemad trauma haigused - šoki kujunemine aitab kaasa:

a) hüpertensioon;

b) vaimne stress;

d) vigastuse eelne verekaotus;

5. Alkoholi mürgistus - ühelt poolt suurendab vigastuse tõenäosust (närvisüsteemi rikkumine) ja
samal ajal kasutatakse alkoholi antišoki vedelikuna.
luu.

Traumaatilise šoki peamised patogeneetilised tegurid on järgmised:

-kahjustatud kudede ebapiisavad impulsid;

-lokaalne vere ja plasma kadu;

-rakkude hävimisest ja kudede hapniku näljast tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete vere sisenemisest;

-kahjustatud elundite kadu või talitlushäire.

Sellisel juhul on esimesed kolm tegurit mittespetsiifilised, st mis on ükskõik millise vigastusega seotud ja viimane iseloomustab vigastuse ja areneva šoki eripära.

Kõige üldisemas vormis ilmneb šoki patogeneesi muster järgmiselt. Traumaatiline tegur mõjutab elundeid ja kudesid, kahjustades neid. Selle tagajärjel toimub rakkude ja nende sisu hävimine rakkudevahelisse keskkonda; teised rakud läbivad kokkutõmbed, mille tagajärjel nende ainevahetus ja sellega kaasnevad funktsioonid on häiritud. Esmane (traumaatilise teguri mõju tõttu) ja teisest küljest (koekeskkonna muutuse tõttu) ärritatakse mitmeid retseptoreid haavas, mis on subjektiivselt tajutud ja mida iseloomustab objektiivselt mitmed elundite ja süsteemide reaktsioonid.

Löögi etapid (faasid) Traumaatilist šoki iseloomustab peatushäired.

1. Erektiilne etapp <фаза) шока (от лат. erectus — напряжен­ный). Это кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механиче­ское). Внешне стадия проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением арте­риального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспус­канием и дефекацией. В результате генерализованного возбужде­ния и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обмен­ные процессы.

2. Etappide pidurdamine (latinast. Torpidus - tuim).

Kui ohver ei saa arstiabi 30-40 minutit, siis viib vereringe pikaajaline tsentraliseerimine neerude, naha, soolte ja teiste vereringest välja jäetud organite mikrotsirkulatsioonihäired. Kapillaaride verevoolu järsk langus kuni täieliku seiskumiseni põhjustab hapniku transpordi häirimist ja oksüdeeritud ainevahetusproduktide - atsidoosi ja hapnikupuuduse - kogunemist kudedesse.

30–40 minuti pärast toimuva šoki esimese faasi motoorne ja emotsionaalne stimulatsioon annab võimaluse apaatiale ja ükskõiksusele. Vererõhu tase langeb 30-60 mm Hg-ni. Art. Nahk omandab mullase tooni, millel on iseloomulik punakas ja hallikasroheline lahutus. Nende hurmav disain meenutab niivõrd marmorit, et on ilmnenud isegi mõiste „nahk marmor”. See muster on kõige enam väljendunud kõhu ja reide esipinna nahal.

Rikkaliku higiga vedeliku kaotus ja plasma ümberjaotumine vereringest kudede rakkude vahelisse ruumi põhjustab vere märkimisväärse paksenemise. Tromboosiprotsess algab. Massiivne tromboos kapillaarides põhjustab nekroosi piirkondade moodustumist (kreeka keelest Nekros - nekroos) sellistes elundites nagu neerud, maks, sooled.

Lühidalt, see samm võib kirjeldada kui depressiooni faasis tekib pärast erektsiooni ja ilmutamata kehaline aktiivsus, hüporefleksia märkimisväärseid vereringehäired, eriti arteriaalse hüpotensioon, välise hingamishäired (tahhüpnea esiteks bradüpnoe või perioodilise hingamine lõpus), oliguuria, hüpotermia, jne.p. Šokki viletsas faasis süvenevad neurohumoraalse regulatsiooni ja vereringehäirete põhjustatud metaboolsed häired. Need häired erinevates elundites ei ole samad. Põgenev faas on kõige tüüpilisem ja pikem löögifaas, selle kestus võib olla mitu minutit kuni mitu tundi. Kõik see viib elutähtsate elundite ja süsteemide funktsioonide vähenemiseni.

Teie psühholoog. Psühholoogi töö koolis.

Viimased uudised

Kõige populaarsem

Elu ja unistused - sama raamatu leheküljed.
A. Schopenhauer
Eesmärk: suurendada teoreetiliste teadmiste taset keha funktsionaalsete seisundite kohta, mõista une, stressi ja valu bioloogilist tähtsust.
Loengukava
1. Keha funktsionaalsete seisundite mõiste.
2. Psühholoogiline stress.
3. Valu psühhofüsioloogia.

Keha funktsionaalsete seisundite mõiste

Funktsionaalne seisund on aju struktuuride teatud aktiivsus, mille vastu organismi mis tahes aktiivsus areneb.
Teadlased tuvastavad kaks peamist keha funktsionaalset seisundit: ärkvelolek ja uni.

1.1. Iseloomulik ärkvelolek

Ärkamine on närvisüsteemi tegevuse käitumuslik ilming, mis on tingitud organismi kohanemisest muutuvatele eksisteerivatele tingimustele.
V. Bloki poolt 1970. aastal välja pakutud kontseptsioonis kirjeldati ärkveloleku seisundit kui aktivatsiooni järjepidevust, s.t. pideva aktiivse seisundi seeria vormis alates koomast mõjutamisele. Selle kontseptsiooni kohaselt on võimalik eristada kahte tüüpi aktiveerimisprotsessi: aju struktuuride aktiivsuse üldine suurenemine ja osaline muutus ajukoorme teatud piirkondades või tähelepanu protsessidega seotud subkortikaalsed struktuurid (Blok V., 1970).
P. K. Anokhin 1968. aastal läbi viidud ja tema poolt välja töötatud funktsionaalsete süsteemide teooria vormis tehtud uuringud lükkasid ümber ühe aktiveerimissüsteemi olemasolu ja näitasid, et erinevad aktiveerimisprotsessid põhinevad erinevatel inimkäitumisviisidel (PK Anokhin, 1975). ).
Praegu on kaks peamist aktiveerimissüsteemi: esimene on tingitud aju tüve retikulaarse moodustumise, vasaku poolkera prefrontaalsete ja premotorlike osade toimimisest; teine ​​on eptohüpokampuse struktuuride toimimine. Käitumise tasandil avaldub esimese aktiveeriva süsteemi töö inimese üldise tegevuse ja teise töö vormis - muutusena oma emotsionaalses ja isiklikus sfääris.
Aktiveerimisreaktsioon on nende närvisüsteemide erutuvus, labiilsus ja reaktsioonivõime, milles see on esindatud.
Aktiveerimisreaktsiooni võib põhjustada stiimulite mõju sensidele või võrkkesta moodustumise elektriline stimulatsioon. Selle välimust võib hinnata elektroencefalogrammi struktuuri muutuse järgi. Unetingimustes tähendab aktiveerimisreaktsioon üleminekut sügavatest magamisetappidest pealiskaudse või täieliku ärkamiseni magamisest. Rahuliku ärkveloleku tingimustes on aktiveerumisreaktsioon esindatud alfa-rütmi blokaadiga ja / või beeta- ja gamma-võnkumiste võimendamisega (Danilova N.N., 2012).
Aktiveerimisreaktsioon on mitmikomponentne, lisaks elektroenkefalograafiale sisaldab see ka vegetatiivseid, motoorseid, biokeemilisi ja muid muutusi.
Samal ajal on olemas kohalik (kohalik) aktiveerimine, mis katab aju piiratud alad ja määrab tähelepanu selektiivse, selektiivse olemuse ja üldise (üldise) aktiveerimise, mis katab aju tervikuna, mis näitab muutust organismi aktiveerumise tasemes või funktsionaalses olekus.
Praegu arvatakse, et aktiveerimise tasemel on rohkem või vähem stabiilseid individuaalseid erinevusi. Mõned inimesed on pidevalt kõrge aktiveerumisastmega, samas kui teisi iseloomustab pidev aktiveerimise tase.
Aktiveerimise individuaalne tase on mittespetsiifilise aktiveerimise ja funktsionaalse oleku tase, mida kõige sagedamini täheldatakse teatud inimesel ärkveloleku ajal.
Uuringutes tehti kindlaks (Nikolaeva E. I, 2008), et kõrge intensiivsusega stiimulite aktiveerumisega madala aktiivsusega inimesed reageerivad kaitsereaktsioonidele, mida iseloomustab kõrge monoamiini oksüdaasi ensüümi sisaldus ajus. Inimesed, kellel on kõrge aktiveerumisaste, reageerivad ligikaudse tüübi järgi ja neil on selle ensüümi väike kontsentratsioon.
Ensüüm monoamiini oksüdaas sisaldub neuronite mitokondrites ja pärsib neurotransmitterite sekretsiooni neuronis: norepinefriin, dopamiin, serotoniin, mis on endorfiinid ("rõõmhormoonid"). Monoamiini oksüdaasi tootmise vähendamine toob kaasa aju endorfiinide kontsentratsiooni suurenemise, millega kaasneb soov otsida uusi tundeid ja kogemusi, pärssida negatiivseid emotsioone ja millel on antidepressantne toime. Seetõttu näib olevat võimalik, et positiivne suhtumine haridusprotsessi ja loovustesse määratakse muu hulgas endorfiinide kõrge taseme tõttu.
J. Strelau (1982) sõnul on madala aktiveerumisomadusega introvertsid, neurotikumid, ülimalt emotsionaalsed isikud, kes väldivad nõrga närvisüsteemiga, nõrga närvisüsteemiga, ülitundlike temperamentidega ja kalduvusega keelduda suhtlemisest. Sarnaste temperamentiomadustega inimesed kogevad tõenäolisemalt negatiivseid emotsioone, ärevust ja hirmu. Vastandliku temperamentiomadustega inimestele on iseloomulik suur aktiveerimine, mistõttu nende emotsioonid eristuvad positiivse tooniga.
Aktiveerimise erinevate tasemete olemasolu on seotud aju teatud struktuuri ülekaaluga. Nii et
aju infosüsteemide domineerimine põhjustab vastuse näidustust, samas kui aju limbilise süsteemi aktiveerimisega kaasneb kaitsev refleks. Kaitsva refleksi passiivses vormis annab amygdala reaktsiooni peamise panuse ning samal ajal muutuvad ärevus ja hirm domineerivateks emotsioonideks. Kaitsva refleksi aktiivset vormi määravad eesmise ajukoorme ja hüpotalamuse funktsioonid ning see avaldub viha ja agressiooni emotsioonides.
Funktsionaalsete seisundite ja inimese käitumise reguleerimine järgib R. M. Yerkese ja J. D. Dodsoni seadust (1908): iga ülesande tüübi puhul on erinev aktiveerimisoptim, mis on määratletud kui teatud positiivne stressiolukord, mis tagab ülesande edukama täitmise.
Graafiliselt kirjeldatakse seda seadust kellukujulise kõveraga, mida nimetatakse inversiivseks U-kujuliseks sõltuvuseks. Praktikas avaldub see igasuguse tegevuse väheses tõhususes, nii tugeva erutusega kui ka täieliku lõõgastusega. Aktiveerimise optimaalsel juhul on ülesannete kõrgeim täitmine.
Ajurünnaku retikulaarne moodustumine on peamiselt seotud ärkveloleku reguleerimisega, mis on ühendatud aju-koore kõigi osadega difuusse mittespetsiifilise projektsioonifferentse süsteemi abil. Sellel on aktiveeriv kasvutegur ajukoorele. Retikulaarse moodustumise ärritus põhjustab ärkamisreaktsiooni ja elektroencefalogrammil - alfa-rütmi desininkroniseerimine ja soovituslik refleks.
Lisaks retikulaarsele moodustumisele vastutavad ärkveloleku taseme reguleerimise eest peamise eesmise struktuuri struktuurid. Seega suurendab Meynert'i tuuma tuuma stimulatsioon ajukoores verevoolu. Teiste ärkveloleku reguleerimisega seotud struktuuride hulka kuuluvad limbilise süsteemi organid (hüpotalamus, hipokampus, amygdala jne).
Seega on võrkkesta moodustumine aju funktsionaalse seisundi reguleerimisel organiseeriv väärtus, moodustades teatud taustaktiivsuse ja ülejäänud struktuurid on kaasatud selle oleku moduleerimisse, põhjustades teatud aktivatsiooni taseme.

1.2. Unerežiim

Sleep on füsioloogiline seisund, mida iseloomustab subjekti aktiivse vaimse seose kadumine välismaailmaga.

1.2.1. Unerežiimid

On kaks võimalikku mehhanismi, mis selgitavad ärkvelolekust unele üleminekut.
Esimene neist on see, et mehhanismid, mis toetavad keha ärkvelolekus, muutuvad järk-järgult väsinuks ja seetõttu on uni unistus passiivne keha füsioloogiline seisund. Selle lähenemisviisi kohaselt on uni unenägu, mis on vajalik ajurakkude energia taastamiseks pärast aktiivset ärkvelolekut.
Tänu tänapäevaste psühhofüsioloogiliste uurimismeetodite (näiteks elektroentsefalograafia) kasutamisele on aga kindlaks tehtud, et une ajal on aju aktiivsus sageli suurem kui ärkveloleku ajal. See väljendub teatud aju struktuuride neuronite aktiivsuse suurenemises ja seepärast on uni unenägu keha aktiivne füsioloogiline seisund. Teine mehhanism selgitab üleminekut ärkvelolekust unele aktiivse ärkvelolekut tagavate mehhanismide inhibeerimisega.

1.2.2. Puhkeolekud

Üldiselt on une kaasas mitmeid iseloomulikke muutusi aju autonoomsetes indeksites ja bioelektrilises aktiivsuses. Refleksi vastused une ajal vähenevad. Magav isik ei reageeri paljudele välismõjudele, kui neil ei ole liigset jõudu. Puhkeolekut iseloomustavad faasi muutused, mis on eriti märgatavad ärkvelolekust unele üleminekul.
• silmade sulgemise faas. Äratuse seisundile iseloomulik beeta rütm asendatakse alfa-rütmiga ja inimene magab. Selles etapis ärkamine toimub üsna lihtsalt.
• "Une spindlite" faas. See vastab beeta rütmi spindli purunemisele valitseva alfa rütmi taustal. See on pealiskaudne unistus.
• Suure amplituudiga aeglase teeta laine faas. See toimub umbes 30 minutit pärast "une spindlite" faasi. See on mõõdukalt sügav une. Sel etapil ärkamine on keeruline, sellega kaasnevad muutused vegetatiivsetes parameetrites: südame löögisageduse langus, vererõhu langus, kehatemperatuur jne.
• Suure amplituudiga super-aeglase delta laine faas või delta uni. See on sügav unistus. Selles etapis on vegetatiivsed näitajad minimaalsed.

1.2.3. Puhkeolekud

Unes on kaks etappi: aeglane laine (ortodoksne) ja kiire laine uni (paradoksaalne või magama kiirete silmaliigutustega). Aeglasest une staatusest või lihtsalt aeglasest une kestusest on möödunud 1–1,5 tundi, millele järgneb kiire une staadium või lihtsalt kiire magamine. Need etapid asendavad üksteist öösel 6-7 korda.
Isik, kes ärkab aeglase une etappi, tavaliselt ei mäleta unistusi. Selles etapis suureneb somatotroopse hormooni (kasvuhormooni) vabanemine, mis viib valgusünteesi suurenemiseni (arvatakse, et sel perioodil on unistuses lendamise tunne), antikehade tootmine suureneb (une terapeutiline väärtus, eriti nakkushaiguste ajal).
Kiire uneolekusse ärkav inimene võib oma unistustest rääkida. Sellele etapile on iseloomulik seljaaju tagasilöögi pärssimine (ainult silmad liiguvad, kuid mitte muud kehaosad), stresshormooni kontsentratsiooni suurenemine veres - kortisool (lämbumine, stenokardia jne). Kui inimesel on ainult kiire une, näiteks selleks, et teda kohe pärast seda sisenemist kohe üles äratada, võivad tekkida vaimsed häired.
Farmakoloogiline uni on oma mehhanismides erinev loomuliku une tõttu, kuna hüpnootilised ravimid pärsivad mitmesuguste aju struktuuride (retikulaarse moodustumise, hüpotalamuse, ajukoore) aktiivsust, millega kaasneb unehäirete loomulike mehhanismide rikkumine, mälu konsolideerimise protsess, informatsiooni töötlemine ja omastamine.

1.2.4. Une teooria

• Humoraalse une teooria. Selle põhjuseks, miks keha ärkvelolekust unerežiimile üleminekuks peetakse, peetakse aineid, mis akumuleeruvad veres pikema ärkveloleku ajal. Selle positsiooni kinnitamiseks antakse katse, kus ärkvel koer valati unenäo kaotatud looma verele. Ärkvel koer kohe magama läks. Tõepoolest, nüüd on avastatud hüpnootilisi aineid, nagu näiteks delta une indutseeriv peptiid. Samas ei saa humoraalseid tegureid pidada peamiseks põhjuseks magamaminekuks, mida tõendavad lahutamata (siiami) kaksikute tähelepanekud, kus närvisüsteem oli täielikult eraldatud ja vereringesüsteemil oli palju anastomoose. Sellised kaksikud võivad magada erinevatel aegadel, see tähendab, et üks laps oli magamas ja teine ​​ärkas.
• Alamkortikaalne une teooria. Mitmesugustes kasvaja- või nakkushaigustes subkortikaalsetes, eriti tüvirakkudes, on patsientidel erinevaid unehäireid (alates unetusest kuni pikaajalise letargiaalse une poole), mis näitab subkortikaalsete une keskuste olemasolu. Eksperimentaalselt tehti kindlaks, et subtalamuse ja hüpotalamuse tagumiste struktuuride ärritus paneb loomad magama ja nende struktuuride stimuleerimise lõpetamisega kaasneb nende ärkamine, mis näitab une keskuste olemasolu nendes.
• une kooriteooria. I. P. Pavlovi laboris tehti kindlaks, et pika diferentseeruva pärssimise pikaajalise arengu korral jäid loomad sageli magama. See asjaolu võimaldas teadlasel näidata une keskuste olemasolu ajukoores (Pavlov I. P., 1952).
• Cortico-subortical'i une teooria. Tähelepanekud patsientide kohta, kellel puudus peaaegu igasugune tundlikkus, näitasid, et nad lähevad une seisundisse niipea, kui aktiivse meeli infovoog katkeb. Näiteks ühes patsiendis kõigist sensoorsetest organitest toimis ainult üks silm ja selle sulgemine kaasnes patsiendi üleminekuga une seisundile. Seda asjaolu ei selgitanud mitte subkortikaalne ega une närvisüsteemi teooria. Seetõttu jätkati otsingut selles suunas ja ilmus uus, kortikoon-subkortikaalne une teooria. PK Anokhin tegi selle arengusse suure panuse. Eksperimentaalselt on tõestatud, et unehäired tekivad kõigil juhtudel, kui kõrvaldatakse retikulaarse moodustumise kasvav aktiveeriv toime aju-koorele. Tehti kindlaks ajukoorme kahanevad mõjud subkortikaalsetele struktuuridele. On tõestatud, et aju limbilise-hüpotalamuse ja retikulaarse struktuuri vahel on vastastikused suhted. Kui limbiin-hüpotalamuse aju struktuurid on ergastunud, on täheldatud ajurünnaku retikulaarse moodustumise struktuuride pärssimist ja vastupidi. Vastavalt koore-subkortikaalsele teooriale aktiveeritakse ärkveloleku ajal sensuaalsetest organitest pärineva afferentset informatsiooni tõttu ajurünnaku retikulaarse moodustumise struktuurid, millel on ajukoorele aktiveeriv toime. Samal ajal on ajukoorme eesmise piirkonna neuronitel vähenev pärssiv toime tagumiku hüpotalamuse une keskmesse. See välistab hüpotalamuse une keskmist ajukeha moodustumist. Une seisundis, vähendades samal ajal sensoorset informatsiooni, on ajurünnaku retikulaarse moodustumise kasvav aktiveeriv toime aju koore suhtes vähenenud. Selle tulemusena kõrvaldatakse eesmise koore pärssiva toime tagumise hüpotalamuse une keskuse neuronitele. See aitab kaasa aju varre retikulaarse moodustumise veelgi aktiivsemale inhibeerimisele. Alamkortikaalsete moodustiste kõigi kasvavate aktiveerivate toimete blokeerimise tingimustes ajukoorele täheldatakse aeglase lainekuju (Anokhin PK, 1975).
Kortikaalset-subkortikaalset teooriat selgitasid kõik une ja selle häired. Vastsündinute une on pikk, kuid perioodiliselt katkestatakse näljakeskuse ergastumise tõttu hüpotalamuse külgmistes tuumades, mis pärsib une keskuse aktiivsust. Tulemuseks on retikulaarse moodustumise kasvava aktiveeriva toime tugevdamine ajukoorele ja laps ärkab.
Inimeste pikaajalist une võib täheldada tagumise hüpotalamuse keskuste stimuleerimisel veresoonkonna või kasvaja patoloogilise protsessi abil, kus unehäirete ergutatud rakud blokeerivad pidevalt ajurünnaku retikulaarse moodustumise neuroneid.
See unehäire, nagu unetus, on tingitud ajukoorme liigsest stimulatsioonist suitsetamise, intensiivse vaimse töö tõttu enne magamaminekut. Samal ajal suureneb eesmise koore neuronite vähenev pärssiv toime hüpotalamuse magamiskeskustele ja nende blokeeriva toime mehhanism aju tüve retikulaarsele moodustumisele on vähenenud.
Unehäired hõlmavad ka norskamist, mis tekib inimesel, kui unistus, mis tavaliselt lamab selja taga, hingab avatud suuga ja tema keele vajumine kurgus. Bruksism - hammaste kiristamine unistus. Selle tõenäoline põhjus on algeline refleks, mis vastab hammaste lihvimisele loomadel.
Mõnikord on une ajal täheldatud nn osalist ärkvelolekut, mis on seletatav teatud kanali kaudu, mis tekib une allkoopiliste struktuuride ja ajukoorme vahel une ajal retikulatsiooni moodustumise suureneva aktiveeriva toime vähenemise kohta ajukoorele. Näiteks võib imetav ema magusalt magada ja tugevatele helidele mitte reageerida, kuid ta ärkab kiiresti lapse väikese liikumise korral.
Konkreetse elundi patoloogiliste muutuste korral võivad selle suurenenud impulsid määrata unistuste olemuse ja olla haiguslooma, mille subjektiivseid märke ei ole veel ärkvelolekus tajutud.

1.2.5. Une bioloogiline tähtsus

Sleep on inimese jaoks eluliselt tähtis, tavaliselt enamiku inimeste jaoks peaks ujumine kestma 7-8 tundi, kolerika ja melanhoolse kuni 10 tunni jooksul.
Unehäirete katsetes leiti, et täieliku, kuid mitte pikaajalise une puudumise korral võib esineda lühiajalisi füüsilisi ja vaimseid häireid: seksuaalsus, valulikkus, agressioon ja vajadus toidu järele.
Vähendades une aega 4-5 tunnini päevas paljude nädalate jooksul, vähendatakse jõudlust ja heaolu miinimumini. Une puudumine 60-80 tunni jooksul viib meeleolu muutumiseni, vähenenud jõudluseni, tähelepanu kõrvale juhtimisele, motoorse tegevuse häirimisele. Kahe nädala jooksul magama jäämine põhjustab inimese surma.

2. Psühholoogiline stress

Täielik vabadus stressist tähendab surma... Stress on elu aroom ja maitse...
Hans Selye

2.1. Stressi üldine mõiste

Stressi mõiste sõnastas Kanada teadlane Hans Selye. Ta tutvustas 1929. aastal terminit "teadus". Inglise mõistet "stress" võib tõlgendada kui stressi, survet, survet. Meditsiinilise üliõpilasena juhtis ta tähelepanu asjaolule, et kõik patsiendid, kes kannatavad erinevate haiguste all, on mitmed ühised sümptomid (isutus, lihasnõrkus, kõrge vererõhk ja temperatuur, saavutuste kaotamine). Kuna need sümptomid ei sõltu somaatilise häire iseloomust, tegi Selye ettepaneku nimetada selline organismi seisund „lihtsa haiguse sündroomiks”. Esimene artikkel, Selye, pühendatud sellele probleemile, ilmus 1936. aastal Nature ajakirjas pealkirja all "Erinevate kahjulike mõjurite põhjustatud sündroom".
Algselt kasutas Selye terminit "stress", et kirjeldada kõiki kehas toimuvaid mittespetsiifilisi muutusi. Ta andis stressi järgmise määratluse: „keha mittespetsiifiline reaktsioon mis tahes nõudlusele väljastpoolt” (Selye G., 1982). Nende ideede kohaselt on erinevate stressitegurite (külmad, mürgised ained subletaalsetes annustes, liigne lihaskoormus, verekaotus jne) mõjul ilmnenud iseloomulik sündroom, mis ei sõltu selle põhjustaja iseloomust. Selye pidas stressi organismi mittespetsiifiliseks üldiseks pingutuseks, et kohaneda uute tingimustega ja kutsus seda seetõttu “üldiseks kohanemise sündroomiks”.
Seejärel hakkas Selye rõhutama "stressi" ja "stressi" mõistet. Ta võrdles füsioloogilise stressi mõistet funktsionaalse seisundi muutusega, mis vastab keha ülesannetele (loominguline töö, ventilaatori põnevus, kirglik suudlus). Seetõttu kogeb magav inimene isegi täieliku lõdvestumise ajal teatud stressi. Häda on stress, mis on ebameeldiv ja kahjustab keha.
Teadlased aktsepteerivad seda mõistmist praegu. Nad eristavad stressi sõna kitsas tähenduses kui organismi adaptiivse aktiivsuse ilmingut tugeva, äärmusliku mõjuga sellele ja stressi sõna laiemas tähenduses, kui adaptiivne aktiivsus tekib siis, kui organismi jaoks on olulisi tegureid.
Stress on keha mittespetsiifiline (üldine) füsioloogiline reaktsioon tugevale mõjule.
Stressorid - stressitegurit põhjustavad tegurid.
On füsioloogilisi ja psühholoogilisi stressitegureid. Füsioloogilistel stressoritel on otsene mõju kehale. Nende hulka kuuluvad valu, külm, kõrge temperatuur, liigne füüsiline koormus jne. Psühholoogilised stressorid on stiimulid, mis näitavad sündmuste bioloogilist või sotsiaalset tähtsust. Need on ohud, ohud, kogemused, kuriteod, keerulise probleemi lahendamise vajadus jne.
Vastavalt kahte tüüpi stressoritele eristatakse füsioloogilist ja psühholoogilist stressi. Viimane on jagatud informatiivseks ja emotsionaalseks. Teabepinge tekib teabe ülekoormuse olukorras, st kui inimesel ei õnnestu ülesannet toime tulla, ei ole tal aega teha õigeid otsuseid nõutud tempos, mis on suur vastutus tehtud otsuste tagajärgede eest. Emotsionaalset stressi põhjustavad ärritust tekitavad signaalid, mis ilmnevad nii ohu, pahameeltes kui ka konfliktiolukordades, kui pikka aega puudub võimalus rahuldada oma bioloogilisi või sotsiaalseid vajadusi. Universaalne
psühholoogilised stressorid, mis põhjustavad emotsionaalset stressi, on kõne stiimulid, millel võib olla eriti tugev ja püsiv toime.

2.2. Üldise kohanemise sündroomi etapid

Üldine kohanemise sündroom - morfofüsioloogiliste muutuste kompleks, mis esineb stressis.
Üldise kohanemise sündroomi on kolmel etapil (joonis 2 A):
• Stage ärevus. Tekib 6-48 tunni jooksul pärast kahjustava aine algust. Immuunsüsteemi elundite (tüümuste, põrna, lümfisõlmede), maksa, verekompositsiooni muutuste (eosinofiilide kadumine), seedetrakti limaskestadel esinevate haavandite kiire vähenemine on kiire. Keha vastupanuvõime stressile langeb alla normaalse.
• Vastupanu etapp (jätkusuutlikkus). Iseloomustab somatotroopsete ja gonadotroopsete hormoonide hüpotalamuse sekretsiooni lõpetamine, neerupealiste suuruse märkimisväärne suurenemine. Eriti suureneb neerupealiste koor, mis kaasneb stressihormooni (kortisooli) tootmise suurenemisega, selle kontsentratsiooni järsk tõus veres, mille tulemuseks on organismi kohanemisvarude mobiliseerimine. Keha resistentsus stressiteguri suhtes tõuseb oluliselt üle normaalse. Sõltuvalt kahjustava aine tugevusest on selles staadiumis kas keha vastupidavuse suurenemine ja algseisundi taastamine või keha kaotab oma resistentsuse, mis viib kolmanda etapi juurde.
• Väsimuse etapp. Täheldatakse, kui stressor toimib jätkuvalt pikka aega ja organismi kohanemisvarud on ammendunud. See etapp võib lõppeda organismi surmaga.
Äärmuslikud pingeseisundid jagunevad lühiajalisteks ja pikaajalisteks. Lühiajalise stressi korral käivitatakse valmis reageerimisprogrammid ja pikaajalise stressi korral on vaja funktsionaalsete süsteemide kohanduvat ümberkorraldamist, mis võib mõnikord olla inimeste tervisele äärmiselt raske ja ebasoodne.

Joonis fig. 2. Üldise kohanemise sündroomi etapid (A)
ja stressireaktsiooni (B) moodustamise peamised viisid (G. Selye sõnul)
Pikaajalise kosmoselennu ettevalmistamise käigus algatati intensiivne füsioloogiline ja psühholoogiline pikaajaline stress. Need tööd võimaldasid meil põhjalikumalt uurida stressi esimest etappi - ärevuse etappi, rõhutades selles kolme säästva stressi mõjuga kohanemise perioodi:
• adaptiivsete kaitsevastusvormide aktiveerimise periood. Enamik inimesi iseloomustab steenilisi emotsioone ja suuremat tõhusust. Selle kestus arvutatakse siiski minutites, tundides.
• uue toimimise taseme kujunemise periood. Sellele perioodile lisandub sageli inimolukorra halvenemine ja selle tõhususe vähenemine. Siiski võib mõnikord isiku kõrge motivatsiooniga oma varude liigse mobiliseerimise tõttu säilitada piisavalt kõrge töövõime. Veelgi enam, selline üleküllus on täis tagajärgi: varjatud haiguste ägenemine, stressihaiguste (vaskulaarne, põletikuline, vaimne) teke. Maksimaalsele lubatud tasemele lähenevatel tingimustel on kahe esimese stressiperioodi kogukestus täiesti erinevates stressitingimustes keskmiselt 11 päeva.
• Jätkusuutliku kohanemise periood. See eelneb resistentsuse staadiumile ja kestab 20 kuni 60 päeva.


2.3. Füsioloogilised stressi mehhanismid
Üldise adaptiivsündroomi stereotüüpse iseloomu määravad mitmed närvi- ja neuroendokriinmehhanismid (joonis 2B).
Esiteks, ajukoore retseptoritelt saadud informatsiooni tulemusena tekib intensiivne püsiva keskendumise fookus - domineeriv, mis allub kogu keha aktiivsusele.
Teiseks pärast ilmumist domineeriv spetsiaalsete ahelreaktsiooni algatatud hüpotaalamuse mis mõjutab adenohypophysis, põhjustades selle, et valida vereringesse suur osa adenokortikotropnogo hormooni mõjul mis neerupealised eritavad katehhoolamiinide (adrenaliin, noradrenaliin) ja glükokortikoidide (kortisool), t St stresshormoonid. Need hormoonid põhjustavad mitmepoolset mõju: süda hakkab vähenema sagedamini (nad ütlevad, et see hüppab rinnast koos hirmu, ärevuse, viha), vererõhk tõuseb (pea võib valuda, võib tekkida südameinfarkt). Kortisool säilitab veres kõrgenenud suhkru- ja aminohapete taseme, mis stressi all on oluline aju, südame ja eriti suure koormusega organite aktiivsuse jaoks. See stimuleerib süsivesikute ja rasvade lagunemist suhkrudeks ja aminohapeteks töötavates skeletilihastes, sidumis- ja lümfoidkoes, mille tulemuseks on keha salenemine, vähendades immuunsüsteemi organite suurust, vähendades lümfotsüütide arvu veres. Kuna lümfotsüüdid viivad läbi immuunreaktsioone, kaasneb nende arvu vähenemisega keha immuunsüsteemi kaitse halvenemine ja resistentsuse nõrgenemine infektsioonidele. Samas vähendab kortisool põletiku fookuses põletikulisi reaktsioone: see tugevdab rakkude lüsosoome ja see takistab nende ensüümide vabanemist, mis lagundavad valke ja suurendab veresoonte läbilaskvust, mille tulemuseks on valu toetamine, punetuse ja turse vähenemine. Mao ja soolte limaskestade nõrkus stressi all on puhtalt närviline.
Niipea, kui katehhoolamiinide ja glükokortikoidide sisaldus veres jõuab normaalse ülempiiri, toimib tagasiside seadus. Vere-aju barjääri tungimine aju-aju seljaaju vedelikku ja aju inhibeerivad hüpotalamuse aktiivsust. Adenokortikotroopse hormooni moodustumine peatatakse automaatselt ja selle tase veres väheneb.
Pikaajalise ja eluohtliku stressireaktsiooni korral võib närvisüsteemi ja keemiliste mehhanismide vahelise koostoime korral tekkida tagasiside mehhanism, mis katkestab katehhoolamiinide ja glükokortikoidide sekretsiooni. Leiti, et sellistes tingimustes seonduvad need hormoonid verevalguga - transkortiiniga. Seda ühendit säilitab vere-aju barjäär, nii et aju ei saa enam teavet stressihormoonide liigse sisalduse kohta veres ja adenokortikotroopse hormooni sekretsiooni ei katkesta.
Kolmandaks, kui negatiivne tagasiside ei toimi, siis algab järgmine stressiaste - ammendumise etapp. Aju-kooresse võetakse jälle ja jälle impulsse, mis toetavad domineeriva ja aktiivse stressi hormoonide vabanemist verre. Nende hormoonide liigne kogunemine keha sisekeskkonda põhjustab erinevate organite ja nende süsteemide funktsioonide lagunemise.
2.4. Rõhu mõju inimkehale
Stress mõjutab jõudlust. Kõrge pingelisusega pingete tõttu väheneb töövõime ja algul rikutakse näiteks keerukamaid tegevusvorme, näiteks sihtimisoperatsioone, keerulisi koordineerimisliike. Lihtne
sellistes tingimustes, nagu sensorimotori vastus, reageerimine häiresignaalile, on võimalik parandada.
Stress mõjutab kognitiivseid protsesse erinevalt. Üldjuhul suureneb sensoorne tundlikkus, paraneb signaalitundlikkus ja laieneb vaateväli. Samas rikutakse keerukamaid integreerimisprotsesse (kompleksne identifitseerimine, õppimine), suureneb mäluvigade esinemine, võimalik on mõtlemise hüperaktiivsus (obsessiiv-mõtted, kasutu fantaasimine), vältides stressiga seotud probleemide lahendamist (kõrvaltoimete probleemide lahendamine või mõtlemise aktiivsuse vähendamine).
Inimese jaoks on kõige sagedasemad stressorid emotsionaalsed stiimulid, mis võivad põhjustada psühhosomaatilisi haigusi, nagu mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandid. Eksperimentaalselt tõestati, et sellised haigused on puhtalt närvilised. Rotid said stressi, jättes neile võimaluse liikuda, sest nad olid lukustatud mitu tundi kitsas torus. Selle katse tagajärg oli maohaavandite teke. Seda asjaolu seletab asjaolu, et stressi ajal on keha jõudude mobiliseerimine, millega kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine, mis omakorda viib mao veresoonte vähenemiseni ja selle tulemusena mao rakkude poolt kaitsva lima moodustumiseni. Seetõttu kahjustab maos pidevalt moodustunud vesinikkloriidhape selle limaskesta ja veresooni. Lisaks sellele suurendab seda efekti asjaolu, et pärast sümpaatilist aktiveerimist suureneb parasümpaatilise närvisüsteemi (vagusnärvi) aktiivsus, mis stimuleerib soolhappe vabanemist.
Stressi areng ei aita mitte ainult ebameeldivaid sündmusi. Selle avalduse tõestuseks andis Selye järgmise näite: ema, kes sai oma poja surma, on tõsise stressi all. Aga kui mõne aja pärast selgub, et sõnum oli vale ja poeg naasis äkki oma ema juurde, siis kannab ta jälle stressi. Samas seerias võite panna sõnumi vanurite surmast 1997. aastal
Jerevanis elas äärmuslik šokk
sellest, et pärast mitu kuud kestnud elektri puudumist tema majas ilmus valgus äkki uuesti.
On mitmeid viise, kuidas keha pärast stressi normaliseerida, nagu sport, hobid ja muu meeldiv loominguline tegevus. Oluline viis - huumorimeelte aktiveerimine, sest naer põhjustab ärevuse vähenemist. Pärast seda, kui inimene on naernud, tuleb lõõgastuda (lihaste lõõgastumine), südame aktiivsus normaliseerub.

2.5. Stressi bioloogiline tähtsus

Stressi peetakse normaalseks terves kehas. See pakub kohanemist uute füüsiliste ja vaimsete mõjudega, aitab kaasa individuaalsete ressursside mobiliseerimisele, et ületada tekkinud raskused. Seetõttu on stress bioloogilise süsteemi kaitsemehhanism.

3. Valu psühhofüsioloogia

Tavapärase tarkuse kohaselt on valu keha tunne. Mõned autorid teevad aga ettepaneku kaaluda valu kui psühhofüsioloogilist seisundit, millega kaasnevad muutused erinevate elundite ja elundisüsteemide aktiivsuses, emotsioonide ja motivatsioonide tekkes. Samal ajal esinevad emotsioonid ja motivatsioonid väga sageli teistes olukordades (nälg, oht, ebameeldiv suhtlemine jne), samas kui organismi seisund muutub samuti väga. Seetõttu peetakse seda lähenemist maksejõuetuks.
Valul on kehale signaali väärtus, st see teavitab keha selles esinevatest muutustest. Seega ei ole valu põhjuseks, vaid keha seisundi muutumise tagajärg.
Valu on ebameeldiv tunne, mis tuleneb ülitugevate stiimulite toimest, keha kudede ja organite kahjustumisest või hapniku näljast.
Kaasaegne teooria on valu spetsiifilisus, mille olemus on, et valu on sõltumatu tunne.
omama retseptorite, radade ja keskuste närviseadmeid. Nõustajaid, kes reageerivad ülitugevatele stiimulitele, nimetatakse notsitseptoriteks ja nende aktiveeritud närvirakke nimetatakse notsitseptiivseks süsteemiks.
Valu tüübid lokaliseerimiskohas:
• somaatiline valu - kui see tekib nahas, nimetatakse seda pealiskaudseks; kui lihased, luud, liigesed või sidekuded on sügavad;
• vistseraalne valu - esineb siseorganites, nagu näiteks kõhuõõne õõnsate organite nihestus või spasmid.
Valu kestuse tüübid:
• äge valu - tal on selge signaal ja hoiatusfunktsioon ning kaob kiiresti pärast kahjustuse põhjuse kõrvaldamist;
• krooniline valu - on resistentne ja perioodiline.
Valu komponendid:
• sensoorsed - notsitseptorid on erakordselt tugeva stiimuliga kokku puutunud ja edastavad teavet stiimuli asukoha, alguse ja lõpu, selle intensiivsuse kohta ning keha on sellest teabest tunne kujul teadlik;
• valu mõjutavad afektiivsed või emotsionaalsed - emotsioonid on looduses äärmiselt ebameeldivad, valu kahjustab inimese heaolu ja häirib elu;
• vegetatiivse - keha reaktsioonid valu stimuleerimisele avalduvad vegetatiivse närvisüsteemi reflekside vormis (veresoonte laienemine või kokkutõmbumine, suurenenud või vähenenud pulssi- ​​ja hingamissagedus, higistamise muutused, iiveldus jne);
• psühhomotoorne - avaldub aktiivse stiimuli vältimise või kaitsmise refleksina.
Kehas ei ole mitte ainult notsitseptiivne, vaid ka antinotsitseptiivne (anesteetiline) süsteem.
Antinotsitseptiivne süsteem takistab notsitseptiivsete süsteemide liigset stimuleerimist. See on kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel paiknevate struktuuride kogum. Esimene tase hõlmab seljaaju ja keskjoonte võrkkesta moodustumist. Hüpotalamuses on teine ​​tase. Kolmandat tasandit esindab ajukoorme somatosensoorne tsoon, millel on juhtiv roll valuvaigistavate reaktsioonide tekkimisel.
Valu supressioonis on eriti olulised opiaadiretseptorid, mis asuvad paljudes keha kudedes, kuid peamiselt kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel. Need retseptorid on organismis seotud toodetud opioididega (endorfiinid, enkefaliinid, dinorfiinid), mis põhjustab notsitseptiivses süsteemis pre- ja postsünaptilist pidurdamist, mille tagajärjel pärssivad valu. Lisaks on valu tundlikkuse reguleerimise mehhanismi kaasatud ka mitteopioidsed peptiidid (neurotensiin, angiotensiin II, kaltsitoniin, koletsüstokiniin), millel on ka inhibeeriv toime valuimpulsside juhtimisele. Kõik need ained moodustuvad kesknärvisüsteemis ja seedetrakti sisesekretsioonisüsteemis.
Testi küsimused
1. Esitage funktsionaalse oleku määratlus.
2. Märkige ärkveloleku määratlus.
3. Mis on aktiveerimisreaktsioon?
4. Loetle aktiveerimisreaktsioonide tüübid.
5. Milline on aktiveerimise individuaalne tase?
6. Millised on kõrge ja madala aktiveerumisastmega üksikisikute vahelised erinevused?
7. Selgitage Yerkesi ja Dodsoni seaduse olemust.
8. Milline on optimaalne aktiveerimine?
9. Anna une määratlus.
10. Räägi meile une mehhanismidest.
11. Kirjeldage une faase ja etappe.
12. Laienda une teooriate põhisõna.
13. Andke Selye stressi ja stressi määratlus.
14. Mis on stress tänapäeva mõttes?
15. Kirjeldage üldise kohanemise sündroomi etappe.
16. Andke stressitegurite ja stressitüüpide liigitus ja iseloomustus.
17. Selgitage stressi füsioloogilisi mehhanisme.
18. Kirjeldage stressi mõju inimkehale. Milline on stressi bioloogiline tähtsus?
19. Andke valu määratlus.
20. Kirjeldage valu liigid.
21. Loetlege valu osad.
22. Selgitage notsitseptiivsete ja antinotsitseptiivsete süsteemide olemust.
Soovitatud kirjanduse loetelu
1. Aleksandrov Yu I. psühhofüsioloogia alused. M.: INFRA-M, 1997. 340 p.
2. Aleksandrov Yu I. Psühofüsioloogia. SPb. : PETER, 2004. 496 lk.
3. Anokhin P.K. Esseesid funktsionaalsete süsteemide füsioloogia kohta. M.: Medicine, 1975. 225 p.
4. Barinova M. O., Zaripov V. N. Psühofüsioloogia alused: meetod. soovitusi. Ivanovo: Ivan. olekus Univ., 2006. 51 lk.
5. Lahter B. Äratuse ja tähelepanu tasemed // Eksperimentaalne psühholoogia. 1970. Iss. 3. S. 97-146.
6. Grechenko T. N. psühhofüsioloogia. M.: Gardariki, 1999. 196 lk.
7. Danilova N.N. Psühhofüsioloogia. M.: Aspect Press, 2012. 373 p.
8. Ilyukhina V. А. Tervisliku ja haige inimese funktsionaalsete seisundite ja kognitiivse tegevuse psühhofüsioloogia. SPb. : HL, 2010. 368 lk.
9. Maryutina TM, Kondakov I. Psühofüsioloogia. M.: MGPPU, 2004. 248 lk.
10. Nikolaeva EI Psühhofüsioloogia: psühholoogiline füsioloogia füsioloogilise psühholoogia põhialustega. SPb. : PEER SE, 2008. 624 lk.
11. Pavlov I.P. Närviaktiivsuse objektiivse uurimise kahekümne aasta kogemus. M.: Medgiz, 1952. 505 p.
12. Selye G. Stress ilma stressita. M.: Progress, 1982. 238 p.
13. Shoot J. Looduse roll vaimses arengus. M.: Progress, 1982. 330 p.
Allikas: Barinova M. O. Psühofüsioloogia: loengute tekst / M. O. Barinova. - Ivanovo: Ivan. olekus Ülikool, 2014. - 136 p. - ISBN 978-5-7807-1088-8

Loe Lähemalt Skisofreenia