Picki haigus on harvaesinev, tavaliselt krooniline ja progresseeruv kesknärvisüsteemi haigus, mis esineb tavaliselt 50-60-aastaselt ja mida iseloomustab ajukoorme hävimine ja atroofia peamiselt eesmise ja ajalise lobuse piirkonnas.

Sellega kaasnevad kliiniliselt täieliku preseniilse dementsuse sümptomid, kõne lagunemine loogilise mõtlemise ja taju rikkumiste, afaasia ja amnestia vormis koos apaatia ja ekstrapüramidaalsete häiretega.

Alzheimeri tõve (Alzheimeri tõbi) sarnaste kliiniliste sümptomite põhjal on ajukoe histoloogiline uurimine näidanud ebatavalisi inklusioone neuronites. Erinevalt Alzheimeri tõvest on see haigus rohkem pahaloomuline, mis viib kiiresti indiviidi lagunemiseni.

Kliinilises praktikas ja kirjanduses on Picki haiguse sünonüümid - “Pick'i sündroom”, “Pick's atroofia”, “lobaric sclerosis”, “aju piiratud esinduslik atroofia”. Nimetati Tšehhi psühhiaater ja neuroloog Arnold Pick, kes kirjeldas tema sümptomeid. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile klassifitseeritakse X läbivaatamine rubriiki „G31.0 piiratud aju atrofia”.

Allikad

  • Yakhno N. N., Shtulman D.R. Närvisüsteemi haigused. 2 mahus. Juhend arstidele - 2 ed. M., Medicine, 2007. ISBN 5-225-04029-2, ISBN 5-225-04030-6
allalaadimine
See essee põhineb vene Wikipedia artiklil. Sünkroonimine lõpetati 07/15/11 6:32:07 PM
Niemann Pick Disease, Niemann Pick Disease C tüüpi tõbi, Niemann Pick Disease, Niemann Pick Disease, Pick Disease, ratsavägi tipp, Pick's Formula, Peak (Tšiili), Tänav Wilhelm Pick.

Pick Disease

PICK ILLNESS (A. Pick, Tšehhi psühhiaater ja neuropatoloog, 1851 - 1924; syn. Peak atrofia) - progresseeruv haigus, mida iseloomustab dementsuse ja kõne lagunemine, peamiselt väljendusrikas.

Haigust kirjeldati esmakordselt 1892. aastal Peaki poolt, kes pidas teda senika dementsuse varajase, ebatüüpilise vormi iseseisvaks haiguseks (vt). Haiguse kliinilist tõestust tõestas mitmed 20-30-ndate aastate teadlased. 20 sisse. Kõige mõistlikum on P. b. nn. süsteemi atroofiatesse - närvisüsteemi pärilike ja degeneratiivsete haiguste gruppi, millel on progredient iseloomuga patol, protsess ja selle erinev lokaliseerimine. Hilise vanuse vaimse haiguse klassifitseerimisel P. b. tavaliselt kombineeritakse preseniilse dementsuse rühmaga koos teistega, mis avalduvad peamiselt preseniilse vanuse ja dementsust põhjustavate atroofiliste protsesside puhul: Alzheimeri tõve (vt Alzheimeri tõbi), Jacob-Creutzfeldti tõve (vt Creutzfeldt-Jacobi tõbi, chorea) puhul; Huntingtoni korea). Selline seos, hoolimata nende vahelistest nnoloogilistest erinevustest, tundub olevat õigustatud, kuna nende kliiniline (kalduvus areneda dementsuse ja kõrgemate koore funktsioonide katkemine) ja morfoloogiline (atroofiliste muutuste teke ajukoores ja aju subortikaalsetes vormides) on sarnased.

Kromi patsientide keskmine vanus on haiguse ilming, 53-55 aastat (siiski esineb haiguse varasem ja hilisem algus).

Sisu

Kliiniline pilt

Haigus areneb reeglina järk-järgult ja järk-järgult. Enamikul juhtudel P. b. See algab intellektuaalse aktiivsuse kõrgemate vormide nõrgenemisest ja isiksuse muutustest, mille iseloom on korrelatsioonis atroofilise protsessi domineeriva lokaliseerumisega. Isoleeritud või domineeriva eesmise luugi pooluse ja kumeruse kaotuse korral, suurenev letargia, ükskõiksus, apaatia, aspiratsioon, emotsionaalne tuimus, üldine vaimse, kõne- ja motoorse aktiivsuse halvenemine, mille vahel on spontaansete impulsside väljasuremine ja nende ärrituvuse suhteline ohutus väljastpoolt. Orbitaalse (basaalse) ajukoore atroofia raskusastmega kaasneb takti ja vahemaa kadumine, madalamate instinktide desinfitseerimine, eufooria, kriitika kaotus mälu ja orientatsiooni suhtelise säilitamisega (pseudo-paralüütiline sündroom). Ajaliste lobide atroofiliste muutuste esinemisega esineb varakult kõne, tegevuste ja liikumiste stereotüüpe. Algusest peale kannatab intellekt, eriti kõige keerulisem, abstraktsem, üldistavam, integreerivam protsess. Tootlikkuse ja mõtlemise, kriitika ja kohtuotsuse taseme langus väheneb pidevalt. Haiguse edasise progresseerumisega areneb kogu dementsus üha enam (vt). Alles siis toimub mälu tõeline nõrgenemine, samas kui haiguse varases staadiumis on mälu kadumine sisuliselt „näiline”, st patsientide ükskõiksuse ja passiivsuse tulemus.

Järgmised atüüpilised algsündroomid on suhteliselt haruldased: asteenilised ja asteenilised-depressiivsed sündroomid, mis on seotud nõrkuse, peavalu, pearingluse, unehäiretega; sümptomid, millel esineb ebaharilikult varajane fokaalsete, eriti afaasiliste häirete teke (vt afaasia); psühhootiliste häiretega ülekaalus sündroomid protsessi alguses - kõige sagedamini tagakiusamise, armukadeduse, kahjustuste (vt. Nonsense) segadusega, mis patsientide ebaõige käitumise tõttu põhjustavad sageli kahtlust skisofreeniaprotsessi olemasolu suhtes; sündroomid, kus tõelised mäluhäired avastatakse väga varakult. Vaatamata haiguse esialgse pildi ebatüüpilisele iseloomule ei erine edasine kursus tavaliselt oluliselt P.-le tüüpilisest stereotüübist.

Arenenud kiilu puhul on progresseeruva dementsusega seotud haiguse pilt (mida nimetatakse mõnede teadlaste teiseks arenguetapiks), kõrgemate koore funktsioonide häired ja mitmesugused, peamiselt ekstrapüramidaalsed neuroolid. Samal ajal jääb Dehmentia omadus P.-le. selle „fokaalne” värvus on kas teatud määral, mis on saavutanud maksimaalse intensiivsuse, või pseudoparitaarse või stereotüüpse käitumise esiletõstmise vormis.

Fokaalsete häirete hulgas on peamiseks kohaks kõne lagunemine, mida iseloomustavad järgmised tunnused: kõne muutub järk-järgult vaesemaks, kõne täielik nõusolek („ilmselt vaikne” pärast eelmist „soovimatust rääkida”). On (tavaliselt mõõdukad) amnast-apaatilised kukkumised ja muljetavaldava kõne valdkonnas kannatab hl. arr. mõista arusaamist korduva kõne säilitamisest (sensoorse afaasilise transcortical tüüpi). Kõne lagunemise iseloomulikud ilmingud P. b. - suurenev ehholalia, mõnikord kombineeritult ehheksikaga (vt katatooniline sündroom) ja palilia (kõnehäire üksikute fraaside, sõnade või silpide korduvate korduste vormis) ja kõne, mis hõivavad patsientide kõnes üha enam. stereotüübid, nn. "Püsivad" pöörded, mis lõpuks muutuvad patsientide ainuseks kõnetootmiseks (automaatne "seisev" pöördub kõnevalemite kujul, millel puudub kommunikatiivne tähendus). "Püsiv" hoogu tekib kirjalikult, motoorsetes oskustes ja käitumises (motoorsed stereotüübid). On apraktilisi häireid (vt Apraxia), mis tavaliselt ei jõua Alzheimeri tõvele iseloomuliku raskuseni. On ka juhtumeid, kus esineb väljendunud kinnisidee. Erinevalt teistest atrofilistest protsessidest on eksogeensete (delirious, amental jne) tüüpide psühhootilised episoodid äärmiselt haruldased.

Lisaks kõrgemate koore funktsioonide häiretele, laiendatud kiil, pilt P. b. on ka mitmesuguseid Nevroli sümptomeid ("toonikadu rünnakud" ilma krampide ja teadvuse kadumiseta); erineva raskusega amüostaatilised-hüperkineetilised sündroomid; mitmesugused subkortikaalsed hüperkineesid (vt), kaasa arvatud koreo ja athetoidsed, ja püramiidsed sümptomid (vt püramiidide süsteemi), sageli ühepoolsed, atroofilise protsessi ülemineku ajal eesmise keskse gyrusesse.

Lõppstaadiumis P. b. pseudobulbaalse südamepuudulikkuse sümptomid (vt) on iseloomulikud - vägivaldne nutt, naer või grimassimine, samuti mitmesugused haaravad ja suulised automatismid ja refleksid. Terminaalses staadiumis tekib kahheksia (vt), patsiendid muutuvad täiesti abituks, ligipääsmatuks ühelegi kontaktile; kõne ja muud vaimse aktiivsuse tunnused kaovad täielikult.

Etioloogia ja patogenees

P. bakteri etioloogia ja patogenees. ebapiisavalt uuritud. Paljud teadlased omistavad selle pärilikele haigustele, teised usuvad, et märkimisväärsel osal juhtudest ei ole kannatuste pärilik olemus tõestatud. Paljud abielu P. b. teise eksemplari kuhjumine probandi genereerimisel. On teada perekonnad, kus lisaks P. b.-Le täheldati ka teisi pärilikke degeneratiivseid vorme (sh Huntingtoni korea). Välised tegurid, näiteks vigastused, infektsioonid, mängivad ilmselt ainult provotseerivat või kaalutavat rolli.

Patoloogiline anatoomia

Patoloogilised muutused P. b. mida iseloomustab ch. arr. ajukoores ja ajukoores. Mõnikord haarab atroofia palju vähemal määral subkortikaalset sõlme ja tüveosa. Eristage peamiselt frontaalset atroofiat (joonis 1) või ajalisi lobes, mis sageli kombineerivad nende lüüasaamist. Sageli on protsessis kaasatud parietaalhobused, kuid nende isoleeritud katkestus ja okcipitaalsete lobide atroofia on äärmiselt haruldased. Kui eesmise luugi atroofia on keskel, jääb see tavaliselt puutumata. Atrofia areneb reeglina mõlema poolkera sümmeetrilistes piirkondades, mis on mõnikord paremal pool vasakul ja väga harva paremal poolkeral.

On histoloogiliselt märgatav progresseeruv hron, närvirakkude düstroofilised muutused kortsumise, atroofia, lipofusci-uue degeneratsiooni vormis, mis lõpeb tsütolüüsiga (vt) ja mille tulemuseks on terav difuusne ja mõnikord fokaalne tühjendamine, millega kaasneb väljendunud asendusglioos, mis on tingitud peamiselt proliferatsioonist. astrotsüüdid ja oligodendrogliotsüüdid (vt Gliosis). Cellular häving on eriti märgatav ajukoorme ülemistes kihtides (II - IIIa) (joonis 2). P. iseloomulikud tunnused b. Kas tuumade tsentraalse kromatolüüsi ja ektoopiaga paistes paisutatud balloonikujuliste rakkude ilmumine (joonis 3a), mis sarnanevad esmase stimulatsiooniga neuronitele aksonireaktsiooni ajal, mõnikord muutudes homogeenseteks homogeenseteks rakkudeks, samuti Argentofiilse tsütoplasmaatilise neuronite ilmumisega sfäärilised kanded - korpused (joon. 3, b). Escheroll'i (R. Escourolle, 1956) järgi leitakse, et paisunud rakud on umbes 60% P. juhtudest B. B. Kuigi argentofiilsed kanded - 20%. Paisunud rakkude domineeriv lokaliseerumine - ajukoore III-V kihid, argentofiilse kandmisega neuronid - kõige sagedamini hipokampus. Kuid need muutused võivad tekkida kõikides aju struktuuris, mis on läbinud atroofia ja isegi aju tüvirakkudes.

Eraldi on iseloomustatud argentofiilse inklusiivsusega neerude ja tursaste elektronmikroskoopiline pilt. Mõned uurijad ei leia nende kahe neuronaalse kahjustuse vahel ultrastruktuurset erinevust, teised näitavad, et argentofiilide lisandeid moodustavad ebatavalised neurofilamentide ja lipofussiin graanulite võrgud ning tursunud neuronite tsütoplasmaatiline ultrastruktuur on esindatud ulatuslike tsoonidega, mis sisaldavad granuleeritud materjali, hajutatud neurotubulusid ja modifitseeritud mitokondreid. neurofilamentid (vt. Närvirakk).

Müeliinikiudude muutused väljenduvad müeliinist ümbriste spindlikujulises ja sfäärilises turses, müeliini lagunemises ja demüelinatsioonis, mõnikord täheldatakse aksiaalsete silindrite paistetust. Väljendatakse arvamust kiudude primaarsete kahjustuste kohta P.-s. Vaskulaarsed muutused avalduvad veresoonte seinte kahjustatud läbilaskvusena, väikeste arterite ja kapillaaride fibroosil.

Diagnoos

Enamikul juhtudel põhineb diagnoos haiguse kiilu, omaduste ja stereotüübi analüüsil. Parakliinilistest meetoditest kasvajaprotsessi välistamiseks on näidatud pneumenkefalograafia (vt): aju õhureaktsioonide avastamisel avastatakse õhu kogunemine koos sise-hüdrofaatiaga. Elektroentsefalogrammi (vt Elektroentsefalograafia), mis on vähem oluline kui Alzheimeri tõve puhul, domineerivad madala amplituudiga kõverad, mille piirkondlikud erinevused on silutud. Tserebrospinaalvedelikus (vt) on mõnedel patsientidel teravaid muutusi (kogu valgu mõõdukas tõus, positiivsed globuliinireaktsioonid, Lange'i reaktsiooni väiksed hambad).

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste atroofiliste protsessidega ja kõigepealt Alzheimeri tõvega (vt Alzheimeri tõbi), kus juba algstaadiumis mälu, orientatsiooni või loendamist rikutakse järk-järgult koos P. b. sellised vaimse aktiivsuse tüübid püsivad tavaliselt pikka aega. Subkortikaalse nevrooli varajase ja väljendunud arenguga, sümptomaatikaga (amiostataalse sündroomi raskus, koreo-tüüpi tõmblused ja muu hüperkinees) võib osutuda vajalikuks eristada Parkinsoni tõbe (s. Tremulous paralysis) ja Huntingtoni kooriat (vt Huntingtoni korea). Ebatüüpilise esialgse pettumuse juuresolekul P. b. diferentseeruda difusiooni aterosklerootilise protsessiga, Kromis reeglina ei väljendata isiksuse muutuste sügavust.

Ravi

Haiguse algstaadiumis saavutatakse ajutine soodne toime vahetades (2–3 kuu jooksul), kasutades aminalooni (kuni 3-4 g päevas) või nootropiili (kuni 2-3 g päevas). Haiguse psühhootilistes vormides (delusiaalne või hallutsinatsioon-delusiaalne seisund, ebanormaalne käitumine) määratakse neuroleptikumi (aminazin, neuleptil) väikesed annused.

Prognoos on halb; keskmine kestus P. b. - 6-8 aastat. Puudus kaob varakult ja täielikult; juba haiguse käigu suhteliselt varases staadiumis vajavad patsiendid püsivat viibimist psühhiaatriahaiglas. Surma lõppstaadiumis esineb marasmuse (vt) või vahelduvate haiguste seisund.

Ennetust ei arendata.

Bibliograafia: mitmekihiline juhend patoloogilise anatoomia jaoks, ed. A.I. Strukova, 2. köide, lk. 601, M., 1962; Tsivilno V.S Pick, Zhurn, neuropaat ja psikhiat. Haiguse patomorfoloogias, T. 57, sajand. 4, s. 534, 1957, bibliogr.; Shternberg E. Ya Presenile vanuse dementsuse kliinik, L., 1967; ta, Gerontological psychiatry, M., 1977; Bini L. Le demenze prese-nili, Roma, 1948; B r i o, M i k o 1 J. a. Picki haiguse vastumeelsed tulemused, Progr. Neuropaat., V. 2, lk. 421, 1973; Constantinidis J., Richard J. a. Tissot R. Picki tõbi, Europ. Neurol., V. 11, lk. 208, 1974, bibliogr.; Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd 13, T. 1, Bandteil A,. S. 614, B. u. a., 1957; Pick A. tiber Die Beziehungen der seni-len Hirnatrophie zur Aphasie, Prag. med. Wschr., S. 165, 1892; Sjogren, T., Sjogren, H. u. Lindgren A.G.H. Morbus Alzheimer und morbus Pick, Stockholm, 1952; Spatz H. Die "systema-tischen Atrophien", Arch. Psychiat. Nervenkr., Bd 108, S. 1, 1938; Stertz G. Picki atroofia, Z. Neurol. Psvchiat., Bd 101, S. 729, 1926.


E. Ya, Sternberg; P. B. Kazakova (pat. An.).

Piigi haigus

Sisu
Sissejuhatus
Määratlus
Liik

Rikkumise põhjused

Manifestatsioonid ja iseloomulikud märgid

Õigeaegne diagnoosimine - esimene samm edu saavutamiseks

Eristamine Alzheimeri tõvest

Kuidas aidata patsienti ja millised on tema võimalused

Järeldus
Viited
Sõnastik


Sissejuhatus
Haigust kirjeldas A. Pick 1892. aastal, kes andis progresseeruva afaasiaga seotud dementsuse kliinilise tunnuse, mis kujunes progresseeruva aju atroofia ilminguna. Neuromorfoloogilisi muutusi viidi läbi mitu aastat hiljem A. Alzheimeri (1910, 1911) poolt, kes eraldas Picki rakud ja väikesed kehad ning märkis nende kombinatsiooni kohaliku aju atroofiaga eesmise ja ajalise lobuse piirkonnas.

Nii A. Peak kui ka tema teised kaaslased pidasid algselt selliseid juhtumeid seniilse dementsuse atüüpiliseks variandiks, eeldades, et A. Peake kirjeldatud dementsus on nosoloogiliselt sõltumatu kliiniline vorm, pakkus esmalt Richter (1918). See eeldus kinnitati mitmetes kahekümnendate ja kolmekümnendate väljaannetes. Seejärel tõestati Picki tõve autonoomiat hoolikalt läbi viidud kliiniliste ja anatoomiliste uuringutega.

Viimase kümnendi jooksul on välja töötatud kliinilised ideed Picki tõve kohta. Kui selgus, et klassikaliste neuropatoloogiliste sümptomitega kaasnesid vaid suhteliselt väikesed haigusjuhtumid, siis pakuti välja mitmeid muid termineid - mitte-Alzheimeri tüüpi eesnäärme dementsus, dementsusega sarnane tüüp, eesmise lõhe degeneratsioon.

Teave Picki tõve levimuse kohta on üsna piiratud. 50-ndatel ja 60-ndatel avaldatud andmetel ning psühhiaatriahaiglate patoloogiliste ja anatoomiliste uuringute tulemuste põhjal on Picki haigus palju vähem levinud kui Alzheimeri tõbi. Naistel täheldatakse Picki haigust sagedamini kui meestel.


Määratlus
1892. aastal koostas ja avaldas Arnold Picopod kirjelduse mitmetest seniilse massaaži juhtudest, mida tuntakse seniilse dementsuse all, mida iseloomustab asjaolu, et dementsuse sümptomeid kasvas tema taustal. Põhjuseks oli see, et aju ajaline ja eesmine lob on progressiivse atroofia staadiumis. Hiljem nimetatakse seda väga harva progresseeruvat haigust, mis algab 50-60-aastaste vanuseni, Peaki tõbi. See on meestel vähem levinud kui naiste seas.

Picki haigus on harvaesinev, tavaliselt krooniline ja progresseeruv kesknärvisüsteemi haigus, mis esineb tavaliselt 50-60-aastaselt ja mida iseloomustab ajukoorme hävimine ja atroofia peamiselt eesmise ja ajalise lobuse piirkonnas. Keskmine algusaeg on 50 aastat, keskmine kestus enne surma on 6 aastat.
Morfoloogilise iseloomu eripära on:
aju ajaliste ja eesmiste piirkondade ammendumine;
närvikoe atroofia, kaasa arvatud subkortikaalne piirkond;
närvikoe elemendid, mis moodustavad ajukoorme ülemise kihi, langevad välja;
kerged või puuduvad veresoonte muutused;
Puuduvad sümptomid, mis viitavad põletikuliste protsesside esinemisele;
rakkude sees olevad globaalsed argentofiilsed vormid.
See peaks pöörama tähelepanu atroofiaprotsessi ebaühtlasele ümberjagamisele, mis areneb tüüpilistest aju piirkondadest.

Liik
On kaks patoloogilist valikut: eesmine - sel juhul vähendab kõnetegevus märkimisväärselt (kõne võib täheldada), kõnehäirete ajaline stereotüüpiline kujunemine, sarnane sarnase stereotüübiga, mis on selle patoloogia jaoks iseloomulik, kuid on mõningaid erinevusi.
Esimeses etapis toimub märgi muutmine. Isik muutub isekaks, täidab talle mittespetsiifilisi tegevusi:
emotsionaalne emantsipatsioon - moraalne amortiseerub.

Kogu dokumendi lugemiseks registreeru.

Picki haigus

Picki tõve kontseptsioon, etioloogia ja patogenees kui kesknärvisüsteemi progresseeruv haigus, mida iseloomustab ajukoorme hävimine ja atroofia peamiselt eesmise ja ajalise lobuse piirkonnas. Selle diagnoosimise ja ravi põhimõtted.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

HTML-versiooni pole veel olemas.
Laadige töö arhiiv klikkides alloleval lingil.

Sarnased dokumendid

Kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis põhjustab ajukoorme hävitamist ja atroofiat. Picki tõve põhjused, patogenees, neuromorfoloogilised muutused. Haiguse kliinilised sümptomid ja sünonüümid. Diagnoos, ravi, prognoos.

esitlus [1,9 M], lisatud 04/27/2017

Picki haiguse etioloogia ja patoloogiline pilt. Sümptomid ja erinevused Alzheimeri tõvest. Haiguse arengu etapid. Diagnostilised protseduurid aju seisundi hindamiseks. Picki tõve sümptomaatiline ravi.

esitlus [629,1 K], lisatud 03/30/2016

Huntingtoni tõve peamised iseloomulikud tunnused nagu närvisüsteemi geneetiline patoloogia. Diagnoos haiguse algstaadiumis. Picki tõve põhjused, diagnoosimine ja ravi. Spontaanne haigus - Creutzfeldt-Jakobi tõbi.

esitlus [1.1 M], lisatud 04.02.2015

Närvisüsteemi nakkushaigused: määratlus, liik, liigitus. Meningiidi, arachnoidiidi, entsefaliidi, müeliidi, poliomüeliidi kliinilised ilmingud. Etioloogia, patogenees, ravi põhimõtted, tüsistused, hooldus ja neuroinfektsioonide ennetamine.

esitlus [1,1 M], lisatud 02/28/2017

Kooreliikide klassifikatsioon vastavalt füsiogeneesile, selle funktsionaalne organisatsioon. Ajukoorme kihid. Frontaalsete, parietaalsete, ajaliste, okcipitaalsete lobide funktsioonid. Sensoorne sisend motoorsesse ajukooresse. Mootori ajukoorme ühendused sügavate aju struktuuridega.

esitlus [2,4 M], lisatud 01/26/2014

Pärilikud haigused, mis on seotud lipiidide ainevahetusega: Gaucher 'tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Niemann-Picki tõbi. Sümptomaatika, haiguse kulg, diagnoosimis-, ravi- ja ennetusmeetodid. Haiguste geneetilised aspektid. Ennustused kannatanutele.

abstraktne [16,9 K], lisatud 01/06/2015

Elundite patoloogiline uurimine. Niemann-Picki tõve peamised metaboolsed muutused. Hüperplenismi kõrvalmärgid. Haiguse esimesed kliinilised sümptomid, sfingomüeliini katabolismi rikkumine ja selle akumuleerumine kahjustatud organite rakkudes.

esitlus [1,5 M], lisatud 08.05.2017

Närvisüsteemi osakond, mis pakub keha funktsioone. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste, parasümpaatiliste osade keskused. Suure aju eesmise ja ajalise lobuse keskused. Pinna tundlikkuse kasvavad ja langevad teed.

artikkel [16.6 K], lisatud 07/20/2009

Alzheimeri tõve eetoloogia - aju krooniline progresseeruv degeneratiivne haigus, mis ilmneb mälu ja kognitiivsete funktsioonide halvenemisest. Alzheimeri tüüpi preseniilne dementsus. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori režiim.

esitlus [402,8 K], lisatud 03.02.2016

Tuumorite histoloogiline klassifikatsioon ja kesknärvisüsteemi kasvaja sarnased kahjustused. Diagnoosi tunnused, ajalugu. Andmed laboratoorsetest ja funktsionaalsetest uuringutest. Peamised ajukasvajate ravimeetodid. Kiiritusravi olemus.

abstraktne [17,8 K], lisatud 04/08/2012

Arhiivide tööd on kaunilt kujundatud vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame töö alla laadida.

Essee tipphaigus

Piigi haigus: üks samm käitumishäiretest dementsusele

Picki haigus on üsna haruldane ja raske ajuhaigus, mis viib lõpuks ajaliste ja eesmise hülgede elujõulisuse kadumiseni.

Sisukord:

Selle haigusega kaasneb kiiresti arenev dementsus. Kliiniline pilt on paljudel juhtudel sarnane Alzheimeri tõvega, kuid erineb selle ilmingutest, loomulikult intensiivsusest ja rakendatud terapeutilistest meetoditest.

Picki tõve korral on neuronite surmast tingitud ajukoor. Kõigepealt esinevad käitumuslikud muutused, kõnehäired ja viimasel etapil esineb dementsus.

Dementsus on...

Dementsus on progresseeruv ja pöördumatu protsess ajus, mis viib intelligentsuse kadumiseni ja inimese teiste vaimsete funktsioonide vähenemiseni. Kuid teadvus haiguse alguses üsna pikka aega jääb selgeks, sümptomid arenevad umbes kuue kuu jooksul, kuigi esinevad haiguse reaktiivse arengu juhtumid.

Dementsuse tekitamiseks võivad sellised tegurid:

Selle haigusega patsiendi keskmine eluiga on keskmiselt kuni kümme aastat.

Haiguse kiire areng

Picki haigus areneb kiiresti. Sellised haiguse etapid on olemas.

Esialgne arenguetapp

Esimeses etapis toimub märgi muutmine. Isik muutub isekaks, täidab talle mittespetsiifilisi tegevusi:

  • emotsionaalne emantsipatsioon - moraalsed põhimõtted amortiseeruvad, tekib seksuaalne ebakõla;
  • kõne muutused - patsient kordab sageli samu nalju ja sõnu;
  • enesekontrolli kaotamine;
  • psühho-emotsionaalsed häired - hallutsinatsioonid, suurenenud armukadeduse tunne, alaväärsus.

Teine etapp

Sümptomid progresseeruvad märkamatult, võivad esineda perioodiliselt ja muutuda püsivaks:

  • amneesia algus;
  • kõnehäired, patsient ei suuda sõnade abil ennast selgelt väljendada, teiste inimeste kõne tähenduse puudumine.
  • isegi lihtsaimate toimingute teostamise võime rikkumine;
  • visuaalse, kuuldava, puutetundliku taju deformatsioon;
  • suuline ja kirjalik tegevus, konto kaotamine.

Viimasel etapil võtab dementsus põhjaliku pöördumatu vormi. Patsient ei suuda ise teenindada ja vajab täielikku hooldust.

Rikkumise põhjused

Picki haigust põhjustavaid täpseid põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Tõenäolised provotseerivad tegurid võivad siiski olla järgmised:

  1. Pärilikkus. Väga sageli võib patoloogia diagnoosida patsiendi lähisugulast.
  2. Peavigastused, mis viisid neuronite surmamiseni.
  3. Mürgisus - sel juhul põhjustab närvihaigus alkoholi pikaajalise süstemaatilise toime, kemikaalide, mis avaldavad kehale mürgist mõju. Sama kehtib anesteesia kohta, mida on kasutatud mitu korda.
  4. Varem kogenud vaimsed häired.

Manifestatsioonid ja iseloomulikud märgid

Picki haigusega diagnoositud patsientide uurimine võimaldab tuvastada kahte rühma jagunevaid sümptomeid - suulise ja kirjaliku kõne ja käitumishäiretega seotud raskuste esinemist.

Patsiendi ümbritsevad inimesed ja sugulased märgivad, et tal on negatiivsed isiksuse muutused.

Iseloomulike ilmingute hulgas on võimalik tuvastada:

  1. Ajufääride atroofia mõjutab kõrgendatud meeleolu, inimene muutub elukohas ja tema ülesannete täitmisel täiesti vastutustundetuks. Jälgitakse tähelepanu ja tähelepanuta jätmist. Samuti on patsientidel sageli seksuaalne emantsipatsioon.
  2. Ajaliste lobide atroofiaga täheldatakse patsientide vastandlikke omadusi - nad muutuvad tarbetult kahtlasteks, neile tundub, et teised ei vaja neid, neil on üksilduse tunne ja hülgamine.
  3. Haiguse igasugune lokaliseerimine lõhub kõnet, lihtsam on kõne tähendus, ilmuvad sama tüüpi väljendid, võime luua lauseid ja suhelda ideedega, samuti mõista ja analüüsida teiste inimeste kõnet. Patsiendid lõpetavad enda eest hoolitsemise, nad muutuvad nõrgaks. Emotsionaalset puhangut esineb pidevalt.
  4. Haiguse arengu keskel muutub patsiendi kaal oluliselt, rasvumine toimub ja seejärel tekib vastupidine seisund - keha on vähenenud füsioloogiliste protsesside üldise nõrkuse ja halvenemisega.

Kindlasti võib öelda, et Picki haigus muudab inimese isiksust oluliselt.

Õigeaegne diagnoosimine - esimene samm edu saavutamiseks

Haigus on võimalik diagnoosida pärast kliinilist läbivaatust ja isiklikku vestlust patsiendiga.

Samuti peab arst vestlema vahetu perekonnaga, et teha kindlaks isiksuse muutumise faasid.

Uuringud viiakse läbi nende meetodite abil:

  • elektroenkefalograafia - aju elektriliste impulsside aktiivsuse tuvastamine, sel juhul on näha kõrvalekalle normist;
  • kompuutertomograafia - aju järkjärguline uurimine.

Eristamine Alzheimeri tõvest

Peak ja Alzheimeri tõbi on üks ühine sümptom - dementsus. Eristage üks haigus teistest järgmistest kriteeriumidest:

  1. Vanuse erinevused. Picki tõbi areneb viiekümne aasta vanuselt, samas kui Alzheimeri tõbi ei ole diagnoositud peaaegu 60 aastat.
  2. Kalduvus sugulaste vastu agressiooni vastu. Patsiendid, kellel on piigi rikkumine, alates haiguse varajastest etappidest, kalduvad väsimusele, vastupanu hooldamisele lähedaste poolt. Alzheimeri tõvega patsientidel esineb selliseid ilminguid palju hiljem.
  3. See kõik on mälust. Picki tõve esimestel etappidel ei täheldata tähelepanu häireid, inimene võib maastikul liikuda, teha matemaatilist arvutust. Alzheimeri tõve puhul on peamiseks sümptomiks mälu järsk langus.
  4. Lubaduse küsimus. Alzheimeri tõve puhul ei esine isiklikke muutusi varajases staadiumis, samas kui Picki tõve korral ilmneb patoloogiline emantsipatsioon, kui patsient mõtisklemata järgib oma füsioloogilisi instinkte.
  5. Kõnehäired. Picki tõve peamine sümptom on sõnavara märgatav vähenemine. Alzheimeri tõve varases staadiumis ei täheldata kõnepuudulikkust ja protsess on aeglasem.
  6. Lugemine ja kirjutamine. Alzheimeri tõvega patsiendid kaotavad peaaegu kohe oma lugemis- ja kirjutamisoskused, Picki tõvega inimestel ei kaota neid oskusi kaua aega.

Kuidas aidata patsienti ja millised on tema võimalused

Praeguseks ei ole üldisi meetodeid Picki haiguse raviks. Kõik, mida arst saab teha, on ette näha ravimeetod, et edasi lükata progressiivseid muutusi ja parandada inimese seisundit.

Kuid nüüdisaegne meditsiin on avanud viis ravi valdkonda, mis võimaldavad teil saavutada dementsuse protsessi progresseerumise aeglustamise suurimat mõju. Nende hulka kuuluvad:

  1. Asendusravi - atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, antidepressandid. Nende ravimite toime on suunatud teatud aju puudujääkide kõrvaldamisele inimese ajus, mis lakkavad atroofia tõttu õiges koguses.
  2. Neuroprotektorid - neurotroofsed ained, kaltsiumikanali blokaatorid, antioksüdandid, kasvufaktorid. Need ravimid aitavad stimuleerida aju rakke. Selle tulemusena paranevad metaboolsed protsessid oluliselt ja see aitab aeglustada neuronite surma ja ajukoorme atroofiat.
  3. Kasutatakse ka põletikuvastaseid ravimeid.
  4. Inimeste olemasolevate vaimsete häirete farmakoloogiline korrigeerimine. Antud juhul on ette nähtud antidepressandid, ravimid, mis pärsivad agressiooni.
  5. Psühholoogiline professionaalne abi. Selline ravi hõlmab erinevate koolituste läbiviimist. See meetod on väga tõhus haiguse progresseerumise aeglustamiseks.

Selle haiguse diagnoosimisel on elu prognoos ebasoodne. Isik muutub abituks, ei suuda ise teenindada, seega vajab ta ööpäevaringset järelevalvet, kaotab sotsiaalsed ja suhtlemisoskused, muutudes assotsieeruvaks.

Viie aasta jooksul põhjustab haigus moraalset isiklikku lagunemist ja seal on psühhofüüsilise tegevuse täielik langus.

Tasub teada!

Sageli on Picki tõbi segi ajada Niemann Picki tõvega. Nende kahe haiguse peamine erinevus on vanuse indikaator. Kui esimene tuvastatakse viiskümmend aastat, diagnoositakse teine ​​lapsepõlves ja see tervisehäire ei kehti vaimsete häirete korral.

Niemann Picki tõbi on pärilik. See on tingitud lipiidide ainevahetuse rikkumisest, mille tulemusena kogunevad need looduslikud ühendid ajus, maksas, põrnas ja kopsudes.

Sõltuvalt haiguse vormist võib lapse esimesed ilmingud leida juba paar kuud või noorukieas. Sündinud lapse patoloogiad ei ole diagnoositud.

Pärandi mehhanism toimub teatud geenide mutatsiooni tõttu. Haigus on põhjustatud sfingomüelaniini puudusest, mis vastutab lipiidide lagunemise eest. Selle tulemusena häiritakse protsessi ja rakkudes kogunevad lipiidid, suurendades neid.

Haiguse diagnoos näitab põrna, neerupealiste, maksa patoloogilist laienemist. Elundite värv muutub, muutub kollakaseks ja kopsud ilmuvad.

See osa loodi selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, häirimata oma elu tavalist rütmi.

Essee tipphaigus

Haigust kirjeldati esmakordselt 1892. aastal Peaki poolt, kes pidas teda senika dementsuse varajase, ebatüüpilise vormi iseseisvaks haiguseks (vt). Haiguse kliinilist tõestust tõestas mitmed 20-30-ndate aastate teadlased. 20 sisse. Kõige mõistlikum on P. b. nn. süsteemi atroofiatesse - närvisüsteemi pärilike ja degeneratiivsete haiguste gruppi, millel on progredient iseloomuga patol, protsess ja selle erinev lokaliseerimine. Hilise vanuse vaimse haiguse klassifitseerimisel P. b. tavaliselt kombineeritakse preseniilse dementsuse rühmaga koos teistega, mis avalduvad peamiselt preseniilse vanuse ja dementsust põhjustavate atroofiliste protsesside puhul: Alzheimeri tõve (vt Alzheimeri tõbi), Jacob-Creutzfeldti tõve (vt Creutzfeldt-Jacobi tõbi, chorea) puhul; Huntingtoni korea). Selline seos, hoolimata nende vahelistest nnoloogilistest erinevustest, tundub olevat õigustatud, kuna nende kliiniline (kalduvus areneda dementsuse ja kõrgemate koore funktsioonide katkemine) ja morfoloogiline (atroofiliste muutuste teke ajukoores ja aju subortikaalsetes vormides) on sarnased.

Kromi patsientide keskmine vanus on haiguse ilming, 53-55 aastat (siiski esineb haiguse varasem ja hilisem algus).

Sisu

Kliiniline pilt

Haigus areneb reeglina järk-järgult ja järk-järgult. Enamikul juhtudel P. b. See algab intellektuaalse aktiivsuse kõrgemate vormide nõrgenemisest ja isiksuse muutustest, mille iseloom on korrelatsioonis atroofilise protsessi domineeriva lokaliseerumisega. Isoleeritud või domineeriva eesmise luugi pooluse ja kumeruse kaotuse korral, suurenev letargia, ükskõiksus, apaatia, aspiratsioon, emotsionaalne tuimus, üldine vaimse, kõne- ja motoorse aktiivsuse halvenemine, mille vahel on spontaansete impulsside väljasuremine ja nende ärrituvuse suhteline ohutus väljastpoolt. Orbitaalse (basaalse) ajukoore atroofia raskusastmega kaasneb takti ja vahemaa kadumine, madalamate instinktide desinfitseerimine, eufooria, kriitika kaotus mälu ja orientatsiooni suhtelise säilitamisega (pseudo-paralüütiline sündroom). Ajaliste lobide atroofiliste muutuste esinemisega esineb varakult kõne, tegevuste ja liikumiste stereotüüpe. Algusest peale kannatab intellekt, eriti kõige keerulisem, abstraktsem, üldistavam, integreerivam protsess. Tootlikkuse ja mõtlemise, kriitika ja kohtuotsuse taseme langus väheneb pidevalt. Haiguse edasise progresseerumisega areneb kogu dementsus üha enam (vt). Alles siis toimub mälu tõeline nõrgenemine, samas kui haiguse varases staadiumis on mälu kadumine sisuliselt „näiline”, st patsientide ükskõiksuse ja passiivsuse tulemus.

Järgmised atüüpilised algsündroomid on suhteliselt haruldased: asteenilised ja asteenilised-depressiivsed sündroomid, mis on seotud nõrkuse, peavalu, pearingluse, unehäiretega; sümptomid, millel esineb ebaharilikult varajane fokaalsete, eriti afaasiliste häirete teke (vt afaasia); psühhootiliste häiretega ülekaalus sündroomid protsessi alguses - kõige sagedamini tagakiusamise, armukadeduse, kahjustuste (vt. Nonsense) segadusega, mis patsientide ebaõige käitumise tõttu põhjustavad sageli kahtlust skisofreeniaprotsessi olemasolu suhtes; sündroomid, kus tõelised mäluhäired avastatakse väga varakult. Vaatamata haiguse esialgse pildi ebatüüpilisele iseloomule ei erine edasine kursus tavaliselt oluliselt P.-le tüüpilisest stereotüübist.

Arenenud kiilu puhul on progresseeruva dementsusega seotud haiguse pilt (mida nimetatakse mõnede teadlaste teiseks arenguetapiks), kõrgemate koore funktsioonide häired ja mitmesugused, peamiselt ekstrapüramidaalsed neuroolid. Samal ajal jääb Dehmentia omadus P.-le. selle „fokaalne” värvus on kas teatud määral, mis on saavutanud maksimaalse intensiivsuse, või pseudoparitaarse või stereotüüpse käitumise esiletõstmise vormis.

Lisaks kõrgemate koore funktsioonide häiretele, laiendatud kiil, pilt P. b. on ka mitmesuguseid Nevroli sümptomeid ("toonikadu rünnakud" ilma krampide ja teadvuse kadumiseta); erineva raskusega amüostaatilised-hüperkineetilised sündroomid; mitmesugused subkortikaalsed hüperkineesid (vt), kaasa arvatud koreo ja athetoidsed, ja püramiidsed sümptomid (vt püramiidide süsteemi), sageli ühepoolsed, atroofilise protsessi ülemineku ajal eesmise keskse gyrusesse.

Lõppstaadiumis P. b. pseudobulbaalse südamepuudulikkuse sümptomid (vt) on iseloomulikud - vägivaldne nutt, naer või grimassimine, samuti mitmesugused haaravad ja suulised automatismid ja refleksid. Terminaalses staadiumis tekib kahheksia (vt), patsiendid muutuvad täiesti abituks, ligipääsmatuks ühelegi kontaktile; kõne ja muud vaimse aktiivsuse tunnused kaovad täielikult.

Etioloogia ja patogenees

P. bakteri etioloogia ja patogenees. ebapiisavalt uuritud. Paljud teadlased omistavad selle pärilikele haigustele, teised usuvad, et märkimisväärsel osal juhtudest ei ole kannatuste pärilik olemus tõestatud. Paljud abielu P. b. teise eksemplari kuhjumine probandi genereerimisel. On teada perekonnad, kus lisaks P. b.-Le täheldati ka teisi pärilikke degeneratiivseid vorme (sh Huntingtoni korea). Välised tegurid, näiteks vigastused, infektsioonid, mängivad ilmselt ainult provotseerivat või kaalutavat rolli.

Patoloogiline anatoomia

Patoloogilised muutused P. b. mida iseloomustab ch. arr. ajukoores ja ajukoores. Mõnikord haarab atroofia palju vähemal määral subkortikaalset sõlme ja tüveosa. Eristage peamiselt frontaalset atroofiat (joonis 1) või ajalisi lobes, mis sageli kombineerivad nende lüüasaamist. Sageli on protsessis kaasatud parietaalhobused, kuid nende isoleeritud katkestus ja okcipitaalsete lobide atroofia on äärmiselt haruldased. Kui eesmise luugi atroofia on keskel, jääb see tavaliselt puutumata. Atrofia areneb reeglina mõlema poolkera sümmeetrilistes piirkondades, mis on mõnikord paremal pool vasakul ja väga harva paremal poolkeral.

On histoloogiliselt märgatav progresseeruv hron, närvirakkude düstroofilised muutused kortsumise, atroofia, lipofusci-uue degeneratsiooni vormis, mis lõpeb tsütolüüsiga (vt) ja mille tulemuseks on terav difuusne ja mõnikord fokaalne tühjendamine, millega kaasneb väljendunud asendusglioos, mis on tingitud peamiselt proliferatsioonist. astrotsüüdid ja oligodendrogliotsüüdid (vt Gliosis). Cellular häving on eriti märgatav ajukoorme ülemistes kihtides (II - IIIa) (joonis 2). P. iseloomulikud tunnused b. Kas tuumade tsentraalse kromatolüüsi ja ektoopiaga paistes paisutatud balloonikujuliste rakkude ilmumine (joonis 3a), mis sarnanevad esmase stimulatsiooniga neuronitele aksonireaktsiooni ajal, mõnikord muutudes homogeenseteks homogeenseteks rakkudeks, samuti Argentofiilse tsütoplasmaatilise neuronite ilmumisega sfäärilised kanded - korpused (joon. 3, b). Escheroll'i (R. Escourolle, 1956) järgi leitakse, et paisunud rakud on umbes 60% P. juhtudest B. B. Kuigi argentofiilsed kanded - 20%. Paisunud rakkude domineeriv lokaliseerumine - ajukoore III-V kihid, argentofiilse kandmisega neuronid - kõige sagedamini hipokampus. Kuid need muutused võivad tekkida kõikides aju struktuuris, mis on läbinud atroofia ja isegi aju tüvirakkudes.

Eraldi on iseloomustatud argentofiilse inklusiivsusega neerude ja tursaste elektronmikroskoopiline pilt. Mõned uurijad ei leia nende kahe neuronaalse kahjustuse vahel ultrastruktuurset erinevust, teised näitavad, et argentofiilide lisandeid moodustavad ebatavalised neurofilamentide ja lipofussiin graanulite võrgud ning tursunud neuronite tsütoplasmaatiline ultrastruktuur on esindatud ulatuslike tsoonidega, mis sisaldavad granuleeritud materjali, hajutatud neurotubulusid ja modifitseeritud mitokondreid. neurofilamentid (vt. Närvirakk).

Müeliinikiudude muutused väljenduvad müeliinist ümbriste spindlikujulises ja sfäärilises turses, müeliini lagunemises ja demüelinatsioonis, mõnikord täheldatakse aksiaalsete silindrite paistetust. Väljendatakse arvamust kiudude primaarsete kahjustuste kohta P.-s. Vaskulaarsed muutused avalduvad veresoonte seinte kahjustatud läbilaskvusena, väikeste arterite ja kapillaaride fibroosil.

Diagnoos

Enamikul juhtudel põhineb diagnoos haiguse kiilu, omaduste ja stereotüübi analüüsil. Parakliinilistest meetoditest kasvajaprotsessi välistamiseks on näidatud pneumenkefalograafia (vt): aju õhureaktsioonide avastamisel avastatakse õhu kogunemine koos sise-hüdrofaatiaga. Elektroentsefalogrammi (vt Elektroentsefalograafia), mis on vähem oluline kui Alzheimeri tõve puhul, domineerivad madala amplituudiga kõverad, mille piirkondlikud erinevused on silutud. Tserebrospinaalvedelikus (vt) on mõnedel patsientidel teravaid muutusi (kogu valgu mõõdukas tõus, positiivsed globuliinireaktsioonid, Lange'i reaktsiooni väiksed hambad).

Ravi

Haiguse algstaadiumis saavutatakse ajutine soodne toime vahetades (2–3 kuu jooksul), kasutades aminalooni (kuni 3-4 g päevas) või nootropiili (kuni 2-3 g päevas). Haiguse psühhootilistes vormides (delusiaalne või hallutsinatsioon-delusiaalne seisund, ebanormaalne käitumine) määratakse neuroleptikumi (aminazin, neuleptil) väikesed annused.

Prognoos on halb; keskmine kestus P. b. - 6-8 aastat. Puudus kaob varakult ja täielikult; juba haiguse käigu suhteliselt varases staadiumis vajavad patsiendid püsivat viibimist psühhiaatriahaiglas. Surma lõppstaadiumis esineb marasmuse (vt) või vahelduvate haiguste seisund.

Ennetust ei arendata.

Bibliograafia: mitmekihiline juhend patoloogilise anatoomia jaoks, ed. A.I. Strukova, 2. köide, lk. 601, M., 1962; Tsivilno V.S Pick, Zhurn, neuropaat ja psikhiat. Haiguse patomorfoloogias, T. 57, sajand. 4, s. 534, 1957, bibliogr.; Shternberg E. Ya Presenile vanuse dementsuse kliinik, L., 1967; ta, Gerontological psychiatry, M., 1977; Bini L. Le demenze prese-nili, Roma, 1948; B r i o, M i k o 1 J. a. Picki haiguse vastumeelsed tulemused, Progr. Neuropaat., V. 2, lk. 421, 1973; Constantinidis J., Richard J. a. Tissot R. Picki tõbi, Europ. Neurol., V. 11, lk. 208, 1974, bibliogr.; Anatomie und Histologie, hrsg. v. O. Lubarsch u. a., Bd 13, T. 1, Bandteil A,. S. 614, B. u. a., 1957; Pick A. tiber Die Beziehungen der seni-len Hirnatrophie zur Aphasie, Prag. med. Wschr., S. 165, 1892; Sjogren, T., Sjogren, H. u. Lindgren A.G.H. Morbus Alzheimer und morbus Pick, Stockholm, 1952; Spatz H. Die "systema-tischen Atrophien", Arch. Psychiat. Nervenkr., Bd 108, S. 1, 1938; Stertz G. Picki atroofia, Z. Neurol. Psvchiat., Bd 101, S. 729, 1926.

E. Ya, Sternberg; P. B. Kazakova (pat. An.).

Picki haigus: põhjused, sümptomid, ravi

Picki haigus on haigus, mis esineb vanemas eas ja on seotud aju teatud osade atroofiaprotsessidega. Enamikul juhtudel katab patoloogiline protsess eesmise, ajalise ja parietaalse lobesi. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed, kuid see erinevus ei ole nii oluline kui teiste vanusega seotud atroofiliste protsesside puhul ajus. Picki haiguse keskmine eluiga on 6, mõnikord 8 aastat ja patsiendi isiksuse sügavad muutused on juba täheldatud juba selle algstaadiumis.

Haiguse põhjused

Selle haiguse olemus ja teised aju atroofiliste protsesside rühma kuuluvad haigused ei ole tänapäeval teada. Varem eeldati, et see on geneetiliselt määratud, kuid hiljutised uuringud näitavad Picki tõbe põdevate inimeste genotüübi muutuste puudumist.

Vanusepõhised muutused ajus, millel on aeglane viirusinfektsioon, mõjutavad neid tõenäoliselt.

On võimalik, et vaskulaarsed häired, mida ei ole veel uuritud, omavad haiguse kujunemisel teatavat tähtsust.

Pick's Disease'i sümptomid

Keskmine algusaeg on 50–55 aastat. Juba haiguse varases staadiumis on märgatavad sügavad, pidevalt progresseeruvad muutused isiksuses, samas kui nn instrumentaalfunktsioonide häired - sensoorsed teadmised, mälu, tähelepanu - jäävad pikka aega pehmeteks.

Esiteks märgivad patsiendi sugulased oma mõtlemisprotsesside vähenemist, kohtuotsuste ja järelduste taset ning kriitikuid.

Sõltuvalt atrofilise protsessi lokaliseerimisest võivad esineda teatud sümptomid:

  • emotsionaalne igavus, passiivsus, ükskõiksus, tegevusetus;
  • motoorika ja kõne vaesumine;
  • kriitika järsk langus;
  • eufooria;
  • moraalsete ja eetiliste hoiakute kaotamine;
  • seksuaalne vabastamine;
  • toimingute, kirjutamise ja kõne stereotüübid;
  • harvem lühiajalised vaimsed häired (hallutsinatsioonid, armukadedus, ahistamine või kahjustused, paranoilised episoodid, psühhomotoorne agitatsioon);
  • Picki haiguse kohustuslikud ilmingud on ajukoorme fokaalsed häired (kõnehäired kuni täieliku afaasia juurde; grammatiline, sõnavara, kõne semantiline vaesumine, patsientide soovimatus rääkida, kuulnud sõnade kordamine, fraasid (echolalia)); erinevalt Alzheimeri tõvest ilmnevad fokaalsed sümptomid haiguse hilisemates etappides ja on kerged;
  • kirjutamise, lugemise ja loendamise rikkumine;
  • liikumishäired (liikumise aeglus, vaesumine või (harvem) hüperkinees).

Kuna atroofiline protsess edeneb, edenevad ka eespool nimetatud sümptomid pidevalt, mis viib intellektuaalse aktiivsuse vähenemiseni, patsientide vaimse puudega, kõigi mälu ja kõne hävimisega. Sügavdementsus ja marasmus arenevad, patsiendid on täiesti abitu.

Haiguse prognoos on äärmiselt ebasoodne.

Haiguse diagnoos

Dementsuse tunnuste esinemine eellasel vanusel võimaldab kahtlustada ühte aju atroofiliste protsesside rühma haigusi.

Elektroenkefalograafial (EEG) on diagnoosiväärtus, mille jooksul esipaneelides registreeritakse vähendatud pingega laineid.

Kompuutertomograafia (CT) ajal võib avastada ventrikulaarse laienemise, sisemise vesipea ja aju esiosa lobide.

Diagnoosi kindlaksmääramisel peab arst Picki haiguse eristama Alzheimeri tõvest, aterosklerootilise dementsuse pseudoparalüütilisest vormist ja senilisest dementsusest:

  • Alzheimeri tõve korral laguneb patsiendi psüühika suhteliselt aeglaselt, fokaalsed sümptomid ilmnevad juba varases staadiumis ja neid väljendatakse märkimisväärselt;
  • Picki tõbi erineb aterosklerootilisest dementsusest üldise dementsuse ühtlase kulgemise ja kiire arengu tõttu;
  • haigus erineb seneenist dementsusest amneesia (praeguste ja mineviku sündmuste ühtne mälukaotus) puhul.

Haiguse ravi

Praegu ei ole olemas konkreetseid vahendeid selle haiguse arengu või aeglustumise vältimiseks.

  • Tavaliselt määratakse see kaasneva ja Picki haiguse prognoosi halvenemise raviks.
  • Psühhoosi korral saavad patsiendid psühhotroopseid ravimeid väikestes annustes.
  • Kui aspontannost (aeglane liikumine, letargia) - psühhostimulandid.

Kuna Picki haigus areneb väga kiires tempos, muutuvad patsiendid varsti pärast haiguse debüüdi täiesti abituuks ja on vaja nende ööpäevaringset hoolt. Selles etapis on soovitatav haiglaravi psühhiaatrilises haiglas.

Milline arst võtab ühendust

Haiguse algstaadiumis on mõnikord võimalik veenda patsiente neuroloogi külastama. Tulevikus ravivad neid psühhiaater.

Vaata populaarseid artikleid

Aidake lastel

Kasulik teave

Võtke ühendust ekspertidega

Telefoni salvestamise teenus Moskva spetsialistidele:

Teave on esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Ärge ise ravige. Haiguse esimeste ilmingute korral pöörduge arsti poole.

Toimetuse aadress:, Moskva, 3. Frunzenskaya tn., 26

Pick's Disease: sümptomid ja ravi

Picki haigus - peamised sümptomid:

  • Mood Swings
  • Kõne kahjustus
  • Mälu kahjustamine
  • Mälu kaotus
  • Emancipatsioon
  • Loogilise mõtlemise rikkumine
  • Dementsus
  • Seksuaalne lahknevus
  • Heli tajumine
  • Visuaalne kahjustus
  • Vähenenud enesekriitika nende käitumisele
  • Nõrgestatud puutetundlikkus
  • Isekus

Picki haigus on pöördumatu patoloogiline protsess, mis viib ajukoorme täieliku atroofia tekkimiseni, kõige sagedamini esi- ja ajaliste lobide puhul. See põhjustab lõpuks dementsust. Haigus diagnoositakse tavaliselt pärast 50 aasta vanust, kuid nooremate või vanemate inimeste kahjustamise juhtumid on võimalikud. Enamikul juhtudel on ravi olemuselt palliatiivne ja selle eesmärk on parandada patsiendi elukvaliteeti.

Etioloogia

Kliinikud tuvastavad selle haiguse tekkeks järgmised etioloogilised tegurid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • peavigastused;
  • ajukasvaja;
  • alkoholi kuritarvitamine või narkootikumide tarbimine;
  • kontrollimatu ravim, ilma ilmse vajaduseta;
  • oluliste vitamiinide ja mineraalide puudumine organismis.

Lisaks tuleb märkida, et Picki tõve dementsuse tekkimise oht on suurem neile, kellel juba on sarnased haigused perekonna anamneesis või kes on põdenud kroonilisi nakkushaigusi ajukahjustusega.

Klassifikatsioon

Picki haiguse arengus on kolm etappi, millest igaühele on iseloomulik kliiniline pilt ja prognoos. Tuleb märkida, et haiguse kujunemine viimases etapis on pöördumatu patoloogiline protsess ja sageli kutsub esile samaaegsete somaatiliste haiguste arengut.

Sellised haiguse arengu etapid on:

  • täheldatakse esimest või esialgset negatiivset muutust inimese käitumises. Kõige sagedamini on see isekas orientatsioon, ärrituvus, agressioon teiste vastu;
  • teine ​​on esimese etapi kliinilise pildi progresseerumine, inimese intellektuaalsed võimed halvenevad, loogiline mõtlemine puudub, patsient ei saa hügieeni põhiprotseduuridega toime tulla;
  • sügav dementsus, vajab inimene pidevat hooldust.

Haiguse arengu viimases etapis ei ole ravimiravi enam mõistlik. Sel juhul on patsiendi elukvaliteedi parandamise aluseks õendusabi.

Sümptomaatika

Tuleb märkida, et Picki haiguse kliinilisest pildist ilmselgelt ei ole ilmselgeid sümptomeid. Patsient võib aeg-ajalt kogeda mäluhäireid, segadust, mis on tingitud loomulikest füsioloogilistest muutustest koos vanusega. Kuna patoloogilise protsessi areng halveneb, on kliiniline pilt intensiivsem.

Esimesel etapil iseloomustab haiguse ilmnemist selliste sümptomite ilming:

  • emancipatsioon käitumises, egoismi tunnused;
  • enesekriitika vähendamine nende käitumisele;
  • seksuaalne paljusus;
  • teravate psühho-emotsionaalsete muutuste episoodid ilma nähtava põhjuseta;
  • kõnepuudulikkus - patsient saab samu sõnu või fraase pidevalt korrata;
  • kerge mäluhäire.

Haiguse teisel etapil süveneb esimese etapi kliiniline pilt ja seda täiendavad järgmised sümptomid:

  • lühiajaline amneesia või püsiv;
  • kõnepuudulikkus - patsient kaotab osaliselt või täielikult võime väljendada oma mõtteid sõnades, ei mõista talle öeldu tähendust;
  • endise võime loogilisi tegevusi rikkuda;
  • nägemise, kuulmise ja kombatavuse tajumine.

Peaki tõve kolmandas staadiumis sümptomid süvenevad ja täheldatakse kõiki sügava dementsuse tunnuseid. Selles seisundis ei ole patsient enam võimeline oma tegevuse eest vastama, ei suuda iseseisvalt toime tulla põhiliste hügieeniprotseduuridega ja ei suuda ennast säilitada. Samuti puudub pikaajaline mälu - inimene kohati või pidevalt ei tunne lähedasi.

Selline inimlik seisund nõuab teda täielikult ja pidevalt.

Sellisel juhul on eiramine või eneseravim tugevalt takistatud. Samuti peate mõistma, et selle haigusega inimese psühho-emotsionaalne seisund võib olla nii enda kui ka teiste jaoks ohtlik, mistõttu on vaja pidevat järelevalvet vastavalt õendusprotsessi reeglitele.

Diagnostika

Eespool nimetatud kliinilise pildi juuresolekul peaks pöörduma psühhiaatri ja neuroloogi poole.

Kahtlustatava Picki tõve diagnoos koosneb järgmistest meetmetest:

  • patsiendi füüsilise läbivaatuse ja isikliku vestluse alusel hindab arst patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit;
  • CT ja MRI - aju seisundi hindamiseks;
  • elektroenkefalograafia.

Sellisel juhul ei tähenda laboratoorsed testid mingit diagnostilist väärtust. Mõnel juhul võib vajada biokeemilist vereanalüüsi.

Tuleb märkida, et see haigus tuleb eristada järgmistest:

Uuringu tulemuste põhjal võib arst määrata patoloogilise protsessi arengu taseme ja valida kõige optimaalsema säilitusravi taktika.

Ravi

Kahjuks ei ole praegu leitud, et selle haiguse kõrvaldamiseks ei ole tõhusat ravimit. Sel juhul on kõik meditsiinilised meetmed suunatud patsiendi elukvaliteedi parandamisele.

Ravimravi võib hõlmata järgmisi ravimeid:

On ka psühhoteraapia, kognitiivse treeningu, kunstihoolduse, sensoorsete ruumide jms.

Lisaks tuleks arvesse võtta järgmisi patsiendi hoolduse üldsuuniseid:

  • pidev psühholoogiline tugi, nii et ravi saab kõige paremini teha kodus, tuttavas ja mugavas keskkonnas;
  • peate jälgima patsiendi toitumist - see peaks olema lihtne, kuid samal ajal kõrge kalorsusega, sisaldama kõiki vajalikke vitamiine;
  • Iga päev, eriti enne magamaminekut, peate kõndima värskes õhus;
  • Öösel tuleb patsiendile anda arsti või rahusti poolt määratud une.

Tuleb mõista, et kõik meditsiinilised soovitused on suunatud ainult patsiendi elu säilitamisele. Täielikult haiguse kõrvaldamine on võimatu.

Prognoos

Picki tõve korral on prognoos halb. Selle patoloogia keskmine eluiga on 8–10 aastat. Lõppetappidel toimub inimese kui inimese täielik lagunemine ja kahheksia ja hullumeelsus. Sellised patsiendid vajavad ööpäevaringset ravi, seega on kõige parem teha ravi spetsialiseeritud kliinikus, kus on olemas kvalifitseeritud meditsiinitöötajatele koht.

Kui arvate, et teil on Pick'i tõbi ja selle haiguse sümptomid, võivad teid aidata arstid: neuroloog, psühhiaater, psühhoterapeut.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Statistika kohaselt on skisofreenia üks kõige tavalisemaid puuete põhjuseid maailmas. Skisofreenia ise, mille sümptomeid iseloomustab mõtlemisprotsesside ja emotsionaalsete reaktsioonidega seotud tõsised häired, on vaimne haigus, millest enamik esineb noorukieas.

Aju põrumine on patoloogiline seisund, mis esineb ühe või teise konkreetse peavigastuse taustal. Põrkumine, mille sümptomid ei ole mingil viisil seotud vaskulaarsete patoloogiatega, kaasneb aju äkilise düsfunktsiooniga. Tähelepanuväärne on see, et vigastuste korral diagnoositakse aju ärritus umbes 80% juhtudest.

Aju entsefalopaatia on patoloogiline seisund, kus ajukoe puuduliku hapniku ja vere tõttu surevad selle närvirakud. Selle tulemusena tekivad lagunemispiirkonnad, tekib vere stagnatsioon, moodustuvad väikesed verejooksu piirkonnad ja moodustub meningide turse. Haigust mõjutavad peamiselt aju valge ja hall aine.

Keha ebaõnnestumist, mida iseloomustab aju kudede verevarustuse halvenemise progresseerumine, nimetatakse isheemiaks. See on tõsine haigus, mis mõjutab peamiselt aju veresooni, blokeerib neid ja põhjustab seega hapnikupuudust.

Seniilne hullumeelsus (seniilne dementsus) on vanusega seotud haigus, mida iseloomustab kognitiivsete võimete halvenemine, psühho-emotsionaalse aktiivsuse vähenemine ja keha üldine kadumine. See haigus on vastuvõtlikumad südame-veresoonkonna haiguste all kannatavate või neile haigestunud inimeste suhtes, kuid selle haiguse arengule ei ole täpset põhjust. Tuleb märkida, et enamikul juhtudel on see pöördumatu patoloogiline protsess, mida diagnoositakse kõige sagedamini üle 65-aastastel inimestel. Samuti on enneaegne marasmus, mida võivad põhjustada teatud patoloogilised protsessid või peavigastused, kesknärvisüsteem. Seniilse hullumeelsuse ravi peaks määrama ainult arst, haiglaravi küsimus otsustatakse individuaalselt.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Inimeste haiguste sümptomid ja ravi

Materjalide reprodutseerimine on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikale viitava aktiivse linki näitamisega.

Kogu esitatud teave tuleb arsti poole kohustuslikult konsulteerida!

Küsimused ja ettepanekud: [javascript kaitstud e-posti aadress]

Picki haigus

Picki haiguse etioloogia ja patoloogiline pilt. Sümptomid ja erinevused Alzheimeri tõvest. Haiguse arengu etapid. Diagnostilised protseduurid aju seisundi hindamiseks. Picki tõve sümptomaatiline ravi.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

HTML-versiooni pole veel olemas.

Laadige töö arhiiv klikkides alloleval lingil.

Sarnased dokumendid

Kesknärvisüsteemi krooniline progresseeruv haigus, mis põhjustab ajukoorme hävitamist ja atroofiat. Picki tõve põhjused, patogenees, neuromorfoloogilised muutused. Haiguse kliinilised sümptomid ja sünonüümid. Diagnoos, ravi, prognoos.

Huntingtoni tõve peamised iseloomulikud tunnused nagu närvisüsteemi geneetiline patoloogia. Diagnoos haiguse algstaadiumis. Picki tõve põhjused, diagnoosimine ja ravi. Spontaanne haigus - Creutzfeldt-Jakobi tõbi.

Pärilikud haigused, mis on seotud lipiidide ainevahetusega: Gaucher 'tõbi, Tay-Sachsi tõbi, Niemann-Picki tõbi. Sümptomaatika, haiguse kulg, diagnoosimis-, ravi- ja ennetusmeetodid. Haiguste geneetilised aspektid. Ennustused kannatanutele.

Elundite patoloogiline uurimine. Niemann-Picki tõve peamised metaboolsed muutused. Hüperplenismi kõrvalmärgid. Haiguse esimesed kliinilised sümptomid, sfingomüeliini katabolismi rikkumine ja selle akumuleerumine kahjustatud organite rakkudes.

Alzheimeri tõve eetoloogia - aju krooniline progresseeruv degeneratiivne haigus, mis ilmneb mälu ja kognitiivsete funktsioonide halvenemisest. Alzheimeri tüüpi preseniilne dementsus. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitori režiim.

Alzheimeri tõve epidemioloogilised uuringud kui kõige levinum neurodegeneratiivne haigus. Aju atroofia. Kliinilised etapid. Preseniili dementsus. Radionukliidi analüüs. Sensoorne integreeriv ravi.

Degeneratiivne ajuhaigus neuropatoloogiliste tunnustega. Dementsus Alzheimeri tõve korral. Alzheimeri tüüpi dementsuse kliinilised vormid. Terapeutilise kokkupuute strateegiad. Patsientide ellujäämisvõime areng.

Alzheimeri tõve määratlus ja levimus. Haiguse patogeneesi ja patoloogia uurimine. Erinevused haiguse preseniilse ja seniilse vormi vahel. Voolu ja prognoosi omadused. Ravi ja kognitiivsele ravile.

Vibratsiooni liikide määratlemine ja liigitamine. Vibratsioonhaiguse etioloogia ja patogenees kui kutsehaigus, selle vorm. Vibratsioonhaiguse etappide, diagnostiliste meetodite, ravimite ja füsioteraapia karakteristikud.

Kõrgushaiguse mõiste ja tüüpide uurimine. Hapnikupuuduse põhjustatud kompenseerivate reaktsioonide uurimine. Ägeda ja kroonilise mägitaudi kliiniline pilt. Suure kõrgusega kopsuturse ja aju ennetamine ja ravimine.

Arhiivide tööd on kaunilt kujundatud vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.

PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.

© 2000 - 2018, Olbest LLC.

Picki haigus

Picki haigus on seniilse dementsuse variant, mille atroofilised muutused paiknevad peamiselt aju ajalistel ja eesmistel luugadel. Kliiniliselt avaldunud käitumisrikkumine assotsiaalsete kalduvuste ja instinktide tõkestamisega, kognitiivsete funktsioonide järkjärguline lagunemine. Diagnostiliste meetmete loend sisaldab EEG-i, aju veresoonte UZDG, Echo-EG, psühhiaatri, CT-skaneerimise, CT-skaneerimise või aju MRI-d. Ravi koosneb antikoliinesteraasi ravimite, memantiini, nootropika pikaajalisest manustamisest, kuid see ei takista isiksuse täielikku intellektuaalset ja kodumaist lagunemist.

Picki haigus

Picki haigus on haruldane frontotemporaalse dementsuse tüüp, millel on iseloomulik algus ajast ja aju ajutisest ajukoorest. Nimega Arnold Picki auks, kes kirjeldas seda 1892. aastal. Peak ise pidas tema kirjeldatud patoloogiat ainult seniilse dementsuse eraldi kliiniliseks versiooniks. Kuid hiljem, pärast patoloogiliste anatoomiliste uuringutega kinnitatud eristavate morfoloogiliste tunnuste tuvastamist, tuvastati Picki tõbi iseseisva nosoloogia.

Andmeid haiguse levimuse kohta ei koguta selle haruldus ja in vivo diagnoosimise raskused. Kirjanduses on tõendeid, et Picki dementsus esineb 4 korda harvemini kui Alzheimeri tõbi. Mehed haigestuvad harvemini kui naised. Patoloogia pidev ja kiiresti arenev olemus, selle diagnoosimise ja ravi raskused muudavad Picki tõve kaasaegse gerontoloogia ja neuroloogia pakiliseks probleemiks.

Haiguse põhjused

Etioloogia jääb selgitamata. Haiguse perekondlikud juhtumid viitavad teadlastele selle päriliku olemuse ideele. Samas täheldatakse juhuslikke juhtumeid palju sagedamini kui pereliikmeid ning samas peres on vennad ja õed haige sagedamini kui sugulased erinevates põlvkondades. Kahjulike kemikaalide pikaajaline mõju ajus on üks võimalikest etiofaktoritest. See võib hõlmata ka anesteesia kasutamist, eriti sagedase kasutamise või ebapiisava annustamise korral. Mõned autorid usuvad, et Picki haigus võib tekkida varasema vaimse häire tõttu. Lisaks sellele on teadlased kalduvad uskuma, et sellised tegurid nagu joobeseisund, traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid, vaimsed häired, vitamiinipuudused c. Mängivad ainult provokatiivset rolli.

Morfoloogiliselt kindlaks määratud atroofilised protsessid aju esi- ja ajasilmadel, mis on sageli domineerivamal poolkeral tugevamad. Atrofioon mõjutab nii ajukooret kui ka subkortikaalset struktuuri. Põletikulisi muutusi ei ole. Vaskulaarsed häired ei ole iseloomulikud ega kerged. Alzheimeri tõvele iseloomulikud seniilsed naastud ja neurofibrillaarsed plexused puuduvad. Peaki haigusseisundi patognomooniat peetakse intranuronaalseteks argentofiilseteks kandmisteks.

Pick's Disease'i sümptomid

Picki haigus läheb selle arengus läbi kolme järjestikuse etapi. Esialgses staadiumis valitsevad isiksuse muutused arenenud moraalsete põhimõtete kaotamisega. Inimene muutub äärmiselt isekaks, täheldatakse assotsieerunud käitumist. Instinktide pärssimine ja kontrolli kaotamine oma tegevuse üle viivad instinktide (füsioloogiliste vajaduste, seksuaalse soovi) kohese realiseerumiseni, sõltumata keskkonnast ja keskkonnast. Patsiendi kriitika väheneb oluliselt ja ta selgitab oma käitumist, öeldes, et ta „ei suutnud vastu seista”, „see juhtus,“ „ei saanud oodata.” Selle taustal on võimalik buliimia, hüperseksuaalsuse ja muude häirete tekkimine. Muutused kõnes vähendatakse sõnade, fraaside, naljade, lugude või saladuste korduvatele kordustele (“fonograafi salvestuse sümptom”). Täheldatakse eufooriat või apaatiat.

Teatud ilmingute Picki dementsuse esialgse perioodi kliinikus esinemine sõltub ilmnenud atrofiliste protsesside lokaliseerimisest ajus. Seega kaasneb basaalse frontaalse atroofiaga isiksusehäired, emotsionaalne ebastabiilsus, muutus jäikuse ja blokeerumise perioodidel; konvexitaalne frontaalse lambi atroofia - assotsiaalse käitumise kombinatsioon apaatia ja abuliaga - impulsside ja soove kaotamine, tahte täielik puudumine. Vasaku poolkeral esineva atroofia esinemise tõttu ilmnevad depressiooni taustal käitumuslikud häired. Parempoolset atroofiat iseloomustab ebapiisav käitumine koos eufooriaga.

Teises etapis ilmuvad ja kasvavad kognitiivsed häired. Tekib sensomotoorne afaasia - patsient ei suuda oma mõtteid sõnastada ja kaotab võime mõista teiste kõnet. Seal on alexia, agrafia ja acaculia - lugemis-, kirjutamis- ja lugemisoskuste kaotamine. On amneesia - mälu kadumine, agnosia - muutus maailma tajumises ja praktika rikkumine - võime järjekindlalt tegutseda. Esialgu võib kognitiivsete funktsioonide häire olla episoodiline, siis muutub see püsivaks ja edeneb kuni isiksuse täieliku intellektuaalse hävitamiseni. Mitmel patsiendil muutub naha hüperalgeesia (ülitundlikkus) omapära.

Picki tõve kolmas etapp on sügav dementsus. Patsiendid immobiliseeritakse äärmise apraxia tõttu, desorienteerunud, elementaarse enesehooldusvõimega, vajavad pidevat hooldust. See seisund põhjustab aju surma, mis on tingitud ajukahjustusest või vahelduvatest infektsioonidest (nakkuste tekkimine sepsisega, kongestiivne kopsupõletik, tõusev püelonefriit jne).

Haiguse diagnoos

Samamoodi on diagnoosimisel oluline patsiendi ja tema sugulaste uuring, ajaloo uurimine, objektiivne uurimine. Neuroloogilise seisundi püramidaalsed sümptomid ei ole tüüpilised. Kui nad osalevad subortexi atroofilises protsessis, on võimalik tuvastada ekstrapüramidaalsüsteemi kahjustuse märke (hüperkinees, sekundaarse parkinsonismi ilmingud). Picki dementsuse etapis 1-2 on somaatiline seisund tavaliselt rahuldav. Diagnoosi ajal tuleb Picki tõbi eristada vaskulaarsest dementsusest, Alzheimeri tõvest, intratserebraalsetest tuumoritest, mis on lokaliseerunud eesmistes lobudes, aju arteriovenoossest väärarengust ja skisofreeniast.

Kliinilised andmed (haiguse alguse vanus, selle ilmnemine käitumishäiretega, millele järgneb kognitiivse düsfunktsiooni lisamine, aju- ja püramidaalsete sümptomite puudumine jne) võimaldavad neuroloogil võtta Picki haigus alles teises etapis, kui esineb kognitiivseid kahjustusi. Haiguse debüüdi iseloomustavad käitumise muutused on tihti segatud vaimsete häiretega ja seetõttu otsivad patsiendi sugulased esmalt abi psühhiaatrist.

EEG-i läbiviimisel dementsusega patsientidel näitas Pick bioelektrilise aktiivsuse pinge vähenemist eesmistes juhtmetes. REG ja transkraniaalne USDG ei näita olulisi vaskulaarseid häireid. Echo EG järgi võib diagnoosida mõõdukat vesipea. Astrofiaalsete muutuste kuvamine ajus võimaldab tomograafilisi meetodeid: CT, MSCT ja MRI. Aju MRI näitab ajukoore hõrenemist, aju aine tiheduse atroofilise vähenemise piirkondi ees- ja ajamõgedes, subarahnoidaalsete ruumide laienemist.

Picki tõve ravi ja prognoos

Spetsiifilist ravi ei arendata. Ravirežiimi hulka kuuluvad reeglina antikoliinesteraasi ravimid (koliinalfosceraat, galantamiin, rivastigmiin, donepesiil), nootropid (piratsetaam, furtura-atsetaam, gamma-aminovõihape), memantiin. Agressiivse käitumise korral määratakse antipsühhootikumid: alimemasiin, klorprotixen. Psühhoteraapia, osalemine kognitiivses koolituses, psühholoogi nõustamine on soovitatav algstaadiumis; hilisemates - sensoorne tuba, kunstiravi, kohaloleku simulatsioon.

Kõik ülaltoodud meetodid on suunatud sümptomite progresseerumise aeglustamisele. Siiski on nende efektiivsus Picki dementsuses oluliselt väiksem kui Alzheimeri tõve korral. Hoolimata käimasolevast ravist toimub sügava dementsuse seisund keskmiselt 5-6 aastat pärast haiguse algust. Oodatav eluiga haiguse algusest ei ületa 10 aastat.

Picki tõbi - ravi Moskvas

Haiguste käsiraamat

Närvisüsteemi haigused

Viimased uudised

  • © 2018 Ilu ja meditsiin

mõeldud ainult viitamiseks

ei asenda kvalifitseeritud arstiabi.

Loe Lähemalt Skisofreenia