Üldiselt meditsiiniline ja tervet mõistust on amneesia mälukaotus. Selle haiguse erinevaid sorte on. See on kõige raskem - fikseeriv amneesia, mida iseloomustab võimetus mälestada toimuvaid sündmusi.

Patsient ei mäleta hiljutist juhtumit. Ta ei saa seda sõna enne teist kuulda. Lisaks sündmustele, mis ei ilmne, ei mäleta patsient midagi iseendast - tema nime, vanust, asukohta ja kindlas kohas viibimise eesmärki.

Kogu teave kümne kuni kahekümne aasta eest on täiesti säilinud. Isik saab selle kõige väiksemate üksikasjadega edasi anda. Mõnikord ei saa patsient aru saada, kui temaga juhtus.

Täiesti tervislik ja tavaline reaktsioon oma riigile muutub segaduseks, süütu naeratus, üllatus. Fikseeriv amneesia on Korsakovi sündroomi äärmuslik ja kõige raskem vorm.

Tüüpiline patsient

Selline amneesia on paroksüsmaalne vool. Mõne aja pärast unustab patsient kõik, mis temaga hiljuti juhtus. Lisaks sündmustele, tundetele, kogemustele ja muudele tunnetele ei salvestata mällu.

On nn valesid mälestusi. Inimene täidab mälus olevaid lünki enda arusaamade või kaugete retseptidega. Inimestel, kes põevad fikseerumist, ei kahjustata amneesiat, teadvust ja motivatsiooni. Ta võib vestelda, väljendada oma suhtumist mis tahes asjadesse või sündmustesse, kuid kohe pärast vestlust unustab ta kõike.

Salvestatakse ka jõudlus ja kõik oskused. Kuid pideva ühenduse ja teadvuse, mälu puudumise tõttu on enamikul juhtudel võimatu midagi teha.

Tahtmatu, kaudne mälu ei kahjusta. Haiguse uuringu ajalugu näitas, et mõned suutsid sellist keerulist teavet meelde jätta kui muusikalist kompositsiooni.

Seda tüüpi amneesia teke toimub järk-järgult. Väga algstaadiumis kaovad nimed mälust, haiged inimesed segunevad ruumis ja ajas, viimased sündmused kustutatakse nende peadest.

Sellise mälukaotuse eripära seisneb selle aeglases arengus. Juba mitu aastakümmet ei pruugi fikseerimise amneesia tunda ja ilmne. Kõige sagedamini jõuab sündroom 40-ndate aastate tippu. Selleks ajaks algavad sellele rikkumisele iseloomulikud krambid, krambid ja krambid.

Sellise amneesia vormiga patsiendid alluvad:

Rünnakute tõttu ei ole patsient võimeline sündmusi ja reaalsust õigesti tajutama. Ajas ja ruumis on ebamugavust.

Pidev peavalu ei anna puhkust. Käitumise ja meeleolu muutmine. Isik muutub ärritavaks, impulsiivseks.

Mälust kustutatakse kõik viimase aja andmed. Vanad mälestused on elavalt säilinud, mida tajutakse sageli hiljutiste sündmustena.

Sõna „konfabulatsioon“ ladina keeles tähendab rääkida, vestelda. Patsientidel esineb sageli selline nähtus. Nad on oma mälestustes, mineviku ja oleviku sündmustes nii segaduses, et nad hakkavad leiutama ja kujutlema enneolematuid fakte ja esitama neid reaalsetena.

On väga raske keelduda tavapärasest kõrgekvaliteedilisest eluviisist. Aga äri tegemiseks jätkake oma kutsealal töötamist, mis ei tööta. Lõppude lõpuks kustutatakse mõni sõna, mulje, kuuldud ja kõik muu sekundites või parimal juhul mõne tunni pärast.

Haigus mõjutab kogu keha. Südamelöögi rütm muutub, liikumiste koordineerimine on häiritud, keha tundlikkus, ärevus suureneb.

Põhjendamise põhjused

Fikseerimise ja mis tahes muu amneesia ilmnemise põhjuseks on ajurakkude hävitamine. See võib tekkida mitmel põhjusel:

  1. B1-vitamiini puudus. Seda nimetatakse tiamiiniks. See aine tagab normaalse arengu ja aju aktiivsuse.
  2. Ajukoe põletik. Sellised haigused nagu entsefaliit, meningiit võivad põhjustada mälukaotust.
  3. Põrumine ja peavigastus. Sündroomi ajutine ilming on sageli katastroofide tagajärg.
  4. Kasvajad, tsüstid, kiud ja vähk ajus.
  5. Krooniline alkoholism. Alkohoolsete jookide pidev kasutamine aastate jooksul tekitab peaaegu alati mälukaotust
  6. Hapniku nälg. Hapniku puudumine võib põhjustada erinevaid tegureid, mille tõttu tekib fikseerimise amneesia üks ilming. Ateroskleroos, IRR, kaela osteokondroos võib põhjustada mälukaotust.
  7. Kõik epilepsia liigid.
  8. Mürgitust põhjustavad ravimid. Need on heroiin, oopium, vürts.
  9. Mürgine šokk, mida põhjustab teatud ravimite pikaajaline kasutamine.
  10. Emotsionaalne või psühholoogiline trauma, pidev stress, ületöötamine.
  11. Aju degeneratiivsed haigused - Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, dementsus.
  12. Rikkalik vitamiinide ja mineraalide toit.
  13. Skisofreenia, maania, depressioon.
  14. Ravimite üleannustamine.

Kõik need rikkumised põhjustavad aju rakkude hävitamist, mis muutub fikseerimise amneesia ilmnemise põhjuseks.

Mida saab teha

Amneesia raviks on vaja integreeritud lähenemisviisi. Keha täidetakse B1-vitamiiniga, ravimeid kasutatakse vereringe ja toitumise parandamiseks aju piirkonnas kasulike ainetega, määratakse antidepressandid.

Kohustuslikud on regulaarsed kohtumised psühhiaatri ja psühholoogiga. Erilised mängud ja harjutused mälu parandamiseks.

Ekzamen_psikhiatria / 35. Mälu ja selle rikkumised

Mälu on üksikisiku võime jäädvustada, salvestada ja paljundada varasematest kogemustest saadud andmeid.

Mälu on üks vaimse tegevuse ja vaimse tegevuse liike, mis on mõeldud teabe säilitamiseks, kogumiseks ja reprodutseerimiseks. Oskus salvestada informatsiooni välise maailma sündmuste ja organismi reaktsioonide kohta pikka aega ja taaskasutada seda teadvuse alal järelmeetmete korraldamiseks.

On mitmeid mälu tüpoloogiaid:

sensoorset modaalsust - visuaalset (visuaalset) mälu, motoorse (kinesteetilise) mälu, heli (kuuldava) mälu, maitse mälu, valu mälu;

sisu järgi - kujutismälu, mootori mälu, emotsionaalne mälu;

mälestuse korraldamise kohta - episoodiline mälu, semantiline mälu, menetlusmälu;

ajaliste omaduste järgi - pikaajaline mälu, lühiajaline mälu, ultra-lühiajaline mälu;

vastavalt eesmärgile, meelevaldsele ja tahtmatusele

rahaliste vahendite olemasolu - vahendatud ja vahendamata;

arengu seisukohalt - motoorne, emotsionaalne, kujutlusvõimeline, verbaalne-loogiline.

Mälu psühholoogiline teooria. Mälumehhanismide õppimise psühholoogiline tase on kronoloogiliselt vanem kui teised ja seda esindab kõige rohkem erinevaid suundi ja teooriaid.

a) Assotsiatsiooniline suund. Selle keskne mõiste, assotsiatsiooni mõiste tähistab seost, ühendust ja toimib kõigi vaimsete koosluste kohustusliku põhimõttena. See põhimõte langeb allapoole järgmist: kui teatud vaimsed vormid tekkisid meeles samaaegselt või vahetult üksteise järel, siis moodustub nende vahel assotsiatiivne ühendus ja selle seose ükskõik millise elemendi taasilmumine tingib tingimata kõigi selle elementide esindatuse teadvuses. Mälestusmehhanismide sügavama uurimise ülesanne enne, kui assotsieerijaid üldse ei ilmnenud, ja nad piirdusid vaid "üheaegsete kuvamiste" tekkimiseks vajalike väliste tingimuste kirjeldamisega.

b) Gestaltism. Selle teooria põhikontseptsioon on gestalti mõiste.

tähistab terviklikku organisatsiooni, struktuuri, mis ei ole selle osade summa suhtes vähendatav. Ühenduste moodustumise aluseks on siin materjali organiseerimine, mis määratleb aju jälgede analoogse struktuuri vastavalt isomorfismi põhimõttele, s.t. sarnasus vormis. Materjali teatud organisatsiooni funktsiooni saab realiseerida ainult objekti tegevuse tulemusena.

c) Kaasaegses teaduses on teooria, mis põhikontseptsioonina peab inimese aktiivsust, mis määrab kõigi tema vaimsete protsesside moodustumise, sealhulgas mäluprotsessid, üha enam tunnustust. Selle kontseptsiooni kohaselt määrab meelde jätmise, säilitamise ja paljunemise protsesside käik selle materjali poolt objekti tegevuses hõivatud koha.

2. Mälu füsioloogilised teooriad. Mälumehhanismide füsioloogilised teooriad on tihedalt seotud IP Pavlovi õpetuste olulisemate sätetega kõrgema närvisüsteemi tegevuse kohta. Tingimuslike ajutiste ühenduste moodustumise uurimine on subjekti individuaalse kogemuse moodustamise mehhanismide teooria, s.t. "füsioloogilisel tasemel mäletamise" teooria. Tegelikult moodustab konditsioneeritud refleks uue ja eelnevalt fikseeritud sisu vahelise seose tegemise meelespea füsioloogilise aluse. Et mõista selle akti põhjuslikku seost, muutub tugevdamise mõiste hädavajalikuks. Tugevdamine pole midagi muud kui üksikisiku tegevuse vahetu eesmärgi saavutamine. Muudel juhtudel on see stiimul, mis motiveerib tegevust või parandab seda. Edukate tegevuste tulemuste konsolideerimine on tõenäoline ennustus nende kasulikkuse kohta tulevaste eesmärkide saavutamiseks.

Mälu füüsiline teooria: selle autorite sõnul jätab mistahes närviimpulssi läbimine teatud neuronite rühma kaudu füüsilise jälje maha sõna õiges tähenduses. Jälje füüsiline realiseerumine on väljendatud sünapside elektrilistes ja mehaanilistes muutustes. Need muutused hõlbustavad impulsi sekundaarset läbisõitu mööda tuttavat teed.

3. Mälu biokeemiline teooria.

Mälumehhanismide uurimise praeguses etapis neurofüsioloogiline tase on üha enam lähenemas ja on sageli otseselt seotud biokeemiliste ainetega. Seda kinnitavad arvukad uuringud, mis viidi läbi nende tasandite ristmikul. Nende uuringute põhjal ilmnes hüpotees mälestusprotsessi kaheastmelise olemuse kohta. Esimeses etapis (vahetult pärast stimuleerimist) toimub ajus lühiajaline elektrokeemiline reaktsioon, mis põhjustab rakkudes pöörduvaid füsioloogilisi muutusi. Teine etapp tuleneb esimesest - see on tegelik biokeemiline reaktsioon, mis on seotud uute proteiinainete moodustumisega.

Keemilise mälu teooria pooldajad usuvad, et spetsiifilised keemilised muutused, mis esinevad närvirakkudes väliste stiimulite mõjul, on aluseks jälgede fikseerimise, säilitamise ja paljunemise protsesside mehhanismidele. See viitab neuronite valgu molekulide erinevatele ümberkorraldustele, kõigepealt nn nukleiinhapete molekulidele.

Mälu koosneb järgmistest komponentidest:

- vastuvõtt (uus arusaam),

- säilitamine (võime seda uut teavet hoida),

- paljundamine(võime seda reprodutseerida).

Mäluhäired on jagatud kvantitatiivseks (amneesia) ja kvalitatiivseks (paramneesia).

1). Retrograadne amneesia - teadvuse häireid põhjustavate sündmuste mälu kaotus.

2). Anterograde amneesia - mälu kaotus sündmuste puhul, mis toimusid vahetult pärast valuliku seisundi lõppu.

3). Tagasiulatuv amneesia - nende kahe tüübi kombinatsioon.

4). Fikseeriv amneesia- praeguste sündmuste mäletamise võime kaotamine.

5). Conradi amneesia- kõik, mis vigastuse ajal juhtus, langeb välja.

6). Progressiivne amneesia- mida iseloomustab mälu järkjärguline nõrgenemine ja kõigepealt kaob mälu hiljutiste sündmuste puhul, samas kui kauge minevik jääb mällu. Sellist järjepideva mälukaotuse iseloomu nimetatakse Riboti seaduseks.

Korsakovi sündroom - suutmatus meelde jätta praegusi sündmusi mineviku suhteliselt puutumata mäluga, mille tulemuseks on ajapuudus. Lisaks sellele on iseloomulik paramnesia.

- need on valed mälestused. Isik võib samuti meenutada tegelikku sündmust, kuid seostada seda vale ajaga (pseudoreminisatsioon).

1). Confabulations - väljamõeldud väljamõeldud mälestused, mis seal tegelikult ei olnud.

2). Cryptomnesia - inimene ei mäleta, kas unenäos või tegelikkuses või raamatus oli midagi.

Meet ja mälu suurendamine (palju harvem):

Fotomälu - pärast mõne rea rea ​​lugemist võib inimene neid ilma vigadeta kohe korrata.

Eydetizm- esitus peegeldab tajumist (mälus on objektist selge ja väga üksikasjalik pilt).

Mälu suurenemine ei tähenda tingimata kõrget intelligentsust (kuna oligofreenikutel võib olla hästi arenenud rote-mälestus ilma peegelduseta).

Hierarhilisi tasemeid esindab mehaaniline ja loogiline mälu. Mehaaniline nimetus salvestab otse, ilma valikuta ja töötlemata, kordades saadud kuvamisi. Loogiline mälu salvestab selektiivselt informatsiooni, sealhulgas selle valmis loogikaahelates ja -vormides, nii et uute ja vanade teadmiste vahel luuakse semantilised ühendused, mis hõlbustavad mälestust ja reprodutseerimist tulevikus. Seega põhineb mehaaniline mälu „meelde jätmisel” ja „loogilisel“ mälestatava materjali mõistmisel. Elu protsessis kasutab inimene mõlemat tüüpi mälu, t. Palju rohkem teavet, mille kohta tal pole „arenenud loogilist süsteemi”, tuleb mehaaniliselt meelde jätta. Mehaanilist mälu määravad aju bioloogilised omadused ja seisund. Lapsepõlves on see parem ja vanemas eas loomulikult nõrgeneb, on märgatavad individuaalsed kõikumised mäletamisvõimalustes.

Mälestusprotsessi dünaamika osas eraldavad nad lühiajalist ja pikaajalist mälu. Lühiajalise mälu all on saadud informatsiooni säilitamine piiratud aja jooksul dünaamilises vormis (närviimpulsside ringluse kaudu suletud närvikontuuride kaudu), ilma tugeva närvijälje või jäljenditeta. Pikemas perspektiivis salvestatakse mälu kogu elu jooksul omandatud informatsiooni ja seda saab ühel või teisel viisil sealt välja võtta. Pikaajalise mälu aluseks on püsivate, näiliselt eluaegsete neuraalsete jälgede moodustumine. Esialgu siseneb teave lühiajalisse mällu ja ainult 30-40 minuti pärast. see on konsolideerumas, s.t. see tähendab pikaajalist mälu tugeva närvimärgi kujunemisega. Ei saa väita, et kogu lühiajalises mälus olev teave edastatakse edasi pikaajaliseks säilitamiseks, kuid on alust arvata, et see juhtub olulise osa sellest, ja mõned fragmendid allpool toodud patoloogiapiirkonnast näitavad seda selgelt. Tavapärastes tingimustes ei saa isik siiski kogu pikaajalises mälus sisalduvat teavet meelevaldselt taasesitada ja kasutada; Paljud ajus talletatud andmed varjatud olekus jäävate jälgede kujul "on praktiliselt" unustatud ".

MEMORY VIOLATIONSvaimse haiguse korral jaguneb see traditsiooniliselt võimenduse, nõrgenemise (kuni täieliku kadumiseni) ja mälu moonutamiseni.

1. MÄNGU ​​MÕÕTMINE GO HYPERMASIUMon seotud ainult mehaanilise mäluga ja väljendub mineviku sündmuste paljunemise mahu ja täpsuse olulises suurenemises. Hypermnesia - mälu oluline või järsk süvenemine. Tavaliselt kaasneb mitmete mälestuste ja kujutlusvõimeliste kujutistega. Hypermnesia katab nii sündmuse põhilised faktid kui ka üksikasjad. Mälestused ja kujutlusvõimelised kujutised erinevad üksteisest juhuslikkuse poolest; harvemini on neil üks või mitu järjekindlalt arenevat krundi joont. Hüpermüneemia teke toob sageli kaasa ideede hüpped. Hüpermesiat esineb maniakaitselistes seisundites, mitmesuguse päritoluga joobes, mõningate epileptiliste ekvivalentide ja auradega. Hypermnesia sisaldab ka mälu suurendamist, mis avaldub hämmastavates võimetes lugeda, lugeda, kuulata muusikat jne. See nähtus ulatub enamasti piiratud osa mällu, eriti siis, kui seda täheldatakse keskpärase luure või lihtsalt vaimse alaarenguga inimestel.

Hüpermesiat on kõige pidevalt jälgitud maniakaalsete seisundite ajal. Veelgi silmatorkavamaid hüpermüneemia nähtusi võib täheldada ägeda psühhoosi korral teadvuse halvenenud seisundites, kui näiteks patsiendi mälus tekivad ja on verbaalseks saanud kord kuulnud, kuid arusaamatu tekstid oma emakeeles või võõrkeeles.. Hüpermüneesia nähtused kinnitavad ideed, et isegi tähtsusetu teave on potentsiaalselt salvestatud pikaajalises mälus.

2. Mälu halvenemine ja kadumine - hüpnotism ja amneesia.

A. Hüpomnia - on hüpermüüria vastand. Hüpomneesias esineb ülekaalukas mehaanilise mälu rikkumine loogilise mälu suhtelise säilitamisega. See rikkumine ilmneb mineviku sündmuste reprodutseerimise raskustest, aeglusest ja ebatäpsusest ning eelnevalt saadud informatsioonist, mis ei ole loogilisse süsteemi sisse viidud, samuti lühiajalise mälu mahu vähenemisest ja uue materjali mehaanilise mälu halvenemisest. Hüpomneesiat võib täheldada pöörduva nähtusena erinevate päritoluga asteenilistes tingimustes ning püsiva ja isegi progresseeruva häire korral aju orgaanilistes haigustes.

B. AMEEMIA või täielik mälukaotus võib olla hajutatud, põnev kogu elukogemus või oluline osa sellest, piirdudes teatud ajaperioodiga või kogemuste kogumiga.

1) Aju jäme organhaiguste korral täheldatud difundeerunud amneesia.. Difuusse amneesia puhul on rikutud nii loogilist kui ka mehaanilist mälu, nagu ka lühiajaline mälu, ja nii on ka pikaajaline, ja see ei ole ainult reprodutseerimise raskus, vaid ka pikaajalises mälus salvestatud teabe hävitamine.

Näiteks on Ribot'i progresseeruv amneesia, mis on tüüpiline Alzheimeri tõvele, aterosklerootiline dementsus.

Mälu vähenemine progressiivse amneesia ajal toimub teatud järjestuses. Kõigepealt kaotatakse viimased, hiljuti omandatud ja vähem kindlakstehtud faktid (unustatud). Samaaegselt amnastiliste häirete ilmnemisega võib mälu taaselustada möödunud elu sündmuste puhul. Sageli omandavad mineviku faktid selget kujutist ja nähtavust. Sellistel juhtudel räägitakse mineviku sündmustest nii, et vestluspartner mitte ainult ei kuule, vaid suudab ka kujutistes kujutada fakte, millest ta on informeeritud. Mineviku jutud omandavad stseeni sarnasuse. Raskemate häirete korral kaob isiklik ja sotsiaalne elu ühel või teisel viisil mälust välja. Siiski ei ole neid kunagi täielikult unustatud. Mitte ainult kerge, vaid ka raske amneesia pidev omadus on mälukaotuse ebaühtlus - üks mäletab veel üks asi, teine ​​parem. Aja jooksul võib olukord muutuda minevikku, kuni "eluni minevikus" (SG Zhislin, 1965): patsiendid peavad ennast noorteks, kes elavad vanemate perekonnas jne. Elu minevikus kombineerituna patsientide suurema kõnele reageerimisega, mis toimub kõikjal, närvilisel ärilistel ja amneetilistel valetunnistustel, nimetatakse seniilse amnestic deliiriumiks.

2) Aeg piiratud amneesia määrab mälu täielik kadu erinevatel ajaperioodidel. Reeglina esinevad need mõlemad hierarhilised mälu tasemed, kuid mõnel juhul on mälu enamasti loogiline. Näide amnesiast, mis on seotud loogilise mälu rikkumistega

- mõjutav amneesia ja nähtus, mida nimetatakse repressiooniks. See seisneb teadvuse väljalülitamises, kui unustades psüühika sügavalt traumaatilisi kogemusi.

Piiratud amneesia täheldatakse teadvuse häiretega seotud mitmesuguste ajukahjustuste korral (pärast peavigastust, epilepsiahoogu, raskete ägedate nakkushaiguste, mürgistuste kõrgusel).

Juhtudel, kui amneesia haarab mõnda aega pärast haiguse algust, nimetatakse seda anterograadiks.

Juhul, kui amneesia ulatub haiguse algusele eelneva aja jooksul, on näidatud retrograde amneesia, võib esineda segatud antero-retrograde amneesia.

Mälu häire konkreetne vorm on

- fikseerimise amneesia, mis on amnestic- või Korsakovi sündroomi peamine sümptom. Seda iseloomustab asjaolu, et patsiendid mõistavad ja mõistavad mõne minuti pärast õigesti praegusi sündmusi, unustades need sündmused kindlalt, kuid samal ajal mäletavad minevikku piisavalt hästi. Praeguste sündmuste meelespidamise võimetuse tõttu ei ole patsiendid orienteeritud ajale ja kohale - nn „mesnetiline desorientatsioon”. Fikseerimisel amneesias häiritakse peamiselt lühiajalist mälu - äsja saadud teave kaob sellest väga kiiresti, ilma et see oleks pikaajaline.

Perioodiline amneesia (Th.Ribot, 1881) tekib hüsteerilistes oludes esineva vahelduva teadvuse taustal. Patsient elab üksteisest täiesti erinevalt, asendades üksteist. Olekus "A" salvestatakse mälu kõigi seotud sündmuste jaoks. Sama kehtib oleku "B" kohta. Samal ajal, olles olekus "A", ei mäleta patsient üldse, mis temaga juhtus "B" ja vastupidi - olekus "B" ei mäleta ta seda, mis toimub "A."

Aeglustunud amneesia tekib uimastamise või mõne teise vaimse häire ajal, mitte kohe pärast ja lõpetamist, kuid pärast erinevaid perioode, mis tavaliselt arvutatakse päeva nädalas. Seetõttu on patsient kohe pärast psühhoosi lõppemist võimeline aru andma sellel ajal esinevatest häiretest, kaasa arvatud tema käitumisest, ning unustab sellest, mis temaga juhtus ja mida ta juba ütles. Amneesia aeglustamine on oluline kohtuekspertiisi psühhiaatrias. Kui see juhtub, võib simulatsiooni eest patsiente süüdistada.

Mingi amneesia on palimpsest - unustades eraldi sündmusi ja nende käitumise üksikasju, mis olid joobeseisundi eelõhtul, selle arengu kõrgusel. Säilitakse võime reprodutseerida üldist sündmuste kulgu palimpsesti ajal. Kuna alkoholismi sümptomid suurenevad, asendatakse palimpsest alkohoolse amneesiaga - kõik, mis juhtus joobeseisundi ajal, on unustatud.

3 MEMORIA (PARAMNESIA) LUBAMINE.

Nende hulka kuuluvad mitmesugused vead või mälu pettused, mis ei ole sama päritoluga.

Mina, konfabulatsioonid - valed mälestused sündmustest, mis ei ole kunagi toimunud ja sageli ei saa tegelikult esineda, kuid idee, mis tekib patsiendi meeles, millega kaasneb enesekindluse tunne, et nad reprodutseerivad midagi oma elukogemusest. mälu hallutsinatsioonid ", ss Korsakov, tema kirjeldatud sündroomi oluline osa. Kuna tegemist on patsiendi aktiivse loovuse küsimusega, peaks konfabulatsioon olema seotud loogilise mälu tasemel tekkivate rikkumistega. Mitmed konfabulatsioonid, millel on fantastiline sisu, on konfabuleerivate pettuste või uskumatu haiguse aluseks.

Confabulation toimub mitmesuguste psühhopatoloogiliste häirete juuresolekul -

nii produktiivne kui ka negatiivne. Need erinevad ka nende sisust.

Seetõttu on nende klassifitseerimine puhtalt kirjeldav.

Pettuslikud konfabulatsioonid ilmuvad alati eksituste taustal ja neile on iseloomulik, et minevikule on kantud delusiaalsed häired, mis tekkisid palju hiljem, s.t. eluaeg on eksitav, kui isik ei olnud veel haige. Konfiguratsioone, mis tekivad pärast stupefefaktsiooni olekut, millega kaasneb ainult valuliku episoodi (deliirium, ühekordne, hämarik) osaline amneesia, võib nimetada eksitavateks konfabulatsioonideks. Selliseid konfabulatsioone nimetatakse ka õrnaks.

Hallutsinatoorsed (pseudo-hallutsinatoorsed) konfabulatsioonid tekivad siis, kui on tekkinud nägemuse nägemis- või kuulmispettus, mida patsiendid tajuvad kui reaalsete faktide elavat mälu.

Mimemonilised konfabulatsioonid (asendavad konfabulatsioonid, mälu konfabulatsioonid) esinevad tähistatud mäluhäiretes, näiteks fikseerimise amneesias, ja "asendavad" oma lüngad fiktiivsete faktidega, mis on seotud peamiselt igapäevaelu sündmustega.

Ecmnesia konfiskeerimine tekib tõsise progresseeruva amneesia taustal ning nende sisu, lapse või noorte sündmuste taustal.

Arvestades asjaolu, et konfabulatsiooni sisu võib olla fantastiline, eriti koos suuruse ideedega, eristavad nad ka fantastilisi ja ekspansiivseid konfabulatsioone. Kui esimesed patsiendid räägivad erakorralistest sündmustest, millest nad on osalejad või tunnistajad; viimases domineerivad avaldustes suuruse (rikkuse, kõrge sünnituse jne) ideed. Fantastilised ja ekspansiivsed konfabulatsioonid on sagedamini pettuslikud või hallutsinatoorsed ja vähem seotud mälu vähenemisega.

2. Pseudo-mälestused - mälestused tegelikult toimuvatest sündmustest, kuid õigeaegselt lokaliseeritud, kaugelt minevikust, praegu kaasaskantavast. Analoogiliselt tajuhäiretega võiks siin rääkida „mälu illusioonidest” (S. Korsakov). Psevdoreminiscentsii on reeglina täheldatud patsientidel, kellel on amnoossed häired, eriti fikseeriva amneesia korral. Patsiendid püüavad täita mälus olevaid lünki varasemate kogemuste elementidega. Pseudoreminissioonide sisu on põhjustanud juhuslikud ühendused, nii et neid võib pidada mehaanilise mälu rikkumisteks. Pseudoreminisatsiooni sisu on peamiselt tavaline.

H. Cryptomnesia - peidetud mälestused, see tähendab mälestused sellest, mida mõni on lugenud või kuulnud, mis tahtmatult meeles ilmuvad, kogedes oma algse ideena, arvana, nalja jne. Praktiliselt on oluline, kui loomingulise töötaja poolt kasutatav krüpto-nesia võib anda põhjust kahtlustada teda teadlikust plagieerimisest.

4. Kogemus "juba näinud" ja "kunagi näinud". Esimesel juhul on inimesel, kes leiab end uues kohas, tunne omamoodi tunnustust, nagu oleks ta kunagi selles kohas ja kõik juhtus juba täpselt nii, nagu see on praegu, teisel juhul on piirkond hästi teada või olukorda tajutakse juba mõnda aega uuel viisil, nagu võõras, võõras, näinud esimest korda. Selliseid kogemusi võib mõnikord esineda mitte ainult vaimse haiguse, vaid ka tervete inimeste puhul.

Fikseerimise amneesia määratlus ja ravi

Inimese ajus on suur potentsiaal, tänu millele me teeme sisukaid tegevusi, loogiliselt mõtleme, analüüsime palju informatsiooni.

Mõtlemine ja mälu on kõige keerulisemad vaimsed protsessid. Ainult mälu võib meie kogemusi salvestada ja teadmisi, oskusi ja võimeid teatud tingimustel taastada. Mälu on looduses mitmetahuline: sensoorne, emotsionaalne, motoorne ja verbaalne-semantiline.

See juhtub, et inimene kaotab selle võime mälestada ja taastada sündmusi. Mälu kaotus on haigus, mis mõjutab nii noori kui ka vanu inimesi. See nähtus võib tekkida aeglaselt või järsku mällu, kuid ravi tulemus on täiesti ettearvamatu.

Inimene, kes on oma mälu kaotanud, on kastetud keerukatesse kogemustesse ja vajab seetõttu sageli erilist tähelepanu ja hoolt. Elukvaliteet väheneb oluliselt, isikliku ja professionaalse kasvu kasv peatub.

Kolm peamist tüüpi mälu teabe salvestamise ajaks:

  • Kohene (paar sekundit);
  • Vahesaadus (mitmest sekundist mitme päevani);
  • Pikaajaline (pikaajalised sündmused).

Aju suurem plastilisus annab lastele tugevama mälu ja suurendab õpiprotsessi edu. Mälestuste põhjal kasvab inimene kogu oma täiskasvanuelu vältel.

Mälu omadusi uuritakse kõige vanematest aegadest, kuid isegi kõikidel aspektidel on tundmatud tsoonid.

Mälu kadumise nähtust kasutatakse sageli filmides ja telesaadetes, et anda krundile teravust ja draama. Peategelane ravib armastust või algab kogu oma elu nullist. Reaalses elus on kõik keerulisem.

Amneesia määramine

Mis on amneesia? Amneesiaks nimetatakse püsivat haigust, mis esineb füüsilise või vaimse aspekti mõjul, mis põhineb teabe mäletamise ja reprodutseerimise rikkumisel.

Amneesia on mälu kognitiivse funktsiooni rikkumine.

Täieliku või osalise amneesia kõige raskemaid vorme kirjeldas professor Korsakov oma kirjutistes, millele järgnes selline diagnoos Korsakovi sündroomiks. Isik kaotab oma minevikust informatsiooni, ei mäleta uut, kuid reeglina mäletab ta isikuandmeid (nimi, tema elulugu peamised verstapostid) ning hoiab ka oskusi ja võimeid.

Mälu kadumise põhjused

  1. Orgaanilised (peavigastused, ajuhaigused, alkoholism, narkomaania, keemiline mürgistus, epilepsia, migreen, kasvajad ja hemorraagiad, amüloidi kogunemine aju struktuuridesse - Alzheimeri tõbi).
  2. Psühholoogiline või psühhogeenne (vaimne ja psühholoogiline trauma, stress), katse traumamälu välja tõrjuda.

Amneesia liigid voolu olemuse järgi

Mõtle peamised amneesia liigid:

  1. Retrograadne - sündmused, mis toimusid enne amneesia unustamist.
  2. Anterogradnaya - sündmusi ei peeta mälestuseks nendest, mis toimusid pärast amneesia. Kui see mõjutab hipokampust, võib mõlemal inimesel olla samaaegselt mõlemad amneesia.
  3. Traumaatiline amneesia peavigastuse tõttu on sageli ajutine.
  4. Eraldatud - isikliku elu faktid unustatakse ja universaalsed teadmised säilivad. See põhineb traumal.
  5. Dissotsiatiivne fuug on tõsine haigus, mille elulugu, sealhulgas isikuandmed, kaotavad informatsiooni, sageli liikudes tundmatutele aladele.
  6. Lapsepõlv on iseloomulik mälukaotus kõigile nende elu lapsevanematele ja varajastele sündmustele. See on keha kaitsev funktsioon.
  7. Post-hüpnootiline - kõik, mis juhtus hüpnoosiseansi ajal, on unustatud. See on psüühika sama kaitsev funktsioon.
  8. Fikseeritud - mälu häiritakse praeguse aja jooksul sündmustega rohkem kui paar minutit. Fikseeriv amneesia on Korsakovi sündroomi üks elemente.

Sümptomid, täiendavad sümptomid, haiguse kulg

Isik kaotas mälu teatud ajaks - esimeseks sümptomiks.

Isikul on raskusi järgmiste sündmuste mäletamisega - teise sümptomiga.

Kolmas sümptom on asjaolu, et inimesel on valed mälestused, katse asendada need fantaasiatega või väljamõeldud sündmustega.

Paralleelselt võib täheldada kaudseid märke: peavalu, häirete koordineerimine, unisus, südame rütmihäired, segasus, teadmiste osaline või täielik kadu, nägemise halvenemine.

Vastavalt haiguse kulgemisele määratletakse amneesia järgmiselt:

  • progressiivne vaade (mälu aeglane järkjärguline kustutamine, mäletamisraskused);
  • regressiivne vorm (ajutine mälukaotus koos hilisema funktsioonide taastamisega);
  • statsionaarne vaade (kindla etapi või sündmuse pidev kaotus).

Fikseeriv amneesia

Alkohoolse polüneuritilise psühhoosi uurimine 1887. aastal, Sergei Korsakov tuvastas ja kirjeldas fikseerimise amneesia. Korsakovi sündroom määratleb fikseerimise amneesia haiguse kõige tõsisema vormina.

Fikseerimise amneesia arenguga väheneb või kaotatakse täielikult mällu salvestatud informatsiooni säilitamine.

Fikseeritud amneesia võib olla aterosklerootilise dementsuse tagajärg, millel on aju vaskulaarsed kahjustused.

Kõik, mis juhtus 10, 20 või enam aastat tagasi, on inimesele hästi meelde ja räägib kõik üksikasjad. Pea meeles, kus ta on, milline on arsti nimi, mida ta tegi eile, ei saa, ja selle põhjuseks on ebameeldivad emotsioonid. Jäme desorientatsioon on kohe nähtav kõigile lähedastele.

Avatud silmad, abitu naeratus, võimetus vastata lihtsatele küsimustele: „Kes tuli ruumi nüüd?”, „Milline number on täna?”, „Helista oma koguduse numbrile” jne. Tundub, et aju katastroof, mis mõnikord patsient isegi teadlik.

Fikseeritud amneesia mõjutab sageli eakat. Nad unustavad kõigepealt nimed, siis sündmused, üsna sageli isegi segaduses ruumilistes suhetes. Mõnikord nimetatakse seda nähtust healoomuliseks unustamiseks ja see kaasneb degeneratiivse dementsusega, ajuisheemiaga.

Suhteliselt noortel patsientidel on fikseerimise amneesia traumaatiliste ajukahjustuste, alkoholismi ajal esinevate toitumishäirete ja erinevate ainete joobeseisundi tagajärg. Sellisel juhul võib fikseerimise amneesia olla ajutine.

Fikseerimise amneesia ravi

Fikseerimise amneesia ravi, nagu iga teine, hõlmab kõigepealt põhjusliku ja juureteguri lahendamist. Vanemate inimeste mälestusi ei saa täielikult ravida, kuid nende elukvaliteeti on võimalik vähe parandada. Psühhiaatrid osalevad selle probleemi lahendamises ravimitega.

Alkohol ja muud kemikaalid, mis muudavad närviimpulsside edastamise kvaliteeti, mõjutavad mälu seisundit äärmiselt negatiivselt.

Keha mürgistus on ajutine, kuid mälu läbikukkumise tagajärjed võivad olla pikaajalised.

Töö nende patsientidega toimub igakülgselt narkoloogide, psühhiaatri ja psühholoogide poolt. Kui haiguse kulg järgib orgaanilise kahjustuse ägeda arengu teed, esineb mõnikord spontaanne paranemine. Varakult rõõmustamiseks on olemas pikk tee taastusravi ette, sest puuduvad spetsiaalsed vahendid mälufunktsioonide taastamise kiirendamiseks.

Kas mällu salvestatud sündmusi on võimatu parandada? Otsin fikseerimise amneesia põhjust

Amneesia ehk amniasündroom on termin, mida kasutatakse psühhiaatria ja traumatoloogia valdkonnas, psühholoogias ja neuroloogias, et mitte viidata eraldi patoloogiale, vaid ühe haiguse, mürgistuse ja traumaatilise ajukahjustuse ühele ilmingule.

Amneesia on kvantitatiivne tunnus, mida väljendatakse patoloogilise osalise või täieliku mälukaotuse korral sündmuste või muljetavalduste puhul, mis toimuvad või minevikus. Selle klassifitseerimine toimub erinevate kriteeriumide kohaselt, kuid paljusid liike ja nende põhjuseid ei ole seni piisavalt uuritud. Üks raskemaid psühhopatoloogilisi sündroomi on lühiajaline mälukaotuse sündroom või fikseerimise amneesia.

Sümptomid

Fikseeriv amneesia iseloomustab praeguse ja hiljutiste sündmuste mäletamise võime vähenemine. Sellisel patsiendil on järsult vähenenud või täielikult kaotatud võime meelde jätta, enam-vähem pikaajaline säilitamine oma uuendatud informatsiooni mälus ja taasesitamiseks.

Fikseeriva amneesiaga patsiendid ei suuda meeles pidada, mida nad just lugenud, kuulnud või näinud on. Sellest tulenevalt teavad nad, kes nad on, nad meenutavad kergesti haiguse algusele eelnenud sündmusi, säilitavad täielikult oma kutsetegevusega seotud oskused. Samuti on võimalik säilitada intellektuaalse iseloomuga tegevusi ehk vaimseid, vaimseid, loomingulisi tegevusi. Patsiendid saavad vestluskaaslasele väljendada oma suhtumist arutlusel olevate sündmuste suhtes, kuid pärast vestluse lõppu unustavad nad sellest kohe.

Kuid praeguses pinges ja hiljuti aset leidnud sündmuste mälu halvenemine põhjustab kannatanule orienteerituse nii märgatavat kaotust, kui tekivad uued situatsiooniprobleemid, mida ilma abita tehtav töö praktiliselt võimatuks saab. Samal ajal ei tunne nad oma kodus või muus varem tuttavas keskkonnas ebamugavust.

Sündroomi jaoks on iseloomulik, et teised on selle patoloogiaga patsientide kannatuste heledusest kustumatu. Nad tunduvad haletsusväärsed, segaduses ja abi vajavad. Paljud patsiendid on teadlikud või teadlikud oma vastuolulisusest, mis kajastub nende näoilmetes, näoilmetes, küsimustes ja vastustes. Sageli on nende silmad lahti ja õnnetu süütu naeratus näitab abitust.

Samuti on ruumiline segadus, patsientidel ei ole võimalik anda isegi kõige lihtsamatele küsimustele piisavat vastust. Näiteks ei saa nad anda tänapäeva kuupäeva, asukohta, korrata seda, mida äsja öeldi, nimetada just äsja olevaid roogasid, nende inimeste nimesid, kellega nad pärast haiguse algust kokku tulid või just kohtusid ja rääkisid ning isegi eitada selle koosoleku fakti.. Paljudel sellistel juhtudel ütlevad nad kas nad ei mäleta, või nende vastused on tahtlikult valed.

Mõned patsiendid, kes on olnud pikka aega sobivas haiglas, ei suuda mälestada osakondade, nende naabrite koguduse ja hooldaja arstide asukohta. Olles teadlik nende seisundist, püüavad nad mõnikord hoida arvestust selle kohta, mis toimub, kirjutada kirjalikult mõned vastused nende küsimustele. Kuid see ei aita kaotatud mälestuste taastamist, sest ka kaotatud on mälu mälestustest võimalike vastustega nende küsimustele. Samal ajal mäletavad fikseeriva amneesiaga patsiendid enne haigust hästi kõiki varem omandatud teadmisi ja sündmusi, isegi neid, mis toimusid mitu aastakümmet tagasi.

Seetõttu asendavad nad sageli mälu “lüngad” valede mälestustega (konfabulatsioonidega), kus endised tõeliselt või muudetud faktid või sündmused on esitatud erinevas, kõige lähemal ajal. See tähendab, et teatud ajaga mälestuste puudumine on täis lugu erinevatest sündmustest, mis väidetavalt toimusid selle aja jooksul. Väljamõeldud lugude sisu on muutuv, iseloomulikult usutav, ja lood ise võivad olla nii spontaansed kui ka provotseeritud küsimused. Sellised konfabulatsioonid on kodused või asendavad. Lisaks võib neid mõnikord kombineerida üldjuhul väljamõeldud sündmustega (mnemonilised konfabulatsioonid).

Sageli on neil ebatõenäoline sisu (fantastilised konfabulatsioonid). Konfiguleerimine ei ole enam mälu häire kvantitatiivne, vaid kvalitatiivne omadus. Terava mäluhäirega tekib orientatsioonihäire, mida nimetatakse amneesiliseks desorientatsiooniks. Veelgi enam, see tingimus esineb ainult haigusseisundis.

Seega on peamised sümptomid järgmised:

  1. Mälestuste kadumine teatud aja jooksul toimunud sündmustest ja faktidest.
  2. Raske või võimetus sündmusi meelde jätta.
  3. Ruumiline ja ajaline desorientatsioon.
  4. Confabulation.

Peamisi sümptomeid võib kombineerida:

  • pearinglus ja migreenipeavalud;
  • suurenenud ärrituvus;
  • õppimisvõime kaotus pärast haiguse algust, kuna uusi teadmisi ei tajuta ega unustata kohe või mõne tunni pärast;
  • liikumiste koordineerimise puudumine;
  • segadus ja uimasus;
  • nägemishäired;
  • südamerütmihäired.

Patoloogilise seisundi põhjused

Fikseerimise amneesia arengu peamisi põhjuseid ja mehhanisme ei ole täielikult uuritud, kuid eeldatakse, et sündroom põhineb aju assotsiatsiooniseadme häiretel. Sissetuleva teabe mälestamine toimub tänu sellele, et assotsieeruvate ühenduste loomisel ühendavad aju selle teabe juba olemasolevate teadmistega. Siiski on täiesti võimalik, et just assotsiatiivsete ühenduste tekkimise täielik katkestus või nende konstruktsiooni alaväärsus on mis tahes teguri mõjul, mis on tekkinud sündroomi põhjuseks. Selles protsessis osaleb nn limbaalne süsteem, mis koosneb talamuse struktuuridest, hipokampusest ja aju amygdala ning nende vahelistest seostest.

Lühiajalise ja pikaajalise inimese mälu variandid

Lühiajaliste ja pikaajaliste mälutüüpide aluseks on RNA, valkude jne biokeemilised ümberkorraldused ja vastavate rakkudevaheliste sünapside (kontaktide) aktiveerimine. Eeldatakse, et aju ajutisete osade limbiline süsteem ja sügavad sektsioonid tagavad ühe mälu tüübi ülemineku teisele, ning nende osade lüüasaamise tulemus on sissetuleva informatsiooni salvestamise protsesside, st fikseerimise amneesia rikkumine.

Fikseerimise amneesia sündroomi erinevate arengumehhanismide hulgas (vastavalt kaasaegsetele kontseptsioonidele) antakse peamise seose roll tiamiinile (vitamiin B1), mis on kofaktor, mis on vajalik kõige olulisemates biokeemilistes protsessides osalevate valguensüümide jaoks. Viimase tulemusena saavad aju rakud, kasutades glükoosi, ATP kujul seda energiat, mis on nende toimimiseks vajalik. Seetõttu on B-vitamiini puudus1 on ainevahetushäirete põhjus aju närvirakkudes.

Kui aju rakkudel puudub tiamiinipuuduse tõttu energia, siis toimub teatud ensüümi aktiivsuse vähenemine, mille tulemusel koguneb neurotransmitter glutamaat, mis on aju rakkudele toksiline (märkimisväärse kogunemisega).

Assotsiatiivsete ühenduste katkemine võib olla tingitud neuronite ja interneuronaalsete ühenduste hävimisest aju neuronite ulatusliku mehaanilise kahjustusega (trauma, insult, kirurgia jne), nende düstroofiast hüpoksia (hapnikupuudus), ainevahetusprotsesside jms tõttu.

Mäluhäire võib sõltuvalt põhjustest olla primaarne ja sekundaarne. Esmane rikkumine on iseloomulik suurele vastupidavusele ja isegi pöördumatusele. Selle põhjuseks on aju orgaanilistele struktuurilistele muutustele viivad põhjused. Sekundaarsed häired tekivad vaimsete häirete ilminguna oma teistes valdkondades.

Seega on fikseeriva amneesia arengu kõige levinumad põhjused:

  1. B-vitamiini puudus1 toitumise rikkumise tõttu, jälgides pikka aega dieeti, seedesüsteemi haigusi, anoreksiat, kroonilist neerupuudulikkust, kroonilist hemodialüüsi jne.
  2. Traumaatilised ajukahjustused ja ajukasvajad.
  3. Ägeda aju hüpoksia seisund, näiteks aju ägeda isheemilise rünnaku korral (ajutine aju vereringe häire), insult, äge hingamispuudulikkus, märkimisväärne verekaotus, süsinikmonooksiidi mürgistus, mehaaniline lämbumine.
  4. Vanaduse kesknärvisüsteemi haigused, millega kaasnevad aju kudedes degeneratiivsed protsessid, millel on märkimisväärne aterosklerootiline kahjustus aju veresoontes, koos seniilse dementsuse, Alzheimeri tõve või Picki tõvega, neurosüüfilis.
  5. Mürgistus pestitsiididega mürgitamise, süsinikmonooksiidi, tahtliku või juhusliku üleannustamise tagajärjel või teatud ravimite, näiteks barbituraatide, bensodiasepiinide ja narkootikumide, pikaajalise kasutamise tulemusena.
  6. Ajukoe põletikulised protsessid või aju membraanid (entsefaliit, meningiit, meningoentsefaliit).
  7. Epilepsia. Selle haiguse krambid põhjustavad aju piirkondade turset ja hüpoksia. Mida sagedamini esinevad krambid, seda suurem on struktuursete kahjustuste tsoon.
  8. Vaskulaar-aju patoloogia, mis on seotud pikaajalise ülemäärase alkoholi kasutamisega, alkoholism koos korduvate halbade tingimustega.
  9. Mõned vaimsed haigused (skisofreenia, dissotsiatiivsed häired, maania-depressiivsed seisundid).

Kas on võimalik fikseerimise amneesia ravida

Mälu fikseerimise häire on raske ja väga tõsine aju raske patoloogilise seisundi märk. Fikseerimise amneesia prognoos ja selle ravi sõltuvad suures osas otseselt põhjusliku teguri, st põhihaiguse mõju tüübist ja olemusest. Mälu taastumiseks on oluline näiteks traumaatilise ajukahjustuse olemus ja raskus, vajadusel õigeaegne kirurgiline ravi ning rehabilitatsiooniperioodi õige ja adekvaatselt manustatud ravi.

Enamiku põletikuliste ajuhaiguste korral on sündroomi täielik regressioon võimalik. Sündroomi arengu aeglustumine või isegi selle osaline taandumine on võimalik aktiivse ja eduka ravi tulemusena, näiteks epilepsia või insult.

Mälu kahjustuse sündroomi ravi seisneb peamise patoloogia kirurgilises või konservatiivses ravis, neuropsühholoogilise taastusravi, B-rühma vitamiinide individuaalsetes annustes määramisel, aju verevoolu parandavate ravimite kasutamisel, trombotsüütide agregatsioonivastaste ainetega, nootroopse, antikoliinesteraasi ja ainevahetusainetega, antioksüdantidega ja teiste neurotroopsete ravimitega.

Kõik fikseerimise amneesia kohta

Meditsiinis on fikseerimismeenia ajurakkude ja neuronite lagunemine. Praegusel ajal on praeguste sündmuste mälu jagatud. Selle diagnoosiga patsiendid mäletavad hästi sündmusi, mis toimusid 20-30-40 aastat tagasi, kuid nad ei mäleta põhilisi asju, näiteks, mis oli õhtusöögiks, milline on nende naabri nimi, kui nad viimati tualetti külastasid.

Mõnel juhul tekivad psühhopatoloogilised seisundid ajutiselt stressi, emotsionaalse stressi või ebatervisliku toitumise tõttu, kuid seda tüüpi amneesia kaasneb sageli amneesia sündroomiga. Vaatamata lühiajalisele mälule on aja ja ruumi kontrollimatu desorientatsioon.

Üldine teave

Fikseeriv amneesia on haigus, mis on üks psühhopatoloogilistest sündroomidest. Koos mälu rikkumisega, nimelt võimetusega salvestada, mäletada ja taasesitada saadud teavet. Reeglina on inimene teadlik, mõistab, kes ta on ja kus ta on. S. Korsakov (19. sajandi keskpaigaga psühhiaater) nimetas fikseerimise amneesia pseudoreminisatsiooni (ajutine amneesia) või konfabulatsiooniks (valed, valed mälestused).

Psühhopatoloogilised sündroomid on terve kompleksi patogeneetilisi häireid, mis vähendavad aju funktsionaalsust ja aktiivsust. Psühhopaatilised sündroomid hõlmavad afektiivset seisundit, depressiooni, erinevat tüüpi amneesia, maania, hüsteeriat, obsessiiv-kompulsiivset häiret ja anoreksiat.

Seda tüüpi amneesiaga kaasneb võimetus meelde jätta teavet, mida inimene on just näinud või kuulnud. Fikseerimise amneesia korral ei mäleta inimene, mis õhtusöögil juhtus või kes tulid, kuid mäletavad mineviku sündmusi täiesti hästi. Samal ajal ei deformeeru reaalse maailma taju, inimene mäletab ja rakendab oma omandatud oskusi. Psühhopatoloogilist sündroomi peetakse Korsakovi sümptomikompleksi keeruliseks vormiks.

B1-vitamiini puuduse taustal ilmub Korsakovski sümptomite kompleks. See haigus on aeglane, edeneb ainult patogeensete tegurite mõjul. Isik on võimeline elama täiselu (õppimine, töötamine, perekonna alustamine), kuid sündroomi tekkimisega kaasneb aeg ja ühiskonna probleemid.

Põhjused

Igasugune amneesia, mitte ainult fikseerimine, tuleneb aju rakkude ja neuronite hävimisest. Struktuuride hävitamisel on häiritud limbiline süsteem, mis vastutab motiveerivate, emotsionaalsete ja vistseraalsete reaktsioonide eest. Psühhopatoloogilise sündroomi ilmnemisel on mitmeid peamisi põhjuseid:

  1. B1-vitamiini puudus. Tiamiin (B1) vastutab inimese vaimse aktiivsuse eest ja on ka vähivastane aine.
  2. Aju ja kudede põletik (entsefaliit, meningiit).
  3. Peavigastus, ärritus.
  4. Kasvajad (kasvajad, tsüstid, fibroidid, vähid).
  5. Krooniline alkoholism (pikaajaline kasutamine).
  6. Hapniku nälg (ühekordne, sagedane). Põhjus esineb ateroskleroosi, emakakaela osteokondroosi, vegetovaskulaarse düstoonia korral.
  7. Epilepsia (kaasasündinud, omandatud). Ilmub nakkuslike, südame-veresoonkonna haiguste taustal.
  8. Narkootiliste ainete kasutamine, mis põhjustavad keha mürgistust ja hävitavad ajurakke. Näiteks vürts, heroiin, oopium.
  9. Narkootikumid ja nende pikaajaline kasutamine. Näiteks bensodiasepiinid ja barbituraadid mõjutavad otseselt kesknärvisüsteemi, mürgitavad organismi ja põhjustavad toksilist šoki.
  10. Psühholoogilise või emotsionaalse trauma taustal. Nende hulka kuuluvad pidev stress, sagedane emotsionaalne stress, väsimus.
  11. Halvenenud ajuhaiguste korral (dementsus, Alzheimeri tõbi).
  12. Häired toitumine, tervislike vitamiinide ja mineraalide puudumine toidus.
  13. Psühhopaatilised häired nagu skisofreenia, maania, depressioon.
  14. Mürgistusravimid (tahtlikult, juhuslik üleannustamine).

Haiguse sümptomid

Fikseeriv amneesia edeneb aastate jooksul, paljudel juhtudel peaaegu asümptomaatiline. Reeglina avaldub see haigus lähemale 45-40 aastale ja süveneb, kui see vananeb. Haigus avaldub krampide, krampide või krampide vormis. Vaatame peamisi amneesia sümptomeid:

  • Desorientatsioon. Kuna konfiskeerimised võivad reaalsusest välja kukkuda. Krampide ajal ei mõista ta, kus ta on, kes on tema lähedal. Isik ei saa olukorda õigesti hinnata ja sellele piisavalt reageerida.
  • Pearinglus ja migreen. Regulaarne valu muudab inimese ärritavaks ja impulsiivseks. Ka nende sümptomitega on rikutud aja ja ruumi tajumist.
  • Mälu kaotus, konfabulatsioon. Isikul on moonutused, sageli valed. Ladina keelest tõlgitud sõna "konfabulatsioon" tähendab "rääkida, vestelda". Reeglina segavad kõik mälestused üksteisega, fiktiivsed faktid ilmnevad nii inimese kui ka tema sugulaste elust.
  • Õppimisvõime kaotamine. Enne haiguse algust viib inimene täisväärtuslikule eluviisile, samal ajal kui paljud neist võivad saada teaduse arstideks või tegutseda äritegevuses, kuid pärast rikkumise algust ei tajuta ega unusta uut teavet peaaegu kohe. Mõnedel on paar minutit, samas kui teistel on paar tundi. Seda patoloogiat nimetatakse aterode amneesiaks.
sisu ↑

Rikkumise diagnoosimine

Neuroloog ja psühhiaater diagnoosivad fikseerimise amneesia. Reeglina tegutsevad spetsialistid kehtestatud skeemi järgi:

Meditsiiniline ajalugu, patsiendi põhjalik uuring ja uurimine. Kui isik ei saa oma küsimustele vastata, peaksid lähedased lähedased või tuttavad olema lähedal. Oluline on vastata mitmele küsimusele:

  • kas patsient kannatas nakkushaigusi, olgu siis vigastusi;
  • kui tihti amneesia tekib;
  • kui esimest korda oli mälukaotus;
  • teave sugulaste kohta geneetilise eelsoodumuse olemasolu kohta.
  • Uurimine neuroloogi poolt. Otsige selliseid põhjusi nagu värisemine, silmade kõikumine, iiveldus, pearinglus, naha tuimus (eriti jalad).
  • Vestlus psühhiaateriga. See aitab tuvastada emotsionaalseid, intellektuaalseid häireid. Vestlus toimub küsimustike, testide ja küsimustike abil.
  • Elektroenkefalograafia. Seda kasutatakse nakkushaiguste korral, kasutades aju skaneerimist.
  • MRI (magnetresonantstomograafia) ja CT (kompuutertomograafia). Aitab tuvastada ajukoe kasvajaid, et määrata kindlaks vereringehäirete keskused. Kasutatakse ajaliste lobide uurimiseks ja koore paksuse mõõtmiseks (kui neid kahtlustatakse harvendamisel).
  • sisu ↑

    Ravi

    Fikseeriv amneesia iseloomustab alkoholi sündroom, kuna 75% kõigist juhtudest esineb seda tugeva joogi kasutamise taustal. Selline psühhopatoloogia nõuab pädevat ja igakülgset ravi, mis hõlmab:

    1. Kaks korda aastas toimub B1-vitamiini süstimine (puudujäägiga).
    2. Ravimeid on ette nähtud vereringe parandamiseks (hapniku nälga), nagu angiagreganty ja vasoaktiivsed ravimid. Neurotroofseid ja nootroopseid ravimeid on ette nähtud aju toitmiseks.
    3. Kui on ette nähtud antidepressandid ja antipsühhootikumid, võib patsiendi seisund halveneda. Seejärel vähendage ravimite annust või loobuge neist täielikult.
    4. NMDA retseptori blokaatorid ja koliinesteraasi inhibiitorid on ette nähtud amüloidvalgu kõrvaldamiseks, mis põhjustab haiguse kiire progresseerumise.
    5. Psühholoogi ja psühhiaatri süstemaatilised külastused.
    6. Simulaatorite ja mängude kasutamine mälu parandamiseks, näiteks suulise skoori, ristsõna, malet.

    Reeglina kasutatakse fikseerimise amneesia ravimeid üsna harva (rasketel juhtudel). Psühhopatoloogia raviks rakendatakse spetsiaalset strateegiat, mis seisneb mälu parandamise tehnikate ja vahendite kasutamises. Näiteks aju stimuleerimine läbi lugemise, õige toitumise, kontsentratsiooni, regulaarse uue õppimise, hea une ja kasutamise.

    Fikseeriva amneesia ravis on soovitatav suitsetamine, alkohol ja narkootikumid lõpetada. Selleks, et aju oleks hapnikuga küllastunud, on vaja ruumi sageli ventileerida ja värske õhu käes vähemalt 2-3 tundi päevas. Oluline on jälgida igapäevast raviskeemi, mitte segada päeva öö ja magada 8-9 tundi. Toitumine mängib samuti olulist rolli. Soovitatav on süüa tervislikku toitu, mis sisaldab kiudaineid (puuviljad, köögiviljad, rohelised). Ärge kuritarvitage praetud, vürtsikaid ja soolaseid toite ning süüa toitu. Söögid peaksid olema murdosad ja väikesed portsjonid.

    Prognoosid

    Funktsionaalset amneesia ei ole võimalik täielikult ravida ja taastada kõik kognitiivsed funktsioonid. Kõik sõltub inimese keha seisundist, seega kõigi 50/50 tehnikate tõhususest. Esialgses etapis toimub psühhopatoloogia kergesti. Isik tunneb ainult ebamugavustunnet, kuid lõpuks võtab ta haiguse vastu ja kohaneb sellega, kasutades selleks käepärast vahendeid (näiteks päeviku pidamine, kohaloleku ja ostude ajastamine). See aitab amneesiaga inimestel alati jääda sotsiaalseks, aktiivseks ja võimeliseks.

    Raske vormiga kaasneb sagedane mälu, mis viib sotsiopaatia ja töövõimetuseni. Reeglina toimub funktsionaalne amneesia koos psühhopaatiliste häiretega, nagu depressioon, apaatia, paranoia, maania ja skisofreenia. Oluline on pöörata tähelepanu haiguse ilmnemise teguritele. Kui amneesia seostatakse vanusega seotud muutustega, on parem teostada ennetustööd ja hoida pidevalt vaimset vormi heas korras.

    Tuleb meeles pidada, et mälu on keerukas süsteem, mis lööb kõik inimese positiivsed ja negatiivsed emotsioonid. Me kasutame ainult 30% mälust, unustades sageli inimeste ja telefoninumbrite nimed. Kuid vigastused, haigused või vaimsed häired võivad põhjustada rikke, kus mälukaotus muutub süstemaatiliseks. Reeglina kustutatakse mõnedes failides meie failid, mälu väheneb ja tekib psühhopatoloogia, näiteks fikseerimismeenia.

    Loe Lähemalt Skisofreenia