Neuroleptik on psühhotroopne ravim, mis on ette nähtud erineva raskusega psühhootilistele, neuroloogilistele ja psühholoogilistele häiretele.

Nad õnnestus edukalt toime tulla skisofreenia, oligofreenia ja seniilse dementsusega järgmistest keemilistest ühenditest: fenotiasiin, butürofenoon ja difenüülbutüülpiperidiin.

Mis on need ravimid?

Enne keemiliselt sünteesitud ravimite leiutamist kasutati vaimse haiguse raviks ravimtaimi, mis sisaldas taimseid komponente - belladonna, henbane, opiaadid, narkootiline uni, bromiidid või liitiumisoolad.

Juba 1950. aastal kasutati aktiivselt esimest neuroleptilist, kloorpromasiini (aminaasi).

Esimese põlvkonna antipsühhootikumid ilmusid 8 aastat pärast amiinasiini alkaloidreserpiini, triftaini ja haloperidooli. Neil ei olnud soovitud efekti, põhjustatud neuroloogilisi häireid ja kõrvaltoimeid (depressioon, apaatia jne).

Neuroleptikumid leevendavad emotsionaalset stressi, suurendavad valuvaigistite toimet, omavad kehale antipsühhootilisi, kognitroopseid ja psühhositiivseid toimeid.

Need on ette nähtud patoloogia sümptomite leevendamiseks, näiteks:

Neuroleptikumide toimemehhanism on suruda närviimpulsse nendes aju süsteemides (limbiline, mesokortikaalne), mis vastutavad dopamiini ja serotoniini tootmise eest.

Neuroleptikumide toimemehhanism

Neil on lühike poolväärtusaeg ja nad imenduvad hästi mis tahes manustamisviisiga, kuid närvisüsteemile avalduva mõju periood on lühike - seetõttu on nad üksteise stimuleerimiseks ette nähtud.

Neuroleptikumid, mis tungivad BBB-sse kesknärvisüsteemi ja vereringe vahel, akumuleeruvad maksas, kus on täielikult lagunenud ravimid, mille järel need elimineeritakse soolestiku ja kuseteede kaudu. Antipsühhootikumide poolväärtusaeg on 18 kuni 40 tundi ja haloperidooli puhul isegi 70 tundi.

Näidustused

Igat tüüpi neuroleptikumide eesmärk on kõrvaldada produktiivsed, depressiivsed ja puudulikud sümptomid järgmistes vaimuhaigustes:

Ravimit manustatakse patsiendi soovi korral koos süstide, dropperite või tablettidega. Ravimi võtmine reguleerib arsti, alustades suurema annusega, vähendades seda järk-järgult. Pärast ravi lõppu on soovitatav kasutada pikaajalise toimega tablettide rasestumisvastaseid vahendeid.

Klassifikatsioon

20. sajandi teisel poolel klassifitseeriti psühhotroopsed ravimid tüüpiliseks (vana põlvkonnaks) ja ebatüüpiliseks (uue põlvkonna) neuroleptikaks, mis omakorda on diferentseeritud:

peamise toimeaine ja selle derivaatide kohta nende keemilises koostises: t

  • Tioxanteen (Chlorprothixen, Zuclopentixol)
  • fenotiasiin (Chlopromazine, Periciazine)
  • bensodiasepiin (sulpiriid, tiapriid)
  • barbituraat (barbital, butizool)
  • indool (dikarbiin, reserpiin)

kliiniliste mõjude kohta:

Kõige tavalisemad ravimid tüüpiliste neuroleptikumide seas:


Kõige tavalisemad atüüpiliste antipsühhootikumide ravimid:

  • Klopazin
  • Olansapiin
  • Ketiapiin
  • Risperidoon
  • Ziprasidoon
  • Amisulpride

Kõrvaltoimed

Mida suurem annus ja ravi antipsühhootikumidega, seda suurem on tõenäosus, et kehale tekib ebameeldivaid tagajärgi.

Neuroleptikumide kõrvaltoimed on seotud ka vanuselise teguriga, tervise ja teiste ravimitega.

Nad võivad põhjustada:

  • endokriinsed häired (prolaktilised, amenorröa, erektsioonihäired)
  • kesknärvisüsteemi häired (akatasia, lihasdüstoonia, parkinsonism)
  • neuroleptiline sündroom (letargia, nõrk kõne, silmakriis, kus pea kaldub ja silmad tagasi)
  • isutus, unisus, kaalukaotus või suurenemine

Mõnedel patsientidel ei ole alkohoolsete jookide abil võimalik depressiooniga toime tulla, kui ravi ei oota paranemist, mille toime ei tulene kohe. Kuid neuroleptikumide ja alkoholi kombineerimiseks on rangelt keelatud, kuna koostoime võib põhjustada mürgistust ja isegi insulti.

Neuroleptikumid uue põlvkonna ilma kõrvaltoimeteta

Tänu teadlaste aktiivsele arengule uuendatakse igal aastal antipsühhootikumide loetelu uue põlvkonna antipsühhootikumidega, mida saab nüüd eristada vastavalt kliinilise toime kestusele ja tõsidusele, toimemehhanismile ja keemilisele struktuurile.

Kaasaegsed ravimid mõjutavad aju vähem, ei põhjusta sõltuvust ega kõrvaltoimeid, vaid pigem on antidepressandid, mis kõrvaldavad sümptomid kui ravivahendid.

Nende hulka kuuluvad: Abilifay, Quetiapine, Closasten, Levomepromazine, Triftazin, Flufenazine ja Fluanksol.

Kasu:

  • psühhomotoorseid häireid ei esine
  • ohutu lastega ravida
  • patoloogiate tekkimise riski vähenemine
  • lihtne kaasaskantavus
  • positiivse tulemuse saavutamiseks piisab ravimi ühest annusest
  • aidata nahahaiguste korral (hiljutised uuringud on näidanud, et kuiva naha ravi neuroleptikumidega annab positiivseid tulemusi eakatel, kelle haigused on seotud neuralgiaga)

Ei ole retseptiravimite nimekirja

On mitmeid neuroleptikume, mida on võimalik osta ilma retseptita.

Neid peetakse patsiendile ohututeks, aitavad leevendada stressi, lihaskrampe, depressiooni ja vaimseid häireid.

  • Aripitsool (bipolaarse häire tüüp 1) - 2500 lk / 30 tab.
  • Afobasool (skisofreenia ravi) - 700 lk / 60 tabl.
  • Kvetiapiin (ägeda ja kroonilise psühhoosi ravi) - 700 lk / 60 tabel.
  • Olansapiin (psühhootiliste ja afektiivsete häirete ravi) - 300 lk / 30.
  • Risperidoon (skisofreenia, Alzheimeri tõve, dementsuse ravi) - 160 lk.
  • Teasersiin (oligofreenia, epilepsia, valuvaigistite toime suurenemine) - 231 p. / 10 amp.

Enamik inimesi on segaduses neuroleptikumide ohtudest, kuid farmakoloogia ei seisa, ja vana põlvkonna antipsühhootikumid ei ole meditsiinis peaaegu kasutatavad.

Kaasaegsetel ravimitel ei ole praktiliselt mingeid kõrvaltoimeid ning aju aktiivsus taastub kolme päeva jooksul pärast seda, kui ravim on organismist eemaldatud.

Antipsühhootilise mürgistuse, neurasteenia ja "võõrutussündroomi" leevendamiseks määratakse Cytofavin ja Mexidol.

Neuroleptikumid: nimekiri

Neid psühhotroopseid ravimeid kasutatakse peamiselt psühhoosi raviks, väikestes annustes on määratud mitte-psühhootilised (neurootilised, psühhopaatilised seisundid). Kõigil neuroleptikutel on kõrvaltoime, mis on tingitud nende mõjust dopamiini tasemele ajus (vähenemine, mis põhjustab ravimi parkinsonismi sümptomeid (ekstrapüramidaalsed sümptomid). väände spasm jne. Sellega seoses määratakse neuroleptikumidega ravimisel täiendavaid korrektoreid nagu tsüklodool, artan, PC-mertz jne.

Aminatsiin (kloorpromasiin, largactil) on esimene neuroleptiline ravim, annab üldise antipsühhootilise toime, on võimeline peatama pärilikkuse ja hallutsinatoorseid häireid (hallutsinatoorset-paranoilist sündroomi), samuti maania ja vähemal määral katatoonilist erutust. Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida depressioon, Parkinsoni sarnased häired. Aminasiini antipsühhootilise toime tugevus neuroleptikumide tavapärasel hindamismudelil on üks punkt (1.0). See võimaldab võrrelda seda teiste antipsühhootikumidega (tabel 4).

Tabel 4. Neuroleptikumide loetelu

Propasiin on ravim, mis on saadud aminaasi depressiivse toime kõrvaldamiseks, kõrvaldades kloori fenotiasiinimolekulist. Annab rahustavat ja ärevustevastast toimet neurootilistele ja ärevushäiretele, fobilise sündroomi esinemisele. Ei põhjusta parkinsonismi ilmseid nähtusi, ei avalda tõhusat mõju luuletele ja hallutsinatsioonidele.

Tiserciinil (levomepromasiinil) on aminaziiniga võrreldes tugevam ärevusevastane toime, seda kasutatakse afektiivsete-delusiaalsete häirete raviks, väikestes annustes on neurooside ravis hüpnootiline toime.

Kirjeldatud preparaadid on fenotiasiini alifaatsed derivaadid, saadaval 25, 50, 100 mg tablettidena, samuti intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ampullides. Suukaudse manustamise maksimaalne annus on 300 mg päevas.

Teralen (alimemasiin) sünteesitakse hiljem kui teised alifaatse seeria fenotiasiini neuroleptikumid. Praegu toodetakse Venemaal nime all "teraligen". Sellel on väga kerge rahustav toime koos kerge aktiveeriva toimega. Unehäirete ja allergiliste ilmingute raviks on näidustatud vegetatiivse psühhosündroomi, hirmude, ärevuse, hüpokondrite ja senestopaatiliste häirete ilmingud. Pettustel ja hallutsinatsioonidel, erinevalt aminaziinast, ei tööta.

Atüüpilised antipsühhootikumid (atüüpikad)

Sulpiriid (egloiil) - esimene ebatüüpilise struktuuri ravim, mis sünteesiti 1968. aastal. See ei avalda toime väljendunud kõrvaltoimeid, seda kasutatakse laialdaselt somatiseeritud vaimuhaiguste raviks, hüpokondria, senestopaatiliste sündroomidega, sellel on aktiveeriv toime.

Solian (amisulpiriid) on sarnaselt toimega egloniiliga sarnane, seda on näidustatud nii hüpobulia, apaatilise ilminguga haigusseisundite raviks kui ka hallutsinatoorsete-delusiaalsete häirete leevendamiseks.

Klosapiinil (leponex, asaleptiin) ei ole ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid, ilmneb tugev sedatiivne toime, kuid erinevalt aminaziinist ei põhjusta see depressiooni, on näidustatud hallutsinatoorsete-delusiaalsete ja katatooniliste sündroomide raviks. Tuntud tüsistused agranulotsütoosi vormis.

Olansapiini (ziprex) kasutatakse nii psühhootiliste (hallutsinatoorsete-delusiaalsete) häirete kui ka katatoonse sündroomi raviks. Negatiivne tunnus on rasvumise pikaajaline kasutamine.

Risperidoon (rispolept, speridan) on ebatüüpiliste ainete rühma kõige sagedamini kasutatav antipsühhootikum. Sellel on psühhoosile üldine lõpetamise efekt, samuti valikuline mõju hallutsinatoorsetele-delusiaalsetele sümptomitele, katatoonilistele sümptomitele, obsessiivsetele seisunditele.

Rispolept-konsta on pikaajalise toimega ravim, mis tagab patsientide seisundi pikaajalise stabiliseerumise ja peatab edukalt endogeensete (skisofreenia) sünteesi ägedad hallutsinatoorsed-paranoilised sündroomid. Saadaval pudelites 25; 37,5 ja 50 mg, manustatuna parenteraalselt, iga kolme kuni nelja nädala järel.

Risperidoon nagu olansapiin põhjustab mitmeid endokriinsete ja kardiovaskulaarsete süsteemide kõrvaltoimeid, mis mõnel juhul nõuab ravi tühistamist. Risperidoon, samuti kõik neuroleptikumid, mille loetelu igal aastal suureneb, võivad põhjustada neuroleptiliste komplikatsioonide mõju kuni CSN-i. Risperidooni väikeseid annuseid kasutatakse obsessiiv-kompulsiivsete häirete, püsivate foobiliste häirete ja hüpokondria sündroomi raviks.

Kvetiapiinil (Seroquel), nagu teistel atüüpilistel antipsühhootikumidel, on afiinsus nii dopamiini kui ka serotoniini retseptorite suhtes. Seda kasutatakse hallutsinatoorsete, paranoiliste sündroomide, maania erutumise raviks. Registreeritud antidepressandi ja mõõdukalt stimuleeriva aktiivsusega ravimina.

Ziprasidoon on ravim, mis toimib 5-HT-2 retseptoritele, dopamiini D-2 retseptoritele, ning samuti võime blokeerida serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde. Sellega seoses kasutatakse seda ägedate hallutsinatoorsete-delusiaalsete ja afektiivsete häirete raviks. Vastunäidustatud südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia esinemisel koos arütmiatega.

Aripiprasooli kasutatakse igasuguste psühhootiliste häirete raviks, see avaldab skisofreenia ravis positiivset mõju kognitiivsete funktsioonide taastamisele.

Antipsühhootilise toime poolest on Sertindol võrreldav haloperidooliga, see on näidustatud ka aeglase apaatilise seisundi raviks, kognitiivsete funktsioonide parandamiseks, sellel on antidepressant. Sertindooli tuleb kardiovaskulaarsele patoloogiale viitamisel kasutada ettevaatlikult, see võib põhjustada arütmiaid.

Invega't (paliperidooni pikendatud vabanemisega tablettides) kasutatakse psühhootiliste (hallutsinatoorsete, katatoonsete sümptomite) ägenemise vältimiseks skisofreeniaga patsientidel. Kõrvaltoimete esinemissagedus on võrreldav platseebo toimega.

Hiljuti on kogunenud kliinilised materjalid, mis näitavad, et atüüpilistel antipsühhootikumidel ei ole märkimisväärset paremust tavaliste omaduste suhtes ning neid on ette nähtud juhtudel, kui tüüpilised antipsühhootikumid ei paranda patsientide seisundit oluliselt (B. D. Tsygankov, E. G. Agasaryan, 2006), 2007).

Fenotiasiinirühma piperidiini derivaadid

Tioridasiin (melleril, sonapaks) sünteesiti, et saada ravim, mis aminaasi omadustega ei põhjustaks väljendunud unisust ja ei tekitaks ekstrapüramidaalseid komplikatsioone. Selektiivsed antipsühhootilised toimed on suunatud ärevuse, hirmu, kinnisideele. Ravimil on mõningane aktiveeriv toime.

Neuleptil (Properitsiazin) näitab psühhotroopse aktiivsuse kitsast spektrit, mille eesmärk on peatada erutatavusega, ärrituvusega psühhopaatilised ilmingud.

Fenotiasiini piperasiini derivaadid

Triftaiin (stelasiin) on antipsühhootilise toimega tugevasti aminaziniga võrreldes mitu korda suurem, tal on võime peatada jama, hallutsinatsioonid, pseudohallutsinatsioonid. See on näidustatud delusiaalsete seisundite, sealhulgas paranoiastruktuuri pikaajaliseks säilitamiseks. Väikestes annustes on selle aktiivsem aktiveerivam kui tioridasiin. Efektiivne obsessiiv-kompulsiivsete häirete ravis.

Eperapiinil triftazinile lähedasel toimel on kergem stimuleeriv toime, seda on näidustatud verbaalse hallutsinosi, afektiivsete-delusiaalsete häirete nähtuste ravis.

Fluorofenasiin (moditiin, lüogeen) pärsib hallutsinatoorset-delusiaalset häiret, omab kerget desinfitseerivat toimet. Esimene ravim, mida hakati kasutama pikaajalise toimega ravimina (moditen-depot).

Tioproperasiinil (mazeptil) on väga võimas psühhoosivastane psühhoos. Tavaliselt määratakse mazeptil, kui teiste neuroleptikumidega ravi ei mõjuta. Väikestes annustes aitab mazeptil ka keeruliste rituaalidega obsessiivsete riikide ravis.

Butürofenooni derivaadid

Haloperidool on kõige võimsam neuroleptik, millel on laialdane toime. See surub alla kõik tüübid (katatoonilised, maniakaalsed, delusiaalsed) kiiremini kui Triftazin ja kõrvaldab tõhusamalt hallutsinatoorsed ja pseudo-hallutsinatoorsed ilmingud. See on näidustatud psühhoteraapiaga patsientide raviks. Seda kasutatakse ühehambalise katatoonse haiguse ravis. Väikestes annustes kasutatakse seda laialdaselt neuroositaoliste häirete (obsessiiv-kompulsiivne häire, hüpokondriaalne sündroom, senestopaatia) raviks. Ravimit kasutatakse tablettide, intramuskulaarse süstimise lahusena tilkades.

Haloperidooldekanoaat on pikatoimeline ravim delusiaalsete ja hallutsinatoorsete-delusiaalsete seisundite raviks; on näidatud paranoilisel meelelahutusel. Nii haloperidool kui ka mazeptiil põhjustavad tugevaid kõrvaltoimeid, millel on jäikus, treemor, kõrge pahaloomulise neuroleptilise sündroomi (NNS) tekkimise oht.

Tritsedüül (trifluperidool) on haloperidooli toimel lähedal, kuid selle toime on võimsam. Kõige tõhusam on püsiva verbaalse hallutsinosi (hallutsinatoorset-paranoilist skisofreeniat) korral. Vastunäidustatud kesknärvisüsteemi orgaanilistes kahjustustes.

Tioxanteeni derivaadid

Truksal (kloorprotikseen) on toime sedatiivse toimega neuroleptik, millel on ärevusevastane toime, on efektiivne hüpokondriaalsete ja senestopaatiliste häirete ravis.

Fluanksooli iseloomustab väljendunud stimuleeriv toime väikestes annustes hüpobulae, apaatia ravis. Suurtes annustes leevendab eksitusi.

Klopiksolil on rahustav toime, on näidustatud ärevuse-eksitusseisundite ravis.

Klopiksol-Akufaz pärsib psühhoosi ägenemist, kasutatakse pikaajalise toimega ravimina.

Kõrvaltoimed

Tüüpilised neuroleptikumid (triftazin, epoterasiin, mazeptil, haloperidool, moditiin)

Peamised kõrvaltoimed moodustavad neuroleptilise sündroomi. Peamised sümptomid on ekstrapüramidaalsed häired, mille puhul on ülekaalus hüpo- või hüperkineetilised häired. Hüpokineetilised häired hõlmavad ravimite parkinsonismi, millel on suurenenud lihastoonus, jäikus, jäikus ja liikumise aeglus ning kõne. Hüperkineetiliste häirete hulka kuuluvad treemor, hüperkinees (koreemiline, atetoid jne). Kõige tavalisem hüpo- ja hüperkineetiliste häirete kombinatsioon, väljendatuna erinevates suhetes. Düskineesiat täheldatakse ka üsna sageli ja need võivad olla looduses hüpokineetilised ja hüperkineetilised. Nad paiknevad suu piirkonnas ja avalduvad neelu, keele ja kõri välja lihaste spasmidena. Paljudel juhtudel väljendatakse akatiisia tunnuseid, mis ilmutavad rahutust, mootori rahutust. Kõrvaltoimete erirühm on tardiivne düskineesia, mis väljendub huulte, keele, näo ja mõnikord jäsemete koreoloogilises liikumises. Taimsed häired on väljendunud hüpotensiooni, higistamise, nägemishäirete, düsuuriliste häirete kujul. Samuti esineb agranulotsütoosi, leukopeenia, majutuse häirete, uriinipeetuse nähtusi.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom (NNS) on harvaesinev, kuid eluohtlik neuroleptilise ravi komplikatsioon, millega kaasnevad palavikutingimused, lihasjäikus ja autonoomsed häired. See seisund võib põhjustada neerupuudulikkust ja surma. NNS-i riskifaktorid võivad olla varases eas, füüsiline ammendumine, vahelduvad haigused. Sagedus ZNS on 0,5-1%.

Atüüpilised neuroleptikumid

Klosapiini, alanzapiini, risperidooni ja aripeprasooli toimet kaasneb nii neurolepsia kui ka olulised muutused sisesekretsioonisüsteemis, mis põhjustab väga harva kehakaalu, buliimia, teatud hormoonide (prolaktiini jne) suurenemist, kuid võib esineda nähtusi ZNS. Klosapiini ravimisel esineb epilepsiahoogude ja agranulotsütoosi oht. Seroqueli kasutamine põhjustab uimasust, peavalu, maksa transaminaaside taseme tõusu ja kehakaalu suurenemist.

Seotud materjalid:

Kuidas vabaneda paanikahoodest

See seisund on psühho-vegetatiivne kriis, mis on põhjustatud tasuta hirmust ja ärevusest. Sel juhul on närvisüsteemist kindel.

Suitsidaalse käitumise psühho-korrigeerimise põhisuunad

Suitsidaalse käitumise ja teiste kriisiolukordade psühho-korrigeerimise diferentseeritud lähenemise peamised võrdluspunktid on inimese kognitiivne, käitumuslik, emotsionaalne-motiveeriv vaimne tegevus.

Psühhopatoloogiliste sündroomide ravi

Psühhopatoloogiliste sündroomide ravi Neuroleptikumid Antidepressandid Rahustavad ained Psühhostimulandid, meeleolu kontrollerid, nootroopsed šokiravi Erinevate psühhopatoloogiliste sündroomide peamiseks ravimeetodiks on ravi.

Antidepressandid: nimekiri, nimi

Psühhopatoloogiliste sündroomide ravi Neuroleptikumid Antidepressandid Rahustavad ained Psühhostimulandid, meeleolu kontrollerid, nootroopsed šokkravi Need ravimid avaldavad depressioonile selektiivset toimet.

Rahustid: nimekiri

Psühhopatoloogiliste sündroomide ravi Neuroleptikumid Antidepressandid Rahustavad ained Psühhostimulandid, meeleolu kontrollerid, nootropics Shock ravi Rahustid on psühhofarmakoloogilised ained, mis leevendavad ärevust, hirmu, emotsionaalset.

Psühhostimulandid, meeleolu kontrollerid, nootropics

Psühhopatoloogiliste sündroomide ravi Neuroleptikumid Antidepressandid Rahustavad ained Psühhostimulandid, meeleolu kontrollerid, nootroopid Šokiteraapia Psühhostimulandid Psühhostimulandid on tulemuslikkuse suurendamise vahend.

Shock-ravi

Psühhopatoloogiliste sündroomide ravi Neuroleptikumid Antidepressandid Tranquilizers Psühhostimulandid, meeleolu kontrollerid, nootroopsed šokkravi Insuliiniravi tutvustas psühhiaatriale M. Zackel sisse.

Neuroleptikumid - kõigi gruppide ravimite loetelu ja kõige ohutumad ravimid

Psühhiaatrias kasutatakse antipsühhootikume laialdaselt - narkootikumide nimekiri on tohutu. Selle rühma ravimeid kasutatakse kesknärvisüsteemi ülemääraseks ergastamiseks. Paljudel neist on tohutu vastunäidustuste loetelu, nii et arst peaks need välja kirjutama ja määrama annuse.

Neuroleptikumid - toimemehhanism

See ravimite klass on ilmunud hiljuti. Varem kasutati psühhoosiga patsientide ravimiseks opiaate, belladonna või henbane. Lisaks manustati intravenoosseid bromiide. Eelmise sajandi 50ndatel anti psühhoosiga patsientidele antihistamiinikume. Kuid paar aastat hiljem ilmus esimese põlvkonna neuroleptikumid. Nad said oma nime keha mõjude tõttu. Kreeka keelest tõlgib sõna νεῦρον sõna otseses mõttes "neuron" või "nerve" ja "λῆψις" - "capture".

Lihtsamalt öeldes on neuroleptiline toime selle ravimirühma ravimite mõju kehale. Need ravimid erinevad selliste farmakoloogiliste toimete poolest:

  • neil on hüpotermiline toime (ravimid aitavad vähendada kehatemperatuuri);
  • on rahustav toime (ravimid rahustavad patsienti);
  • pakkuda antiemeetilist toimet;
  • omavad rahustavat toimet;
  • pakkuda hüpotensiivset toimet;
  • neil on sigaretivastane ja köhavastane toime;
  • normaliseerida käitumist;
  • vähendada vegetatiivseid reaktsioone;
  • tugevdada alkohoolsete jookide, narkootiliste analgeetikumide, rahustite ja hüpnootiliste ravimite toimet.

Neuroleptikumide klassifikatsioon

Selles rühmas on narkootikumide loetelu märkimisväärne. On erinevaid antipsühhootikume - klassifikatsioon hõlmab ravimite diferentseerimist erinevatel põhjustel. Kõik neuroleptikud jagunevad tingimuslikult järgmistesse rühmadesse:

Lisaks eristatakse antipsühhootilisi ravimeid ravimi kliinilise toime järgi:

  • rahustid;
  • stimuleeriv;
  • antipsühhootikum.

Neuroleptikumidega kokkupuute kestuseks võib olla:

  • lühiajalise toimega ravimid;
  • pikaajalise toimega ravimid.

Tüüpilised neuroleptikumid

Selle ravirühma ravimeid iseloomustab kõrge terapeutiline võimekus. See on antipsühhootiline. Kui need on võetud, on tõenäoline, et kõrvaltoimed hakkavad ilmuma. Selliseid neuroleptikume (ravimite loetelu on märkimisväärne) võib tuletada järgmistest ühenditest:

  • fenotiasiin;
  • tioksanteen;
  • butürofenoon;
  • indool;
  • bensodiasepiin;
  • difenüülbutüülpiperidiin.

Samal ajal eristuvad fenotiasiinid nende keemilise struktuuri järgi järgmisteks ühenditeks:

  • millel on piperasiini tuum;
  • millel on alifaatne side;
  • pipiridiini tuumaga.

Lisaks võib antipsühhootikume (ravimite nimekiri on toodud allpool) nende tõhususe järgi diferentseerida järgmistesse rühmadesse:

  • rahustid;
  • antidepressiivse toimega ravimite aktiveerimine;
  • tugevad antipsühhootikumid.

Atüüpilised neuroleptikumid

Need on kaasaegsed ravimid, mis võivad kehale sellist mõju avaldada:

  • parandada kontsentratsiooni ja mälu;
  • on rahustav toime;
  • neil on antipsühhootiline toime;
  • erinevad neuroloogilised toimed.

Atüüpilistel antipsühhootikumidel on need eelised:

  • mootori patoloogiad esinevad väga harva;
  • tüsistuste väike tõenäosus;
  • prolaktiini indeks peaaegu ei muutu;
  • sellised ravimid on eritamissüsteemi organid kergesti eemaldatavad;
  • peaaegu mingit mõju dopamiini metabolismile;
  • patsientide poolt kergemini talutav;
  • võib kasutada laste raviks.

Neuroleptikumid - näidustused kasutamiseks

Selle rühma ravimid on ette nähtud erinevate etioloogiate neuroosiks. Neid kasutatakse igas vanuses patsientide, sealhulgas laste ja eakate raviks. Neuroleptikumide näidustused on järgmised:

  • krooniline ja äge psühhoos;
  • psühhomotoorne agitatsioon;
  • krooniline unetus;
  • püsiv oksendamine;
  • Tourette'i sündroom;
  • somatoformi ja psühhosomaatilise iseloomuga häired;
  • meeleolumuutused;
  • foobiad;
  • liikumishäired;
  • preoperatiivne patsiendi ettevalmistus;
  • hallutsinatsioonid ja nii edasi.

Neuroleptikumide kõrvaltoimed

Soovimatu reaktsiooni tõenäosus sõltub sellistest teguritest:

  • kasutatud annus;
  • ravi kestus;
  • patsiendi vanus;
  • tema tervislik seisund;
  • ravimi koostoimed teiste ravimitega, mida patsient joob.

Sellised neuroleptikumide kõrvaltoimed esinevad sagedamini:

  • endokriinseid häireid, sagedamini on see organismi reaktsioon pikaajalistele ravimitele;
  • söögiisu suurenemine või vähenemine, samuti kaalu muutused;
  • liigne uimasus, mida täheldatakse ravimi võtmise esimestel päevadel;
  • suurenenud lihastoonus, nõrk kõne ja muud neuroleptilise sündroomi ilmingud, annuse kohandamine aitab olukorda parandada.

Palju vähem levinud on neuroleptikumide toime:

  • ajutine nägemiskaotus;
  • seedetrakti rikkumised (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • probleemid urineerimisel;
  • suukuivus või liigne kuivamine;
  • trizm;
  • ejakulatsiooni probleemid.

Neuroleptikumide kasutamine

Selle rühma ravimite väljakirjutamiseks on mitu skeemi. Neuroleptilisi ravimeid võib kasutada järgmiselt:

  1. Kiire meetod - annus saavutatakse optimaalselt 1-2 päeva jooksul ja pärast seda hoitakse kogu ravikuur sellel tasemel.
  2. Aeglane ülesehitamine - tähendab järkjärgult võetud ravimite arvu suurenemist. Pärast kogu raviperioodi säilitatakse see optimaalsel tasemel.
  3. Zigzagi meetod - patsient võtab ravimi suurte annustena, seejärel vähendab oluliselt ja seejärel suureneb uuesti. Sellel kiirusel läbib kogu ravikuuri.
  4. Ravimiravi pausidega 5-6 päeva.
  5. Shock teraapia - kaks korda nädalas võtab patsient ravimi väga suurtes annustes. Selle tulemusena toimub tema keha keemiline puhastamine ja psühhoos peatub.
  6. Alternatiivne meetod on skeem, milles kasutatakse järjekindlalt erinevaid psühhotroopseid ravimeid.

Enne neuroleptikumide väljakirjutamist (ravimite loetelu on ulatuslik) viib arst läbi uuringu, et teha kindlaks, kas patsiendil on vastunäidustusi. Nendes gruppides tuleb uimastiravi lõpetada kõigil juhtudel:

  • rasedus;
  • glaukoomi olemasolu;
  • patoloogia südame-veresoonkonna süsteemi töös;
  • allergia neuroleptikumide suhtes;
  • palavik;
  • imetamine ja nii edasi.

Lisaks sõltub selle rühma ravimite neuroleptiline toime sellest, milliseid ravimeid samaaegselt nendega võetakse. Näiteks, kui juua seda ravimit antidepressantidega, suureneb see nii esimese kui ka teise toime mõju. Sellise dueti puhul on sageli täheldatud kõhukinnisust ja vererõhu tõusu. Siiski on soovimatuid (ja mõnikord ohtlikke) kombinatsioone:

  1. Neuroleptikumide ja bensodiasepiinide samaaegne manustamine võib vallandada respiratoorse depressiooni.
  2. Antihistamiinid antipsühhootikumidega duetis põhjustavad kesknärvisüsteemi talitlushäireid.
  3. Insuliin, antikonvulsandid, diabeedivastased ained ja alkohol vähendavad antipsühhootikumide efektiivsust.
  4. Antipsühhootikumide ja tetratsükliinide samaaegne kasutamine suurendab toksiinide tõenäosust maksas.

Kui kaua te võite võtta antipsühhootikume?

Arsti poolt määratud ravi skeem ja kestus. Mõnel juhul võib arst pärast ravi dünaamikat analüüsida, et 6-nädalane kursus on piisav. Näiteks võtke sedatiivsed neuroleptikumid. Enamikel juhtudel ei ole see kursus stabiilse tulemuse saavutamiseks piisav, seega määrab arst pikaajalise ravi. Üksikpatsientidel võib see kesta kogu eluea (aeg-ajalt võetakse lühiajalisi katkestusi).

Neuroleptikumide tühistamine

Pärast ravi katkestamist (kõige sagedamini täheldatakse seda tüüpilise rühma esindajate puhul), võib patsiendi seisund halveneda. Neuroleptiline võõrutussündroom hakkab ilmnema peaaegu kohe. See tasandatakse 2 nädala jooksul. Patsiendi seisundi leevendamiseks võib arst järk-järgult viia antipsühhootikumidest rahustitesse. Lisaks kirjutab arst sellistel juhtudel endiselt B-grupi vitamiine.

Antipsühhootiliste ravimite loetelu

Antipsühhootikumid on esitatud väga mitmesugustes. Spetsialistil on võimalus valida konkreetse patsiendi jaoks optimaalsed neuroleptikumid - ravimite nimekiri on alati käepärast. Enne kohtumise alustamist hindab arst tema taotluse esitanud isiku seisundit ja alles pärast seda teeb otsuse ravimi määramise kohta. Soovitud tulemuse puudumisel võib spetsialist määrata neuroleptikumid - ravimite nimekiri aitab teil leida „asendaja”. Samal ajal määrab arst uue ravimi optimaalse annuse.

Neuroleptikumide põlvkonnad

Tüüpilisi antipsühhootikume esindavad sellised ravimid:

  • Klorpromasiin;
  • Haloperidool;
  • Molindoon;
  • Tioridasiin ja nii edasi.

Uue põlvkonna kõige populaarsemad neuroleptikumid ilma kõrvaltoimeteta:

  • Abilifai;
  • Flufenasiin;
  • Kvetiapiin;
  • Fluanksool;
  • Triftazin;
  • Levomepromasiin.

Neuroleptikumid - ravimite nimekiri ilma retseptita

Selliseid ravimeid on vähe. Siiski ei tohiks arvata, et eneseravim on neile ohutu: isegi neuroleptikumid, mida müüakse ilma retseptita, tuleb võtta arsti järelevalve all. Ta teab nende ravimite toimemehhanismi ja soovitab optimaalset annust. Neuroleptilised ravimid - käsimüügiravimid:

  • Olansapiin;
  • Serdolekt;
  • Aripitsool;
  • Eperapiin;
  • Chlorprothixen.

Parimad neuroleptikumid

Ebatüüpilisi ravimeid peetakse kõige ohutumaks ja tõhusamaks. Uue põlvkonna neuroleptikume on sagedamini ette nähtud:

  • Sertindool;
  • Solian;
  • Zeldocks;
  • Laquelle;
  • Klosapiin;
  • Depral;
  • Prosulpin;
  • Betamax;
  • Limipranil jt.

Milline kõrvaltoime on tüüpiline neuroleptikumidele?

I. Ryzhenko Riiklik Farmaatsiaülikool, farmakoloogia osakond

Neuroleptikumid (antipsühhootikumid)? ravimid, mida kasutatakse skisofreenia ja teiste psühhooside tootlike psühhopatoloogiliste sümptomite (delusioonid, hallutsinatsioonid, ärritunud seisund) raviks ja leevendamiseks [2].

Uus psühhofarmakoloogia ajastu algas 1952. aastal, mil esmakordselt hakkas vaimsed patsiendid kasutama fenotiasiini derivaati? klorpromasiin (aminazin) [1]. Neuroleptikumide kui ühe psühhotroopsete ravimite ühe põhirühma kasutamise kogemus 50 aasta jooksul on näidanud oma suurt kliinilist efektiivsust. Psühhootilise ravi probleemi praegune olukord nõuab aga keeruka ravi käigus tekkivate võimalike kõrvaltoimete ja tüsistuste hoolikat analüüsi, mida on võimalik ravimi ratsionaalse valiku abil vältida.

Neuroleptikumide hulgas on nn tüüpilised ja atüüpilised antipsühhootikumid. See ravimite jagunemine on seotud nende võimet põhjustada või mitte põhjustada teatud kõrvaltoimeid.

Tüüpilised neuroleptilised ained ), peritsiasiin (neuleptil), haloperidool, trifluperidool (trisedil), droperidool jne.

Antipüütilisi neuroleptikume (B-karboliini, dibensodiasepami ja bensamiidi derivaadid) esindavad klosapiin (leponex, asaleptiin), sulpiriid (egloniin, dogmatil) kloksasepiin (loksapiin), sulfopromiid (tropüül), dikarbiinvesinikkloriidkloriid, isomeer.

Neuroleptikumide kasutamisel täheldatakse neuroloogiliste kõrvaltoimete teket 30-50% patsientidest, mis erinevad nende esinemissagedusest, ilmingu ajast, arengumehhanismist, kliinilistest sümptomitest ja ravist [3].

Düstoonia Äge düstoonia on motoorne nähtus ja esineb 5% patsientidest esimestel päevadel (mõnikord tundidel) pärast antipsühhootikumide võtmist, tavaliselt keskmise terapeutilise annusega. Mõnikord tundub see koos ravimi annuse järsu tõusuga või antikolinergiliste ravimite järsku tühistamisega. Düstoonia peamised ilmingud on okulomotoorsed kriisid (silmamunade sunniviisiline röövimine), pea ja kaela lihaste kaasamine (grimassimine, suu avamine ja keele väljatõmbamine, tortikollid peaga kallutamisel), keha aksiaalne lihaskeha (opisthotonus, nimmepiirkonna hüperlordoos). Sageli esineb düstooniat noortel meestel ja meestel ning üldist vormi? lastel. Düstoonia põhjustab trifluperasiini, kloorpromasiini, kuigi samal ajal võib ravimeid ise kasutada haloperidooli indutseeritud düstoonia ravis. Okulomotoorsed kriisid, spastiline tortikollis ja trismas on iseloomulikud peritsüsiinile ja on suhteliselt harva kasutatavad risperidooni (rispolept) kasutamisel [5].

Ägeda düstoonia patogeneesi ei mõisteta täielikult. Arvatakse, et on olemas geneetiline eelsoodumus selle sündroomi tekkele ning oluline on ka dopamiini ja noradrenaliini tasakaalustamatus ajus.

Äge düstoonia võib pärast ravimi väljavõtmist mõne tunni või päeva jooksul iseseisvalt edasi liikuda. Rasketel juhtudel peavad patsiendid sisenema intravenoosse diasepaami, tsüklodooli intramuskulaarselt. Kasutatakse ka antihistamiini (difenhüdramiin), kofeiin-naatriumbensoaati.

Antipsühhootilise ravimi järsku äravõtmisega seotud düstoonia vajab selle uuesti määramist, kuni hüperkinees väheneb või kaob täielikult, seejärel tuleb järk-järgult vähendada ravimi annust.

Arst, kes määrab patsiendile neuroleptikume, peaks meeles pidama, et ägeda düstoonia vältimine seisneb ravimite ranges väljakirjutamises vastavalt näidustustele, nende kohaldamisele minimaalsetes efektiivsetes annustes, antikolinergiliste ainete (tsüklodooli) kasutamisele korrektorina 4-6 nädalat.

Hiline düstoonia on harvaesinev, areneb pärast mitut kuud kestnud ravi neuroleptikumidega ja avaldub erinevates vormides. Sagedamini on see fokaalse düstoonia (spastiline tortikollis, blefarospasm, orofatsiaalne düstoonia, spastiline düsfoonia) vormis, harvem segmentaalsete või üldistatud kujul, mõnikord on külgmine torso? sündroom "kaldenurk" (trunkdüstoonia). Hiline düstoonia on raske ravida, antikolinergilised ained on mõnikord efektiivsed, reserpiin, klonasepaam, baklofeen on efektiivsed suurtes annustes [5].

Akathisia. See kõrvaltoime avaldub vaimse ja motoorse ärevuse all. Stacy M. et al. [11] patsientidel, kes suruvad maha sisemist pinget ja ebamugavustunnet, on ülekaalukas vajadus liikuda. Akatisia võib areneda mitu päeva pärast neuroleptikumide väljakirjutamist või nende annuse suurendamist. Kõige sagedamini esineb see keskealistel naistel.

Akatiisia arengu patogenees on ebaselge, kuid võib olla seotud dopamiinergiliste, adrenergiliste või opioidide häiritud toimimisega.

Akatiisia esineb kõige sagedamini tioproperasiini, proklorperasiini (meterazine), molindooni (moban), trifluperasiini, haloperidooli, trifluperidooli, benperidooli, metofenaasi (frenolooni) kasutamisel, kui seda kasutatakse risperidooni, flurasipraali või vedelate meistrite või isegi kaptenite määramisel. ).

Kui akatizia ilmub, on arst kohustatud viivitamatult ravimi tühistama, mistõttu see kaob mõne päeva või nädala jooksul. Kui ravimit ei ole võimalik täielikult tühistada, vähendage selle annust ja asendage see teise antipsühhootikumiga, millel ei ole seda soovimatut toimet.

Akatiisia korrigeerimiseks kasutatakse väikesed rahustid, antikolinergilised ained, β-blokaatorid (propranolool), bensodiasepiinid (klonasepaam) ja teised ravimid [9].

Ravimi parkinsonism tekib sageli tüüpiliste võimas neuroleptikumide kasutamisel, mis on võimelised blokeerima tugevalt dopamiini retseptoreid, tekitades selgesõnalisi ekstrapüramidaalseid häireid, millel on vähe väljendunud antikolinergiline toime. Need on butürofenooni derivaadid (haloperidool, droperidool, trifluperidool) ja mõned fenotiasiiniderivaadid (klorpromasiin, flufenasiin, trifluperasiin).

Sellist kõrvaltoimet iseloomustab hüpokineesia, treemor, jäikus erinevates suhetes. Peaaegu kõigil patsientidel, kes võtsid mitu nädalat antipsühhootikume, täheldatakse maskeeritud nägu, liikumise jäikust ja mikrograafiat (kerge parkinsonism). Neuroleptiline parkinsonism on sagedasem naistel kui meestel ja inimestel, kes on vanemad kui 40 aastat. See toimub 2-12 nädalat pärast ravi algust või kolinergilise korrektori järsk tühistamine ja on annusest sõltuv [3]. Parkinsonismiga sarnaseid ekstrapüramidaalseid häireid võib seletada neuroleptikumide blokeeriva toimega aju subkortikaalsetele vormidele (substia nigra ja striatum, bulbar, interlimbic ja mesocortical piirkonnad), kus paiknevad suur hulk dopamiinitundlikke retseptoreid.

Seega tekib pipotiasiini (piportil), proklorperasiini kasutamisel 60% patsientidest ekstrapüramidaalsed häired [1]. Samal ajal on tioridasiinil madalam võime põhjustada ravimi parkinsonismi kui teised antipsühhootikumid, fenotiasiini derivaadid. Võimalikud on püramiidsed häired parkinsonismi kujul trifluperasiinis, kuid kui neid manustatakse päevaannusena, mis ei ületa 6 mg, esineb neid harva. Väljendatud kerged või puududa sümptomid Parkinsoni tõve tioproperasiini, periciazine, promasiini, alimemazin, metofenazata, perfenasiin, fluspirileeni, klosapiin, kloksazepina, sulpiriidi, sultopriidi (topral) dikarbina vesinikkloriidi (karbidin), risperidoon (Rispolept).

Seega täheldatakse neuroleptikumides, millel on suurem antikolinergiline aktiivsus, tavaliselt vähem väljendunud ekstrapüramidaalset kõrvaltoimet (parkinsonismivastane toime).

Praegu puuduvad selged seisukohad parkinsonismi ravimite ravis. Arvatakse, et ekstrapüramidaalseid häireid ei tohi ravida enne, kui nad patsiendile väga häirivad. Enamik teadlasi usub siiski, et kui tekivad narkootikumide poolt põhjustatud parkinsonismi sümptomid, on vaja ravimit ära võtta [4]. Kui te ei saa seda tühistada, peate annust vähendama või asendama teise ravimiga, millel on vähem mõju basaalsetele tuumadele (näiteks klosapiin, tioridasiin). Samal ajal määratakse kolinolüütikumid pikka aega (2-3 kuud või rohkem). Parkinsonismi ennetamiseks on parem kasutada amantadiini, mis on efektiivsem treemoris ja jäikuses kui antikolinergilised ravimid [5].

Hiline düskineesia. Ravi kaugemates etappides täheldati 30% patsientidest hilise düskineesia esinemist. Laiemas mõttes tähendab "hiline düskineesia" mis tahes hüperkineesiat, mis tekib antipsühhootikumide ja teiste dopamiini retseptoreid blokeerivate ravimite pikaajalise kasutamise tulemusena ja võib ilmneda akatiidina, koreoloogilise hüperkineesina, müoklooniana, hilises düstoonias [7]. Kitsas tähenduses tähendab „hiline düskineesia” sagedast choroformi hüperkineesi, mis on peamiselt seotud näo ja suu lihastega, huulte ja keele närimistega ja närimistega liikumisega [8].

Tavaliselt areneb see pärast ravikuud, mõnikord isegi pärast ravimi katkestamist, ja esineb 20% patsientidest, sageli vanemad, kellel on diabeet või orgaaniline ajukahjustus. Hiline düskineesia täheldatakse peamiselt naistel ja isikutel, kellel on varem olnud neuroleptilisi ekstrapüramidaalseid häireid.

Tardiivse düskineesia patogeneesi ei ole veel selgitatud [9]. Siiski on arvamus, et see põhineb dopamiiniretseptorite arvu kompenseerival kasvul, samuti dopamiini (D1) retseptorite ülitundlikkusel striatumis pärast neuroleptikumide pikaajalist blokaadi. Väga oluline on neuroleptikumide poolt põhjustatud oksüdatiivne stress [10].

Hiline düskineesia on sellistele neuroleptikutele omane, nagu tioproperasiin, flufenasiin, haloperidool, moperoon (luvatren), molindoon. Trifluoperasiin põhjustab näo düskineesia ja proklorperasiini? püsiv düskineesia.

Neuroleptikumide selle kõrvalmõju tekkimise oht on palju väiksem, kui kasutatakse niinimetatud "väikeseid neuroleptikume" (eriti klorprotiksiini), samuti dikarbiini, levomepromasiini, benperidooli, penfluridooli, alimemasiini. Hiljutine düskineesia praktiliselt ei esine atüüpiliste antipsühhootikumide (sulpiriid, klosapiin, risperidoon jne) määramisel.

Kuna tardiivse düskineesia ravi on raske, peaks arstide tähelepanu keskenduma selle ennetamisele. On vaja vältida ravimite põhjendamatut ja pikaajalist kasutamist ilma patsiendi perioodilise kontrollita. Düskineesia varajase äratundmise tõttu võib ravimite ärajätmine viia selle kadumiseni. Tardiivse düskineesia ravi hõlmab neuroleptikumi katkestamist, annuse vähendamist või klosapiini ja risperidooni asendamist, mis võib põhjustada hüperkineesi aeglast regressiooni pika aja (kuude, aastate) jooksul. Enamikul juhtudel ei mõjuta ravimi kaotamine düskineesia kadumist ja mõnikord isegi provotseerib hüperkineesia ajutist suurenemist. Sümptomaatiline ravi sõltub hüperkineesi tüübist. Koreemilise hüperkineesi korral kaotatakse antikolinergilised ained, mis võivad düskineetilisi nähtusi süvendada. Arvestades oksüdatiivse stressi kaasamist düskineesia patogeneesi, on vaja lisada antioksüdantide kompleksse ravi: E-vitamiin ja teised antioksüdandid [4, 6, 8].

Mexidoli kasutatakse neuroleptilise resistentsuse ületamiseks ja düskineesia leevendamiseks.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom. Kas see on tõsine kliiniline seisund? akineto-jäik sümptomikompleks, mida iseloomustavad hüpertermia, generaliseerunud lihasjäikus, autonoomsed häired (halb, higistamine, tahhükardia), hüpertensioon, kopsuturse, teadvuse depressioon (kooma), mille tulemuseks on surm 15-25% juhtudest [5]. Sündroom esineb sageli noortel meestel, kui kasutatakse pikaajalise toimega ravimeid ja skisofreenia paroksüsmaalsete vormidega patsiente. Selle arengut soodustavad mitmed vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, vahelduvad infektsioonid, liitiumpreparaadid.

Pahaloomuline neuroleptiline sündroom? neuroleptilise ravi üsna harva esinev komplikatsioon. See esineb siis, kui kasutatakse kloorpromasiini, haloperidooli, flufenasiini dekanoaati (modiidi depot), võimalusel koos trifluperasiini pikaajalise manustamisega. Tavaliselt areneb ravi esimestel päevadel või pärast ravimi annuse järsku suurenemist.

Eeldatakse, et neuroleptilise sündroomi mehhanismis on hüpotalamuse ja striatumi dopamiini retseptorite blokeerimise roll, samuti on võimalik, et patsient on kaasasündinud.

Ravi seisneb neuroleptikumide, liitiumpreparaatide, vee ja elektrolüütide häirete parandamises. Jäiguse vähendamiseks ettenähtud amantadiin. Hüpertermia kõrvaldatakse palavikuvastaste ainetega; hingamispuudulikkuse korral on vajalik intubatsioon; ägeda neerupuudulikkuse korral on näidustatud hemodialüüs; hepariini manustatakse süvaveenide tromboosi vältimiseks. Viidi läbi detoksifikatsioon, infusioon ja homeostaatiline ravi. Alles pärast kõigi sümptomite kõrvaldamist, alustades väikestest annustest, võib ravi jätkamiseks kasutada teist antipsühhootikat.

Autonoomse närvisüsteemi häired. Paljud antipsühhootikumide (kloörpromasiin trifluperazin, tioridasiin, flufenasiin, alimemazin, Chlorprothixenum, klosapiin) on osa autonoomse närvisüsteemi põhjustada järgmisi sümptomeid: kahvatus, naha punetus, dacryo- ja süljeeritus, higistamine, pearinglus, atropiini mõju kuivus suus tüüp, majutus häired, tahhükardia, kõhukinnisus ja uriinipeetus. Palju harvemini avalduvad nad benperidooli, peritsiasiini, pipotiasiini määramisel.

Atropiinitaoliste sümptomite raskus sõltub annusest, mille suurenemine võib põhjustada atropiinilaadset deliiriumi. Viimane on võimalik kinni pidada antikoliinesteraasi ravimitega (füüsostigmiin). Neurovegetatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks on vaja annust vähendada või asendada neuroleptikumi ja määrata ka kolinomimeetikumid.

Kesknärvisüsteemi neuroleptikumide muudest mõjudest tuleb märkida unisust ja väsimust, mis on tüüpiline enamikule ravimitele (levomepromasiin, trifluperasiin, haloperidool, benperidool, klosapiin, sulthoprid, risperidoon, metofenaas, tiapriid). Perfenasiini puhul on need ilmingud vähem väljendunud kui kloorpromasiinil. Ravi käigus kipuvad nad kaduma või vähenevad.

Neuroleptikumide toime mittespetsiifilisuse tõttu võivad patsiendi psüühika mõjutada ja ravi käigus võib tekkida raske depressioon. Depressiivne meeleolu ilmneb kas paar päeva või paar kuud pärast ravi algust. Kõige sagedamini põhjustavad depressiivsed seisundid depoopreparaate (flufenasiin), need on iseloomulikud haloperidoolravi korral, täheldatakse neid suurte sulotididi annuste kasutamisel ja harvadel juhtudel molindooli, fluspirüleeni (imap), benperidooli kasutamisega.

Mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Enamiku antipsühhootikumide kasutamine võib põhjustada ortostaatilist hüpotensiooni. Vähenenud vererõhk sõltub annusest, mis on rohkem väljendunud alifaatsetes derivaatides, piperidiini analoogides kui piperasiini derivaatides. Hüpotensiooni mehhanism on seotud vaskulaarsete 1-adrenoretseptorite blokaadiga [2]. Ortostaatiline kokkuvarisemine tekib klorpromasiini, levomepromasiini, tioridasiini, klorotermeeni, sulpiriidi, klosapiini, peritsüsiini, sultopriidi, risperidooni, pipotiasiini, tiapriidi kasutamisega. Buterofenooni derivaatide kasutamisel on sagedasem hüpotensioon. Paljude ülalnimetatud neuroleptikumide ravi käigus tekkiv tahhükardia on tingitud hüpotensioonile reageerimise refleksvastusest, samuti nende vagolüütilise toime avaldumisest [3]. Arsti taktika on vähendada ravimi annust või asendada antipsühhootikum, määrates ravimeid, mis suurendavad veresoonte tooni (kofeiin, kordiamiin, mezaton jne)

Mõju seedetraktile ja maksale. Antipsühhootikumide kõrvaltoimed, mis on seotud nende mõju elundite seedesüsteemi, mis sageli avalduvad kujul düspeptilisi häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, isutus), mis on tüüpiline järgmiste ravimitega: kloorpromasiin, tioridasiin, flufenasiin, tioproperasiini, haloperidool, trifluperidooli, sultopriidi ja risperidoon. Paljude neuroleptikumide antikoliinergiline toime vähendab mao ja soolte liikuvust ja sekretsiooni ning põhjustab kõhukinnisust (suukuivus on ka sageli sümptom). See kõrvaltoimete kombinatsioon on iseloomulik peritsiasiinile, pipotiasiinile, levomepromasiinile, alimemasiinile, metofenaasile, klorprotikseenile, benperidoolile, klosapiinile, sulotidiinile [2].

Neuroleptikumide (alifaatsed fenotiasiinid ja tioksantiinid) toimel mõjutavad maksarakud, mis põhjustavad kollatõbi, välja arvatud perfenasiini ja dikarbiinvesinikkloriidi (harva). Üks peamisi puudusi kloorpromasiini kasutamisel on ravimi (toksilise) hepatiidi teke ja piirab seetõttu ravimi kasutamist samaaegse maksakahjustuse korral. Maksa ja sapiteede süsteemi tüsistuste korral on vaja ravi katkestada ja muuta neuroleptikumi.

Kuseteede süsteem. Neurovegetatiivsed häired takistavad põie lihaste kokkutõmbumist, põhjustades urineerimisraskusi. Antikolinergilise aktiivsusega neuroleptikumidele on iseloomulik uriinipidamatus.

Mõju vereloome süsteemile. Vere mõjuga seotud kõrvaltoimetest on ülimuslikud selle koostise muutused, mis ilmnevad pärast 2-3 kuud kestnud ravi neuroleptikumidega. Näiteks põhjustab kloorpromasiin leukopeeniat, agranulotsütoosi. Kuigi need kõrvaltoimed ei ole nii sagedased, kujutavad nad endast suurt ohtu patsiendi elule. Agranulotsütoosi põhjustavad ka trifluperasiin, levomepromasiin, flufenasiin, klorotermeen, klosapiin, kusjuures viimane ravim on selles suhtes kõige ohtlikum [1]. Tioridasiini, tioproperasiini, haloperidooli kasutamisel esineb võrdlemisi haruldane agranulotsütoos. Eeldatakse, et agranulotsütoos on allergiline, see ei sõltu ravimi manustatud annusest. Lisaks agranulotsütoosile põhjustavad mõned neuroleptikumid trombotsütopeeniat ja aneemiat (trifluperasiini), leukopeeniat ja hemolüütilist aneemiat (chlorprotixen). Klorpromasiin suurendab vere hüübimist ja tromboflebiitide teket [3].

Mõju vee ja soola tasakaalule. Harvadel juhtudel (kloorpromasiin, trifluoperasiin, tioridasiin, risperidoon) on täheldatud vee-soola ainevahetuse häireid koos veepeetusega kehas ja perifeerse turse arengut neuroleptikumidega ravimisel. Turse teke on seotud antidiureetilise hormooni hüpertensiooniga [3].

Mõju endokriinsüsteemile ja ainevahetusele. Keskse dopamiiniretseptori blokeerimise tulemusena täheldati neuroleptikume, eriti prolaktiini veresisalduse suurenemist, mis aitab kaasa galakorröa tekkimisele naistel (tioridasiin, flufenasiin, tioproperasiin, haloperidool, klorprotiksien, sulpiriid, sultoprid, risperidoon). Sellisel juhul peab arst ravimi tühistama, määrama teise antipsühhootilise ja bromokriptiini. Lisaks põhjustavad need ravimid rinnavähi, ebaregulaarse menstruatsiooni, mis võib sõltuda ka prolaktiini suurenenud tasemest. Meestel on vereplasmas vähenenud testosterooni tase, mis tõenäoliselt aitab kaasa impotentsuse arengule.

Enamiku neuroleptikumidega ravi põhjustab motoorse aktiivsuse vähenemise ja söögiisu suurenemise tõttu patsientide kehakaalu suurenemise (tioproperasiin, klorprotiksien, sulpiriid, klosapiin, sultopriid, risperidoon) [1]. Sellised patsiendid peaksid vähendama ravimi annust, kasutama teist antipsühhootilist ravimit, määrama kasutamise ja kasutama madala kalorsusega toiduaineid. Samal ajal ei ole sellistel ravimitel nagu molindoon ja pimosiid kehakaalu suhtes mõju.

Neuroleptikumide kasutamisel rikutakse tsentraalset termoregulatsiooni, mida sageli väljendavad hüpertermia (trifluoperasiin, sulpiriid, klosapiin) ja isegi hüpotermia. Viimane on tüüpiline lastele, kui neile on määratud suured haloperidooli annused.

Mõju seksuaalsele funktsioonile. Neuroleptikumid, nagu haloperidool, tioridasiin, tioproperasiin, sulpiriid, klorotermiin, risperidoon, põhjustavad seksuaalset düsfunktsiooni (vähenenud libiido ja tugevus meestel), mis on üsna tavalised. Näiteks fenotiasiinide kasutamisel esineb priapism, mis nõuab kirurgilist sekkumist. Tritsüklilised antipsühhootikumid rikuvad reeglina erektsiooni ja ejakulatsiooni. Selliste kõrvaltoimete kõrvaldamiseks on vaja vähendada annust ja muuta ravimit.

Mõju nahale. Naha puhul esineb mitmesuguseid kõrvaltoimeid, mis iseloomustavad peaaegu kõiki neuroleptikume. Nahareaktsioonid hõlmavad erüteemilist dermatiiti, eksfoliatiivset dermatiiti, valgustundlikkust fenotiasiinide kasutamisega. Ultraviolettkiirte mõjul tekivad tsütotoksilised fototooted, mis toimivad tsütoplasma membraanile. Patsientidel tekib päikesepõletusele sarnane valgustundlikkus ja farmaatsiaettevõtete töötajad, ravimitega kokku puutuvad õed, arenevad fotokontaktide dermatiit ja teised allergilised reaktsioonid. Klorpromasiin põhjustab naha pigmentatsiooni, kuna see suurendab melaniini sisaldust. Eriti on selline iseloomulik pigmentatsioon väljendunud naistel. Nende kõrvaltoimete korrigeerimine on vähendada neuroleptikumi annust või tühistamist, üleminekut teisele ravimile, antihistamiinide määramist, avatud naha kaitset.

Mõju nägemisele. Fenotiasiinid ja tioksantienid võivad põhjustada antikolinergiliste toimetega (müdriaas, majutuse halvatus) seotud nägemishäireid. Seetõttu ei tohi neid määrata kitsasnurga glaukoomiga patsientidele.

Kõik neuroleptikumid, eriti klorpromasiin ja tioridasiin, kogunevad melaniini sisaldavatesse struktuuridesse (võrkkesta pigmentepiteeli) ja põhjustavad toksilist retinopaatiat (iirise pigmentatsioon, nägemisteravuse vähenemine, värvi väljanägemise sümptom, "lilla inimesed"). Pärast narkootikumide kaotamist tähistati tema spontaanset regressiooni. Sarvkesta ja läätse hälbed võivad ilmneda klorpromasiini ja kloroprotixeniga, mis ei kesta kaua, isegi pärast ravi lõpetamist. Nende neuroleptikumide ilmingute kõrvaldamiseks on vaja annust vähendada või asendada teise ravimiga.

Neuroleptikumide kõrvaltoimete analüüs näitab, et nende arengu ennetamine põhineb peamiselt ravimite ratsionaalsel kasutamisel ja kasutamisel kasutatavate vastunäidustuste hoolikal kaalumisel.

Antipsühhootikumide määramise peamisteks vastunäidustusteks on verehaigused (agranulotsütoosi toksiline ajalugu), eesnäärme adenoom ja nurga sulgemise glaukoom (antipsühhootikumid antikolinergilise toimega), parkinsonism, püsivad neeru- ja maksahaigused, orgaaniline südamehaigus ja südamehaigus. palavikulised seisundid, intoksikatsioon kesknärvisüsteemi pärssivate ainetega, allergilised reaktsioonid neuroleptikumide kasutamisel, rasedus (alifaatne fenot) asiine) ja teised.

Seega võimaldavad neuroleptikumide määramise peamiste kõrvaltoimete ja vastunäidustuste tundmine nende õigeaegset korrigeerimist ja seeläbi suurendada psühhotroopsete ravimitega ravi tõhusust ja ohutust.

  1. Gubsky Yu, I. Shapovalov V. A. Kutko I. I. ja teised. K: Tervis, Kharkiv: Torsing, 1997. ?? 282 s.
  2. Drogovoz S.M., Strashny V.V. Farmakoloogia täiendava abi saamiseks arstile, proviisorile ja õpilasele: Pіdruchnik-dovіdnik. ?? Kharkiv: HAI, 2002. ?? 480 s.
  3. Ravimite kõrvaltoime / Toim. M.N.G. Dyuksa ?? M.: Medicine, 1983. C. 61-74.
  4. Varude VN, farmakoteraapia neuroloogias. M.: Meditsiin, 1995. ?? 225 s.
  5. Shtok V.N., Levin O.S. Ravimite ekstrapüramidaalsed häired // Narkootikumide maailmas. 2000. ?? Ei. Lk. 12-15.
  6. Shtulman D. R., Levin O. S. Hüpertineesid // Neuroloogia praktilise arsti kirjandus? M., 1999. ?? Lk. 255-259.
  7. Burke R. Neuroleptiidide poolt indutseeritud tardiivsed düskineesia variandid // In: Lang A. E., Weiner W. Ravimi poolt indutseeritud liikumishäired. Mt Kisco: Futura, 1992. ?? P. P.167-198.
  8. Jankovic J. Tardive sündroomid ja teised ravimi poolt indutseeritud liikumishäired // Clin. Neuropharmacol. 1995. ?? V. 18. ?? P. 197-214.
  9. Kang U. J., Burke R. E., Fahn S, loodusliku ajaloo ja tardiivse düstoonia ravi // Mov. Disord., 1986. ?? V. 1. ?? P. 193-208.
  10. Khot V, Egan M. F., Hyde T. M., Wyatt R. J, neuroleptikumid ja klassikaline tardiivne düskineesia // In: Lang A. E., Weiner W. J. eds. Ravimi poolt indutseeritud liikumishäired. Mt Kisco: Futura, 1992. ?? P. 121-166.
  11. Stacy M., Cardoso F, Jankoviс. Tardiivne stereotüüp ja teised, tardiivse düskineesia häired // Neuroloogia. 1993.? V. 43. ?? P. 937-941.

Loe Lähemalt Skisofreenia