Idiopaatiline epilepsia

Praeguseks on umbes 30 epilepsia tüüpi. Esialgu, sõltuvalt esinemise põhjusest, eristatakse kahte suurt haiguse rühma. Need on idiopaatiline epilepsia, mis areneb närvisüsteemi emakasisese arengu häirete taustal ja sümptomaatiline, mis tekib teatud patoloogia (trauma, kasvaja, hüpoksia, infektsioon jne) tõttu sekundaarse ajukahjustusena.

Tegurid, mis määravad epilepsia alguse ja haiguse patogeneesi

Idiopaatilise epilepsia arengu peamine põhjus on geenimutatsioon, mille tagajärjel häiritakse närviimpulsside juhtivust kesknärvisüsteemi rakumembraanide pinnal.

Tänu kaasaegse meditsiini arengule on juba eraldatud mitu geeni, mille muutus viib sarnase haiguse tekkeni. Samuti on kindlaks tehtud, et idiopaatiline epilepsia edastatakse autosoomse domineeriva pärandi kaudu, st ühelt vanemalt.

Statistika kohaselt, kui sündimata lapse ema või isa põeb epilepsiahooge (erandiks on selle haiguse sümptomaatiline vorm), siis tõenäosus, et laps pärsib haigust, on suhteliselt madal - umbes 8–10%.

Idiopaatiline epilepsia esineb 70% juhtudest ja ilmneb sageli lapsepõlves, harvemini noorukieas. Kui esimene rünnak ilmus 20 aasta pärast, siis peaksite otsima aju koore struktuuri muutuste põhjust.

Kui neuronid hakkavad neuroloogilisi impulsse edastama patoloogiliselt kõrge sagedusega, kaasab patoloogiline aktiivsus aju mõlema poolkera koore. Seetõttu nimetatakse seda haigust idiopaatiliseks generaliseerunud epilepsiaks. Lisaks on häiritud mediaatorite suhe, mis vastutavad inhibeerimise eest või vastupidi, närvisüsteemi ergutamine.

Haiguse tunnused on:

• Struktuurse ajukahjustuse puudumine, mida tõendab tomograafia tulemused.
• Demonstratsioon varases eas.
• Koormatud perekonna ajalugu.
• Patoloogia või haiguse puudumine, mis võib põhjustada epileptilise fookuse teket ajus.

Hoolimata väga sagedastest epilepsiahoogudest ei kannata lapse intellektuaalset, füüsilist ja psühholoogilist seisundit. Kuid edasiste probleemide vältimiseks on vajalik õigeaegne ja adekvaatne ravi epilepsiavastaste ravimitega.

Millised on haiguste liigid

Lastel on mitmeid idiopaatilise epilepsia liike. Need on sündroomid, näiteks:

• Vastsündinute healoomulised krambid.
• Lapsed ja noored absanseerivad epilepsiat.
• Healoomuline müokloonne epilepsia.
• Valgustundlik epilepsia.
• Juveniilne müokloonne epilepsia.
• Epileptiline sündroom, mis esineb isoleeritud krampide generaliseerunud krampidega.

Mõned vanemad võtavad epileptilise sündroomi ilmnemisel vastsündinutel ekslikult arvesse palavikuga krampe. Tõepoolest, mõnel juhul võib lastel, kellel on sarnane reaktsioon järsku temperatuuri tõusule, diagnoosida idiopaatiline epilepsia. Selle tõenäosus on aga umbes 10%. Febriilsete krampide ühekordne kramp ei vaja erilist tähelepanu, kuid pärast teist krambihoogu on vaja regulaarselt läbi viia neuroloogi ja epileptoloogi uuringud.

Krampide kliiniline pilt

Epilepsiahoogude sümptomid on erinevat tüüpi idiopaatilise generaliseerunud epilepsia korral erinevad. On olemas selliseid krambid:

• Tüüpiline ja ebatüüpiline absansy.
• Myoclonic.
• Toon.
• Toon-klooniline.
• Clonic.
• Atonic.

Rünnakute sümptomite lühikirjeldus on toodud tabelis.

· Kõrge sagedus (kuni sadu päeva jooksul).

· Kestus ulatub mõnest sekundist 1 kuni 2 minutini.

· Ootamatu algus ja lõpp.

· Väliselt on arest välja nägemine: laps katkestab oma tegevuse ja külmub, vaadates ühte punkti.

· Mõnikord viibib puudumine keha või pea tahapoole kallutamisega, liikudes silmade küljele või ülespoole, käe lihaste asümmeetriline pinge.

· Teadvus on tavaliselt säilinud.

· Käe lihaste krambid. Samal ajal tõstetakse õlad ja küünarnukid külgedele tagasi.

· Jalgade müokloonus iseloomulike mütsidega, mõnikord võib inimene langeda, nagu oleks ta põlvili all.

· Näo lihaste tahtmatud kokkutõmbed.

· Mõnel juhul katavad krambid kogu keha.

· Rünnaku kestus on 8 kuni 60 sekundit.

· Kõige sagedamini täheldatakse hommikul mõneks tunniks pärast ärkamist.

· Patsient langeb äkki maapinnale iseloomuliku nutmisega. Selline heli tuleneb diafragma lihaste konvulsiivsest kokkutõmbumisest.

· Rünnaku tooniline faas jätkub kogu keha lihaste jäikusega.

· Prillid pööravad kõrvale, väga tihti hammustab keelt.

· Kloonilist krambiperioodi iseloomustab pea, käte, jalgade, näolihaste konvulsiivne tõmblemine.

· Närvisüsteemi erutus annab võimaluse lihaste lõõgastumiseks ja hüpotensiooniks. See juhtub sageli tahtmatu urineerimisega.

· Konfiskeerimise ajal kulutatakse palju energiat. Selle taastamiseks peab patsient pärast rünnakut magama ja uni võib kesta mõnest minutist 3 kuni 4 tunnini.

· Kestus ei ületa tavaliselt 40–60 sekundit.

· Küljelt tundub, et laps lõdvendas äkki kõiki lihasrühmi ja "õpib" õrnalt põrandale.

Mõnikord on lastel idiopaatilise epilepsia korral kombineeritud mitut tüüpi krampe. Näiteks võib müokloonilise või atoonilise sündroomi sümptomite ilmnemisel esineda absoluutsust, eriti noorukieas.

Idiopaatilise epilepsia peamiste tüüpide omadused

Lapse abstsessi epilepsia ilmneb vanuses 2 kuni 10 aastat, peamiselt lastel vanuses 3 kuni 4,5 aastat. Tüdrukutes on see tavalisem kui poegadel. Arstid märgivad, et 3% juhtudest on lastel epilepsia puudumise ilmnemisele eelnenud febriilsed krambid.

75–80% lastest on keerulised puudumised, millega kaasnevad mootorautomaatika, krambid. Kuigi mõnedel patsientidel esineb vahelduvaid lihtsaid ja keerulisi puudusi.

Seda tüüpi idiopaatilise generaliseerunud epilepsia prognoos on soodne ainult siis, kui ravi on varane ja tõhus. Sellisel juhul on töölt puudumise tõenäosus 14-15 aastat kõrge. Ravi puudumisel võib selliseid suhteliselt kergeid krampe asendada üldiste toonilis-klooniliste krampidega.

Juveniilne abstsess epilepsia esineb tavaliselt üldistatud krampide lisamisega. Enamikul juhtudel ilmneb seda tüüpi haigus esmalt 9–12 aasta jooksul, harvemini noorukitel 13 kuni 20 aastat.

Healoomuline müokloonne epilepsia tekib tavaliselt esimest korda tunda 1-1,5 aasta jooksul, kuigi see võib esineda ka vanusevahemikus 4 kuud kuni 3 aastat. Suurenenud krambid soodustavad une puudumist, teravat ärkamist. Väärib märkimist, et kui epilepsiaravimid algavad õigeaegselt, ei kannata lapse vaimset ja vaimset arengut.

Juveniilne müokloonne epilepsia on iseloomulik lastele ja noortele vanuses 8 kuni 26 aastat. Haiguse tipp on puberteedieas (14–15 aastat). Mõnel juhul on varajane töölt puudumine sellist tüüpi haigus. Mõnikord võib müokloonus muutuda üldiseks krambivastuseks.

Vilkuv valgus, sagedased järsk muutused pildil ekraanil (näiteks kinos), une puudumine, äkiline ja ootamatu une ärkamine, menstruatsioon ja suur põnevus võivad põhjustada epilepsiahoogu.

Enam kui pooltel müokloonse idiopaatilise epilepsiaga patsientidel on kerged koordinatsioonihäired, aeglasem mõtlemine, hüperaktiivsus.

Kahjuks on see haigus sageli ravimiravi suhtes resistentne. Seetõttu on inimese seisundi halvenemise tõenäosus, krampide suurenemine ja nende keerulisem kulg tõenäosus.

Kui sellistes olukordades esineb valgustundlikke epilepsiahooge:

• Teleri vaatamise ajal.
• Arvuti või konsooli mängimisel.
• Puudulikkuse tõttu päikesevalgusest läbi lehtede või puude harude.
• Kui peegeldate vee pinna, lume, jää, peeglite valguse peegeldust.
• Terav üleminek pimedast ruumist heledale ja vastupidi.
• Värvimuusika vilkumiste mõjul.

Valgustundliku idiopaatilise epilepsiaga patsientide vaimne areng ei kannata. Sageli kurdavad noorukid peavalu, silmade valu valges valguses, fotofoobiat.

Epilepsia, millel on isoleeritud generaliseerunud krambid, on iseloomulik 10–18-aastastele noorukitele. Haigus avaldub tüüpilistes krampides. Prognoos on soodne. Ligi 95% juhtudest saavutavad arstid stabiilse remissiooni ja 3... 4 aasta pärast täielikku krampide puudumist tühistatakse epilepsiavastased ravimid.

Diagnostika

Idiopaatilise generaliseerunud epilepsia mis tahes vormi esmane diagnoos on standardne - teostatakse elektroentsefalogramm (EEG). Mõnikord on täieliku pildi saamiseks vaja rünnaku ajal lugemisi võtta, et seda provotseerida, lastakse lapsele (tingimata vanemate nõusolekul) teatud ravim.

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi arvutipõhine magnetresonantstomograafia ning kui kahtlustatakse healoomulist või pahaloomulist kasvajat, viiakse läbi positronemissiooni tomograafia.

Lõplik diagnoos on tehtud järgmistel alustel:

• Kliiniline pilt. Arstid soovitavad vanematel mõnikord kodus asuvat videokaamerat, et registreerida krampide sümptomeid. See muudab epilepsia tüübi määramise palju lihtsamaks.
• Uuringute tulemused, sealhulgas lapse vaimse ja füüsilise arengu taseme hindamine.
• Perekonna ajalugu.
• Karyotüübi vereanalüüsi dekodeerimine.

Ebaselge kliinilise pildiga vastsündinuid uurides võib tekkida teatud raskusi. Sel juhul on ette nähtud standardne ravi, neuroloogi ja epileptoloogi jälgimine.

Raviravi põhimõtted

Idiopaatilise generaliseerunud epilepsia peamine ravi on ravimite erirühm. Ravi algab alles pärast teist rünnakut, kuna üks juhtum võib olla tingitud palavikust, stressist, organismi ainevahetusprotsessidest.

Ravimi alustamine on soovitatav minimaalse doosiga, mis on ligikaudu keskmine terapeutiline. Toime puudumisel suurendatakse annust iga 6 kuni 7 päeva järel. Erandiks on raske haigus. Sellisel juhul algab ravi ravimi maksimaalse võimaliku kogusega.

Praeguseks on pakutud mitmeid kümneid epilepsiavastaseid ravimeid. Pediaatrias eelistatakse ravimeid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed ja pikaajaline toime. See on:

• Valproatia (Depakine Retard, Konusolfin, Konvuleks Chrono). Kerge epilepsiavormi puhul on algannus 10–15 mg / kg, rasketel juhtudel 30–40 mg / kg ja maksimaalne annus kuni 100 mg / kg.
• Topiramaat (või levetiratsetaam) annuses 5–8 mg / kg.
• Karbamasepiin (Finlepsin) koguses 20 mg / kg päevas.

Tavaliselt püüavad arstid saavutada stabiilse remissiooni, kui nad võtavad ainult ühte ravimit, kuid mõnel juhul ei ole sellel soovitud toime. Sel juhul lülituge mitme ravimi kombinatsioonile. Näiteks on üks loetletud vahenditest kombineeritud Lamictal'i või Suksilepiga.

Komplikatsioonide tekke ärahoidmiseks tehakse iga kolme kuu järel täielik vereloome, arvestades trombotsüütide arvu, maksafunktsiooni määravaid tegureid ja epilepsiavastase ravimi toimeaine kogust. Iga kuue kuu järel on vaja läbi viia kõhuelundite ultraheli.

Tuleb märkida, et lisaks ravimiravile peate järgima neid eeskirju:

• Igapäevase raviskeemi range järgimine (vähemalt 8 tundi tuleb magada).
• Vältige tegureid, mis võivad vallandada.
• Dieet peaks välistama närvisüsteemi toonust suurendavad joogid (näiteks cola, pepsi, noortele - kohv ja alkohol).

Krampide puudumise korral ühe aasta jooksul on näidustatud stabiilne idiopaatilise epilepsia remissioon. Sel juhul otsus narkootikumide järkjärgulise tühistamise kohta. "Hoolduse" skeem töötatakse välja iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse haiguse kulgu ja selle seisundit.

Generaliseeritud epilepsia

Üldistatud epilepsia on kliiniline mõiste, mis ühendab kõik epilepsia vormid, mis põhinevad primaarselt generaliseeritud epipripidel: puudumised, generaliseerunud müokloonsed ja toonilis-kloonilised paroksüsmid. Enamikul juhtudel on see idiopaatiline. Diagnoosi aluseks on kliiniliste andmete ja EEG tulemuste analüüs. Lisaks on aju MRI või CT skaneerimine. Üldise epilepsia ravi seisneb monoteraapias krambivastaste ainetega (volproaat, topiramaat, lamotrigiin jne), harvadel juhtudel on vajalik kombineeritud ravi.

Generaliseeritud epilepsia

Üldine epilepsia (HE) on epilepsia tüüp, kus epilepsia paroksüsmidega kaasnevad kliinilised ja elektroentsefalograafilised tunnused peaaju kudede esmase hajutatud kaasamise kohta epileptiformse erutusprotsessi käigus. Selle epilepsia vormi kliinilise pildi aluseks on generaliseeritud epiphriscuses: puudumised, müokloonsed ja toonilis-kloonilised paroksüsmid. Sekundaarne generaliseeritud epipripsy ei kuulu üldise epilepsia alla. Kuid alates 21. sajandi algusest hakkasid üksikud autorid kahtluse alla seadma üldist ja fokaalset epilepsiat. Nii et 2005. aastal avaldati Vene epileptoloogide läbiviidud uuringud, mis viitavad ebatüüpiliste puudumiste fokaalsele algusele ja 2006. aastal ilmnes nn pseudo-generaliseeritud paroksüsmide üksikasjalik kirjeldus.

Siiski, kuigi "üldistatud epilepsia" mõistet kasutatakse praktilises neuroloogias laialdaselt. Sõltuvalt etioloogiast eraldatakse idiopaatiline ja sümptomaatiline HE. Esimene on pärilik ja hõivab umbes kolmandiku kõigist epilepsia juhtudest, teine ​​on sekundaarne, tekib orgaanilise ajukahjustuse taustal ja on idiopaatilistes vormides vähem levinud.

Generaliseeritud epilepsia põhjused

Idiopaatilisel generaliseerunud epilepsial (IGE) pole muud põhjust, kui geneetiline determinism. Selle peamine patogeneetiline faktor on tavaliselt kanalopaatia, mis põhjustab neuronite membraani ebastabiilsust, mille tulemuseks on difuusne epileptiformne aktiivsus. Tõenäosus epilepsiaga lapse haiguse esinemisel ühel vanematest ei ületa 10%. Umbes 3% on IGE monogeensed vormid (päritud autosoomse domineeriva põhimõtte, eesmise epilepsia, vastsündinud perekonna healoomuliste krampide jms poolt), kus haigus määratakse ühe geeni defektiga ja poligeensete vormidega (näiteks juveniilse müokloonilise epilepsia, lapsepõlve epilepsia), põhjustatud mitmete geenide mutatsioonidest.

Etiofaktorami üksikjuhul sümptomaatilise ET võivad toimida koljutrauma närvimürgistust, nakkushaigused (entsefaliit, meningiit), kasvaja (aju glioomi, lümfoomid, multiple metastaseerunud ajukasvaja), düsmetaboolsed riiki (hüpoksia, hüpoglükeemia Lipidosis, fenüülketonuuria), palavik, pärilik patoloogia (näiteks tuberoosne skleroos). Sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia lastel võib tekkida loote hüpoksia, emakasisene nakkuse, vastsündinu sünnide kahjustuse, ebanormaalse aju arengu tõttu. Sümptomaatilise epilepsia hulgas esineb enamik juhtumeid, üldine variant on üsna haruldane.

Üldistatud epilepsia kliinik

Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia avaldub lapsepõlves ja noorukieas (enamasti kuni 21 aastat). Sellega ei kaasne muid kliinilisi sümptomeid, välja arvatud esmase üldistusega epileptilised paroksüsmid. Neuroloogilises seisundis on mõningatel juhtudel hajutatud sümptomeid, mis on väga harva - fokaalsed. Kognitiivseid funktsioone ei kahjustata; mõnel juhul võivad intellektuaalse sfääri häired olla mööduvad, mis mõnikord mõjutab koolilaste tegevust. Hiljutised uuringud on näidanud kerge intellektuaalse languse esinemist 3-10% -l IGE patsientidest, mõningate afektiivsete ja isiklike muutuste võimalikkusest.

Sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia esineb mis tahes vanusevahemikus põhihaiguse, päriliku patoloogia ja kaasasündinud väärarengute taustal - sagedamini varases lapsepõlves. Üldistatud epiphriscups on vaid osa tema kliinilisest pildist. Sõltuvalt haigusest on olemas aju- ja fokaalsed ilmingud. Sageli areneb intellektuaalne langus, lastel - oligofreenia.

Üldistatud paroksüsmide tüübid

Tüüpilised absaanid on lühiajalise teadvusetuse paroxysms, mis kestavad kuni 30 sekundit. Kliiniliselt näeb rünnak välja nagu kadunud patsient, kellel on puuduv välimus. Võimalik vegetatiivne komponent hüpereemia või näo hämaruse kujul, hüperalivatsioon. Absanid võivad kaasneda teadvuseta liikumised: üksikute näolihaste tõmblemine, huulte lakkumine, rullsilmad jne. Sellise mootorikomponendi puhul satuvad abansid kompleksi kategooriasse ja kui see nii ei ole, kuulub see lihtsa kategooriasse. Ictal (epiphristap ajal) EEG registreerib üldistatud piiklaine kompleksid sagedusega 3 Hz. Tavaliselt langeb piikide sagedus rünnaku algusest (3-4 Hz) lõpuni (2-2,5 Hz). Ebatüüpilisel abansil on veidi erinev EEG-muster: ebakorrapärased tipplained, mille sagedus ei ületa 2,5 Hz. Hoolimata hajutatud EEG muutustest küsitakse praegu ebatüüpiliste puudumiste peamist üldist laadi.

Generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe iseloomustab kõigi lihasgruppide toonilise pinge muutumine (tooniline faas) ja vahelduvad lihaste kokkutõmbed (klooniline faas) täieliku teadvuse kadumise taustal. Paroksüsmi ajal langeb patsient alguses 30-40 sekundi jooksul. on tooniline faas, siis - klooniline kestus kuni 5 minutit. Rünnaku lõpus esineb tahtmatu urineerimine, siis täislihas lõõgastumine ja patsient tavaliselt magama jäävad. Mõnel juhul täheldatakse isoleeritud kloonilisi või toonilisi paroksüsme.

Generaliseerunud müokloonilised krambid on difuusne, kiire asünkroonne lihaste tõmblemine, mis on tingitud üksikute lihaskimpude tahtmatust kokkutõmbumisest. Mitte kõik keha lihased ei mõjuta, kuid nad on alati sümmeetrilised. Sageli põhjustavad sellised kokkutõmbed jäsemete tahtmatut liikumist, jalalihaste kaasamine viib languseni. Teadvus paroksüsmi perioodil on terve, mõnikord on rumalus. Ictal EEG registreerib sümmeetrilised polüpeaklaine kompleksid sagedusega 3 kuni 6 Hz.

Üldistatud epilepsia diagnoos

Diagnostiline alus on kliiniliste ja elektroentsefalograafiliste andmete hindamine. Tavaline peamine EEG-rütm on tüüpiline IGE-le, kuigi mõni aeglustumine on võimalik. Sümptomaatilistes vormides võib põhirütmi muuta sõltuvalt haigusest. Mõlemal juhul salvestatakse interkotaalses pilus EEG-le difuusne pikalaine aktiivsus, mille eripära on esmane üldistatud iseloom, sümmeetria ja kahepoolne sünkroon.

Et välistada / tuvastada epilepsia sümptomaatilist olemust, kasutatakse diagnoosimisel aju CT või MRI. Nende abiga on võimalik visualiseerida orgaanilisi ajukahjustusi. Kui kahtlustate esmase geneetilise haiguse esinemist, näidatakse geneetilist nõustamist, genealoogilisi uuringuid, DNA diagnostikat on võimalik. Orgaanilise patoloogia välistamise ja teiste haiguste esinemise korral, kus epilepsia on sekundaarne, teeb neuroloogi idiopaatilise epilepsia diagnoosi.

EH diferentseerimine on vajalik fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud vormide, tilkade rünnakute, somatogeense minestamise (raskete rütmihäirete, kroonilise kopsu patoloogia), hüpoglükeemiliste seisundite, psühhogeense paroksüsmi (hüsteerilise neuroosiga, skisofreeniaga), mööduva globaalse amneesia episoodide, unehäirete korral.

Üldise epilepsia ravi ja prognoos

Krambivastase ravi valik sõltub epilepsia tüübist. Enamikul juhtudel on esimese rea ravimid valproroat, topiramaat, lamotrigiin, etosuksimiid, levetiratsetaam. Üldiselt reageerivad üldistatud epilepsia idiopaatilised variandid hästi ravile. Umbes 75% patsientidest piisab monoteraapiast. Resistentsuse korral kasutatakse valproaadi ja lamotrigiini kombinatsiooni. Karbamasepiini, fenobarbitaali, okskarbasepiini, vigabatriini väljakirjutamiseks on vastunäidustatud IGE eraldi vormid (näiteks laste abstsessepilepsia, isoleeritud generaliseeritud konvulsiivsete krampidega IGE).

Ravi alguses viiakse läbi antikonvulsandi individuaalne valik ja selle annus. Pärast täieliku remissiooni saavutamist (epipripide puudumine) ravimi tarbimise taustal toimub annuse järkjärguline vähendamine alles pärast kolme aasta pikkust pidevat manustamist, tingimusel et selle perioodi jooksul ei ole üksik paroksüsm. Sümptomaatilises HE-s viiakse paralleelselt epilepsiaravimitega võimaluse korral läbi haiguse ravi.

ET prognoos sõltub suuresti selle kujust. Idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga ei kaasne vaimne alaareng ja kognitiivne langus, neil on suhteliselt soodne prognoos. Siiski kordub see sageli annuse vähendamise või antikonvulsandi täieliku äravõtmise korral. Sümptomaatilise HE tulemus on tihedalt seotud haiguse kulgemisega. Arengu anomaaliatel ja põhihaiguse tõhusa ravi võimatuse korral on epiphriscusid ravi suhtes resistentsed. Muudel juhtudel (TBI, entsefaliidi korral) võib üldine epilepsia toimida ajukahjustuse jääkide tagajärgena.

Üldistatud epilepsia: vormid ja ravi lastel ja täiskasvanutel

Üldistatud epilepsia on üks neuroloogiliste häirete tüüpidest, kus patsient kaotab ajutiselt epiphriscuses teadvuse. Enamikul juhtudel on see haigusvorm kaasasündinud (esineb vastsündinute ajukahjustuse korral). Üldise epilepsia arengu sümptomaatiline variant ei ole siiski välistatud. Haigust iseloomustavad mitmed sümptomid. Sümptomaatiline epilepsia peatatakse peamiselt ravimite abil.

Generaliseeritud epilepsia

Kui lastel on paaril esimesel eluaastal kahepoolsed krambid (krambid mõjutavad paremat ja vasakut jäsemet) ja neil on lühiajaline teadvusekaotus, on see idiopaatiline generaliseerunud epilepsia. See haigus on looduses krooniline, kuid õigeaegse diagnoosimise korral on seda võimalik korrigeerida.

Generaliseeritud krambihoogudega epilepsiat iseloomustab asjaolu, et ilmingute ajal registreeritakse mõlemas aju poolkaldas anomaalne aktiivsus, mis põhjustab krampe.

Põhimõtteliselt on selle haiguse vorm esmase iseloomuga, see tähendab, et see areneb kaasasündinud patoloogiate tõttu. Kuid mõned teadlased usuvad, et üldine epilepsia ei pruugi olla sümptomaatiline, areneb orgaanilise ajukahjustuse tagajärjel.

Neuroloogilised häired tekivad erinevate tegurite mõjul. Idiopaatiline epilepsia areneb geneetilise eelsoodumuse taustal. Sellisel juhul on sellise patoloogia esinemise tõenäosus lastel, kelle vanemad kannatavad generaliseerunud epilepsia all, 10%.

Haiguse kujunemine pärast isiku sündi on tingitud järgmistest teguritest:

• traumaatiline ajukahjustus;
• aju nakkushaigused (meningiit, entsefaliit jt);
• erineva iseloomuga ajukasvajad;
• palavik (sageli põhjustab epilepsiahooge);
• mõned pärilikud patoloogiad.

Lastel esineb sekundaarne (sümptomaatiline) epilepsia sünnitrauma, loote arengu ajal tekkinud infektsiooni, aju anomaalse struktuuri, loote hüpoksia tõttu.

Millist tüüpi jagatud üldistatud epilepsia?

Patoloogia on liigitatud kolme liiki: idiopaatiline, sümptomaatiline ja krüptogeenne. Mis on idiopaatiline epilepsia? Seda vormi põhjustavad kaasasündinud arenguhäired. Sageli täheldatakse alla 21-aastastel patsientidel üldistatud idiopaatilise patoloogia debüüdi, mistõttu idiopaatiline epilepsia lastel ei ole haruldane.

Selles vormis ei diagnoosita samaaegseid kliinilisi sümptomeid, välja arvatud neuroloogilised krambid. Mõnikord esineb hajutatud nähtusi. Harvadel juhtudel häirivad fokaalsed (lokaliseeritud) sümptomid. Üldistatud idiopaatilise epilepsia korral säilitab patsient mõtlemise ja teiste kognitiivsete funktsioonide selguse. Siiski ei ole välistatud mõned intellektuaalsed häired, mis aja jooksul kaovad. Keskmiselt tekivad need häired 3-10% patsientidest.

Sekundaarne epilepsia (sümptomaatiline) esineb igas vanuses, mis on seletatav haiguse tekkimise põhjusega. Kui patoloogia on tingitud kaasasündinud väärarengutest, tekivad esimesed rünnakud lapsepõlves. Sümptomaatilise generaliseerunud epilepsia korral on krambid osa suuremast kliinilisest pildist.

Krüptogeenset vormi diagnoositakse juhtudel, kui neuroloogilise häire tekkimise põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha.

Sümptomaatilise epilepsia kliiniline pilt

On kaks kõige levinumat sümptomaatilise epilepsia vormi, mis võivad muutuda üldisteks: osalised ja ajalised.

Esimene haigustüüp ilmneb lihtsate krampide kujul, mille käigus täheldatakse jäsemete tõmblemist. Sümptomaatilise osalise epilepsia korral teostavad konvulsiivsed liigutused tavaliselt käed ja jalad. Üldise patoloogia edenedes täheldatakse keha teistes osades lihaste tõmblusi. Äärmuslikel juhtudel põhjustab haigus teadvuse kadu.

Järgnevad üldise sümptomaatilise epilepsia sümptomid on harvemini diagnoositud:

• patsient näeb ümbritsevaid objekte kumeras projektsioonis;
• kujutiste, mis ei vasta tegelikkusele, esindamine;
• kõne puudumine, säilitades samas vastavate lihaste terviklikkuse;
• illusioonid (vale reaalsuse taju) ja hallutsinatsioonid (harva).

Lastele rohkem iseloomuga nidussi ajaline ja parietaalne lokaliseerimine. Epipridatsiooni ilmingule eelneb sageli aura, milles patsient on mures peavalu ja üldise seisundi halvenemise pärast. Tulevikus esineb generaliseerunud epilepsia rünnakuid, millega kaasnevad sümptomid teadvuse kaotusena, teiste nähtuste krambid.

Haiguse sümptomaatilises vormis ei esine interiktaalse perioodi jooksul sageli neuroloogilisi sümptomeid. Krampide puudumisel on esile kerkinud epilepsiat põhjustanud kaasnevate haiguste kliinilised nähtused.

Sümptomid sõltuvad krampide liigist

Eristatakse kolme tüüpi epiphriscuse:

• tüüpilised absansid;
• toonilis-klooniline;
• müoklooniline.

Tüüpiline abstraktsus esineb sageli lapsepõlves. Sellist rünnakut iseloomustab ajutine katkestus. Absoluutide küljest tundub, et patsient on peatunud ja tema pilk jääb fikseerituks. Ka seda tüüpi krampide ajal on näo nahk sageli punane või kahvatu.

Keerulisi puudumisi iseloomustab lihaste tõmblemine, silmade tahtmatu veeremine ja muud tegevused, mida patsient ei kontrolli. Pikaajaliste rünnakute puhul kaotab patsient ruumis orientatsiooni ja ei ole teadlik sellest, mis toimub. Patsiendi sundimine sellest seisundist on võimatu. Krampide arv päeva jooksul võib ulatuda 100-ni.

On selline asi nagu ebatüüpilised absansid. See rünnak kestab kauem, kuid üldiste sümptomite intensiivsus (muutused lihastoonuses, teadvusetuse kestus) on väiksem kui teiste krampide puhul. Ebatüüpiliste puudumiste korral säilitab patsient teatud füüsilise aktiivsuse ja võime reageerida välistele stiimulitele.

Toonilis-kloonilistel krampidel on kõik lihasgrupid (tooniline faas) kõigepealt pingelised, millele järgneb krambid (klooniline faas). Need nähtused ilmnevad teadvuse täieliku kadumise taustal.

Tooniline faas kestab umbes 30-40 sekundit, klooniline faas kestab kuni 5 minutit.

Järgnevad sümptomid viitavad epilepsiahoogude tekkimisele, mis ilmnesid selles stsenaariumis:

• täielik teadvuse kaotus (patsient langeb);
• purustatud hambad;
• hammustatud huuled või põsed;
• hingamine on raske või puudub;
• Sinine nahk suu ümber.

Kloonilise faasi lõpus esineb sageli tahtmatu urineerimine. Niipea kui krambid lõpevad, magavad patsiendid tavaliselt. Pärast ärkamist on võimalik peavalu ja tugev väsimus.

Müokloonilised krambid ilmnevad tahtmatu ja lokaliseeritud lihaste tõmblemises. Krampe täheldatakse nii üksikutes piirkondades kui ka kogu kehas. Müoklooniliste krampide oluline tunnus on sümmeetriline lihaste tõmblemine. Rünnaku ajal jääb patsient teadlikuks, kuid mõni kuulmiskaotus on võimalik (ajutine stupor). Müokloonilised krambid kestavad tavaliselt mitte rohkem kui ühe sekundi.

Pediaatriline generaliseeritud epilepsia

Epilepsia lastel on üldiselt idiopaatiline. Samal ajal on selles patsiendikategoorias mitmesuguseid tegureid, mis võivad esile kutsuda epiphriscuses, sealhulgas:

• allergilised reaktsioonid;
• helmintilised sissetungid;
• suurenenud kehatemperatuur ja muud lastehaigused.

Idiopaatiline epilepsia, millel on lapsepõlves üldised krambid, esineb peamiselt puudumiste vormis, mida iseloomustab teadvuse ajutine pimendus (kuid mitte kaotus). Sümptomaatilise epilepsia esinemine lastel võib näidata:

• regulaarne kõndimine kõiges;
• äkilised hirmud;
• ootamatud meeleolumuutused;
• ebamõistlikud valud keha erinevates osades.

Sümptomaatiline epilepsia, millel on harvaesinevad üldised krambid lastel, on keeruline. Haigust on raske parandada, kuna see areneb kaasasündinud anomaaliate tõttu.

Meditsiinipraktikas on tavaline eristada kahte epilepsiale iseloomulikku sündroomi lastel:

• Lääne sündroom;
• Lennox-Gasto sündroom.

Esimest sündroomi tuvastatakse sagedamini imikutel. Seda iseloomustavad lihaste spasmid, mis põhjustavad kontrollimatute nooltega. Lääne sündroom tekib peamiselt orgaanilise ajukahjustusega. Sellega seoses on haiguse prognoos ebasoodne.

Lennox-Gasto sündroom avaldub esimesena kahe aasta pärast ja on eelmise komplikatsioon. Patoloogiline kõrvalekalle põhjustab ebatüüpilisi puudusi, mis aja jooksul võivad põhjustada üldist epilepsiahoogu. Lennox-Gasto sündroomi korral areneb dementsus väga kiiresti ja puudub liikumiste koordineerimine. Sellisel kujul esinev haigus ei ole meditsiiniliseks raviks tingitud komplikatsioonidest, mis põhjustavad patsiendi isiksuse muutumist.

Üldistatud epilepsiahoogude diagnoos

Sümptomaatilise epilepsia kindlakstegemiseks uurib arst kõigepealt patsiendi lähisugulasi, et kindlaks teha teatud sümptomite olemasolu, krampide ilmnemise laadi ja muud teavet. Selle põhjal valitakse diagnostilised meetmed.

Üldistatud idiopaatiline epilepsia ja sellega seotud sündroomid (kui tegemist on lastega) diagnoositakse elektroentsefalogrammiga. See meetod võimaldab mitte ainult määrata haiguse olemasolu, vaid ka tuvastada patoloogiliste fookuste lokaliseerumist ajus.

Üldist epileptiformset aktiivsust EEG-le iseloomustab normaalse rütmi muutus. Selle haigusvormi eripära on mitmete patoloogiliste fookuste olemasolu, mida näitab elektroentsefalogramm.

Välistada teise tüüpi epilepsia, aju MR-i ja CT-i diagnoosimine. Nende meetodite abil on võimalik tuvastada patoloogiliste fookuste lokaliseerimist. Kui määratakse kindlaks idiopaatilise vormi üldine epilepsia, on vaja konsulteerida ja uurida geneetikut kaasasündinud kõrvalekallete avastamiseks.

Kuidas ravida?

Kui kahtlustate sümptomaatilist epilepsiat, milline see on ja kuidas haigust ravida, siis arst teeb kindlaks. Enesediagnostika ei too sel juhul kaasa soovitud tulemusi, sest patoloogiat iseloomustavad südamele ja kopsupuudulikkusele iseloomulikud sümptomid, hüpoglükeemia, psühhogeensed paroksüsmid, somnambulism.

Sümptomaatilise epilepsia ravi aluseks on valproehappe preparaadid:

Enamiku valproehappe preparaatide vastuvõtmine rasedatele naistele on vastunäidustatud. Mis tahes tüüpi epilepsia on klonezepami abil hästi peatatud. Kuid see ravim on suhteliselt sõltuvust tekitav ja seetõttu vähendab aja jooksul ravimiteraapia efektiivsus. Lastel tekitab Klonezepam kognitiivseid häireid, mis ilmnevad arengusuundades.

Niipea, kui algab üldine epilepsia, on oluline patsiendilt koheselt eemaldada kõvad ja teravad esemed ning asetada patsiendile midagi pehmet. Kui epiphristopi kestus on üle 5 minuti, tuleb arsti juurde helistada. Muudel juhtudel normaliseeritakse patsiendi seisund ilma välise sekkumiseta.

Üldist epilepsiat lastel ravitakse operatsiooni kombinatsiooni kaudu, mille käigus patoloogiline fookus ajus eemaldatakse ja ravimiteraapia.

Prognoos

Üldise epilepsia prognoos sõltub haiguse vormist. Idiopaatiline tüüp piisava ja õigeaegse ravi puudumisel tekitab intellektuaalse arengu viivitust. Üldised krambid selles patoloogilises vormis tekivad pärast antikonvulsantide annuse vähendamist või katkestamist.

Pärast edukat neurokirurgilist sekkumist minimeeritakse retsidiivi tõenäosus vastavalt idiopaatilise epilepsia prognoosile.

Sümptomaatilise vormi prognoosi määravad aju aktiivsuse häireid põhjustanud haigusseisundi iseärasused. Kaasasündinud arenguhäirete korral annab ravi harvadel juhtudel positiivseid tulemusi organismi kõrge resistentsuse tõttu ravimitele. Kui samaaegsete patoloogiate ravi on edukas, ei välistata soodsat tulemust.

Idiopaatilise epilepsia olemus täiskasvanutel ja lastel

Epilepsia on üldine neuroloogiline haigus, mille korral tekivad järsku krambid. Patoloogia on jagatud idiopaatiliseks ja sümptomaatiliseks.

Haigus on tuntud juba pikka aega. Vana-kreeklased nimetasid epilepsiat "jumalikuks haiguseks". Umbes 30% juhtudest diagnoositakse idiopaatiline epilepsia.

Kontseptsiooni määratlus

Idiopaatiline epilepsia on haiguse vorm, milles ei täheldata orgaanilist ajukahjustust. Põhjuseks ei ole vigastused ja ülekantud haigused, vaid geneetiline eelsoodumus.

Töötlemata viib patoloogia tõsiste tüsistuste tekkeni, mis oluliselt halvendab patsiendi eluiga. Õnneks on arstid õppinud haiguse kulgu kontrollima ja saavutama ravi abil stabiilse remissiooni.

ICD 10 kohaselt on idiopaatilisel epilepsial sümbol G40.3.

Tavaliselt ilmneb haigus kõigepealt 8-10-aastastel lastel, harvemini kell 12-18.

Peamised tunnused, mis eristavad haiguse idiopaatilist vormi:

• orgaanilise ajukahjustuse puudumine;
• välimus lapsepõlves;
• haiguse puudumine, mis on haiguse tekke põhjuseks;
• mõju puudumine lapse vaimsele ja füüsilisele seisundile.

Klassifikatsioon ja vormid

Idiopaatiline epilepsia jaguneb kaheks suureks rühmaks:

1. Lokaliseeritud Rünnakud tekivad ühes selgelt määratletud ajuosas. Jagatud:
   • healoomuline laste epilepsia;
   • esmane epilepsia lugemine;
   • kaelas paiknev epilepsia.
2. Idiopaatiline generaliseeritud epilepsia. Seda tüüpi patoloogias kannatavad kõik ajukoorme rakud. Sisaldab:
   • absense;
   • üldised krambid ärkvelolekul;
   • valgustundlik;
   • ühised healoomulised krambid.

Hinnangulised põhjused

Patsiendil on geenimutatsioon, mille korral on häiritud närviimpulsside juhtimine rakumembraanides.

Neuraalsed impulsid läbivad kiirendatud sagedusega, mis kutsub esile ajukoorme suurenenud aktiivsuse. Teisisõnu, ergastusvahendajad domineerivad ergutusvahendajate üle.

Esilekerkivad tegurid on järgmised:

• emakasisene infektsioon;
• loote hüpoksia;
• ema halvad harjumused raseduse ajal;
• rasedate ravimite kontrollimatu tarbimine;
• füüsiline ja vaimne stress.

Täiskasvanutel võib see tekkida stressi, emotsionaalse stressi, kroonilise väsimuse tõttu.

Krampide tüübid ja nende sümptomid

Idiopaatilise epilepsia peamised tunnused on krambid. Need on jaotatud tüüpideks, sõltuvalt voolu iseloomust:

• absense;
• müokloonne;
• toonilis-klooniline.

Absansy

Need kujutavad endast lühiajalist teadvusekaotust ilma krampidega. Patsiendi silmad hägustuvad, ta vaatab ühte punkti ja ei reageeri välistele stiimulitele.

Sellised rünnakud toimuvad peamiselt lapsepõlves. Tundub, et laps külmub, katkestades oma tegevuse.

Sellesse rühma kuuluvad keerulised absansiad. Lisaks teadvuse kadumisele on patsiendil huulte, käte ja näo kaootiline liikumine. Rünnaku kestus - kuni 2 minutit, kordumise sagedus - kuni mitu tosinat päevas.

Myoclonus

Lühiajalised krambid, mis katavad kehaosi või kõiki lihaseid. Squats on iseloomulik, patsient näib olevat jalgu nõrgenenud. Teadvus ei ole tavaliselt kadunud.

Rünnaku kestus - 10-50 sekundit. Peamine esinemise aeg on hommikune tund pärast magamist.

Toon-klooniline

Mõlema poolkeraga patsientidel esineb probleeme.

Rünnak kestab kaua, kuni 5 minutit. Epilepsia algus algab lihastoonust, ta kaotab teadvuse. Siis on kogu keha krambid.

Krampide ajal eritub sülg ja algab kontrollimatu urineerimine. Siis on äkiline lihaste lõõgastumine. Pärast teadvuse taastumist ei saa patsient mäletada, mis temaga juhtus.

Sageli tekivad krambid ootamatult. Mõnikord eelneb sellele aura. Seda iseloomustab palavik, naha blanšeerumine, kuulmis- või lõhnahallutsinatsioonid.

Patsient alustab paanikahoogu, kontrollimatut hirmu, seletamatut eufooriat. Sageli on lastel kombineeritud erinevaid krampe, näiteks puuduvad müoklooniliste krampide tunnused.

Lastel idiopaatiline epilepsia avaldub 2-10 aasta jooksul. Tavaliselt toimub arestimine keeruliste puudumiste põhimõttel. Sümptomite õigeaegne ravi võib vabaneda 15-16 aastastest.

Noorukis on see haigus raskem ja avaldub toonilis-klooniliste krampidena.

Konfiskeerimist põhjustavad tegurid on:

1. Une puudumine
2. Terav ärkamine.
3. Stress.
4. Kuu.

Kui diagnoositakse haiguse valgustundlik tüüp, võivad rünnakud alata järgmistes olukordades:

• filmi vaatamisel;
• terava sisselülitamisega;
• garlandi vilkumise tõttu;
• valguse peegeldumise tõttu veest, lumest, klaasist.

Sageli kannatavad sellised inimesed fotofoobia all. Pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline. Väikesed krambid ja minestus on tingitud väsimusest, kuigi see võib olla "esimene kell".

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine ja ravi on seotud neuroloogi ja epileptoloogiga.

Diagnoos ei ole arsti jaoks raske, sest sümptomid on liiga iseloomulikud.

Peamine on haiguse liigi korrektne identifitseerimine, et määrata sobiv ravi.

Peamine diagnostiline meetod on entsefalogramm. Patsient pannakse oma peaelektroodidele. Nad kinnitavad närviimpulsside juhtimist.

Samal ajal avastatakse haiguse fookus, selle lokaliseerimine. Sageli provotseerivad arstid rünnakut, sest puuduvad ülemäärane aktiivsus rahulikus olekus.

Kirjeldatakse idiopaatilise epilepsia diferentseerumist sümptomaatilisest MRT-st. See meetod kõrvaldab orgaanilised muutused ajus.

Diagnoosi lõpparuanne tehakse järgmistel põhjustel:

1. Rünnakute olemus.
2. Lapse vaimse arengu uurimise tulemus.
3. Geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

Alla aasta vanuste laste uurimisel esineb teatavaid raskusi. Kuna selles vanuses on kliiniline pilt ebaselge.

Ravi

Epilepsia ravi on pikk ja keeruline protsess. Ravi sisaldab:

1. Ravimite vastuvõtt.
2. Dieet ja päevane raviskeem.

Meditsiiniline

Ravimid on ette nähtud minimaalses annuses. Krampide kordumise korral suurendatakse annust.

Remissiooni saavutamiseks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Praegu on palju antiepileptilisi ravimeid, millel on pikaajaline toime. Neil ei ole toksilist toimet ja neil on minimaalsed kõrvaltoimed.

Kõige populaarsemad tööriistad:

• Convussolfine;
• Konvuleks Chrono;
• Topiramaat;
• Carmabazepine.

Kõigepealt kirjutage ühte tüüpi ravimid. Kui te ei suuda stabiilset remissiooni saavutada, kasutage tööriista.

Et vältida ravimite negatiivset mõju maksale, tehakse iga kolme kuu järel vereanalüüs, et määrata trombotsüütide arv ja maksafunktsiooni testid. Samuti läbivad kõhuõõne ultraheli.

Päevarutiin ja toitumine

Ranged igapäevased rutiinid aitavad vältida krampe. Patsient peab lamama ja samal ajal üles tõusma. Vältige füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Valgustundlik epilepsia ei ole ravitav. Arestimise vältimiseks peab patsient järgima järgmisi piiranguid:

• ärge vaadake televiisorit pikka aega ja ärge istuge arvutiga;
• kandke päikeseprille;
• vältida eredat valgust.

Epileptikumide eritoiduks on süsivesikute toidu, soola piiramine ja rasva sisalduse suurendamine dieedis.

Samuti on keelatud suitsetada, juua alkoholi, juua tugevat kohvi ja teed.

Patsiendi sugulased peaksid õppima esmaabi. Rünnaku korral tuleb patsient asetada tasasele pinnale, suuõõs tuleb vomitusest vabastada.

Seejärel pange oma pea alla midagi pehmet, pöörake oma pea külge nii, et patsient ei lämmataks. Siis tuleb krae lahti lasta, ülerõivad lahti võtta.

Ärge tehke kunstlikku hingamist ega südame massaaži. Sa pead lihtsalt pulssi juhtima. Samuti ei ole võimalik patsienti üle kanda, proovida hambaid lahti võtta. Oodake kindlasti kiirabi saabumist.

Lapsepõlve ravi omadused

Idiopaatilise osalise ja fokaalse epilepsia ravi lastel on peaaegu sama, mis täiskasvanutel.

Ravimite annus tuleb võtta ainult vastavalt vanusele. Võtke ravimeid paar aastat.

Pediaatrilist epilepsiat ravitakse edukalt. 35% juhtudest võib haiguse täielikult ravida;

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub kursuse avastamise õigeaegsusest ja raskusastmest. Samuti on oluline patsiendi vanus.

Lapsepõlves on ravivõimalused peaaegu 40%. Eriti rasked juhtumid ei ole ravitavad.

Seejärel püüavad arstid vähendada rünnakute sagedust. Ravimite tühistamine on võimalik remissiooniga 2 aastat ja normaalsete entsefalogrammi väärtustega.

Kui haigust ei ravita, suurenevad krambid ja patsiendi seisund halveneb.

Epilepsia kõige tõsisemad tüsistused on kooma ja surm, mis on tingitud lämbumisest või südame seiskumisest.

Patsiendile, kellel on raske haigusseisund, määratakse haigusgrupp.

Tal on keelatud autot juhtida ja ohtlikes tööstusharudes töötada. Samuti on vastunäidustatud tegevused, mis nõuavad suurt tähelepanu.

Täiskasvanutel on idiopaatiline epilepsia peaaegu paranematu. Samuti pole leiutatud ühtegi haiguste ennetamise vahendit.

Idiopaatiline generaliseerunud epilepsia (IGE): haiguse sümptomid, ravimeetodid ja taastumise prognoos

Epilepsia on krooniline progresseeruv haigus, mis esineb kõige sagedamini lapsepõlves ja noorukieas, mida iseloomustab ajukahjustus, krambihäirete esinemine, isiksuse muutused, mis aja jooksul viib dementsuse tekkeni. Eraldage idiopaatiline (primaarne) ja sümptomaatiline (sekundaarne) epilepsia. Idiopaatiline epilepsia on epileptiline haigus, mille korral kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus puudub, on pärilik.

Etioloogia ja patogenees

Epilepsia on haigus, millel on palju põhjuseid. Pärilikkus on väga oluline, kui perekonnas on inimesi, kellel on see haigus, siis on lapse epilepsia tekkimise tõenäosus kõrge. See mõjutab raseduse ja sünnituse protsessi emas, nakkushaigusi, peavigastusi.

Üldiselt arvatakse, et kesknärvisüsteemi neuronite membraanide patoloogia põhjus.

Epilepsia idiopaatilise generaliseeritud vormi patogenees peitub ajukoorme patoloogilises erutatavuses, sellise ärrituvuse põhjus on seotud geneetiliste teguritega. Tekib ebanormaalne impulss, mida neuronite membraanide ebastabiilsuse tõttu ei suru maha. See levib närvisüsteemi radadel ja põhjustab haiguse sümptomeid.

Idiopaatilise epilepsia kohaliku vormiga moodustub ajus ebanormaalne fookus, mis väljastab signaale, mis põhjustavad epilepsia paroksüsme.

Krampide liigid

Ravimeetodi valikul määratakse kindlaks, milline krambihoog on epilepsia alguses.

Fokusaalsed (kohalikud) krampide liigid:

• Lihtne ilma teadvuseta. Jagatud: mootor (mootor); krampide puhul, millel on sensoorsed sümptomid (illusioonid, hallutsinatsioonid); vegetatiivsete tunnustega (kõhuvalu, higistamine).
• Lihtne teadvusega (kõne, mõtlemise, taju, emotsioonide kadumine).
• Raske teadvuse vähenemine.

Üldistatud:

• tüüpilised ja ebanormaalsed puudumised;
• müokloonilised krambid;
• kloonilised krambid;
• toonik.

Üldised krambid

Üldised krambid - tõsised paroksüsmide tüübid, millega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus.

Puudused on üldistatud idiopaatilise epilepsia kõige levinumad rünnakud. Need avalduvad krambihoodena, millega kaasneb teadvuse kadu, väike motoorne aktiivsus ja tuhmumine. Absaanid on jagatud lihtsateks ja keerukateks. Lihtne pleegib ilma mootori aktiivsuseta. Raske - rünnak madala liikumismääraga.

Absoluutid IGE-s algavad tooniliste liigutustega hajumisest: pea kukkumine, rulluvad silmad. Siis võivad liituda müokloonsed (silmalaugude, nina, õlgade) ja atooniliste (pea riputamise) nähtuste liitumine.

Samuti eristatakse absansa autonoomset komponenti: naha värvimuutus, tahtmatu urineerimine. Kestab lööke 2 kuni 30 sekundiga.

Teine tüüp - krambid üldise toonilis-kloonilise ilminguga ja aura esinemine. Aura algab enne rünnakuid. Näidatud vegetatiivsete muutustega: palavik, näo värvimuutus, iiveldus, oksendamine. On hallutsinatsioone, kõrget meeleolu, hirmu tunnet, ärevust.

Rünnakud on seotud ärkamisega ja uinumisega. Krambid võivad vallanduda une kestuse vähenemise, hilise une ja ebatavalisel ajal ärkamisega. Kestab rünnaku 30 sekundist 10 minutini.

Toonilised nähtused koosnevad tugevast toonist kõigist skeletilihaste rühmadest, kloonilistest - üksikute või kahepoolsete üksikute lihaste kokkutõmbumisest. Pärast teadvuse taastamist naasevad lihased normaalseks.

Haiguse vormid lastel

Lastel on mitmeid epilepsia vorme.

Healoomuline kohalik epilepsia

Teist nimetatakse rolandiliseks epilepsiaks, see avaldub neelu ja äratuse ajal tekkivate neelu-suuliste ja ühepoolsete näomootori rünnakutega. See on lastel tavaline paroksüsm. Haigus avaldub lastel vanuses 2 kuni 14 aastat. Enamasti on poisid haige.

Seda iseloomustavad lihtsad osalised paroksüsmid, mis ilmuvad une ja ärkamise ajal. Kõik algab paresteesiast, tundlikkuse rikkumisest orofaründi, igemete, keele piirkonnas.

Siis helistavad lapsed helistama, vabaneb suur hulk sülge. Näib, et näolihaste närimine: suu lihaste, neelu, näolihaste kloonilised, toonilised ja kloonilised-toonilised spasmid. Mõnel patsiendil liiguvad krambid käe või jalgsi. Rünnakud võivad muutuda üldistatud paroksüsmiks.

Vastsündinute healoomuline müokloonne epilepsia

Need on generaliseeritud paroksüsmid müoklooniliste krampide kujul. Alustatakse kolmekuulise lapse perioodist nelja aastani. Ilmutatuna pea tipu liigutamise ja torso ja õlgade tõstmisega, küünarnukid külgedele. Teadvus on salvestatud, rünnakud järk-järgult suurenevad.
Nendel lastel väheneb lihastoonus, psüühika areneb normaalselt.

Annuse sündroom

Annuse sündroom - müokloonilised astatilised paroksüsmid. Alustatakse lastest alates üheaastasest kuni 5 aastani. Tüüpiline jäsemete lihaste asünkroonne kokkutõmbumine. Rünnakud on lühiajalised. Torso tõstmisel võib tekkida nihestav liikumine. Teadvus päästeti.

Krambid esinevad sageli, mõnikord mitu minutit minutis, mida nimetatakse epileptiliseks seisundiks.

Sellised lapsed on häirinud liikumise koordineerimist, mõjutanud kesknärvisüsteemi, nad on vaimses arengus maha jäänud.

Laste absans ja nooruslik

Alaealised ja laste absansid on üldine krambid, mis kestavad mitu sekundit, puuduvad, pleegivad ja vähesed mootori kokkutõmbed.

Haiguse haruldased vormid

Panayotopulose sündroom on healoomuline lastele mõeldud idiopaatiline osaline epilepsia, millel on okulaarsed krambid ja algus alguses 1 aasta kuni 13 aasta jooksul. Rünnakud selles vormis on tõsised.

Neid iseloomustavad vegetatiivsed häired ja pikk teadvuse puudumine, mis tekivad une ajal: esimene oksendamine, siis pea ja silmad pöörduvad ühes suunas. Paroksüsmid lähevad üldisteks. Rünnakud on haruldased, 1-2 korda haiguse ajal.

Hasta sündroom on healoomuline epileptiline sündroom, millel on okulaarsed krambid ja hiline algus perioodil alates kolmest kuni 15 aastani. Rünnakud on lihtsad, kestavad mõnest sekundist mitme minutini, mille jooksul tekivad visuaalsed hallutsinatsioonid. Pärast rünnakut kogevad patsiendid tugevat peavalu iivelduse ja oksendamisega.

Diagnostika

Selleks, et ravi oleks efektiivne, on vajalik haiguse avastamine selle arengu algstaadiumis.

Kõigepealt määravad nad epilepsia põhjuse - kas see on pärilik või on arenenud pärast vigastuste või haiguste kannatamist. Arst küsitleb patsienti, tema sugulasi, uurib neuroloogilist ja vaimset.

On mitmeid meetodeid epilepsiahoogude diagnoosimiseks, et selgitada diagnoosi ja ravi meetodit:

• EEG - elektroenkefalograafia. Võimaldab määrata konvulsiivset valmisolekut, epilepsia aktiivsust, patoloogiliste impulsside asukohta.
• EEG monitooring - elektroencefalogramm, mis salvestab mitme päeva jooksul videosalvestusega patsiendi käitumist.
• Pea (CT) skaneerimine (arvutitomograafia). Aju diagnoosimiseks kulunud traumaatiline ajukahjustus.
• Magnetresonantstomograafia. Tuvastage pindmised ajukahjustused.
• Pea ja kaela veresoonte seisundi diagnoosimiseks kasutatakse reoenkefalograafilist uuringut (REG).

Ravi

Ravi valib ja viib läbi neuroloog koos psühhiaatriga. Idiopaatilise epilepsia ravi toimub haigla või kliiniku neuroloogilises osakonnas - ambulatoorselt.

Ravimravi peaks olema pikk ja pidev, s.t. umbes 5 aastat pärast viimast rünnakut tuleks see läbi viia asjakohaste ettevalmistustega.

Ravi algab antikollunantide annustega, mis vastavad rünnaku tüübile. Vajadusel viiakse ravi läbi mitmesuguste ravimitega. Komplekssed patsiendid võtavad vitamiine, biostimulante, järgivad dieeti.

Konservatiivse ravi ebatõhususega jätkatakse kirurgilist ravi. Valitud toimingud ja funktsionaalsed toimingud.

Idiopaatilise epilepsia resektsiooni tüüpide näidustused on ravimresistentse epilepsia kinnitatud diagnoos ja patogeensete fookuste visualiseerimine ajus.

Funktsionaalsed toimingud on palliatiivsed. Sellist tüüpi operatsioonide näidustused on resistentsete epilepsia korral resistentsete kirurgiliste protseduuride võimatus ja tüsistuste suur oht pärast operatsiooni.

Prognoos

Epilepsiahaiguse prognoos on erinev. Võib-olla täielik taastumine, tulemus aju muutustega, surm. Komplikatsioonide oht on väikelastel suurem, kuna nende närvisüsteem ei ole täiuslik.

CT ja MRI korral epilepsiaga patsientidel ilmnevad muutused aju ajukoore atroofias.

Suremus on 18% somaatilise epilepsia korral ja 1% idiopaatilise.