Andres Lozano, Sunail Calia

Arutletavat haigust kirjeldati esmakordselt 1817. aastal inglise keeles
arst James Parkinson (ta nimetas seda “raputades palsy”) ja on
üks levinumaid neurodegeneratiivseid häireid. ÜRO sõnul
Parkinsonism mõjutab Maal 4 miljonit inimest. Põhja-Ameerikas haigestub ta
500 000 kuni 1 miljon inimest, igal aastal diagnoositakse 50 tuhat inimest
juhtudel. 2040. aastaks võivad need arvud pärast Maa rahvastiku vananemist
topelt üles. Kõige sagedamini parkinsonism ja muud neurodegeneratiivsed häired
(näiteks Alzheimeri tõbi) leitakse vanematel inimestel ja koos nendega
vähktõvega hõivatud juhtide seas
surma. Kuid parkinsonism ei ole ainult eakate haigus, vaid 50% patsientidest
selle esimesed sümptomid ilmnevad pärast 60 aastat, ülejäänud - palju varem. Ja koos
rohkem tõendeid paranenud diagnostiliste meetodite kohta
et haigus mõjutab alla 40-aastaseid inimesi.

Seni ei ole teadlased ja arstid leidnud võimalusi aeglustada
patoloogiline protsess, eriti selle peatamine või ennetamine. Kuigi
Parkinsoni tõbi ja nad püüavad tervendada (nii ravimit kui ka
kirurgilised meetodid), võivad spetsialistid seda vaid osaliselt kõrvaldada
sümptomid, kuid mitte põhjus ise. Kuid viimastel aastatel on huvitav
loodan, et leitakse uusi ravimeetodeid. Sisse
Eriti oli valkude rolli uurimisel parkinsonismi esinemise ajal
ebanormaalsete valkude moodustumise geneetilist tausta;
seotud selle haigusega.

Sellest tuleneb haiguse algne nimi, selle iseloomulikud sümptomid
teenida liikumishäireid: sõrmede värisemine (värisemine), alumine lõualuu
ja keel, pea ja silmalaud, liikumismustri aeglus ja vaesumine, jäikus
pagasiruumi liikumine, liikumise alguse ja peatamise raskus, koordineerimise halvenemine ja
Mõnedel patsientidel on probleeme kõne, une, urineerimisega.

Sellised rikkumised on põhjustatud närvirakkude surmast, peamiselt kahjumist
dopamiini tootva aine nigra pigmenti sisaldavad neuronid. Need on
neuronid on basaalganglionide peamised komponendid, komplekssed struktuurid
liikumiste koordineerimise ja peenreguleerimise eest vastutava aju sügavus
(vt allolevat kasti). Haiguse alguses, kui kadunud inimeste arv
dopamiinergilised neuronid on väikesed, aju töötab hästi, kuid vabanedes
rohkem kui poole spetsialiseeritud rakkude ehitamisest nende keha puudumine ei ole enam
kompenseerida. Liikumise eest vastutavad aju struktuurid (talamus,
basaalganglionid ja ajukoor), lõpetage töötamine üksikuna
süsteem, ja siis jõuab olukord, mis sarnaneb suurte olukordadega
lennujuhtimissüsteemi rikke korral: viivitused, viivitused,
vastuolud ja lõpuks kaos.

PARKINSONISMI KÄSITLEVAD JÄRGI-ALAD

Mustade ainete rakud, mida kõige rohkem mõjutavad, on need, mis kontrollivad
vabatahtlikud liikumised ja meeleolu. Esialgu on neuroni surma tagajärjed selles
piirkondi kompenseerivad teised neuronid, kuid kui kadunud rakkude osakaal jõuab
50-80%, aju mõjutamata piirkonnad ei ületa ülekoormust. Koos
selle hetkest, aju osad, mis on seotud ka mootori reguleerimisega
aktiivsus, sealhulgas ülejäänud basaalganglion, talamus ja ajukoor
aju, lõpetage töötamine ja liikumised muutuvad
kontrollimatu.

Paljud parkinsonismi tõttu surnud patsiendid, kui nad avati mustana
aine leidis valgu klastreid (neid nimetatakse Levi vasikateks
1912. aastal neid avastanud Saksa patoloogi nimed). Sarnane
Alzheimeri tõbi ja Huntingtoni koreale iseloomulik haridus.
Kas need klastrid on hävitavate muutuste põhjuseks või vastupidi,
teostada kaitsefunktsioone, hoides ebanormaalseid valke, mis on neuronile toksilised
see ei ole täiesti selge. Igal juhul on enamus
teadlased nõustuvad, et valgu klastrite põhjuse väljaselgitamine aitab
paljastada Parkinsoni tõve saladus.

Selle loo keskmes on kaks intratsellulaarset protsessi:
valkude ruumiline pakendamine ja nende kõrvaldamine. Valgud sünteesitakse rakus
- aminohapete polümeeri ahela kujul, mis on omavahel ühenduses. t
vastavalt geenides kirjutatud juhistele. Pärast sünteesi lõpetamist
valgu molekul voldib kompaktseks kolmemõõtmeliseks globuliks, osaledes
spetsiaalsed molekulid - chaperonid. Samad molekulid pakuvad jälle kadunud valke
õige konfiguratsioon.

Kui ühel või teisel põhjusel ebaõnnestub chaperone süsteem
valesti paigaldatud valgud muutuvad nn
ubikvitiin-proteasoomi süsteem. Kõigepealt ebanormaalse valgu molekuliga
konformatsioon liitub väikese valgu ubikvitiiniga (protsessi nimetatakse
ubikvitiinimine). Pärast esimest ubikvitiinset "bead" liitumist
teine ​​- ja nii edasi, kuni valgu molekuli lõpuni surmatakse
ühtegi ahelat ei moodustata (mingi „must märk”). See on signaaliks
proteasoomid (närviraku „puhastaja”) ebanormaalse valgu lagunemisele
selle aminohapped. 2004. aastal oli selle süsteemi uurimiseks
Nobeli auhinna keemia Avraham Hershko (Avram Hershko) ja Aaron
Cikhanover (Aaron Ciechanover) Iisraeli Technioni Instituudist ning samuti
Ameerika biokeemik Irwin Rose California ülikoolist.

Viimastel aastatel on see muutunud üha selgemaks, et Parkinsoni tõbi
areneb rünnakute tõttu chaperonis ja ubikvitiin-proteasoomis
süsteemid. Ilmselt on olukord järgmine. Mõningaid kahjustusi
substra nigra neuronid alustavad kogu reaktsiooni kaskaadi, mis viib
suure hulga valesti pakitud valkude tekkimine. Nad moodustavad
klastrid, mis esialgu isegi rakule eeliseid annavad
ebanormaalsed valgud kleepuvad pigem kokku kui levivad piki seda, põhjustades
kahju. Siis hakkavad mängima chaperonid, mis toovad valgud tagasi normaalsetesse, ja need, mis on
need, mida ei ole võimalik kinnitada, jagatakse ubikvitiini proteasoomi poolt
süsteemi poolt. Kui ebanormaalsed valgud muutuvad liiga palju, siis raku "puhastamine"
masin "ei ole enam tööga toime tulnud, ei ole chaperon piisavalt, toksilised valgud
kogunevad ja lõpuks surevad neuronid.

See hüpotees on hea, sest teadlaste sõnul selgitab see mõlema vormi olemust
Parkinsoni tõbi. Hinnanguliselt kannatab 95% patsientidest sekundaarne
parkinsonism, mis on tingitud komplekssetest interaktsioonidest
geneetilised ja keskkonnategurid. Kui inimene on valmis
Parkinsoni tõbi satub ebasoodsatesse tingimustesse (näiteks pikka aega)
kokkupuutel pestitsiididega), kannatavad nigra neuronid
seda rohkem kui eelsoodumuseta inimeste neuronid ja
nad kogunevad rohkem valke, millel on ebanormaalne konformatsioon. 5% ülejäänud
Parkinsonismiga patsientidel põhineb patoloogia puhtalt geneetilistel teguritel.
(esmane parkinsonism). Varasemate uuringute tulemused
kaheksa aastat näitavad seost patsientide genoomi mutatsioonide ja
valkude teke, millel on kaitsva aine ebanormaalne konformatsioon või ebaõnnestumine
rakumehhanismid. See on looduse uurimisel kõige muljetavaldavam saavutus.
Parkinsoni tõbi paljude aastate jooksul.

VINNYA - KESKKOND

Hüpotees
ebasoodsate välistegurite rolli kohta Parkinsoni tõve esinemisel
teadusringkondades üle kümne aasta. Kuid tema kinnitus
See saadi alles 1980ndate alguses, kui William Langston (J. William
Langston) Parkinsoni tõve uurimisinstituudist Sunnyvales.
California leidis, et noored narkomaanid sõna otseses mõttes paar päeva hiljem
pärast ühe sünteetilise variandi heroiini (tee-valge) ilmumist
parkinsonismile omased sümptomid. Selgus, et uimasti saadetis oli
saastunud ainega, mis kahjustab nigra neuroneid. Pärast kursust
mõnede sõltlaste ravis individuaalsete liikumiste üle
enamus ei ole muutunud.

Järgnevatel aastatel püüdsid teadlased leida teisi aineid
sarnane tegevus ja 2003. taastal Riiklik Uuringute Instituut. t
eraldas neile töödele 20 miljonit dollarit tervisliku seisundi jaoks
identifitseerisid mitu parkinsonismi juhtumit pika
inimese kokkupuude erinevate pestitsiidide, herbitsiidide ja fungitsiididega. Timoteos
Eimori Ülikooli Greenimyre (J. Timothy Greenamyre) näitas eksperimente
loomad, kes puutuvad kokku pestitsiidiga rotenooniga, mis on toodetud
looduslikke tooteid ja mida kasutatakse sageli mahepõllumajanduses, t
valguagregaatide võimalik moodustumine, mis kahjustab dopamiini tootmist
neuronid ja rakulised organellid, mis toodavad energiat. Lisaks eksperimentaalne
loomadel täheldati liikumishäireid.

Lisaks parkinsonismi "provokaatoritele" on olemas ka aineid
vastupidine tegevus. Eksperdid usuvad, et mõni kaitsev mõju
omada nikotiini ja kofeiini. Aga kas pidevalt kohvi või suitsetada
sigarettide pakett päevas kummitusliku lootuse korral, et vältida parkinsonismi?

Mõned pestitsiidid, sealhulgas ainult looduslikest ainetest valmistatud pestitsiidid, t
võib põhjustada Parkinsoni tõvele iseloomulike loomade sümptomeid.

Aastal 1997 Michael Polymeropoulos (Mihael H. Polymeropoulos) riiklikust
Terviseinstituutid tuvastasid valgu kodeeriva geeni mutatsiooni
nimetatakse alfa-sünukleiini, kes kannatasid Itaalia ja Kreeka perekondade liikmete hulgas
parkinsonismi pärilik vorm. Mutatsioon pärineb
autosomaalne domineeriv tüüp, s.t. piisab haiguse esinemisest
geeni üks mutantne koopia (saadud isalt või emalt). Mutatsioon alfa-sünukleiini geenis
äärmiselt harva: seda kandvate patsientide osakaal on ainult 1%
kõik parkinsoni kannatajad. Kuid ainuüksi asjaolu, et leidub seos kohaloleku vahel
mutantvalk ja Parkinsoni tõbi on tekitanud suurt huvi teadusringkondade vastu.
Osaliselt oli see tingitud asjaolust, et samal aastal selgus, et alfa-sünukleiin
(kas mutantne või normaalne) viitab valkude kategooriale, mis on võimelised
klastrite loomine. Järelikult järeldus: selgitage, kuidas
mutatsioon viib parkinsonismini;
Parkinsoni tõve substra nigra dopamiini tootvad rakud.

Alfa-sünukleiin on väike valk, mis koosneb ainult 144 aminohappest.
Arvatakse, et ta on seotud signaalide vahetamisega neuronite vahel. Mutatsioonid tema
geen viib aminohappejärjestuse minimaalsete muutusteni
orav Praegu on tuvastatud mitu sellist mutatsiooni, neist kaks
viivad ühe aminohappe asenduseni. Katsed puuvilja lendab, nematoodid ja. T
hiired näitasid, et kui mutandi neuronites on moodustunud mutantne alfa-sünukleiin
suured kogused, siis nad lagunevad ja tekivad
liikumishäired. Samuti leiti, et mutantsed alfa-sünukleiinid ei ole
pakendatud korralikult ja moodustavad klastreid - Levi väike keha. Lisaks sellele
nad pärsivad ubikvitiini proteasoomi süsteemi aktiivsust ja on resistentsed
proteasoomi lagunemine. Hiljuti leiti, et genoomi juuresolekul
normaalse alfa-sünukleiini geeni liigsed koopiad arenevad samuti haiguse
Parkinsoni tõbi

Aastal 1998, Jaapani teadlased Yoshikuni Mizuno ülikooli
Juntendo ja Nobuyoshi Shimizu (Nobuyoshi Shimizu) Keio Ülikoolist
identifitseeris teise geeni - see kodeerib parkiini valku, mutatsiooni, milles
põhjustab pärilikku parkinsonismi, kuid on teistsugune. Selline mutatsioon on tavaliselt
esineb inimestel, kes on haiged enne 40-aastast, ja noorem patsient
mida suurem on tõenäosus, et haiguse alus on parkiini geeni mutatsioon. Need on
kes saavad geeni mutantseid koopiaid nii isalt kui emalt
haige, kuid ohustatud on ka inimesed, kellel on ainult üks koopia
mutantgeen. Parkiini geeni mutatsioonid on tavalisemad kui alfa-sünukleiini geenis,
täpsed arvud ei ole siiski teada.

Parkini molekulis on mitmeid domeene, mis on iseloomulikud paljudele teistele
valke. Erilist huvi pakuvad nn RING-domeenid; neid sisaldavad
proteiinid on seotud teiste valkude lagunemisega. Olemasolevad andmed
viitavad sellele, et neuronite surm selles parkinsonismi vormis
esineb eelkõige ubikvitiin-komposiidi rikkumiste tõttu
valgu eemaldamise süsteemi komponent. Normaalne parkin kinnitab
ubikvitiin ebakorrektselt pakitud valkudele, ilma et see valk ei muutuks mustaks
sildi ja see ei kaota. Hiljuti avastasime, et valk nimega BAG5,
Levi vasikatel on võimalik suhelda parkiniga ja blokeerida
dopamiinergiliste neuronite surma.

Huvitav on see, et mõnedel patsientidel, kellel on parkiini geenis mutatsioon, neuronites
must aine puudub Levi väikestest kehadest. See tähendab seda
ubikvitüülimine, valguagregaate ei moodustata. Ja siit omakorda
sellest järeldub, et kui ebanormaalsed valgud ei kleepu kokku, vaid jaotuvad mööda
kogu rakus tekib kaos. Kuna Parkin geeni mutatsioonidega inimesed
Parkinsonism areneb noores eas, võib eeldada, et neil on
mürgiste valkude klastreerimiseks puudub kaitsemehhanism.

Hiljuti on teatatud mitmete teiste identifitseerimisandmete kohta
geenid, mis on seotud parkinsonismiga. Niisiis, 2002, Vincenzo Bonifati
(Vincenzo Bonifati) avastati Rotterdami Erasmuse meditsiinikeskusest
Mutatsioon DJ-1 geenis mitme hollandi ja itaalia perekonna liikmetel. Nagu
mutatsioon parkiini geenis on vastutav autosomaalse retsessiivse esinemise eest
Parkinsoni tõve vormid. Mutatsioon UCHL1 geenis patsientidel
kannatavad parkinsonismi päriliku vormi all. Ja hiljuti avaldatud ajakirjas Science
artikkel PINK-1 geeni mutatsiooni kohta, mis võib põhjustada rikkumise
metaboolsed protsessid ja substra nigra neuronite surm. Teatatud
teise sellist tüüpi geeni LRRK2 või dardariini (mis
Baski keel, milles see geen on leitud, tähendab "treemorit"). Kahjuks
kogu sündmuste ahel alates mutatsiooni algusest kuni haiguse arenguni teadlaste poolt
kuni taaskäivitamiseni.

KUIDAS PARKINSONISMI TÄHELEPANU

Arstid kasutavad parkinsonismi ravis kahte peamist lähenemisviisi. Igaüks
On eeliseid ja puudusi, kuid mõlemad leevendavad sümptomeid.
haigust, kõrvaldamata selle põhjuseid.

Tänapäeval kasutati dopamiini toimet jäljendavaid ravimeid,
- dopamiini metaboolsed prekursorid (näiteks levodopa) ja. t
ravimid, mis blokeerivad dopamiini hävimise. Lisaks kasutatakse ravimeid
toimides mõningate alat vitamiinisüsteemide suhtes ajus, mis kannatavad
parkinsonism, eriti kui atsetüülkoliin ja. t
glutamaat Paljud neist aitavad haiguse algstaadiumis, kuid
pikaajaline kasutamine põhjustab kõrvaltoimeid. Peamine neist on ettearvamatu.
üleminekud normaalsest seisundist inhibeerimise, treemori ja
jäikus. Lisaks tekivad düskineesiad, mis on eriti tugevalt väljendunud
noortele patsientidele.

LÕHNAGA STRUKTUURIDE STIMULATSIOON

20. sajandi alguses leidsid teadlased, et väikese arvu rakkude hävitamine
aju struktuurid, mis vastutavad ebanormaalse lokomotoorse aktiivsuse eest, vähenevad
treemor Ja kuigi see operatsioon on kaasas lihasnõrkus, patsiendid
eelistavad minna nuga alla kui elada pidevalt raputavate kätega. Aastal 1938
kirurgid tegid basaalganglioni operatsiooni, mis andis positiivse tulemuse
tulemust. On leitud, et hüperaktiivne või valesti reageerimine kõrvaldatakse
rakkude signaal viib ülejäänud aju normaliseerumiseni. Et
Kahjuks ei olnud operatsioon kõigi probleemide lahendus. Kui on
See mõjutas nii poolkera kui ka subkortikaalsete struktuuride hävitamise kohta
mitte täpselt valitud, tõsised tüsistused nagu
kõne ja kognitiivsete häirete tekkimine.

1970ndatel leiti, et indiviidi kõrgsageduslik elektriline stimulatsioon
aju osad imiteerivad nende hävitamist, ilma et see põhjustaks mingit
kõrvaltoimed. Tänapäeval on aju stimuleerimise meetodid erinevad
kasutatakse paljude neuroloogiliste häirete raviks (vt artiklit „Imed
magnetoteraapia "," Teaduse maailmas ", nr 12, 2003). Parkinsonismiga patsiendid ühes
basaalganglioni struktuuridest (kahvatu pall või subtalamiline piirkond) sisenege
elektrilise impulsi generaatoriga ühendatud elektrood
implanteeritud rinnale. Impulsi kestus on 90
mikrosekundid, amplituud - kolm volti, sagedus - 185 impulssi sekundis.
Generaator tuleb vahetada iga viie aasta tagant.

Pärast selle meetodi arendajaid Alim Benabid (Alim Benabid) ja Pierre
Pollak (Pierre Pollak) Grenoble'i ülikoolist Prantsusmaal teatas sellest
selline stimulatsioon põhjustab värina ja jäikuse olulist vähenemist, t
Meetod tuli üheks esimeseks kohaks parkinsonismi ravis. Vahel keset
stimulatsioon suutis märkimisväärselt vähendada võetud ravimite annust
teha neid ilma üldse. Kuid pea sügavate struktuuride stimuleerimine
Aju ei saa patoloogilist protsessi peatada ega lahenda sellega seotud probleeme
kognitiivsete funktsioonide kadu, kõnehäired ja tasakaalustunne.

Lahendamata probleemide hulgas jääb alles järgmine: on kahvatu pall
sellistele mõjudele optimaalne subtalamiline piirkond? Samuti on ebaselge
millised elektrilised ja keemilised protsessid vastutavad leevendamise eest
sümptomid. Arvati, et aju sügavate struktuuride stimuleerimine põhjustab sama
kui kirurgiline sekkumine, nimelt - hävitab rakud. Siiski
Hiljuti selgus, et see protseduur viib impulsside sageduse suurenemiseni.

Uued lähenemisviisid ravile

Täna on teadlaste kõik jõupingutused suunatud ravimite leidmisele
mõjutaks molekulide aktiivsust (patoloogilise protsessi osalejad)
nii et mitte ainult haiguse sümptomeid leevendatakse, vaid ka
selle progresseerumise eest vastutavad degeneratiivsed protsessid peatusid.

Saite juba kaks väga huvitavat tulemust. Niisiis, loomkatsed on näidanud
et chaperonide kontsentratsiooni suurendamine nigra rakkudes viib
mutantse alfa-sünukleiini neurodegeneratiivse toime blokeerimine. Ja
eksperimentide käiku, kasutades Drosophila mudelit
leidis, et chaperonide aktiivsust suurendavad ained pikendavad eluiga
neuronid. Samuti leiti, et mittemutantse parkiini sisalduse suurenemisega
rakud vähendavad valesti pakitud valkude toimet. Võib-olla koos
aeg suudab välja töötada narkootikume, mis on sarnased chaperonidega
toimiksid neuronite ebanormaalsete protsesside korral ja väldiksid nende t
või kasutades geeniteraapiat soovitud chaperonide sünteesi alustamiseks.

Samuti areneb paralleelselt teine ​​suund, mis põhineb pea juurutamisel
kasvu ja diferentseerumist soodustavate neurotroopsete faktoritega patsientide aju
neuronid. Nad mitte ainult ei hõlma patsiendi seisundit, vaid kaitsevad ka neuroneid
kahjulikke mõjusid ja isegi taastada juba kahjustatud rakke.

Seega näitasid loomadel tehtud katsed, et valgufaktorite perekond
nimetatakse GDNF-i (inglise keelest glial rakuliinist pärinev neurotroofne faktor - neurotroopne
gliaalrakuliinist tuletatud tegur) suurendab resistentsust
dopamiinergiliste neuronite kahjustamine ja sümptomite märkimisväärne leevendamine
haigused. Steve Gill alates Frenhei haiglast Bristolis
julge katse: ta süstis GDNF-i Parkinsoni patsientidele. Sest see oli
kateeter sisestatakse vasakule ja paremale striatumile, kuhu see peamiselt siseneb
nigra neuronite poolt sekreteeritav dopamiin. GDNF-i infundeeriti
pump, mis on implanteeritud kõhuõõnde. Piisavalt piisas pumba mahutis GDNF-i kogusest
ühe kuu jooksul süstiti süstla abil uus ravimiannus.

Väikesel arvul patsientidel tehtud katsete esialgsed tulemused
näitasid sümptomite leevendamist ja positronemissiooni skaneerimist
kinnitas dopamiini imendumise osalist taastumist striatumis ja
must aine. Kuid järgnevad ulatuslikumad testid ei olnud
nii julgustav. Ja meditsiini praktikas on siiski juhtumeid, millal
Esimesed katsed uute meetodite rakendamiseks ebaõnnestusid. Niisiis, ravim levopoda
algul ei andnud mingit positiivset mõju ja täna on see üks
olulised ravimid, mida kasutatakse parkinsonismi raviks.

Ärge seisake ja uurige geeniteraapia valdkonnas. Jeffrey Cordouver
(Jeffrey H. Kordower) Chicago meditsiinilise presbyteria keskusest.
Luke Rushis ja Patrick Aebischer Neuroloogia Instituudist
Šveitsi Föderaalne Tehnoloogiainstituut on loonud viiruse
GDNF-i geeni kandmine ja selle sisestamine striatumi dopamiini tootvatesse rakkudesse
parkinsonismiga nelja ahvi keha. Tulemused ületasid kõik
Ootused: loomade liikumishäired on peaaegu kadunud;
dopamiinergilistele neuronitele toksilise aine MRTP süstimine, t
must aine. Sisestatud geen toimis organismis ja andis selle
valku kuus kuud, pärast mida katkestati.
Nende tulemuste julgustamine, San Diego linna Ceregene teadlased
kasutas samasugust lähenemist teise valgu väljastamiseks organismist
GDNF-neurturiini perekond. Testid on ikka veel prekliinilises etapis,
teadlased loodavad aga inimestel kogeda uut valku.

Chris Bankiewicz (Krys Bankiewicz) koostöös Avigeniga (San Francisco)
loomkatsetes näitasid, et geeni sisseviimine striatumi piirkonda, t
ensüümi, mida nimetatakse aromaatse aminohappe dekarboksülaasiks, t
stimuleerib dopamiini tootmist. Rottidel ja ahvidel sümptomeid leevendatakse.
haigused. Varsti eeldatakse, et see viib läbi sobiva kliinilise
testid inimesel.

Michael Kaplitt Cornelli Ülikoolist üritab
kasutada geeniteraapiat muudel eesmärkidel - nende piirkondade "välja lülitamiseks"
aju, millel on liigne aktiivsus ja märkimisväärne
vähendada nigra vabanenud dopamiini kogust. Numbril
Sellised alad hõlmavad basaalganglioni hüpotalamuse tuuma. (Selle puudumisel
dopamiini neuronid sünteesivad glutamaati, mis on üks ergutavatest neurotransmitteritest, t
mis viib selle sihtmärkide hüperstimuleerumiseni ja liikumishäiretele.)
Kaplit kavatseb testida viiruse vektorit kasutavat isikut
glutamiinhappe dekarboksülaasi geeni sihipärane manustamine. See ensüüm mängib
oluline roll gamma-aminovõihappe (GABA) sünteesil, inhibeeriv
neurotransmitter. Loodetakse, et GABA hoiab ära rakkude hüperaktiivsuse,
vastutab liigse motoorse tegevuse eest. Vektori toimetamiseks
toru, mis on paks, kui inimese juuksed sisestatakse ajusse
väike auk kolju parietaalses piirkonnas. Viirus, üks kord ajus,
varustab hüpotalamuse tuuma neuronite geeni koopiaid. Selle geeni poolt kodeeritud valk
mitte ainult "rahustab" liiga aktiivseid neuroneid selles piirkonnas,
kuid võib-olla tungib teistesse kohtadesse, mis käituvad ka rahutult.

Võib-olla oli kõige kuumem arutelu asendamise võimaluse ümber.
surnud rakud uue siirdamisega. Eeldati
kasutada täiskasvanud embrüonaalseid tüvirakke ja tüvirakke
organism, mis on programmeeritud transformeeruma dopamiini tootvateks neuroniteks.
Embrüonaalsete tüvirakkude allikaks peaks olema
kunstliku viljastamise teel, - põhjustab see lähenemine
järsk tagasilükkamine selle ebaeetilise tõttu. Tüvirakkude kasutamine
täiskasvanud organismi peetakse vastuvõetavamaks, kuid nendega on raske töötada.

Vaatamata olulistele edusammudele molekulaarsete protsesside t
annab tundmatute dopamiini sünteesimiseks diferentseerumata rakke
kas siirdamine on õige toime. Seni on kõik kliinilised uuringud
kasutati hoolikalt välja töötatud tehnikate kaasamist
materjali, mis on võetud lootele. Mis sadu tuhandeid siirdatud
dopamiini tootvad rakud on edukalt haaratud, positiivsed funktsionaalsed
muutused olid parimal juhul mõõdukad ja ebastabiilsed ning lisaks sellele
Lisaks täheldati tõsiseid kõrvaltoimeid, eriti düskineesiat.
(tahtmatud, ebaregulaarsed liikumised, lühikesed kuni aeglased
rotatsioon). Umbes täieõiguslikest testidest inimesel saab rääkida
- kui siirdamise ja tõhususe puudumise põhjused. t
kõrvaltoimed on kõrvaldatud.

Vahepeal jätkatakse tööd ravimeetodite täiustamisega
erineb aju sügavate struktuuride stimuleerimisest, nimelt - kokkuvõtetest
elektrivoolu impulss. Paar kuud tagasi Stefan Palfey (Ste'phan
Orfi rühma CEA keskuses asuva Frederick Joliot'i haigla palfi) teatas, et see on kerge
aju pinna stimuleerimine leevendab paavianid
Parkinsoni tõve sümptomid. Nüüd on Prantsusmaal ja teistes riikides
selle meetodi kliiniliste uuringute ettevalmistamine.

Niisiis, hoolimata asjaolust, et Parkinsoni tõve etioloogias ja patogeneesis on palju
Jääb ebaselgeks viimastel aastatel tehtud edusammud selle uurimisel
patoloogiad rakuliste, molekulaarsete ja geneetiliste tasemete juures, mis infundeerivad suurt
lootust. Koos traditsiooniliste ravimeetoditega, uued lähenemisviisid,
kahtlemata hõlbustab paljude patsientide seisundit ja väldib selle progresseerumist
valus vaev.

PROTEIINID JA PARKINSONI HAIGUS

Ebakohaselt pakitud valkude kogunemine ajus (Taurus'i moodustumine)
Levy) on Parkinsoni tõve "kõnekaart". Kuid teadlased ikka veel
nad ei tea, kas need klastrid täidavad kaitsefunktsioone (nad keskenduvad)
mürgised neuronite valkudele, takistades neil levida kõikidesse rakkudesse) t
või vastupidi, põhjustavad närvirakkude surma. Igal juhul on selge, et
Haiguse päritolu on valkude vale pakend.

PROTEENTIDE PAKENDAMINE NORMAALSETES KUDADES

Normaalsetes rakkudes on valgu molekulide õige ruumiline paigutus
pakkuda kompleksseid komplekse - "chaperoneid". Kui valgud on pakitud
valesti (a) või mõningate mõjude tõttu kaotada
tavaline ruumiline konfiguratsioon (b), parandavad chaperonid olukorda.

Kui chaperone süsteem ei tööta, jääb valk pakendisse valesti.
(c) ja proteasoom (raku "puhtam") jagab selle enne, kui see on võimalik
kahjustada. See juhtub järgmiselt. Esiteks, valk all
nimi "parkin" seostab järjekindlalt valesid valke
ubikvitiini molekulid. Valgu lõppu riputatud ubikvitiinsete "helmeste" ahel
signaale proteasoomi toimimisele ja see lagundab valgu väikesteks fragmentideks - aminohapped,
mida rakk saab oma äranägemisel kasutada.

MIS ON PARKINSON PROTEINSIDEGA

Parkinsonismiga patsientidel ei toimi proteasoomi süsteem. Sel juhul
valesti kogunenud valgud kogunevad rakku, sest chaperonid seda ei tee
omada aega, et nad tagasi normaalsed ja proteasoomid - jagada osadeks ja lõpuks
neuronite otsad surevad. Sellised kõrvalekalded on põhjustatud eelkõige kahest mutatsioonist
geenid, üks neist kodeerib alfa-sünukleiini valku (vasakul), teine ​​on parkiin
(paremal).

Parkinsoni tõbi võib põhjustada alfa-sünukleiini valgu geenis väga harva esinevat mutatsiooni.
Mutantvalk omandab ruumilise konfiguratsiooni, milles
proteasoom ei saa seda jagada (a). Ebanormaalsed valgud on koondunud -
nn vasikad Levi (b). Esialgu annavad need klastrid rakule mõned
eeliseid ja ta sureb hiljem kui valesti
pakendatud valgud jaotuvad kogu neuroni (c).

Mutant Parkin ei saa ubiquitiini lisada valesti pakendatud
proteiinid ja seetõttu väldivad nad proteasoomide lõhustumist (a). Sellised valgud
see muutub puuris üha enam ja nad ei moodusta Levi Taurus ega rakku kiiresti
sureb (b).

LÄBIVAATAMINE: ANOMALOUS PROTEINS JA PARKINSONISM

· Parkinsonism,
üks levinumaid neuroloogilisi häireid
ravi: patoloogilist protsessi ei saa aeglustada ega peatada
vältida. Kaks praegust lähenemist (ravim ja kirurgiline)
leevendada ainult sümptomeid, kuid ei põhjusta seda põhjust.

· Identifitseerimine
kõrvalekalduvad valgud ja mutantsed geenid, mis on seotud parkinsonismi arenguga
teadlased ja arstid loodavad, et on võimalik arendada täiesti uusi lähenemisviise
kohutava haiguse raviks.

· Main
rolli patoloogide esinemisel mängib valkude pakendamissüsteemide ebaõnnestumine ja
eemaldage need, mis on pakitud valesti. See on väga oluline
Selliste häirete geneetiline taust on kindlaks tehtud.

Andres M. Lozano ja Suneil K. Kalia töötavad
Parkinsoni tõve erinevate aspektide uurimine. Lozano, hispaanlane sünnijärgselt,
sai Ottawa ülikooli doktorikraadi. Täna on ta professor ja
Lääne-Stereotaktilise ja funktsionaalse neurokirurgia osakonna juhataja
Toronto haigla ja Toronto ülikool. Kalia, hiljuti kaitsnud
doktoritöö, uurib chaperonide rolli sündmuses
parkinsonism.

Uus Parkinsoni tõve ravis - kaasaegsed ravimeetodid

Selle põhjuseks on oodatava eluea pikenemine.

Teadlased leiavad uusi viise haiguse vastu võitlemiseks, et pikendada inimeste töötamise aega ja vähendada haiguse tekkimise ohtu.

Parkinsoni ravimiravi

Farmaatsiaettevõtted loovad uusi levodopa valemeid, mis võimaldavad kiiremini imendumist vähendada aine ajusse tungimise aega.

Tähelepanu pööratakse ka selliste terapeutiliste vormide nagu plaastrite väljatöötamisele.

Nahale liimitud plaastrite mõju ei sõltu patsiendi toitumisest, see võimaldab vasakul imenduda stabiilsemalt.

See on selle ravivormi selge ravimiravimi eelis.

Hiljuti on läbi viidud uuringud, mille eesmärk on luua sissehingatava ravim, mis põhineb levodopa kasutamisel. See töö on jõudnud viimasesse etappi.

Selle ravimi abil on patsiendil võimalik lõpetada sümptomaatilised ilmingud, vähendada levodopat kasutavate patsientide sulgemiste aega.

Uuringud on samuti planeeritud ravimite infusiooniskeemide loomiseks basaalganglioni. Need mehhanismid takistavad närvisüsteemi kudede hävimist.

Tüvirakud ja geneetika

Vaatleme Parkinsoni tõve viimaseid ravimeetodeid, nagu tüvirakud ja geneetika.

Seda tüüpi ravi on aktiivselt kasutatud juba mitu aastat. Sellisel juhul saavad arstid heterogeensed andmed.

Ameerika teadlaste poolt selles suunas läbi viidud uuringu käigus avastati uus teave tüvirakkude käitumise kohta: aju kudedes integreerudes jätkavad rakud elus umbes 14 aastat pärast siirdamist.

See avastus toetab lootust, et tüvirakud võivad olla pikaajalised. Samuti näeb tehnika negatiivseid aspekte: eeldatavasti, kui dopamiini annus ületatakse patsientidel, võivad düskineesiad suureneda.

Tänu geneetika paranemisele teevad teadlased regulaarselt avastusi Parkinsoni tõve kohta. Geeniteraapial on märkimisväärne potentsiaal.

Eeldatakse, et selle abil on võimalik vältida närvisüsteemi rakkude hävimist ja stimuleerida nende taastumist.

2014. aastal tegid California teadlased avastuse, mida võib nimetada perekonna tüüpi parkinsonismi raviks. Nad leidsid, et mitokondrite energia tootmiseks vajaliku keskkonna loomisel otsustava tähtsusega PINK1 ja Parkini geenide mutatsiooni tõttu saab aju kahjustamise protsessi käivitada. See viib haiguse progresseerumiseni.

Teadlased avastasid ka geeni MUL-1.

See aitab taastada närvisüsteemi funktsionaalsust ja energiatootmist, mis võimaldab teil päästa ajukoe ja vältida neurodegeneratsiooni.

Kavas on arendada ravimeid, mis suurendavad selle geeni mõju. Selle optimistliku prognoosi rakendamine on verstapost päriliku Parkinsoni tüüpi võitluses.

Seda tüüpi haiguse korral akumuleerub alfa-sünukleiini valk ajus. Teadlased püüavad takistada muutusi selles geenis, et vähendada neuronite valkude ladestumist. See vähendab haiguse arenemise kiirust ja vähendab seega selle progresseerumist. Praegu on käimas uuringud vaktsiini väljatöötamiseks, mis soodustab alfa-sünukleiini antikehade tootmist.

Uued võimalused narkootikumide raviks

Üha enam võimalusi Parkinsonist vabaneda pakub ravimit.

Iisraeli teadlased on leidnud ravimeetodi, mis on sama tõhus kui kirurgi sekkumine. See meetod ei vaja manipuleerimist kolju sees.

Selleks kontsentreeritakse ultraheli lained just aju kahjustustele. Fookuse kuumutamise meetod on sümptomite teket põhjustavate rakkude lüüasaamine. See operatsioon kõrvaldab tõhusalt värina.

Magnetilise transkraniaalse stimulatsiooni meetodit ei saa seostada uue, kuid hiljuti on arstid selle kasutamisel saavutanud kõik parimad tulemused. Meetodi sisuks on kasutada aju raviks magnetvälja. Nii teostage närvisüsteemi rakkude funktsionaalsuse reguleerimine.

Pärast magnetravi oli patsientidel motoorse kera vähenemine, treemor. Ravi on parem kui ravimitel.

Kui te regulaarselt osalete Parkinsoni tõve ravis, võite protsessi kulgu oluliselt aeglustada. Kuidas ravida Parkinsoni tõbe - ülevaade peamistest meetoditest ja nende tõhususest.

Siit leiate kasulikke soovitusi Parkinsoni tõve ennetamiseks.

Parkinsoni tõbi ja eeldatav eluiga on väga aktuaalne küsimus, sest ei ole veel leitud vahendit, mis suudaks seda patoloogiat täielikult ravida. Järgmises artiklis http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html esitatakse oodatava eluea statistika pärast diagnoosi.

Mittetraditsiooniline ravimise paralüüsi ravi

Nende taastamismeetodite järgijad on rahul akupunktuuri meetodite positiivsete mõjude uudisega.

On olemas Ida-meditsiini sätted, mille kohaselt on igasugustel haigustel keha energiavoo tasakaalustamatus. Isegi tõsised patoloogiad ei ole erand.

Arizona ülikooli uurijad viisid läbi uuringuid: Parkinsoni tõvega patsientidel teostati nõelravi.

Võrreldes klassikalise ravikuuriga patsientidega paranes subjektide koordineerimine 31% võrra, astme pikkus 5%, jalgsi kiirus 100%.

Jaapani teadlased on avastanud D3-vitamiini positiivse mõju. See suudab aeglustada haiguse arengut ja vähendada ajus esinevaid hävitavaid protsesse.

Mittetraditsiooniliste meetodite hulgas tuleks nimetada erialaste kõrgtehnoloogiate arendamist. Google'i programmeerijad on loonud programmi, mis tuletab patsiendile meelde, et on aeg võtta ravim. See programm on võimeline arvestama koordineerimise olukorraga, tuletab meelde sülje neelamise vajadust, muutes keha asendit, et vältida külmutamist.

Parkinsoni tõve korral ei ole keelatud ravi rahvahooldusvahenditega. Parkinsoni tõve folk õiguskaitsevahendite ravi - valik tõestatud tõhusaid retsepte.

Kõik Parkinsoni tõve ravi kohta kodus on siin. Toitesüsteem, treening, hingamisõpe jne.

Uus Parkinsoni tõve ravis

Meie saiti toetab vanemate Barvikha pansionaat.
Regulaarne kontroll arsti poolt. 24-tunnine hooldus (24/7), kogenud ja kvalifitseeritud personal, 6 söögikorda päevas, varustatud ruum eakatele inimestele. Organiseeritud vaba aja veetmine, psühholoog iga päev. Euroformat. Vaid 7 km kaugusel Moskva ringteest. 1800 rubla päevas (kõikehõlmav).
Telefon: +7 (495) 230-12-37

Parkinsoni tõbi mõjutab 1% 60–80-aastastest inimestest ja 3-4% üle 80-aastastest inimestest. Keskmiselt 10-15 aastat pärast haiguse algust saab puuetega inimeste rühma määramise aluseks. Lisaks motoorilisele sfäärile mõjutab haigus ühel või teisel viisil kõiki elundeid ja süsteeme, mis muudab elu nii patsiendile kui ka teistele raskeks.

Tänu patoloogiliselt muudetud valgu alfa-sünukleiini akumulatsioonile neuronites on dopamiini tootvad närvirakud surnud. Niipea kui nende arv väheneb kriitiliseks, ilmneb haiguse kliiniline pilt.

Kuna haiguse põhjused on muutunud, on levodopa - dopamiini vorm, mis võib tungida vere-aju barjääri - muutunud kulla standardiks. See jätkub - seda on raske uskuda - juba 56 aastat. Kuid hoolimata ravimi selgelt kinnitatud efektiivsusest ilmneb pärast mitme aasta möödumist tõsiseid kõrvaltoimeid. Psühhoosi sagedus levodopa ravimite pikaajalise kasutamise taustal ulatub 30% -ni ja kui võtate arvesse "väikseid vorme" - illusioone, ekstrakampuse hallutsinatsioone (tunne, et keegi on taga või möödub) - saate rääkida 60-70% psühhootilistest häiretest. Teine levodopa probleem on vältimatud mootori kõikumised. Mida kauem haigus kestab, seda rohkem surevad dopamüür-ergilised neuronid, mis varases staadiumis toimisid puhvrina, kogudes levodopat verest ja vabastades järk-järgult dopamiini. Kui see "puhver" lõpuks hävitatakse, hakkab levodopa kontsentratsioon kesknärvisüsteemis järsult kõikuma. Kohe pärast selle võtmist tõuseb see väärtustele, mis põhjustavad düskineesiat (tahtmatud liigutused), ja seejärel langeb järsult (toimeaine poolväärtusaeg kehast on umbes 60 minutit), tagades patsiendi "loomulikule", valulikult "külmutatud" olekule.

Kaasaegsete ravimeetodite teine ​​puudus on see, et need on sümptomaatilised: nende eesmärk ei ole haiguse põhjuse kõrvaldamine, vaid tagajärgede kõrvaldamine.

Töö läheb mitmesse suunda:

  • mõju haiguste arengu mehhanismidele: võime vältida neuronite surma põhjustavate patoloogiliste reaktsioonide kaskaadi;
  • kahjustatud, kuid veel surnud rakkude funktsioonide taastamise meetodid;
  • sümptomaatilise ravi parandamine, levodopa kõrvaltoimete kompenseerimine, mittemootoriliste probleemide korrigeerimine.

Mõju haigusmehhanismidele

Kuigi see suund on lapsekingades, aga kui me vaatame seda perspektiivis, siis leiate palju huvitavaid asju.

Geneetiline suund

Parkinsoni tõve geeniteraapia võimalus tõmbab üha rohkem tähelepanu. Hoolimata asjaolust, et haigust peetakse üldiselt polüetoloogiliseks (see tähendab, et see ühendab keskkonna, pärilikkuse ja elustiili mõju), leitakse üha rohkem uusi mutatsioone, mis suurendavad selle arengu tõenäosust. Sellised "geeni riskifaktorid" viitavad mutatsioonidele, mis kodeerivad mitmesuguseid neuroneid metaboliseerivaid ensüüme. 2016. aastaks oli teada 28 sellist tegurit ja nende arv kasvab kindlasti. „Vale” geeni otsene kinnitamine on endiselt fantastiline, kuid meditsiin on teoreetiliselt võimeline täitma ühe või teise ensüümi ebapiisavust. Kahjuks on liiga vara rääkida midagi konkreetsest.

Murdke patoloogiline ahel

Samas suunas töötatakse välja aktiivne ja passiivne immuniseerimine alfa-sünukleiini patoloogiliste vormide vastu (ükskõik milline valk on potentsiaalne antigeen), samuti selliste ainete loomine, mis inhibeerivad alfa-sünukleiini konglomeraatide moodustumist või hävitavad selle otse rakkudes (autolüüs). Siin on ka raske rääkida konkreetsetest tulemustest - kliinilised uuringud ei ole kaugemale arenenud kui II faasi, väikese populatsiooni uuringud.

Prodromaalse perioodi uuring

Välisriikide teaduskondades on Braaci hüpotees populaarne, mille kohaselt on liikumishäire juba haiguse viimane etapp. Haigus ise algab aastatel, kui mitte enne aastakümneid, ja esimesed tunnused alfa-sünukleiini akumulatsioonist neuronites on lõhna ja maitsehäirete, kõhukinnisuse ja käitumishäirete vähenemine une ajal. Arvatakse, et käitumishäired unenäos (inimene liigub aktiivselt, näitab agressiooni, võivad ennast ja teisi vigastada) põhjustavad 80% juhtudest Parkinsoni tõve kliinilise pildi. See hüpotees võimaldab mitte ainult tuvastada haiguse arenemise suure tõenäosusega inimesi, vaid ka alustada mittespetsiifilist ravi varases staadiumis, et täheldada närvirakkude degeneratsiooni arengut.

Uuritakse selliste tuntud ainete kui kofeiini, nikotiini efektiivsust. Mõnede aruannete kohaselt suudavad kohv ja sigaretid tõepoolest tõkestada haiguse arengut, mida ei saa mingil juhul pidada suitsetamise propagandaks. Selles suunas on paljulubav inosiin (kasutatakse südameinfarkti ja sportlaste puhul), antihüpertensiivne ravim Isradipine (ja teised kaltsiumikanali blokaatorid).

Siin ei tundu tulemused siiani - mõned fondid on III faasi kliiniliste uuringute lõppetapis, teised on sellele lähedased.

Uus sümptomaatiline ravi

Nagu juba mainitud, on siinkohal tehtud töö eesmärk levodopa kõrvaltoimete vähendamine, mille põhjuseks on lühikesed poolväärtusaegadelt tingitud veres ja kesknärvisüsteemi järsud kõikumised. Pideva kontsentratsiooni säilitamise viise peetakse erinevaks. Näiteks töötatakse välja seade, mille aluseks on perkutaanne kateeter jejunumi õõnsusse, kus geeli vormis levodopa söödetakse väikestes annustes ühtlaselt. See võimaldab tagada selle püsiva kontsentratsiooni veres ja selle tagajärjel ka kesknärvisüsteemi ning välistada sellised kõrvaltoimed nagu "off" (akinesia madala veresisalduse taustal) ja hüperkinees selle kõrge kontsentratsiooni taustal. Seadme kasutuselevõtt kliinilises praktikas on eeldatavasti aastatel 2017-2018.

Euroopas on viimane testitud L-DOPA pikatoimeline vorm, mille poolväärtusaeg on 6-8 tundi. See ravim on Ameerika Ühendriikides juba kaubandusliku nimega Rytary (Cabridope + Levodopa). Selle tööriista teine ​​eelis on see, et see imendub mitte ainult kaksteistsõrmiksooles, vaid ka jejunumis, mistõttu sõltub selle manustamisest vähem veres samaaegne toidu tarbimine.

Vaadake ka:

Oleme tabelisse hiljuti sellel alal ilmunud uimastite või arenguetappides olevate fondide kohta.

Varsti ei ole Parkinsoni tõbi võimalik ainult ravida, vaid ka ära hoida

2018. aastal ilmus Parkinsoni tõve raviks mitu uut meetodit. Ameerika teadlased on leidnud mõnede ravimite kõrge efektiivsuse. Ja vene arstid on loonud unikaalse aju stimuleerimise meetodi, kasutades elektroonilisi implante.

Praegu kasutatavad ravimeetodid ja ravimid põhjustavad palju tõsiseid kõrvaltoimeid. Seetõttu on Parkinsoni tõve tõhusa ja ohutu ravi otsimiseks pidevalt läbi viidud teadusuuringuid.

Parkinsoni tõbi on raske neuroloogiline häire.

Parkinsoni tõbi on närvisüsteemi häire tagajärg, mis esineb valgu patoloogiliste muutuste tõttu. Selle tulemusena surevad aju hormoonid, mis vastutavad hormooni dopamiini tootmise eest.

Parkinsoni tõve sümptomid on näoilme halvenemine ja kõne treemor. Patoloogilised muutused mõjutavad paljusid elundeid ja elu toetavaid süsteeme. 10-15 aasta pärast põhjustab haigus puuet. See tõsine haigus mõjutab peamiselt inimesi, kes on vanemad kui 80 aastat.

Seni kasutati ravimit Levodopa aktiivselt Parkinsoni tõve raviks. Kuid selle tegevus vaid mõnda aega peatab haiguse arenemise ja muutub seejärel järk-järgult vähem tõhusaks.

Lisaks on patsientidel ravi käigus sageli tõsiseid kõrvaltoimeid: peaaegu kolmandikul patsientidest esineb psühhoosi, illusioone, hallutsinatsioone.

Praegu vähenevad kõik kokkupuuteviisid peamiselt sümptomaatiliseks raviks ja ei mõjuta haiguse põhjuseid.

2018. aastal ilmusid uued Parkinsoni tõve ravimeetodid.

Sel aastal soovitasid Ameerika Ühendriikide Loode-Ülikooli teadlased kasutada glükosüültseramiidi Parkinsoni tõve raviks kasutatavate inhibiitorite rühmast, mis nende arvates aeglustab muutunud valkude kogunemist aju neuronites.

See ravim on võimeline neuroneid puhastama, mis aeglustab mürgiste nakkuste ja närvirakkude surma. Selle ravimi efektiivsuse tõendamiseks Parkinsoni tõve ravis on juba tehtud mitmeid katseid.

Vene arstid teevad ettepaneku mikroskoopiliste elektronimpulsside generaatorite siirdamiseks aju kahjustatud piirkondadesse, mis stimuleerivad kahjustatud piirkondade tööd ja võivad patsiendi heast haigusest vabaneda.

Operatsiooni ajal tehakse patsiendi koljusse väike 1 cm läbimõõduga auk, mille kaudu sisestatakse meditsiinilisse manipulaatorisse miniatuurne elektrood.

Operatsioon viiakse läbi lokaalanesteesia all ja seda peetakse väikese mõjuga sekkumiseks. Kogu protseduuri jooksul on patsient teadlik. Tema aktiivne kontakt töötajatega on operatsiooni tõhususe eeltingimus.

Tänapäeval on selline sekkumine vastuvõetav isegi üle 70-aastastel patsientidel. Postoperatiivsete tüsistuste oht väheneb praktiliselt nullini.

Teadlased jätkavad Parkinsoni tõve ravi uurimist

Tänapäeval püütakse teadlaste püüdlustega ennetada haiguse arengut, taastada vigastatud, kuid veel surnud närvirakke ning parandada sümptomaatilist ravi.

Vaatamata asjaolule, et Parkinsoni tõbi ei ole pärilik haigus, töötab teadus geneetiliste ravimeetodite kallal. Selleks tuleb kõigepealt õppida, kuidas leida geenimutatsioone, mis põhjustavad haiguse suurenenud riski.

Modifitseeritud geeni parandamise võime oleks fantastiline lahendus haiguse ennetamiseks. See meetod võib inimkonna püsivalt vabastada tõsisest haigusest.

Samuti uuritakse valgu valulike muutuste vastu immuniseerimise meetodit. Arendatakse ravimeid, mis aeglustavad patoloogiate teket või isegi hävitavad seda. Võib-olla lahendab tulevikus lihtne vaktsiin Parkinsoni tõve tekkimise probleemi.

Uued meetodid Parkinsoni tõve raviks

Parkinsoni tõbi viitab neuroloogilistele patoloogiatele. Krooniline vorm hävitab dopamiini tootmise eest vastutavad aju neuronid. Rakkude degeneratiivne muutus esineb keskmise vanusega inimestel, sageli vanematel inimestel, keda kaasneb treemor, kahjustatud näoilmed, kõne, ekstrapüramidaalne lihashüpertensioon (jäikus).

Parkinsonismi ravis tuleb arvesse võtta sümptomite reaktiivsust erinevate ravimite ja haiguse staadiumis, seega määratakse ravirežiim individuaalselt iga juhtumi puhul. L-DOPA (“Levodopa”) kasutamine peatab dünaamika ainult teatud aja jooksul, seejärel kaotab ravim järk-järgult oma efektiivsuse. Praegu puuduvad spetsiifilised ravimid, mis võivad patsiendi neuroloogilisest haigusest täielikult päästa. Seoses sellega viiakse läbi teadustööd, mille eesmärk on mitte ainult sümptomite leevendamine, vaid ka selle ravimine.

Parkinsonismi uued ravimeetodid

Kaasaegsete teadlaste töö üle kogu maailma, otsides vahendeid, et vabaneda kõnealusest kõrvalekallest, viiakse läbi erinevates suundades nii ravimite loomisel kui ka uuenduslike mõjuvõimaluste rakendamisel. Peamine ülesanne on ekstrapüramidaalse süsteemi aine musta aine aktiveerimine. Uus Parkinsoni tõve ravis:

  1. Uuringu tulemusena on tõestatud, et võrkkestas on sarnaseid rakke. See teooria oli aluseks ravimi "Sferamin" loomisele, mis on testimise etapis. Analüüsides Parkinsoni tõve neuroloogiliste kõrvalekalletega vabatahtlike rühma seisundit, mis oli implanteeritud, märkisid eksperdid märkimisväärset paranemist. Küsimus jääb lahtiseks: kas tulemus on ajutine või “Sferamin” täielikult võimeline patsienti ravima?
  2. Loomadega läbi viidud katsetega saadi andmed, et musta aine neuronite hävimise põhjuseks on alfa-sünukleiini mutatsioon närvikoes. Patoloogilise protsessi blokeerimiseks on vaja chaperoni. Töötatakse selle aine loomiseks, mis stimuleerib selle valgu aktiivsust. Geeniteraapia abil püüavad nad saavutada organismi enda poolt vajalike chaperonite tootmise kasvu.
  3. Neurotroofse teguri (GDNF), mis suurendab neuronite elujõulisust, juurutamine on muutunud uueks tehnoloogiaks Parkinsoni tõve ravis. Katsemeetod viiakse läbi pumba kõhuõõnde implanteerimisega, mis kateetri kaudu toimetab valku striatumisse (dopamiini vastuvõtja). Tulemused ületasid kõik ootused. Negatiivne külg oli aine ebapiisav kogus pumba paagis: sisu oli piisav 30 päeva, vajadus süstla järele täiendava süstimise järele.
  4. Geeniteraapia innovatsioon haiguse ravis oli GDNF-geeni neurturiini kandva viiruse loomine. Ta viidi rakkudesse, mis vastutavad dopamiini, gorilla sünteesi eest Parkinsoni tõvega. Loomadel ilmnes sümptomite selge vähenemine, paranes motoorne funktsioon. Välismaine viirus kuus kuud stimuleeris valgu tootmist. Järgmine samm on kavandatud meetodi testimiseks isikule.
  5. Geeniteraapia valdkonnas tehakse tööd dopamiini puudulikkusega basaalganglionide tuumade liigse erutatavuse leevendamiseks. Kavas on kasutada viirust, mis toimetab glutamiinhappe dekarboksülaasi geeni. Neurotransmitteri inhibiitor kõrvaldab motoorse funktsiooni eest vastutavate rakkude aktiivsuse. Protseduur viiakse läbi õhukese toru abil, mis on asetatud läbi kroonipiirkonna kolju. Sel viisil tarnitud viirus peatab neuronite ebanormaalse aktiivsuse.

Üks uus tehnoloogia Parkinsoni tõve ravis viimase kolme aasta jooksul on võimalus peatada anomaaliaid aju biopsia abil. Bioloogilise materjali rakke kasvatatakse laboritingimustes ja viiakse tagasi peremeesorganismi. Nüüd lahendatakse küsimuse tehniline külg. Parkinsoni tõve prognoos on täna mitteoptimistlik ja homme, tänu väsimatu ravi otsimisele, võib haigus täita lootusetud patoloogiate nimekirja.

Ravimeetod Neumyvakina

Professor I. P. Neumyvakin märkas esimest korda, et vesinikperoksiidi (H2O2) omadus vabastada katalaasi mõjul kehas aatomi hapnikku. Antioksüdandi tugev toime aitab:

  • toksiinide oksüdatsioon;
  • siseorganite ja aju kudede täitmine hapnikuga;
  • raku resonantssageduse reguleerimine.

Võttes arvesse asjaolu, et hüpoksia ei ole haiguse patogeneesis viimane roll, on praegu alustanud parkinsonismi ravi Neumyvakin meetodil koos meditsiinilise raviga. Vesinikperoksiidi võetakse suu kaudu vastavalt konkreetsele skeemile:

  • üks tilk kaks lusikatäit vett;
  • iga järgneva päevaga suurendatakse annust ühe tilga võrra;
  • 11. päeval on paus kolm nädalat;
  • pärast ravimi lõppemist juua 10 tilka 6 päeva;
  • siis lõpetatakse ravi sama ajaperioodi jooksul kui esimest korda;
  • ravi jätkub 1 kuu pärast.

Kümme tilka raha jagatakse viie annuseni 30 minutit enne sööki. Enne magamaminekut on soovitatav hõõruda (2 tl 3% peroksiidi 50 ml vee kohta).

RANC meetod

Närvikeskuste tegevuse taastamise meetodi asutaja on arst A. A. Ponomarenko Krasnodarist. Ravi meetod hõlmab neuronite stimuleerimist valuimpulsside mõjul. Märgitakse, et lihaste aktiivsuse vähenemine või suurenemine, siseorganite töö on reguleeritud aju sobiva osaga. Normaliseerige närvikeskuste reaktsioon vastavalt A. A. Ponomarenko meetodile, toimides neile kehal olevast kohast pärineva valuvooluga.

RANC meetodi objektiks on trapetsia lihas, mis asub seljaosas ja katab emakakaela piirkonda. See on ainulaadne oma innervatsioonil: siin läbib lisatärvi, mis on tihedalt seotud aju tuumadega. Mõnede keskuste tegevus toob kaasa teiste lõõgastumise, mistõttu saab lihaste osadele reageerides muuta nende suhteid.

Protseduur viiakse läbi magneesiumi süstimise teel labade piirkonda. Tugev valuimpulss põhjustab neuronite ülemineku patogeenile, aktiivsus, mis põhjustab parkinsonismi sümptomeid, väheneb. Selline aju ja seljaaju tuumade stimuleerimine käivitab "magava" neuronite töö ja blokeerib hüperaktiivsed. Patsiendid, kes rakendasid RANCi uuemat uuenduslikku meetodit, märkisid mootori- ja kommunikatsioonifunktsioonide paranemist. Võetud ravimite annus on vähenenud. Meetod ei suuda patoloogiat täielikult kõrvaldada, kuid see annab hea dünaamika koos konservatiivse raviga.

Tüvirakkude kasutamine

Uuendusena Parkinsoni tõve ravis, mis põhjustas teadusringkondades palju vastuolusid, oli võimalus asendada ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustatud neuronid siirdamisega. Selle meetodi materjaliks oli tüvirakud, mille ainulaadsus seisneb võimes muundada selle koe aineks, kuhu nad paigutati. Võimalik doonor on kaasaegsete tehnoloogiate in vitro kasvatatud embrüo või kasutatakse täiskasvanu bioloogilist materjali. Arutelu oli tingitud küsimuse eetilisest küljest. Küpse organismi rakkude siirdamise probleem seisneb raskustes neid programmeerida dopamiini tootmiseks.

Katsemeetodi tulemus andis positiivse mõju haiguse ravile. 80% katsealustest testis nende seisundit, nende motoorne funktsioon ja kõne taastati. Patsiendid on praktiliselt vabanenud treemorist, nende mälu ja vaimsed võimed on paranenud. Meetod mitte ainult ei lõpetanud degeneratiivset protsessi, vaid asendas ka surnud rakud toimivate protsessidega. Siirdamine on oluline, kui patoloogia on kliinilise kursuse algstaadiumis. Krooniline vorm, mida komplitseerivad pöördumatud protsessid, ei ole raviks tüviravi abil.

Neurokirurgiline ravi

Kirurgiline sekkumine Parkinsoni tõbe on üks uutest patoloogia ravimeetoditest. Selle ülesanne on kõrvaldada värinad ja lihasjäikus. Protseduur viiakse läbi talamotoomia sortide abil:

  • dorso-mediaalne (stereotaktiline mõju talamuse hävimisele);
  • palav anatoomia (lentikulaarse tuuma silmuse dissektsioon);
  • ventro-lateraalne (kahvatu palli ventraalse osa hävimine);
  • subkortikaalse struktuuri krüodestruktsioon vedelat lämmastikku kasutava sondi abil;
  • koroidarteri ligeerimine (eesmine);
  • hemopalidektiline (tuumade hävimine kahvatu palli kaudu etanooli sisseviimisega).

Innovatiivne radikaalne lähenemine neurokirurgias oli elektroodide paigutamine aju struktuuri osas, mis vastutab motoorse aktiivsuse eest. Rakendades teatud sagedusega impulsse, õnnestus meil hävitada subkortikaalse osakonna neuronid, mis vähendasid värina 85%. See lähenemine on näidustatud patsientidele, kes on ravimiravi suhtes resistentsed.

Ergoteraapia ja nõelravi

"Okupatsiooniteraapia" keskendub patsiendi tegevustele ja huvidele, tuginedes uusimatele teadusuuringutele. Tööergoterapeut on kohandatud patsiendi individuaalsetele vajadustele. Meetod koosneb peamistest osadest, sealhulgas tavalise aja normaliseerimisest:

  • majapidamisoskused: söömine, toitlustamine (kaste, hügieen), seksuaalelu võimalus;
  • instrumentaalsed tegevused: lapsehoidmine, toiduvalmistamine, lemmikloomade eest hoolitsemine, ostlemine;
  • liikumise ja puhkuse vaheline vastavus, une taastamine;
  • keskkonnas kohanemiseks vajalike kaotatud oskuste tagasinõudmine koolituse kaudu;
  • vaba aja veetmine meelelahutusega, mängud.

Võttes arvesse peamisi elutegureid:

  • religioon;
  • patsiendi moraalsed väärtused;
  • individuaalne keha struktuur;
  • füsioloogilised võimed.
  • sensoorne-taju (kujutlusvõime, taju, tunne);
  • mootor;
  • emotsionaalne enesekontroll;
  • kognitiivne (mälu, kõne, luure);
  • sotsiaalne kohanemine.
  • patsientide harjumused;
  • igapäevaelu;
  • roll ühiskonnas;
  • teatud rituaalide järgimine.

Keskkonnategurite mõju:

  • kultuuriväärtused;
  • individuaalsed vaated;
  • ajaline loogika (sündmuste ja nähtuste järjestus, nende ajaline seos);
  • ühiskonna nõue.

Eroteraapia efektiivsust määrab jälgimine: patsiendi üldine heaolu, aktiivsuse taastamine, normaalse elu taastumise aste. Lisaks psühholoogilisele tegurile pöörab tehnika tähelepanu füüsilisele olukorrale, viiakse läbi paralleelselt füsioteraapiaga.

Nõelravi

Võitluses parkinsonismi vastu ei ole nõelravi viimane. Tehnika on tuntud juba aastaid, kuid seda kasutatakse haiguse raviks suhteliselt hiljuti. Protseduuri ülesandeks on taastada neuronite kadunud funktsioon, kasutades nõela, mis on sisestatud soovitud aju piirkonda. Töötlemisprotsess viiakse läbi MRI seadmete (magnetresonantstomograafia) kontrolli all ja annab koos konservatiivse lähenemisega positiivse suundumuse.

Loe Lähemalt Skisofreenia