Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja norepinefriin - nende farmakokineetilistes omadustes kuuluvad antidepressantide kolmandasse põlvkonda. Kasutatakse ärevushäirete ja depressiivsete seisundite raviks. Keha on selliste ravimite kasutamist suhteliselt lihtne taluda, nii et mõnda neist müüakse ilma retseptita.

Erinevalt TCA rühmast (tritsüklilised antidepressandid) ei põhjusta selektiivne blokaator praktiliselt antikolinergilisi / kolinergilisi kõrvaltoimeid, mis põhjustavad vaid aeglustumist ja ortostaatilist hüpotensiooni. Kirjeldatud ravimite üleannustamise korral on kardiotoksilise toime oht väiksem, seetõttu kasutatakse selliseid antidepressante paljudes riikides.

Selektiivne lähenemine ravile on põhjendatud SSRI-de kasutamisega üldarstipraksises, nad on sageli ette nähtud ambulatoorseks raviks. Mitteselektiivne antidepressant (tritsükliline aine) võib põhjustada arütmiaid, samas kui selektiivsed inhibiitorid on näidustatud kroonilise südame rütmihäirete, nurga sulgemise glaukoomi jne jaoks.

Pöördnärvisüsteemi omastamise selektiivsed inhibiitorid

Depressioonis on selle rühma ravimid võimelised tõstma meeleolu intensiivse kasutamisega serotoniini moodustavate keemiliste komponentide poolt. Nad reguleerivad impulsside edastamist neurotransmitterite vahel. Püsiv tulemus saavutatakse kolmanda vastuvõtunädala lõpuks, märkab patsient emotsionaalset paranemist. Valitud serotoniini omastamise inhibiitori toime tugevdamiseks on soovitatav võtta 6-8 nädalat. Kui muutusi ei toimu, tuleb ravim välja vahetada.

Antidepressandid ei ole käsimüügiravimid, kuid mõnedele patsientide rühmadele antakse „vaikimisi” kohtumisi, näiteks naised, kes kaebavad sünnitusjärgse depressiooni pärast. Imetavad emad kasutavad Paroksetiini või Sertaliini. Neid on ette nähtud ka ärevuse sündroomi raskete vormide, rasedate naiste depressiooni ja ohustatud inimeste depressiooni vältimiseks.

SSRI-d on kõige populaarsemad antidepressantravimid nende tõestatud efektiivsuse ja väheste kõrvaltoimete tõttu. Vastuvõtmise negatiivseid mõjusid on siiski täheldatud, kuid need läbivad kiiresti:

  • lühiajaline iiveldus, isutus, kehakaalu langus;
  • suurenenud agressiivsus, närvilisus;
  • migreen, unetus, liigne väsimus;
  • vähenenud libiido, erektsioonihäired;
  • treemor, peapööritus;
  • allergilised reaktsioonid (harva);
  • kehakaalu järsk tõus (harva).

On keelatud võtta antidepressante epilepsia või bipolaarse häirega patsientidele, kuna need süvendavad nende haiguste kulgu.

Kõrvaltoimed imikutel, kelle emad võtavad vastu antidepressante, on äärmiselt haruldased. Kuid selline ravi tulemus on täiesti võimalik. Spetsiaalset ravi saavatel naistel tuleb arstiga arutada kõiki riske, et vältida lapse negatiivsete tingimuste teket.

Kliiniline omadus

Kaasaegsel meditsiinil puudub teave selle kohta, et antidepressandid on täiesti ohutud. Siiski on olemas nimekiri ravimitest, mis põhjustavad kõige vähem ja suurimat kahju:

  • "Zoloft" - imetavate emade määramise vahendid;
  • Fluoksetiini, tsitalopraami ja paroksetiini võtmine peaks olema piiratud. Nad provotseerivad lastel ülemäärast närvilisust, ärrituvust, nutmist rünnakuid, söömisest keeldumist. “Tsitalopraam” ja “Fluoksetiin” - sattuvad rinnapiima, kuid see sõltub sellest, millisel kellaajal naine jõi ravimit.

Tehti mitmeid ulatuslikke uuringuid, mille käigus uuriti serotoniinihoogu võtvate inimeste seisundit ja käitumist. Antidepressandid ei tekita mingeid kõrvalekaldeid intellektuaalsetes ja emotsionaalsetes tingimustes ega põhjusta tulevikus terviseprobleeme. Igal tööriistal on infoleht, kus on loetletud kõik võimalikud kõrvaltoimed.

Seos antidepressantide kasutamise ja üldiste riskide vahel

Antidepressiivset ravi saavatel inimestel tuleb regulaarselt kontrollida serotoniini, mis võimaldab neil olla pideva meditsiinilise järelevalve all ja on otsene viis enesetapumõtete vältimiseks. See kehtib eriti ravi esimese etapi ja annuse järsu muutuse kohta.

Ravimi "Paxil" ja selle analoogide uuringute tulemuste põhjal võib väita, et selle ravimi võtmine raseduse esimese kolme kuu jooksul suurendab loote sünnidefektide riski.

Selektiivsete serotoniini / noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorite ja peavalu ravimite samaaegne kasutamine võib põhjustada serotoniinisündroomi nimetamist.

Taaskasutamise inhibiitorite ja tritsükliliste antidepressantide võrdlus

Depressiooni ravi hõlmab igal juhul konkreetsete ravimite määramist, mis võivad parandada patsiendi emotsionaalset tausta ja meeleolu. See toime tuleneb mõjust erinevatele neurotransmitteritele, peamiselt serotoniini ja noradrenoliini süsteemidele. Selle seeria kõiki vahendeid saab klassifitseerida vastavalt nende omadustele, keemilisele struktuurile, võimalusele mõjutada ainult ühte või samal ajal mitut kesknärvisüsteemi, aktiveeriva komponendi olemasolu või sedatsiooni tunnustega.

Mida rohkem on neurotransmitterid antidepressandiga kokku puutunud, seda suurem on selle lõplik efektiivsus. Kuid see funktsioon eeldab ka võimalike kõrvaltoimete ulatuse laiendamist. Esimesed sellised ravimid olid tritsüklilise keemilise struktuuriga ravimid, räägime melipramiinist, anafraniilist ja amitriptiliinist. Need mõjutavad paljusid neurotransmittereid ja näitavad ravi efektiivsust, kuid kui neid kasutatakse, ilmnevad sageli järgmised seisundid: suu limaskestade ja ninavähi, kõhukinnisuse, akatiisia, jäsemete turse.

Selektiivsed vahendid, st selektiivne toime, mõjutavad ainult ühte neurotransmitterit. See vähendab muidugi depressiivse seisundi põhjuse „sihtimise” tõenäosust, kuid on täis minimaalsete kõrvaltoimete teket.

Antidepressantide määramisel on oluline punkt lisaks antidepressandile ka rahustav toime koos aktiveeriva toimega. Kui depressiooniga kaasneb apaatia, on huvipuudus elu sotsiaalse aspekti suhtes, reaktsioonide pärssimine, siis ülekaalus aktiveeriva komponendiga vahendid. Ärev depressioon, millega kaasneb maania, vajab vastupidi sedatsiooni.

Antidepressandid klassifitseeritakse nende mõju erinevate neurotransmitterite selektiivsuse suhtes, samuti tasakaalustatud harmoneeriva toime võimalikkusele. Kõrvaltoimed on tingitud aju atsetüülkoliini neurotransmitterite süsteemi blokeerimisest ning ka autonoomse NS närvirakkudest, mis on seotud siseorganite reguleerimisega. Vegetatiivne närvisüsteem vastutab ekskretsioonisüsteemi, südame rütmi, vaskulaarse tooni jne eest.

Tritsükliliste antidepressantide hulka kuuluvad „Gerfonal”, „Amitriptyline”, „Azafen” ja need, mis on nende lähedale keemilise valemiga, näiteks “Ludiomil”. Tänu nende mõjule atsetüülkoliini retseptoritele, mis paiknevad ajus, võivad nad põhjustada mälu halvenemist ja mõtlemisprotsessi pärssimist, mis viib tähelepanu kontsentratsiooni hajutamiseni. Eakatel patsientidel on need toimed teravdatud.

Tegevuskava

Selliste ravimite toime on blokeerida monoamiinide, nagu serotoniini, norepinefriini, dopamiini, fenüületüülamiini, lagunemine MAO monoamiini oksüdaasi mõjul ja blokeerida monoamiinide vastupidine neuronaalne püüdmine.

Üks depressiivsete seisundite tekkimist põhjustavatest protsessidest on monoamiinide puudumine sünaptilises lõhes, eriti see puudutab dopamiini ja serotoniini. Depresantide abil suureneb nende vahendajate kontsentratsioon sünaptilises lõhes, mis aitab suurendada nende mõju.

Iga patsiendi puhul on vaja selgelt näidata "antidepressantide künnist". Selle „märgi” all ei avaldu antidepressantne toime, väljendatuna ainult mittespetsiifiliste mõjude korral: kõrvaltoimed, madal stimulatsioon ja sedatsioon. Kolmanda põlvkonna ravimite (mis vähendavad monoamiinide tagasihaardet) jaoks ilmnevad kõik antidepressantide omadused - on vaja krambihoogu vähendada vähemalt 10 korda. Monoamiini oksüdaasi aktiivsust inhibeerivate ainete antidepressantide avaldumine on võimalik ainult siis, kui see on 2-4 korda väiksem.

Uuringud kinnitavad, et praktikas on võimalik kasutada teisi antidepressantide töö mehhanisme. Näiteks võib eeldada, et sellised ravimid võivad vähendada hüpotalamuse, neerupealiste ja hüpofüüsi stressi hüperaktiivsuse taset. Mõned antidepressandid, isegi need, mida müüakse ilma retseptita ja mis ei nõua ranget manustamist, on NMDA retseptorite antagonistid, mis aitavad vähendada glutamaadi mürgist toimet depressioonis.

Andmed saadi paroksetiini, mirtasapiini ja venlafaksiini koostoime hindamiseks opioidiretseptoritega. Seega on ravimitel antinotsitseptiivne toime. Teatud depressantide kasutamine võib vähendada aine P kontsentratsiooni kesknärvisüsteemis, kuid psühhiaatrid ei pea seda hetke kriitiliseks, kuna depressiivse seisundi arengu kõige olulisem mehhanism, mida mõjutab mis tahes tagasihaarde inhibiitor, on ebapiisav aktiivsus.

Kõik ülaltoodud tööriistad on depressiivsete seisundite ravis üsna tõhusad ja lisaks võivad need ära hoida. Siiski võib sobivat ravi valida ainult arst, kes kombineerib antidepressante ja kognitiivset käitumist. Neid kahte meetodit peetakse toimivuse seisukohast samaväärseks. Ärge unustage psühhoteraapiat lähedaste toel, vähese depressioonivormiga, ei ole alati vaja serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (nendel põhinevaid ravimeid). Haiguse keskmine ja raske vorm võib nõuda mitte ainult ravimeid, vaid ka haiglasse paigutamist.

Serotoniini tagasihaarde inhibiitorite roll depressiooni ravis

Kui inimesel ei ole piisavalt serotoniini, satub ta sügavasse depressiooni: ta mitte ainult ei halvenda oma meeleolu, vaid näitab ka apaatiat, melanhooliat, ärevust, pidevat nõrkust, letargiat, ärrituvust, söögiisu halvenemist ja seksuaalse soovi vähenemist.

See tingimus on ohtlik, sest see toob kaasa enesetapumõtteid, mida inimene, kui ta probleemi õigeaegselt ei lahenda, saab realiseerida. Antidepressandid on võimelised patsiendi sellisest seisundist eemaldama, selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid on eriti efektiivsed.

Mis on serotoniin

Serotoniin on üks organismi peamisi neurotransmittereid. Niinimetatud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis moodustuvad teatud aminohapete reaktsioonide tulemusena ja mille ülesanne on närviimpulsside edastamine kahe raku (neuronite) vahel. Selliste signaalide edastamine toimub elektriliselt ioonide ühest neuronist teise üleminekul.

Serotoniini toodetakse ühes aju piirkondades, epifüüsis ja kontrollitakse kesknärvisüsteemi. See võimaldab neurotransmitteril kontrollida paljusid inimkehas esinevaid protsesse (serotoniini retseptorid asuvad mitte ainult keha närvisüsteemi, vaid asuvad seedetrakti veresoonte seintel, bronhide silelihastel).

Tänu serotoniinile moodustub organismis melatoniin, mis reguleerib bioloogilist tsüklit (selle puudus tekitab sageli unetust). Lisaks vastutab neurotransmitter inimese emotsionaalse seisundi reguleerimise eest, hoiab ära psühho-emotsionaalsed häired, luues õnne ja rõõmu.

Ta vastutab ka hormoonide tootmise eest, normaliseerib seksuaalset funktsiooni, osaleb aktiivselt naissoost keha sünnitamiseks, soodustab vere hüübimist, seedetrakti normaalset toimimist, reguleerib aju.

Serotoniini puudumine ja liigne mõju mõjutab isikut äärmiselt negatiivselt. Neurotransmitteri puudumine muudab valu tundlikumaks, bioloogiline rütm kaob, närvisüsteemi seisund halveneb, mille tulemuseks on depressioon, obsessiiv-kompulsioonid, migreeni rasked vormid. Üleliigne põhjustab hallutsinatsioone ja skisofreeniat.

Inimese sellest seisundist välja viimiseks ja serotoniini koguse normaliseerimiseks kasutatakse erinevaid antidepressante, psühhotroopseid ravimeid, mille peamine eesmärk on depressiooni erinevate vormide ravi.

Sellised ravimid ei tööta tervetel inimestel, samas kui depressiooni all kannatava isiku teraapia pärast parandavad nad meeleolu, vähendavad või täielikult kõrvaldavad ärevust, apaatiat, depressiooni, emotsionaalset stressi. See toob kaasa psühholoogilise stabiilsuse, bioloogilise rütmi normaliseerumise, une stabiliseerimise, isu paranemise.

SSRI-de iseloomustus

Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) hulka kuuluvad fluoksetiin, paroksetiin, tsitalopraam, sertraliin, fluvoksamiin, dapaksetiin, indalpiin, efcitalopraam, zimelidiin. Nende eesmärk on suurendada organismis serotoniini kogust (depressiooni ajal langeb neurotransmitteri tase).

Ravimite toimeained blokeerivad (inhibeerivad) selektiivselt aju serotoniini. Blokeerimine toimub sünaptilises ruumis, see tähendab kohtades, kus närvirakud on omavahel ühendatud, kuna seal on elektriimpulsid ja signaalid edastatakse serotoniini abil.

Seetõttu ei pöördu neurotransmitter sellesse lahtrisse, kust sõnum saadeti (ravim peatab serotoniini tagasihaarde tagasi närvirakkudesse). See toob kaasa asjaolu, et uut serotoniini ei toodeta ja signaal edastatakse edasi, aktiveerivad (põnevad) rakud, mis on depressiooni all, vähendades selle sümptomeid.

Väärib märkimist, et kuigi kõik SSRI ravimid blokeerivad neurotransmitterite tagasipöördumise, erinevad nad selektiivsuse poolest (selektiivsus) serotoniini retseptoritele ja efektiivsuse astmele.

Praegu eelistavad arstid töötada SSRI-dega, mis on kolmanda põlvkonna antidepressandid, ja vastupidiselt varasematele ravimitele on neile iseloomulikud kergemad kõrvaltoimed. Selle ravimirühma teine ​​eelis on see, et nad on kohe välja töötatud edukaks raviks vajaliku doosiga ja annust ei ole vaja suurendada (need erinevad näiteks tritsükliliste antidepressantide hulgast), kuna annuse suurendamisel ei ole erilist terapeutilist toimet.

Sel põhjusel ei ole erilist vajadust pidevalt jälgida serotoniini sisaldust veres. Erandiks on ainult patsiendid, kellel on kiirendatud või hilinenud ravimi ärajätmisprotsess, kuna see põhjustab suurenenud või vähenenud serotoniini kontsentratsiooni veres.

Sel põhjusel kasutatakse meditsiinis laialdaselt selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid ja neid võib ravida kodus. Need on tavaliselt ette nähtud järgmiste haiguste raviks:

  • suur depressiivne häire;
  • stress, paanikahäired, ärevushäire;
  • foobiad, maania;
  • obsessiiv-kompulsiivne häire;
  • buliimia;
  • piiripealne isiksushäire;
  • kroonilise valu sündroom;
  • alkoholism;
  • depersonalisatsioonihäire (harva määratud, kuna selle haiguse korral on SSRI-d ebaefektiivsed).

Rakendus

SSRI-de efektiivsus depressiooni ravis sõltub suuresti sellest, millisel etapil nad hakkasid haigust ravima. Väiksema depressiooni või mõõduka raskusastme korral on tagasihaarde inhibiitorite ja tavaliste antidepressantide vahe väike, mõnikord isegi puudub.

Aga kui tegemist on raske depressiooniga, on erinevus suur ja isegi võrreldamatu: on kliiniliselt tõestatud, et pärast tritsükliliste antidepressantide asendamist SSRI-dega on patsientide seisund paranenud enam kui kolmkümmend protsenti juhtudest.

SSRI-de koheseid tulemusi ei tohiks oodata: esimese ravimi efektiivsuse märke võib näha teise või viienda, mõnikord isegi kaheksanda nädala lõpuks pärast ravimi esimest annust. Kui tihti peate ravimit võtma, ei sõltu see ainult haiguse tõsidusest, vaid ka kehast väljaviimise kiirusest.

Peaaegu kõigil inhibiitoritel, välja arvatud fluvoksamiinil, on pikk poolväärtusaeg (rohkem kui üks päev), mis võimaldab võtta ainult üks kord päevas. Fluvoksamiin elimineeritakse viieteistkümne tunni pärast, nii et seda tuleb juua kaks korda päevas.

Kõrvaltoimed

Kõrvaltoimed avalduvad just serotoniini kontsentratsiooni suurenemise tõttu. Esiteks, see aine on toodetud aju struktuuris, seega ei saa selle suurenemine mõjutada vaimset aktiivsust.

Mõned uuringud on näidanud, et pärast SSRIde kasutamist suurendavad lapsed ja noorukid enesetapumõtteid, erinevaid mania liike. Seetõttu tuleb ravi ajal hoolikalt jälgida. Täiskasvanute puhul on vaieldav küsimus, kas suitsiidne käitumine on seotud narkootikumide tarbimisega ja mida ei ole tõestatud.

Selline reaktsioon on seotud asjaoluga, et kuigi antidepressantide terapeutiline toime on märgatav alles mõne nädala pärast, ilmneb stimuleeriv või sedatiivne (sedatiivne) toime juba nädal pärast ravimi esimest annust. Likvideerige stimuleeriv toime, määrates samaaegselt ravimi kasutamisega rahusti. Hoolimata suitsiidimõtete riskist on SSRI-de kasutamise ajal erinevad maniaid TCA-de, MAO inhibiitoritega võrreldes madalamad.

Kui patsiendil on enesetapumõtteid, on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis võivad aktiveerida psühhomotoorse sfääri, ja peatada rahustava (sedatiivse) toimega antidepressandid. Fluoksetiin (see ravim võib põhjustada maania arengut) on SSRI rühma ravim. Arvamused erinevad tsitalopraami kohta: mõned usuvad, et tal on tasakaalustatud mõju, teised väidavad, et see stimuleerib. Samuti puudub üksmeel paroksetiini mõju kohta.

Kõrvaltoimed on sageli seotud asjaoluga, et serotoniini retseptorid ei ole ainult kesk- ja perifeerses närvisüsteemis, vaid ka seedetraktis, samuti bronhide siledates lihastes veresoonte seintel. Sel põhjusel ei saa tõsiste maksa- või neeruprobleemidega inimesed SSRI-sid kasutada. Retseptorite stimuleerimine mõjutab nende aktiivsust ja tekitab erinevaid häireid, sealhulgas:

  • seedetrakti probleemid (iiveldus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, oksendamine, anoreksia võib tekkida);
  • suurenenud erutus, ärevus, ärevus;
  • peavalu;
  • väsimus;
  • unetus (20–25% juhtudest) või suurenenud unisus;
  • kõhulahtisus;
  • motoorse funktsiooni kahjustus (käsi raputamine).

Selline organismi reaktsioon on iseloomulik SSRIde võtmise esimestes etappides ja tavaliselt möödub see kuu jooksul. Mõnikord kaebavad patsiendid seksuaalse soovi vähenemise, orgasmi hilinemise või võimetuse pärast seda tunda. Kui ravimit võetakse liiga kaua, on verejooksu oht.

Väga tõsiste psühholoogiliste kõrvalekalletega patsientidel, kes võtavad liiga palju ravimeid, võib esineda serotoniline sündroom, mida iseloomustavad krambid, kõrge palavik ja südamerütmihäired. Sellisel juhul tuleb ravimi tarbimine tühistada ja asendada efektiivsemaga.

SSRI ravimid on omavahel asendatavad ja ühe ravimi ebaõnnestumise korral võib kasutada sama rühma ravimit (kui juhtub, et ka seda ravimit raviti sugulase ja tulemus oli positiivne, tuleks eelistada seda ravimit).

Vajadusel võtke serotoniini tagasihaarde inhibiitorid teiste ravimitega, eriti tritsükliliste antidepressantidega, peate selgelt järgima arsti juhiseid ja järgima ettenähtud annust. Üleannustamine võib lõppeda surmaga.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid: Top 10 parim ja täielik nimekiri

On palju ravimi rühmi, mis on suunatud ärevuse ja depressiooni ravis psühhotroopsele korrigeerimisele.

Neil kõigil on ühine toimemehhanism, mille põhiolemus on kontrollida mõningate neurotransmitterite kesknärvisüsteemi seisundit sõltuvalt haiguse tekkimisest. Uuringute kohaselt on tsentraalse serotoniini puudulikkus sünoptilises ülekandes eriline mõju depressiooni patogeneesile, kontrollides, millist vaimset aktiivsust saab reguleerida.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on kaasaegsed kolmanda põlvkonna antidepressandid, mida patsiendid suhteliselt kergesti talutavad. Kasutatakse depressiivsete ja ärevushäirete raviks mono- ja polüteraapias.

See ravimirühm töötab, säilitades tsentraalsete serotonergiliste protsesside pikaajalise aktiivsuse, takistades aju haarates serotoniini aju kudedes, mille tulemusena vahendaja koguneb retseptori piirkonda ja avaldab nende mõju kauem.

SSRIde peamine eelis teiste antidepressantide rühmade suhtes on ainult ühe biogeensete amiinide selektiivne inhibeerimine, mis takistab soovimatute kõrvaltoimete mõju kehale. Sellel on positiivne mõju selle ravimirühma taluvusele keha poolt, mistõttu suureneb nende populaarsus patsientide ja spetsialistide seas igal aastal.

Toimemehhanism ja farmakoloogilised omadused

Kui serotoniin vabaneb ärkveloleku eest vastutava retikulaarse moodustumise närvilõpude kiududest, samuti emotsionaalse seisundi kontrollimise eest vastutav limbiline süsteem, siseneb see ruumi, mida nimetatakse sünoptiliseks tühjaks, kus see ühendab erilisi serotoniini retseptoreid.

Selle interaktsiooni ajal stimuleerib neurotransmitter nende struktuuride rakumembraane, suurendades seeläbi nende aktiivsust. Selle tulemusena laguneb see aine eriliste ensüümide toimel, mille järel haaravad selle elemendid tagasi need struktuurid, mille kaudu tehti algne vabanemine.

Taaskasutamise inhibiitorid mõjutavad serotoniini ensümaatilise lagunemise etappi, takistades selle hävimist, aidates kaasa sellele järgneva akumuleerumise ja stimuleeriva toime pikenemisele.

Neurotransmitteri suurenenud aktiivsuse tõttu kõrvaldatakse depressiivsete, ärevuse, ärevuse-depressiivsete ja foobiliste häirete patoloogilised protsessid, kompenseeritakse emotsionaalse käitumise puudumine ja vaimse seisundi reguleerimine.

Kohaldamisala

Selle antidepressantide rühma peamine eesmärk on pärssida erinevat tüüpi depressiooni, andes stimuleeriva toime aju struktuuridele.

Samuti rakendatakse SSRI-sid järgmistel juhtudel:

  • psühhasteenilised seisundid, mis on ärevuse isiksuse häired;
  • psühhopaatia ja neuroos, mis avaldub hüsteerilises käitumises ja vaimse ja füüsilise jõudluse vähenemises;
  • psühhosomaatiliste aspektidega seotud kroonilise valu sündroomid;
  • paanikahäire;
  • obsessiiv-kompulsiivsed häired, mis on seotud episoodiliste obsessiivsete mõtetega, ideedega, tegevustega, liikumistega;
  • söömishäired - anorexia nervosa, bulimia ja psühhogeenne ülekuumenemine;
  • sotsiaalsed fobilised kogemused, mis on seotud käitumise tajumisega ühiskonnas;
  • traumajärgne stressihäire;
  • depersonalisatsiooni ja derealizatsiooni häired, mis on seotud enesehinnangu rikkumisega ja võimetusega kontrollida oma käitumist ja ümbritseva reaalsuse aktsepteerimist;
  • psühho-emotsionaalse ebastabiilsuse tagajärjel tekkinud premenstruaalse kogemuse sündroom.

Ka see ravimirühm on efektiivne alkoholismi ja abstinensi sündroomi ravis.

Piirangud ja vastunäidustused

Depressioonivastaste ainete kasutamine SSRI-de puhul on keelatud psühhostimuleerivate ravimite juuresolekul, alkohoolse või narkootilise joobeseisundis.

Mitme serotonergilise toimega ravimite kombinatsioon on vastunäidustatud. Serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kasutamine on samuti kokkusobimatu epilepsia anamneesiga.

Maksa- ja neerupuudulikkus ning kardiovaskulaarsed haigused dekompensatsiooni staadiumis on selektiivsete inhibiitorite kasutamise vastunäidustuseks.

Isheemiliste kahjustuste või pahaloomuliste kasvajate moodustumise keskpunktide piirkonnas.

SSRI-de kasutamist ei rakendata varem kui kaks nädalat pärast mitteselektiivsete monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega ravi lõppu.

Aktiivses faasis on keelatud võtta ravimeid glaukoomi juuresolekul. Suhkurtõbi on ka vastunäidustus SSRI-de kasutamisele.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ei sobi antikoliinesteraasi ravimite, sümpatolüütikumide, hepariini, kaudsete antikoagulantide, narkootiliste analgeetikumide, salitsülaatide, kolinomimeetikumide ja fenüülbutasooniga.

Kõrvaltoimed

Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite võtmisel võib esineda järgmisi kõrvalreaktsioone (kuigi palju harvem kui näiteks tritsükliliste antidepressantide kasutamisel):

  1. Iiveldus, oksendamine, ummikud sooles ja selle tulemusena kõhukinnisus.
  2. Võib tekkida ärevus, mania, ärevus, unehäired või unetus või suurenenud uimasus.
  3. Võimalik suurenenud närvisüsteemi erutus, migreeni sarnase peavalu tekkimine, nägemisteravuse vähenemine, nahalööbe ilmnemine, haiguse faasi muutmine bipolaarse isiksuse häire korral depressiivsest maniakaalsest üleminekust.
  4. Võib täheldada treemori, libiido vähenemist, ekstrapüramidaalsete häirete teket akatiisia, parkinsonismi või ägeda düstoonia kujul. Prolaktiini tootmine on suurenenud.
  5. Pikaajalise kasutamisega on võimalik emotsionaalse dillatsiooniga motivatsiooni kaotus, mida tuntakse ka SSRI-indutseeritud apaatilise sündroomina.
  6. Bradükardia võib tekkida, naatriumi sisaldus veres väheneb, põhjustades turse.
  7. Raseduse ajal ravimite võtmisel on loote teratogeensete mõjude, samuti raseduse hiljutiste arengute kõrvalekallete tõttu võimalik spontaansed abordid.
  8. Harvadel juhtudel on serotoniini sündroom võimalik sobivate vaimse, autonoomse ja neuromuskulaarse häirega.

Teave tasu eest

Hiljutiste uuringute kohaselt on noorukieas endogeensete depressioonide ravi efektiivne ja ohutu SSRI rühma antidepressantide kasutamisel ravi tõttu, kuna sellised kõrvaltoimed puuduvad nagu tritsükliliste ravimite kasutamisel.

Prognoositav terapeutiline toime võimaldab meil tagada selle patsiendirühma õige ravi, hoolimata selle vanuse depressioonide ebatüüpilisest sümptomaatikast, mis on seotud noorukite neurobioloogiliste muutustega.

SSRI-d võimaldavad juba ravi algstaadiumis vältida seisundi ägenemist ja vähendada suitsiidse käitumise tähtsust, mis on tüüpiline alaealiste depressiooni all kannatavatele inimestele.

Samuti on serotoniini tagasihaarde inhibiitorid osutunud efektiivseks sünnitusjärgse depressiooni ravis, neil on positiivne mõju menopausi sündroomile ärevuse ja depressiooni vormis, mis võimaldab kasutada antidepressante hormonaalse ravi asendajana.

Top 10 populaarsemat SSRI rühma toodet

Kümme selektiivset serotoniini tagasihaarde inhibiitorit, mis on vääriliselt populaarsed patsientide ja arstide seas:

  1. Fluoksetiin. Koos serotonergilise mõju suurenemisega negatiivse tagasiside põhimõttele ei avalda norepinefriini ja dopamiini kogunemist peaaegu mingit mõju. Veidi mõjutab kolinergilisi ja histomiini H1 retseptoreid. Rakendamisel imendub see hästi, maksimaalne annus veres manustamishetkest märgatakse 6-8 tunni pärast. Võib põhjustada unisust, söögiisu vähenemist, libiido vähenemist, iiveldust ja oksendamist.
  2. Fluvoksamiin. See on anksiolüütilise toimega antidepressant. Seda iseloomustab ka nõrk antikolinergiline toime. Ravimi biosaadavus on 50%. Juba neli tundi pärast ravimi võtmist võib täheldada maksimaalset terapeutilist annust veres. Maksa metaboliseerub koos järgneva toimeaine norfluoksetiiniga. Võimalikud on maniakaalsed seisundid, kserostoomia, tahhükardia, liigesvalu.
  3. Sertraliin. Seda kasutatakse rasketes depressioonitingimustes ja seda peetakse rühma kõige tasakaalustatumaks ravimiks. Toimingu algus on täheldatud 2-4 nädalat pärast ravi alustamist. Kui teile saabub, võib täheldada hüperkineesi, turset, samuti bronhospasmi nähtust.
  4. Paroksetiin. Valdav on anksiolüütiline ja sedatiivne toime. Täielikult imendub seedetrakti kaudu, toimeaine maksimaalne annus määratakse 5 tunni pärast. Peamine kasutus leidis paanika- ja obsessiiv-kompulsiivsetes riikides. Ei sobi kokku MAO inhibiitoritega. Kaudsete koagulantidega manustamisel suureneb verejooks.
  5. Tsitalopraam. Koos serotoniini blokeerivad adrenergilised retseptorid, histomiin ja m-kolinergilised retseptorid. 2 tunni jooksul pärast manustamist võib täheldada maksimaalset kontsentratsiooni. Võimalik treemor, migreen, kuseteede häired ja ortostaatiline hüpotensioon.
  6. Trazodoon Ühendab anksiolüütilisi, rahustavaid ja timoneleptichesky toimeid. Üks tund pärast manustamist täheldatakse maksimaalset veretaset. Kasutatakse ärevuse ja neurootiliste endogeensete depressioonide pärssimiseks.
  7. Escitalopraam. Seda kasutatakse kerge ja mõõduka raskusastme käitumise patoloogias. Ravimi omaduseks on maksa rakkude puudumise mõju, mis võimaldab kombineerida Escitalopraami teiste ravimitega. Võimalik trombotsütopeenia, anafülaktiline šokk, vasopressiini kahjustus.
  8. Nefasodoon. Kasutatakse unehäirete, ärevuse ja erineva raskusega depressiooni korral. See ei avalda sugufunktsioonile pärssivat toimet. Võib põhjustada liigset higistamist, suukuivust, uimasust.
  9. Paxil. Ei ole rahustavat toimet. Kasutatakse mõõdukalt raskeks depressiooniks. Kasutades võimalikku sinusiiti, näo turset, depressiivsete seisundite süvenemist, seemnevedeliku kvaliteedi muutust, agressiooni.
  10. Serenata. Pakkudes antidepressante, ei riku psühhomotoorseid funktsioone. Seda kasutatakse depressiivsete episoodide ennetamiseks. Võib põhjustada rinnaku valu, tinnitust, peavalu, düspepsiat ja õhupuudust.

2017. aastal saadaval olevate ravimite täielik loetelu

Põhjalik nimekiri SSRI-dest, mis koosnevad kõigist rühma toimeainetest, samuti nendel põhinevatest preparaatidest (kaubanimed).

Populaarsete SSRIde struktuurivalemid (klõpsatavad)

Fluoksetiinil põhinevad ravimid;

Sellel ravimirühmal on stimuleeriv ja timoanaleptiline toime. Kasutatud ravimid erinevat tüüpi depressiooni jaoks.

Fluvoksamiinil põhinevad preparaadid:

Ravimid inhibeerivad spetsiifiliselt serotoniini tagasihaardet ja neil on anksiolüütiline toime. Kasutatakse obsessiiv-kompulsiivsete häirete ennetamiseks ja raviks. Samuti mõjutavad nad adrenergilisi, histomiini ja dopamiini retseptoreid.

Paroksetiinil põhinevad ravimid:

Rühmal on anksiolüütilised ja sedatiivsed omadused. Toimeainel on bitsükliline struktuur, mis eristab seda teistest ravimitest.

Pikaajalise farmakokineetiliste omaduste korral ei muutu. Peamised näidustused ulatuvad endogeensetele, neurootilistele ja reaktiivsetele depressioonidele.

Sertraliinil põhinevad tooted:

  • Aleval;
  • Keskus;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serenata;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

Seda ravimite alarühma kasutatakse obsessiiv-kompulsiivsete häirete korral. Ei ole sedatiivset toimet ega mõjuta teisi retseptoreid peale serotonergiliste. Kasutatakse depressiivsete seisundite ägenemiste ärahoidmiseks.

Tsitalopramil põhinevad tooted:

Rühmal on minimaalne mõju kolmandate isikute mõjule dopamiinile ja adrenergilistele retseptoritele. Peamine terapeutiline toime on suunatud emotsionaalse käitumise korrigeerimisele, hirmu ja düsfooria tunde tasandamisele. Teiste antidepressantide rühmade terapeutilist toimet võib suurendada koos tsitalopraami derivaatidega.

Estsitalopraamil põhinevad ravimid:

Ravimeid kasutatakse paanikatingimustes. Maksimaalne terapeutiline toime tekib 3 kuud pärast selle SSRI-ravimite grupi võtmise algust. Ravimid ei mõjuta praktiliselt teiste retseptoritega. Enamus metaboliitidest eritub neerude kaudu, mis on nende derivaatide tunnuseks.

Üldine ravirežiim

Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma valmistisi kasutatakse 1 kord päevas. See võib olla erinev ajavahemik, kuid kõige sagedamini toimub vastuvõtt hommikul enne sööki.

Ravimi toime ilmneb pärast 3-6 nädalat kestvat pidevat ravi. Keha ravivastuse tulemus on depressiivsete seisundite sümptomite taandumine pärast täielikku supressiooni, mille ravikuuri jätkatakse 4-5 kuud.

Samuti tasub kaaluda, et organismi individuaalse talumatuse või resistentsuse juures, mis avaldub positiivse tulemuse puudumisel 6 kuni 8 kuu jooksul, asendatakse antidepressantide rühm teise vastu. Ravimi annus sõltub reeglina aine derivaadist, mis on reeglina vahemikus 20 kuni 100 mg päevas.

Jällegi hoiatuste kohta!

Antidepressandid on vastunäidustatud kasutamiseks neeru- ja maksapuudulikkuse korral, kuna on rikutud ravimi metaboliitide eliminatsiooni organismist, mille tagajärjel muutub see mürgiseks mürgistuseks.

On vaja hoolikalt rakendada serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid inimestele, kelle töö nõuab suurt kontsentratsiooni ja tähelepanu.

Tremorit põhjustavate haiguste, näiteks Parkinsoni tõve korral võivad antidepressandid tugevdada negatiivset kliinikut, mis võib patsiendi seisundile negatiivselt reageerida.

Nõustudes sellega, et inhibiitoritel on teratogeenne toime, ei soovitata neid raseduse ja imetamise ajal kasutada.

Samuti peaksite alati meeles pidama ärajäämise sündroomi, mis on negatiivsete sümptomite kompleks, mis tekib ravi järsu lõpetamisega:

Need nähtused võivad tekkida ravimi järsul katkestamisel. Selliste olukordade vältimiseks tuleks ravimite annust järk-järgult vähendada ühe kuu jooksul.

Selektiivsed serotoniini inhibiitorid on leidnud oma laialdase kasutuse, kuna puuduvad mitmed teiste antidepressantide kasutamisega seotud kõrvaltoimed.

SSRI ravimid on ette nähtud depressiivsete häirete erineva raskusastme jaoks, psühhiaatrilise praktika valdkonnas praktiliselt mingeid piiranguid.

Nendel ravimitel on aga oma puudused, mis väljenduvad ebatäielike teadmistena kõigi nende omaduste ja teatud SSRI-de iseloomulike kõrvaltoimete kohta.

SSRI-d Serotoniin, depressioon, antidepressandid

Depressioon on väga levinud nähtus, mida on raske ignoreerida. Selle seisundi krooniline vorm võib olla oht mitte ainult tervisele, vaid ka inimelule. Inimesed tajuvad meid ümbritsevat maailma erinevalt, nad elavad erinevates elusituatsioonides. Kui inimese potentsiaali ei realiseerita, seisab ta silmitsi lahustumatu probleemiga - depressioonid arenevad.

Nende põhjused võivad olla hormonaalsed vananemisega seotud ümberkorraldused, sagedased stressireaktsioonid, krooniline (või ravimatu) haigus, puue. Need tegurid põhjustavad üldist biokeemilist rikke. Keha vähendab järsult naudinghormoonide taset (endorfiinid, eriti serotoniin). See väljendub rahulolematuses ennast, depressiooni, tahte puudumist ja soovi midagi muuta.

SSRI-d - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Sellest olekust väljumine on väga raske. Sageli on vajalik lähedaste toetus, spetsialisti abi, narkomaaniaravi. Depressiooni raviks mõeldud ravimeid nimetatakse antidepressantideks. Neil on erinev toimemehhanism, kuid patsiendi seisundi dünaamika nende kasutamisel on kindlasti positiivne.

Sellistel tööriistadel ei ole tervele inimesele praktiliselt mingit mõju. Depressiooni all kannatavad inimesed pärast antidepressantide ravi parandavad meeleolu, ärevust, ahastust, apaatiat. Psühholoogiline stabiilsus naaseb nende juurde, une ja bioloogilised rütmid taastuvad normaalseks, isu paraneb.

Kolmanda põlvkonna ravimid efektiivse depressiooni kontrolliks on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

Antidepressantide klassifikatsioon


Depressioon, mida inimkonnale tuntakse juba ammusest ajast peale, samuti viise nende ületamiseks. Vana-Roomas kasutas näiteks litiumisoolade raviks kuulsat efesose arst Soran. Kanep, oopium, barbituraadid, amfetamiinid - kõik need on arvukad katsed keha keemiliseks kokkupuuteks, et aidata inimestel toime tulla emotsionaalse kurnatusega.

Imipramiin, mis sünteesiti 1948. aastal, oli esimene depressiooni abinõu. Praeguseks on välja töötatud palju antidepressante, mis on praegu klassifitseeritud. Sõltuvalt patsientide vaimsete protsesside avaldumise üldisest pildist:

  • depressioonis ja depressioonis kasutatud timiretiki;
  • tümoleptikutel on rahustav toime, seega kasutatakse neid suurenenud vaimse erutusega.

Vastavalt biokeemilisele mõjule kehale on antidepressandid järgmised:

  • valimatu tegevus (näiteks Melipramine, Amizole),
  • selektiivne tegevus: serotoniini (näiteks Sertralin) püüdmise blokeerimine, norepinefriini püüdmise blokeerimine (näiteks Reboxetine),
  • monoamiini oksüdaasi inhibeerimine: mitteselektiivne toime (näiteks Transamiin), selektiivne toime (näiteks Autorix).

On ka teisi depressioonivastaste ravimite farmakoloogilisi rühmi.

Kuidas antidepressandid töötavad

Antidepressandid suudavad kontrollida teatud protsesse, mis esinevad aju rakkudes. See organ koosneb suurest hulgast närvirakkudest. Keha ja protsessid on neuronite komponendid. Nad edastavad omavahel impulsse protsesside ja sünapsi (kahe neuroni vaheline ruum) abil.

Antidepressandid avastati juhuslikult tuberkuloosi vastaste ravimite testimisel

See ruum on täis erilist ainet (vahendajat), mille kaudu edastatakse teavet ühelt neuronilt teisele. Tänapäeval on biokeemias tuntud umbes 30 vahendajat. Kuid depressiivsed seisundid on tavaliselt seotud ainult kolme hormooniga, mis toimivad neurotransmitteritena: serotoniin, dopamiin, noradrenaliin.
Antidepressantide toimemehhanismi eesmärk on reguleerida nende hormoonide kontsentratsiooni ajus ja korrigeerida selle tööd, mis on depressiooni tagajärjel halvenenud.

Mis on SSRI-d?

Tänapäeva meditsiinipraktikas on kõige populaarsemad kolmanda põlvkonna ravimid - selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. Need ravimid erinevad traditsioonilistest tritsüklilistest depressioonivastastest ravimitest, millel on vähem kõrvaltoimeid ja suurem efektiivsus.

Nende ravimite üleannustamise korral ei täheldata peaaegu mingit kardiotoksilist toimet. SSRI-sid soovitatakse patsientidele, kellel on vastunäidustused tavaliste antidepressantide kasutamiseks (näiteks suletud glaukoomi, ebanormaalse südamerütmi korral).

Kuidas narkootikumid toimivad

Depressiivsete seisundite ilmnemise üheks põhjuseks on aju serotoniini kontsentratsiooni vähenemine. Seda olulist neurotransmitteri hormooni nimetatakse õnne, rõõmu ja rõõmu hormooniks. Veelgi enam, selle normaalne kontsentratsioon annab pika ja stabiilse rahu ja harmoonia tunde.

Serotoniini tagasihaarde inhibiitor toimib hormooni serotoniini kontsentratsiooni suurendamiseks ajus. Selle antidepressandi toimeained blokeerivad (inhibeerivad) selektiivselt aju serotoniini. See protsess toimub otse sünapsis. See tähendab, et hormooni kleepaine tagasihaardumist ei teostata, seda protsessi takistab ravim.

Serotoniin jääb paika, seega jätkub närviimpulsside ringlus. Nad aktiveerivad depressiooni poolt pärsitud rakke, pehmendades selle ilmingut. Ravimite eelis selles rühmas on see, et raviarst määrab kohe annuse, seda ei ole vaja suurendada, kuna täiendav terapeutiline toime ei sõltu sellest.

Inhibiitorite rühma kasutamisel ei ole mõtet kontrollida serotoniini kontsentratsiooni veres. Erandiks võib olla mõned patsiendi haigused, mille tõttu on ravimite elimineerimine organismist aeglustunud.

SSRI-de määramisel

Selle rühma ettevalmistused on ette nähtud:

  • sügavad depressiivsed häired;
  • stress, paanikahood, neurootiline ärevus;
  • maania, foobiad;
  • neuroos obsessiiv;
  • buliimia;
  • alkoholism;
  • kroonilise valu sündroom;
  • emotsionaalselt ebastabiilne isiksushäire.

Ravi tõhusus sõltub suuresti terapeutiliste sekkumiste õigeaegsusest. Depressiivsete seisundite väikeste ilmingute korral ei ole tritsükliliste antidepressantide ja SSRI-dega ravimise efektiivsuse vahel märkimisväärset erinevust. Viimaste tõhusust tähelepanuta jäetud häirete ravis on tõestanud ka meditsiinipraktika.

SSRI-rühma ravimite terapeutiline toime ei ole vahetu. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, keha individuaalsetest omadustest täheldatakse positiivset dünaamikat teisel, viiendal ja mõnikord ainult kaheksandal nädalal pärast ravimi algust.

Päevane annus sõltub ravimite eritumise kiirusest kehast. Enamasti on ravim ette nähtud üks kord päevas, kuna enamiku SSRI-de poolväärtusaeg on rohkem kui üks päev.

Kõrvaltoimed

Kõrvaltoimed on mõned seedetrakti organite häired - iiveldus, oksendamine. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite kasutamisel võib täheldada järgmist:

  • ärevus;
  • ärevus;
  • pearinglus;
  • väsimus;
  • unehäired;
  • seksuaalhäired.

Blokeerijate reaktsioonid sõltuvad organismi omadustest.

Kui patsiendil on maksaprobleeme või neerusid, kasutage ettevaatlikult selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid. Serotoniini retseptorid asuvad inimkehas, mitte ainult ajus, vaid ka seljaajus. Seedetraktis, hingamisteedes, veresoonte seintel on palju. Rakendades inhibiitoreid, arendage ülaltoodud tingimused, mis tavaliselt mööduvad ühe kuu pärast. See tähendab, et kõrvaltoimeid täheldatakse ainult inhibiitorite võtmise varases staadiumis.

Ravimite kõrvaltoime on seotud neurotransmitteri serotoniini koguse suurenemisega ajus, mis mõjutab vaimset aktiivsust. Meditsiinipraktika kirjeldab suitsidaalsete mõtete esinemist, maania ravi ajal noorukite inhibiitoritega. Täiskasvanud patsientidel ei ole see ilming tõestatud.

See reaktsioon on individuaalne, SSRI-de hulgas on võimalik valida ravimeid, mis ei mõjuta psühhomotoorse kera aktiveerimist ja millel on rahustav toime.

Kui SSRI raviskeem hõlmab suurt annust, võib tekkida serotoniini sündroom, mis põhjustab krampe, palavikku ja südamerütmihäireid. Sel juhul tühistatakse ravim. Kolmanda põlvkonna antidepressandid võivad üksteist kergesti asendada, nii et kui ravi ei ole tõhus, võite valida teise ravimi. Kui mõni pereliige on kasutanud inhibiitoreid ja saavutanud positiivseid tulemusi, on mõttekas valida see ravim.

Keerukate psüühikahäirete, kroonilise depressiooni seisundite raviks määratakse SSRI-d koos teiste ravimitega, näiteks rahustitega, tritsükliliste antidepressantidega. Kombineeritud ravi nõuab rangelt arsti soovituste järgimist ravimite annustamisskeemi ja annuste kohta. Tuntud surmajuhtumid üleannustamise korral.

SSRI ettevalmistused

SSRI ravimite loetelu on ulatuslik. Praeguseks on nad väga populaarsed depressiooni raviks, meeleolu parandamiseks, une normaliseerimiseks. Apteegivõrgus on need ravimid saadaval ja neid müüakse ilma retseptita. Kõige levinumad on:

Ravimi valimisel tasub analüüsida ravimi toimet:

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid

Praegu kasutatakse suhteliselt uusi antidepressante, selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI-sid), millel on märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid kui tritsüklilised antidepressandid, depressiooni raviks, eriti ambulatoorses praktikas, selektiivse toime tõttu serotoniini metabolismile (krampide selektiivne inhibeerimine 5- NT).

SSRI-sid esindavad ravimid nagu fluoksetiin (prozac), fluvoksamiin (fevariin), sertraliin (zoloft, stimulotoon, tõus), paroksetiin (paxil, rexetiin), tsipramiil (tsitalopraam, tsipralex).

Erinevalt TCA-st on serotonergiliste antidepressantide toime tunnuseks nende selektiivne toime serotonergilisele süsteemile, mis algselt tuvastati laboriuuringutes (Wong D. jt, 1974; Fuller R. jt, 1977). SSRI-de depressiooni ravi efektiivsus on vähemalt 65% (Mulrow D., et al., 2000)

Nende ravimite ja nende aktiivsete metaboliitide afiinsuse tõttu serotoniini retseptoritega esineb serotoniini tagasihaarde blokeerimine presünaptiliste otsade tasemel, suurendades seeläbi neurotransmitteri kontsentratsiooni sünaptilises lõhes, mis omakorda viib serotoniini sünteesi ja ringluse vähenemiseni (R. Stark et al. 1985).

Selektiivne, kuid konkreetse retseptori alatüübi suhtes mittespetsiifiline (Stahl S., 1993), SSRI-de toime ei suurenda alati ravi efektiivsust, eriti kui tegemist on raske depressiooniga patsientide raviga (Anderson I., Tomenson B., 1994; Burce M., Prescorn S., 1995).

SSRI rühma ravimitel on täiesti erinevad keemilised struktuurid ja need erinevad üksteisest farmakokineetilistes parameetrites, annustes ja kõrvaltoimete profiilides. 5-HT tagasihaarde pärssimise selektiivsus vähendab kõrvaltoimete arvu, parandab taluvust ja vähendab ravimi võtmisest keeldumise sagedust võrreldes TCA-dega (Anderson I., Tomenson T., 1994).

Tabel SSRIde võrdlus antidepressandi toime intensiivsusega

Ravim

Mõju intensiivsus

Paroksetiin (rexetiin, Paxil)

Sertralin (stimuloton, zoloft)

Cipramil (Cipralex, tsitalopraam, Celex)

Fluoksetiin (Prozac, Fluxal)

Märkus: +++ - oluline intensiivsus, ++ - mõõdukas intensiivsus, + - efekti nõrk väljendus.

On vaja rõhutada SSRIde suhtelist ohutust (väiksemate kõrvaltoimete arvu ja raskusastet) ning suuremat ravi mugavust (võimalus ravi alustamiseks ambulatoorses seisundis).

SSRI-sid iseloomustab ka madal toksilisus (mürgistuse või üleannustamise korral on surmaoht peaaegu null), samuti võimalus kasutada seda ravimirühma patsientidel, kellel on vastunäidustused TCA-de kasutamisel (südamerütmihäired, eesnäärme hüpertroofia tõttu urineerimine, glaukoom) Mashkovsky MD, 1997).

Tuleb märkida, et kirjanduses on SSRI-de ravimise protsessis esinenud kesk- ja perifeerseid kõrvaltoimeid (Baldessarini R., 1989).

Need ravimid on kallimad antidepressandid, võrreldes teiste depressiooni raviks kasutatavate ravimitega.

Enamik selektiivseid serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid (SSRI-sid) on pikendatud ja neid kasutatakse fikseeritud annustes. SSRI grupi erinevate esindajate farmakokineetika omab iseärasusi, sõltuvalt patsientide vanusest ja somaatilisest koormusest. Seega on eakatel patsientidel ja maksapatoloogiaga patsientidel fluvoksamiini poolväärtusaeg veidi suurenenud (Raghoebar M., Roseboom H., 1988). Sertraliini poolväärtusaega mõjutab ka vanus (Warrington S.1988) ja fluoksetiini toime mõjutab oluliselt maksa funktsionaalsust (Bergstrom M., Lemberg L, et al. 1988).

SSRI-de kliinilised uuringud on näidanud, et nad, nagu TCA-d, on efektiivsed enamikus depressiivsetes tingimustes, sealhulgas ärevus, unehäired, psühhomotoorne agitatsioon ja letargia. (Levine S. et al., 1987, Dunlop S. et al., 1990, Claghorn J., 1992, Kiev A., 1992).

Tabel SSRI-de täiendava ravitoime võrdlev hindamine

Ravim

Terapeutiline toime

Fluoksetiin (Prozac, Fluxal)

Sertralin (stimuloton, zoloft)

Anksiolüütiline, antifoobne, vegetatiivne stabiliseerumine

Cipramil (Cipralex, tsitalopraam)

Paroksetiin (Paxil, rexetiin)

SSRI-de kasutamise näidustused on rasked ja mõõdukad rasked depressioonid (näiteks lihtsad) kerge ärevuse ja ärevusega (Pujynski S., et al., 1994; Pujynski S, 1996). Lisaks võib SSRI-sid kasutada isiksusehäirete, sealhulgas viha reaktsioonide ja impulsiivsuse ilmingute raviks.

Meditsiiniline kirjandus rõhutab elutähtsate häirete tundlikkust nende antidepressantide toimele (Laakmann G. jt 1988).

Mitmed uuringud on kirjeldanud, et patsiendid, kellel sündroomi struktuuris valitses melanhoolia, näitasid SSRI-de kasutamisel head terapeutilist vastust (Reimherr F. et al., 1990, Tignol G. et al., 1992; Mosolov S.N., Kalinin B..B., 1994).

Arvestades nende ravimite head talutavust, soovitatakse neid kasutada vanaduses.

Samas märgivad enamik teadlasi SSRI-de üsna kõrget anksiolüütilist aktiivsust (Amin M. et al., 1989; Kiev A., 1992, Bovin R.Ya jt 1995, Ivanov M.V. et al., 1995). SSRIde ilmumise algusjärgus kodumajas kirjanduses oli märke madala efektiivsusega ja mõnikord isegi suurenenud ärevusest, kui kasutati SSRI-sid ärevuse depressiooniga patsientidel (Kalinin VV, Kostyukova EG, 1994, Lopukhov IG et al., 1994, Mosolov S.N., et al., 1994).

Viimastel aastatel on läbi viidud uuringud, milles esitatakse SSRI-de võrdlevad hindamised TCA-dega. Enamik autoritest märgib, et uute ühendite aktiivsus on võrreldav traditsiooniliste ravimitega (Guelri J.. et al., 1983; Shaw D. jt, 1986; Hale A. et al., 1991, Fontaine R. jt 1991 ). Võrreldes SSRI-sid TCA-dega, mida traditsiooniliselt kasutatakse ärevuse-depressiivsete seisundite ravis, on reeglina näidatud, et uuritud ravimite efektiivsuse erinevused nende võimet peatada ärevus ei ole statistiliselt olulised (Feighner J., 1985, Laws D. et al., 1990) Avrutsky G.Ya, Mosolov S.N., 1991, Doogan D., Gailard V., 1992).

Paljude autorite sõnul on SSRI-d mõnel juhul efektiivsed, kui TCA-de kasutamine on osutunud ebaefektiivseks (Weilburg JB jt, 1989, Beasley CM jt 1990; Ivanov MV ja Sovt., 1991; Bovin R.Ya. et al., 1992; Serebryakova TV, 1994; Bovin R.Ya, et al., 1995). Beasley C., Sayler M. (1990) andmetel on TCA suhtes resistentsed patsiendid 50-60% juhtudest tundlikud uute ravimite suhtes.

On vaja rõhutada SSRIde suuremat ohutust võrreldes TCA-ga (vähem ja raskemaid kõrvaltoimeid), mugavamat ravi (ambulatoorse ravi võimalus) (Boyer W. Feighner J., 1996).

TCA kasutamisel on kõrvaltoimete tõsiduse tõttu 30% patsientidest sunnitud keelduma ravist, samal ajal kui uute ravimite väljakirjutamise korral peab ravi katkestama vaid 15% patsientidest (Cooper G., 1988).

S. Montgomery, S. Kasper (1995) näitas, et kõrvaltoimete tõttu ravimite katkestamise sagedus oli 14% SSRI-ga ravitud patsientidest ja 19% -l TCA-dest. Teise põlvkonna antidepressantide eelis on eriti oluline pikaajalise ravi ajal (Medavar T. et al., 1987).

R.Y. Bovin (1989) näitab kasvavat enesetapuriski TCA ravi algstaadiumis. Kuigi enamikus SSRI-de uuringutes juhivad autorid tähelepanu nende ravimite suurt tähelepanu enesetapule (Fava M. et al., 1991; Cohn D. et al., 1990; Sacchetti E. et al., 1991).

Lisaks depressiooni ravile püütakse üha sagedamini kasutada antidepressante (fluoksetiin, sertraliin) selle kordumise vältimiseks.

Cohn G.N. et al. (1990), võttes arvesse SA head talutavust, soovitavad nende kasutamist gerontopsühhiaatrias.

SSRI-de kasutamisel puudub üksmeel mõju avaldumise kiiruse osas. Välismaiste autorite sõnul leitakse SSRI-de kliiniline toime hiljem kui TCA (Roose S et al. 1994). Samas näitavad kodumaised teadlased, et SSRI-des on teiste antidepressantidega võrreldes kalduvus kiiremini terapeutilise toime alguseni (G. Avrutsky, S. Mosolov, 1991).

SSRI-de rühmas erinevad erinevad ravimid oma mõju retseptoritele ja selektiivsuse tasemele. Lisaks ei sobi tegevuse selektiivsus ja tugevus. On leitud, et paroksetiin on serotoniini tagasipöördumise tugevam inhibiitor, tsitalopraam on selektiivsem. Erinevused retseptorite selektiivsuses ja võimes määravad mitte ainult ravimi terapeutilise toime tunnused, vaid ka kõrvaltoimete olemasolu (Thopas D. et al., 1987; Hyttel G., 1993).

Ceteris paribus, depressiooni ägenemised on sagedamini pärast fluoksetiinravi kui paroksetiiniga ja pärast ravi tsitalopraamiga, mitte sertraliiniga; sertraliini ja paroksetiinravi ajal peaaegu sama palju retsidiive.

Kuna fluvoksamiinil ja paroksetiinil on väljendunud rahustav ja ärevusevastane toime, on nad oma aktiivsuse spektris lähemal ravimitele, nagu amitriptüliin või doksepiin. Enamik teisi ravimeid, eriti fluoksetiini, on enam sarnased imipramiini profiiliga, kuna neil on desinfitseeriv toime ja nad võivad suurendada ärevuse ja ärevuse ilminguid (Caley Ch., 1993; Pujynski S. et al., 1994; Montgomery S., Johnson F., 1995 ). Kodus kirjanduses on ka märke madalast efektiivsusest ja mõnikord isegi suurenenud ärevusest SSRI-de kasutamisel ärevuse depressiooniga patsientidel (Kalinin VV, Kostyukova EG, 1994, Lopukhov IG jt, 1994, Mosolov SN, et al., 1994).

Dinhibeeriva toime tõttu ei tohiks neid ravimeid kasutada ärevuse, ärevuse, liikumishäirete, unetuse, enesetapumõtete ja -suundumuste puhul. S. Pujynski (1996) sõnul on SSRI-de kasutamise suhteline vastunäidustus depressiooni psühhootilised vormid. Kuid Feighner J., Bouer W (1988), märgib vastupidi, nende ravimite positiivset mõju ka depressiooni psühhootilise variandi korral.

Serotoniini inhibiitorite võtmise kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti häired: iiveldus ja oksendamine, kõhukinnisus ja lahtised väljaheited. Mitmel patsiendil on kaalulangus.

Tabel SSRIde võrdlus kõrvaltoimete tõsiduse järgi

Loe Lähemalt Skisofreenia