Skisofreenia - pärilik haigus

Skisofreenia on meie vanuse akuutne probleem. Skisofreenia tegelikke põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Meedia avaldab erinevaid seisukohti skisofreenia etioloogia kohta.

Aeg-ajalt plahvatab teadusringkond uusi versioone ja uuenduslikke ravimeetodeid, mida hävitavad edukalt hävitavad artiklid ja uued uuringud.

Selle haiguse peamiste põhjuste hulgas on kõige sagedamini pärilikkus.

Skisofreenia sümptomid

Skisofreeniat iseloomustavad erinevad negatiivsed sümptomid ja inimese isiksuse muutused. Selle tunnusjooned on, et skisofreenia kestab kaua, läbides selle haiguse arenemise ja progresseerumise etapid. Lisaks võib haigusel esineda aktiivseid ilminguid ja võib olla aeglane ja vaevalt märgatav. Kuid selle haiguse peamine tunnus on see, et see on alati olemas. Isegi kui selle ilmingud ei ole nii märgatavad.

Skisofreenia erineb teistest haigustest erinevates vormides ja erineva kestusega. Selle haiguse esimesed märgid šokeerivad nii patsienti kui ka tema sugulasi. Paljud tajuvad neid tavalise väsimuse või ületöötamise all, kuid aja jooksul selgub, et neil sümptomitel on erinev põhjus.

Skisofreenias on mitmeid sümptomite rühmi:

1. Psühhopaatilised sümptomid, mis ilmnevad pettumustes, hallutsinatsioonides, kinnisidee ideedes - käitumis- ja eksisteerimismärgid, mis ei ole tervele inimesele tüüpilised. Samal ajal võivad hallutsinatsioonid olla visuaalsed, kuuldavad, kombatavad, lõhnad. Patsiendid kalduvad nägema olematuid esemeid või olendeid, kuulevad hääli ja helisid, tunnevad puudutusi ja isegi agressiivseid mõjusid, tunnevad olematuid lõhnu (tavaliselt suits, mädanenud, lagunenud keha).
2. Emotsionaalsed sümptomid. Skisofreenikud näitavad, et nende ümber toimuvad reaktsioonid on täiesti ebapiisavad. Väljaspool olukorda hakkavad nad näitama põhjendamatut kurbust, rõõmu, viha, agressiooni. Tuleb meeles pidada, et patsiendid on altid enesetapu tegudele, millega kaasneb erakordne rõõm või vastupidi, madal meeleolu, kurbus ja hüsteerika.
3. Organiseeritud sümptomid. Skisofreenia korral on vastus sellele, mis toimub, ebapiisav. Skisofreenikud võivad käituda agressiivselt, rääkida arusaamatuid fraase, fragmentaarseid lauseid. Skisofreeniaga patsiendid ei määra toimingute ja sündmuste järjestust, nad ei suuda kindlaks määrata nende asukohta ajas ja ruumis. Skisofreenikud on väga häiritud.

Huvitav on see, et nende sümptomite analüüsimisel seovad lähedased inimesed patsiendi käitumist ühe sugulase, tavaliselt vanemate käitumisega. Väljendid nagu: „Teie ema unustas kõik ka…” iseloomustavad päritud päritud inimese käitumise iseärasusi.

Kahjuks ei näe sugulased sellistes reaktsioonides mingit potentsiaalset ohtu ja sel juhul on oht, et skisofreenia jäetakse vaimseks haiguseks. Ja kuna teised tajuvad seda käitumist kui selle isiku normimuutust, kaotab õigeaegne ravi väärtusliku aja.

Patsiendi käitumise suhe sarnase pereliikmete ilmingutega räägib skisofreenia pärilikkusest, mis on tõestatud isegi sellisel leibkonna tasandil.

Skisofreeniat saab muidugi omandada. Samal ajal ei määra psühhiaatria erinevusi omandatud ja päriliku skisofreenia ilmingute vahel.

Skisofreenia pärilikkus: tõde või müüt

Küsimus, kas skisofreenia on pärilik haigus, on väga terav. Meditsiinis puudub selles suunas üksmeel.

Paljud väljaanded, mis tõestavad ilmselgelt skisofreenia pärilikkust, ümber lükata, eelistades väliseid tegureid.

Sellest hoolimata võivad mõned selle haiguse statistilised andmed olla tõendid selle pärilikkuse kohta:

• Kui ühel identsest kaksikust on skisofreenia, siis teiste haiguste risk on 49%.
• Kui üks sugulastest sugulastest (ema, isa, vanaema ja vanaisa) oli skisofreeniaga haige (haige) või ilmnes käitumishäireid, siis on tulevaste põlvkondade haigestumise oht 47%.
• Vennaskonna kaksikute puhul on skisofreenia tekkimise risk 19%, kui üks kaksik on haige.
• Kui perekonnal oli skisofreenia juhtumeid mingil määral suguluses: tädid, onud, sugulased, siis on iga pereliikme haigestumise risk 1-5%.

Selle kinnitusel võib lugu anda fakte tervete perede skisofreenia haiguste kohta. Niinimetatud hull või "kummaline" perekond on paljudes paikkondades. Arvestades kauge suguluse võimalust, ei ole üllatav, et paljud on huvitatud skisofreenia pärimise võimalusest.

Kas skisofreenia geen on olemas? Teadlased on korduvalt sellele küsimusele vastanud. Meditsiiniteadus teab skisofreenia geneetika tõestamise katseid, milles on juba tuvastatud 74 erinevat geeni. Kuid ükski neist ei saa nimetada haiguse genoomseks.

On ka teooriaid teatud tüüpi geenimutatsioonide mõju kohta haiguse ilmumisele. On kindlaks tehtud skisofreeniahaigetel sageli esinevate geenide järjestused. Seega ei ole veel vastust sellele küsimusele skisofreenia geeni olemasolu kohta. Kuid teadlased on leidnud, et mida rohkem inimesel on „valed” geenid ja nende kombinatsioonid, seda suurem on skisofreenia risk.

Kuid need teooriad räägivad kõige tõenäolisemalt skisofreenia suhtes vastuvõtlikkuse vastuvõtmisest pärilikkuse kaudu kui haigus ise. Selle teooria kaitsmisel öeldakse, et mitte kõik skisofreeniaga patsiendi sugulased ei kannata seda haigust. Loomulikult võib eeldada, et mitte kõik ei kandnud seda haigust pärimise teel, kuid on veel lihtsam järeldada, et paljudel sugulastel on skisofreenia suhtes eelsoodumus. Haiguse esilekutsumiseks vajab see ise käivitavaid mehhanisme, mis võivad hõlmata stressi, somaatilisi haigusi, bioloogilisi tegureid.

Käivitusmehhanismid

Käivitusmehhanismidel on suur roll skisofreenia tekkimisel. Tuleb meeles pidada, et lisaks üldtunnustatud mehhanismidele: stress või haigus, on aeglane, mis mõjutab pikka aega, kuid millel on väga püsiv mõju.

Selliste aeglaselt liikuvate või aeglaselt liikuvate mehhanismide hulgas on peamine ema ja lapse emotsionaalne suhe ja hirm hulluks minna.

• Emotsionaalne suhe emaga.

Lapse ebapiisav emotsionaalne suhtlus loob vajaduse ehitada oma maailm, kus laps on mugav ja hubane. Aja jooksul, sõltuvalt lapse arengust ja tema kujutlusvõimest, muutub see maailm erilise detailiga, mis võib skisofreenia suhtes eelsoodumuse tõttu põhjustada selle haiguse ilmnemise.

Muide, soojad emotsionaalsed suhted võivad mängida korrigeerimise ja teraapia funktsiooni, mis ei võimalda selle kahjuliku haiguse käivitamist, isegi kui sellele on afiinsus. Seega võib isegi kehva pärilikkusega perekondades olla täiesti terveid lapsi, kes ei oma elu jooksul skisofreenia tunnuseid.

Loomulikult on oluline emotsionaalne suhtlemine kõigi pereliikmete lapsega, kuid ema, kes on lapse emakasisene arenguga seotud terapeutilise funktsiooni kandja.

Skisofreeniaga peredel on sageli hirm kaotada meelt, mis on ka aeglane käivitusmehhanism. Kujutage ette olukorda, kus inimene kardab pikka aega ühe skisofreenia all kannatava sugulase saatust korrata. Hirm haigestumise pärast paneb teda analüüsima kõiki oma tegevusi, sündmusi, reaktsioone.

Mistahes teadvuse ilmingut, sealhulgas kummalist unistust, reservatsiooni, kuuldavat hallutsinatsiooni, võib mõista skisofreenia märgina. Aja jooksul hirmutab hirm nii, et see inimene, keda ta tõesti skisofreenia äärel muutub, haarab.

Kahjuks raskendab haigust puudutava teabe kättesaadavus olukorda. Palju artikleid uurides, mitte alati kõrge kvaliteediga, leiab inimene oma haiguse käitumismärgist, veendudes end haiguse esinemisest.

Skisofreenia poolt põhjustatud vallandavate mehhanismide ja pärilikkuse esinemisel suureneb haiguse risk mitu korda. Ent pärilikkus ei ole lause, kui kaitsed oma last tõsiste stresside, haiguste, hullumeelsuse mõtete eest ja annate talle emotsionaalset lähedust ja soojaid suhteid.

Sellistes olukordades võib abi anda ainult psühhiaatria valdkonna spetsialist, kes aitab tuvastada skisofreeniat esimeste haiguse tunnuste juures ja suudab anda õigeid ja pädevaid soovitusi vallandamismehhanismide vältimiseks.

Kas skisofreenia on päritud või mitte?

Skisofreenia on tuntud vaimne haigus. Maailmas kannatab see haigus mitmel kümnel miljonil inimesel. Haiguse alguse peamiste hüpoteeside hulgas on eriti tähelepanelik küsimus: kas skisofreenia võib pärida?

Pärilikkus kui haiguse põhjus

Mure selle pärast, kas skisofreenia on päritud, on õigustatud inimestele, kelle perekondadel on haigusjuhte. Abielu sõlmimisel ja järeltulijate planeerimisel on ka võimalik halb pärilikkus häirida.

Lõppude lõpuks tähendab see diagnoos tõsiseid vaimseid pimestusi (sõna „skisofreenia” tõlgitakse “jagatud teadvusena”): pettused, hallutsinatsioonid, düsmotilisus, autismi ilmingud. Haige isik ei suuda piisavalt mõelda, suhelda teistega ja vajab psühhiaatrilist ravi.

Esimesed uuringud haiguse perekonna leviku kohta viidi läbi juba 19. ja 20. sajandil. Näiteks Saksa psühhiaater Emil Crepelini, ühe kaasaegse psühhiaatria asutaja, kliinikus uuriti suuri skisofreeniahaigete rühmi. Huvitav on ka Ameerika meditsiini professori I. Gottesmani teosed, kes tegelesid selle teemaga.

"Perekonnateooria" kinnitamisel esines esialgu mitmeid raskusi. Selleks, et kindlalt kindlaks teha, kas geneetiline haigus on või mitte, oli vaja uuesti luua inimkonna haiguste täielik pilt. Kuid paljud patsiendid lihtsalt ei suutnud usaldusväärselt kinnitada psüühikahäirete olemasolu või puudumist oma peredes.

Võib-olla teadsid vaimse segaduse kohta mõned patsientide sugulased, kuid need faktid olid sageli hoolikalt peidetud. Sugulaste tugev psühhootiline halb enesetunne pani kogu perele sotsiaalset häbimärgistamist. Seetõttu löödi sellised lood nii järeltulijatele kui ka arstidele. Sageli oli haige ja tema sugulaste vaheline ühendus täiesti katki.

Sellele vaatamata tuvastati väga selgelt perekonna järjestus haiguse etioloogias. Kuigi ühemõtteliselt vastus sellele, et skisofreenia on tingimata päritud, ei anna arstid õnneks. Kuid geneetiline eelsoodumus on selle vaimse häire paljudel peamistel põhjustel.

Statistilised andmed "geneetiline teooria"

Praeguseks on psühhiaatria kogunud piisavalt teavet, et jõuda teatud järeldustele, kuidas skisofreenia on päritud.

Meditsiiniline statistika kinnitab, et kui sinu klannijoonel puudub ja ei ole mingit varjulikkust, siis ei ole haigestumise tõenäosus suurem kui 1%. Kui sellistel sugulastel on sellised haigused siiski olemas, suureneb risk vastavalt ja jääb vahemikku 2 kuni 50%.

Kõrgeimad määrad on registreeritud identsete (ühekordsete) kaksikute paarides. Neil on täiesti identsed geenid. Kui üks neist on haige, siis teisel on 48% risk haigestuda.

Meditsiinilise kogukonna suurt tähelepanu pälvis psühhiaatriaga seotud teemad (D. Rosenthal et al. Monograafia) 20. sajandi 70-ndatel aastatel. Nelja identse kaksiku isa - vaimupuudega tüdrukud. Tüdrukud töötasid normaalselt, õppisid ja suhtlesid oma eakaaslastega. Üks neist ei lõpetanud, kuid kolm lõpetasid kooli turvaliselt. 20–23-aastaselt hakkasid kõik õed skisoidi vaimsed häired arenema. Kõige raskem vorm - katatoonne (iseloomulike sümptomitega psühhomotoorse häire vormis) registreeriti tüdrukus, kes ei lõpetanud kooli. Loomulikult ei esine sellistes valgete haigusjuhtude korral sellist pärilikku haigust või omandatud psühhiaatrites.

46% tõenäosusest haigestuda järeltulijast, kui üks tema vanematest on haiglas oma peres (nii ema kui ka isa), kuid nii vanaema kui ka vanaisa on mõlemad haiged. Geneetiline haigus perekonnas on sel juhul ka tegelikult kinnitatud. Sarnane protsent riskist on isikul, kellel on nii isa kui ema vaimselt haiged, kui nende vanemate hulgas sarnaseid diagnoose ei ole. Siin on ka üsna lihtne jälgida, et patsiendi haigus on pärilik ja ei ole omandatud.

Kui ühe vennaliku kaksiku paaris leitakse üks neist, siis teise haigestumise oht on 15-17%. Selline erinevus identsete ja vendlike kaksikute vahel on seotud sama geneetilise komplektiga esimesel juhul ja erinev - teisel.

13% tõenäosusest on isik, kellel on üks patsient perekonna esimesel või teisel põlvel. Näiteks edastatakse ema poolt haiguse esinemise tõenäosus terve isaga. Või vastupidi - isalt, ema on terve. Võimalus: mõlemad vanemad on terved, kuid vanavanemate seas on üks vaimselt haige.

9%, kui teie õed-vennad langesid vaimuhaiguse ohvriks, kuid lähimates hõimudes ei leitud enam sarnaseid kõrvalekaldeid.

2–6% on risk selles, mille perekonnas on ainult üks patoloogia juhtum: üks teie vanematest, poolvend või õde, onu või tädi, keegi lapselapselt jne.

Pöörake tähelepanu! Isegi 50% tõenäosus ei ole lause, mitte 100%. Niisiis, rahvamüüte, mis puudutavad haigete geenide "põlvkonna" või "põlvest põlve" üleandmise paratamatust, ei tohiks südamele liiga lähedale võtta. Praegu ei ole geneetikal veel piisavalt teadmisi, et täpselt näidata haiguse esinemise paratamatust igal konkreetsel juhul.

Millisel real on tõenäoliselt halb pärilikkus?

Koos küsimusega, kas kohutav haigus pärineb või mitte, uuriti hoolikalt seda tüüpi pärandit. Mis on kõige levinum viis haiguse saamiseks? Inimestel on arvamus, et naissoost liinil pärilikkus on palju vähem levinud kui meessoost.

Siiski ei kinnita psühhiaatria seda oletust. Küsimuses, kuidas skisofreenia pärineb sagedamini - naissoost joone või mehe kaudu, näitas meditsiinipraktika, et sugu ei ole määrav. See tähendab, et patoloogilise geeni ülekandmine emalt pojale või tütre on võimalik sama tõenäosusega kui isalt.

Müüt, et haigus levitatakse lastele sagedamini meessoost, on seotud ainult meeste patoloogia iseärasustega. Üldjuhul on vaimselt haiged mehed ühiskonnas lihtsalt märgatavamad kui naised: nad on agressiivsemad, nende hulgas on rohkem alkohoolikuid ja narkomaane, nad kannatavad raskemini stressis ja vaimsetes komplikatsioonides, kohanevad ühiskonnas halvemini vaimsete kriisidega.

Patoloogia esinemise muude hüpoteeside kohta

Kas juhtub, et vaimne häire mõjutab isikut, kelle rassis polnud sellist patoloogiat? Meditsiin vastas ühemõtteliselt sellele küsimusele, kas skisofreeniat saab omandada.

Arstid nimetavad lisaks haiguse arengu peamisteks põhjusteks pärilikkust ka:

• neurokeemilised häired;
• alkoholism ja narkomaania;
• inimese traumaatiline psüühikogemus;
• emade haigused tiinuse ajal jne.

Vaimse häire arengumudel on alati individuaalne. Pärilik haigus või mitte - igal juhul on nähtav ainult siis, kui võetakse arvesse kõiki teadvushäire võimalikke põhjuseid.

Ilmselgelt on halva pärilikkuse ja muude provotseerivate tegurite kombinatsiooniga haigestumise oht suurem.

Lisateave. Patoloogia põhjuste kohta, selle arengust ja võimalikust ennetamisest räägib arst-psühhoterapeut, meditsiiniteaduste kandidaat Galuschak A.

Mis siis, kui olete ohus?

Kui te teate kindlalt, et esineb sünnipärane eelsoodumus psüühikahäiretele, peaksite seda teavet tõsiselt võtma. Igat haigust on lihtsam ennetada kui ravida.

Lihtsad ennetusmeetmed on kõikidele võimelised:

1. Säilitada tervislikku eluviisi, loobuda alkoholist ja muudest halbadest harjumustest, valida endale parim füüsilise aktiivsuse ja puhkuse viis, kontrollida toitumist.
2. Jälgige regulaarselt psühholoogi, konsulteerige viivitamatult arstiga, kui teil on ebasoodsaid sümptomeid, ärge ise ravige.
3. Pöörake erilist tähelepanu oma vaimsele heaolule: vältige stressiolukordi, ülemääraseid koormusi.

Pidage meeles, et pädev ja rahulik suhtumine probleemiga hõlbustab igas äris edu saavutamist. Arstide õigeaegne ravi, meie aja jooksul on paljud skisofreenia juhtumid edukalt ravitud ja patsiendid saavad terve ja õnneliku elu.

Kas skisofreenia geen on päritud lastest?

Geneetiliste tegurite olemasolu skisofreenia esinemisel ei ole kahtluse all, kuid mitte teatud kandjageenide mõttes.

Skisofreenia on päritud ainult siis, kui indiviidi elu, tema saatus, valmistab mingi aluse haiguse arenguks.

Ebaõnnestunud armastus, elu ebaõnnestumised ja psühho-emotsionaalne trauma toovad kaasa asjaolu, et inimene liigub talumatust reaalsusest unistuste ja fantaasiate maailma.

Hebefreenilise skisofreenia sümptomite kohta lugege meie artiklit.

Mis see haigus on?

Skisofreenia on krooniline progresseeruv haigus, mis hõlmab psühhoosi kompleksi, mis tuleneb somaatiliste haigustega (ajukasvaja, alkoholism, narkomaania, entsefaliit jne) mitteseotud sisemistest põhjustest.

Haiguse tagajärjel esineb patoloogiline isiksuse muutus, mis rikub vaimseid protsesse, mida väljendavad järgmised sümptomid:

1. Sotsiaalsete kontaktide järkjärguline kaotamine, mis viib patsiendi isoleerimisele.
2. Emotsionaalne vaesumine.
3. Mõtlemise häired: tühi karedus, otsekohesus, mõistuseta, sümboolika.
4. Sisemised vastuolud. Vaimsed protsessid, mis esinevad patsiendi meeles, jagunevad "tema enda" ja väliseks, see tähendab, et nad ei kuulu temale.

Seostuvad sümptomid on delusioonide, hallutsinatoorsete ja illusoorsete häirete ilmnemine, depressiivne sündroom.

Skisofreenia kulgu iseloomustab kaks faasi: äge ja krooniline. Kroonilises staadiumis saavad patsiendid apaatiliseks: vaimselt ja füüsiliselt ammendatud. Ägeda faasi iseloomustab väljendunud vaimne sündroom, mis sisaldab sümptomite ilminguid:

• võime kuulata teie enda mõtteid;
• hääled, kommenteerides patsiendi tegevust;
• hääle tajumine dialoogi vormis;
• oma püüdlusi teostatakse välise mõju all;
• avaldab mõju kehale;
• keegi võtab patsiendist ära oma mõtteid;
• teised saavad lugeda patsiendi meelt.

Skisofreeniat diagnoositakse siis, kui patsiendil on maniakaalsete depressiivsete häirete, paranoiliste ja hallutsinatiivsete sümptomite kogum.

Kes võib haigestuda?

Haigus võib alata igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb skisofreenia debüüt 20-25-aastaselt.

Statistika kohaselt on see esinemissagedus meestel ja naistel sama, kuid meestel areneb see haigus palju varem ja võib algada noorukieas.

Naistel on haigus teravam ja väljendub elavatel, afektiivsetel sümptomitel.

Statistika kohaselt kannatavad skisofreeniast 2% maailma elanikkonnast. Tänapäeval ei ole haiguse põhjuse ühtne teooria olemas.

Kaasasündinud või omandatud?

Kas see on pärilik haigus või mitte? Sel päeval ei ole ühtegi teooriat skisofreenia algusest.

Teadlased on esitanud mitmeid hüpoteese haiguse arengu mehhanismi kohta ning igal neist on oma tõendid, kuid ükski neist mõistetest ei selgita haiguse päritolu täielikult.

Skisofreenia paljude teooriate hulgas esineb:

1. Pärilikkuse roll. Teaduslikult tõestatud perekondlik eelsoodumus skisofreenia suhtes. Kuid 20% juhtudest ilmneb haigusest esmalt perekonnas, kus pärilikku koormust ei ole tõestatud.
2. Neuroloogilised tegurid. Skisofreeniaga patsientidel tuvastati mitmesugused kesknärvisüsteemi patoloogiad, mis olid tingitud ajukoe kahjustumisest autoimmuunsete või toksiliste protsessidega perinataalsel perioodil või esimestel eluaastatel. Huvitaval kombel leiti skisofreeniaga patsiendi vaimse tervise sugulastel sarnaseid kesknärvisüsteemi häireid.

Seega on tõestatud, et skisofreenia on peamiselt geneetiline haigus, mis on seotud närvisüsteemi erinevate neurokeemiliste ja neuroanatoomiliste kahjustustega.

Kuid haiguse aktiveerimine toimub sisemiste ja keskkonnategurite mõjul:

• psühho-emotsionaalne trauma;
• perekondlikud dünaamilised aspektid: rollide ebaõige levitamine, üleesindatud ema jne;
• kognitiivsed häired (tähelepanelik tähelepanu, mälu);
• sotsiaalse suhtluse rikkumine;

Eelneva põhjal võib järeldada, et skisofreenia on poligeense iseloomuga multifaktoriaalne haigus. Sellisel juhul realiseeritakse konkreetse patsiendi geneetiline eelsoodumus ainult sise- ja välistegurite interaktsiooni kaudu.

Kuidas eristada aeglast skisofreeniat neuroosist? Lugege vastus kohe.

Milline geen on haiguse eest vastutav?

Paar aastakümmet tagasi püüdsid teadlased tuvastada skisofreenia eest vastutavat geeni. Dopamiini hüpoteesi propageeriti aktiivselt, mis viitab dopamiini düsreguleerimisele patsientidel. Kuid seda teooriat on teaduslikult tõendatud.

Tänapäeval kipuvad teadlased uskuma, et haiguse aluseks on paljude geenide impulsi ülekanne.

Pärand - mees- või naissoost liin?

Väitis, et skisofreeniat edastatakse sagedamini meessoost. Need järeldused põhinevad haiguse ilmingute mehhanismidel:

1. Meestel ilmneb see haigus varasemas eas kui naistel. Mõnikord võivad naised skisofreenia esimesed ilmingud alata ainult menopausi ajal.
2. Geneetilise kandja skisofreenia avaldub vallandamismehhanismi mõjul. Mehed kogevad psühho-emotsionaalset traumat naistest palju sügavamalt, mis põhjustab nende haiguse sagedasemat arenemist.

Tegelikult, kui emal on perekonnas skisofreenia, haigestuvad lapsed 5 korda sagedamini kui isa haige.

Andmete statistika geneetilise eelsoodumuse olemasolu kohta

Geneetilised uuringud on tõestanud pärilikkuse rolli skisofreenia arengus.

Kui haigus esineb mõlemas vanemas, on haiguse risk - 50%.

Kui ühel vanematest on haigus, väheneb selle esinemise tõenäosus lapsel 5-10% -ni.

Kahe meetodiga uuringud on näidanud, et haiguse pärimise tõenäosus mõlemas identses kaksikus on 50%, vendade kaksik - see arv langeb 13% -ni.

Pärimise teel ei edastata enam skisofreeniat, vaid haiguse suhtes eelsoodumust, mille realiseerumine sõltub paljudest teguritest, sealhulgas vallandamismehhanismidest.

Jaotatud isiksuse testimist saab edastada meie veebilehel.

Kuidas teada saada oma perekonna tõenäosust?

Skisofreenia tekkimise risk komplikatsioonita geneetikaga inimesel on 1%. Kui üks vanematest on perekonnas haige, siis on pärimise tõenäosus 5-10%.

Kui haigus ilmneb emal, suureneb haiguse risk märkimisväärselt, eriti meestel.

Haiguse tekkimise tõenäosus on 50%, kui mõlemad vanemad on haiged. Kui perekonnas oli skisofreeniaga vanavanemaid, siis on lapselapsele haiguse oht 5%.

Õdede-vendade haiguse tuvastamisel on skisofreenia tõenäosus - 6 - 12%.

Mis on skisofreenia joon? Lisateavet selle kohta saate videost:

Kuidas pärida - skeem

Skisofreenia pärilikkuse pärimise tõenäosus sõltub suguluse astmest.

Skisofreenia pärilik haigus

Skisofreenia pärilik haigus või omandatud? Mis mõjutab sündmust? Kas on võimalik eelnevalt öelda, kas skisofreenia tekib? Kas on olemas skisofreenia katseid? Paljud teadlased püüavad sellele küsimusele vastata.

Alguses tahame märkida, et ravitakse skisofreeniat. See ei ole elu lause. Meie ravitud patsiendid lõpetasid edukalt ülikoolid, töötasid prestiižsetes organisatsioonides ja hõivavad häid ametikohti. Kõrgeimaid tulemusi on võimalik saada moodustamise varases staadiumis. Olukord on hullem, kui ravi ei olnud õige või mõni psühholoog või kirjaoskamatu psühhoterapeut üritas seda teha. Sellisel juhul võib oodata erinevaid tüsistusi.

Vaimse haiguse ülekandmine pärimise teel - küsimus ei ole tühikäigul. Mida teha, kui teise poole sugulaste või sugulaste seas on skisofreenilisi patsiente? Kas on loomulik küsimus, et skisofreenia on pärilik haigus või mitte?

Oli aeg, mil räägiti, et teadlased leidsid 72 skisofreenia geeni. Sellest ajast on möödunud mitu aastat ja neid uuringuid ei ole kinnitatud. Seni üritavad teadlased kogu maailmas leida skisofreenia põhjust pärilikkuses. Seni ei ole see olnud võimalik.

Skisofreenia pärilik haigus?

Kõik räägime asjaolust, et skisofreeniat on võimalik luua spetsiaalsete vereanalüüside või geneetiliste testide abil ja selle alusel ravi teostamiseks, pole midagi muud kui rääkida. Need ei põhine ametlikult kinnitatud faktidel. Paljud tänapäeva tervendajad üritavad aga õhku müüa geneetiliste või muude skisofreenia testide vormis.

Kuigi üks skisofreenia tekkimise kuulsatest teooriatest põhineb geneetilisel päritolul. Mitte mõned arstid skisofreeniast ei omistanud geneetiliselt määratud haigusi. Kuid teatud geenide struktuurimuutused ei ole suutnud tuvastada.

On tuvastatud rida defektseid geene, mis võivad häirida aju toimimist, kuid ei saa öelda, et see viib skisofreenia tekkeni. Konkreetsed faktid seda ei kinnita. Pärast geneetilise kontrolli läbiviimist ei ole võimalik öelda, kas inimene on skisofreeniaga haige või mitte.

Kui te järgite skisofreenia kui päriliku haiguse päritolu teooriat, siis see teooria langeb esimest korda tohutule hulgale juhtudele. Need, kellel ei ole vanemaid või vanavanemaid, kellel on see haigus oma sugupuus.

Vaatamata teaduslikult tõestatud statistiliste andmete puudumisele ja otsese seose puudumisele skisofreenia pärilikkuse vastu haiguse tekkimisel, on võimalik kindlaks teha kindel seos vanema põlvkonnaga. Tehti kindlaks, et 30% skisofreeniaga patsientidest, otsene perekond, isa, ema, vanaema, vanaisa või vanema põlvkonna sugulaste põlvkond oli tõendeid vaimsete häirete kohta. Ülejäänud patsientide osas ei ilmnenud pärilikku eelsoodumust.

Seega, statistiliste andmete põhjal, et rääkida tõenäosusest, et skisofreenia on pärilik haigus, ainult 30% haiguse juhtudest.

Skisofreenia teooria

Kuna haiguse päritolu ei ole teada, on meditsiiniteadlased tuvastanud mitmeid skisofreenia esinemise hüpoteese:

• Geneetiline - nii lastel kui ka peredes, kus vanemad kannatavad skisofreenia all, täheldatakse haiguse kõige sagedasemat ilmingut.
• Dopamiin - inimese vaimne aktiivsus sõltub peamiste vahendajate, serotoniini, dopamiini ja melatoniini produktsioonist ja interaktsioonist. Aju limbilises piirkonnas on dopamiiniretseptorite stimuleerimine suurenenud. Kuid see põhjustab produktiivsete sümptomite ilmnemist, deliiriumi ja hallutsinatsioonide vormis, ega mõjuta negatiivse apato-abulilise sündroomi arengut: tahte ja emotsioonide vähenemist.
• Põhiseaduslik - inimese psühho-füsioloogilised tunnused: günekroofilised mehed ja naised, keda iseloomustavad püknilised, on kõige sagedamini skisofreeniaga patsientide seas. Arvatakse, et morfoloogilise düsplaasiaga patsiendid on ravile vähem sobivad.
• Skisofreenia päritolu nakkuslik teooria on praegu ajaloolisest olulisem kui selle alus. Varem arvati, et stafülokokk, streptokokk, tuberkuloos ja E. coli, samuti kroonilised viirushaigused vähendavad inimese immuunsust, mis väidetavalt on üks skisofreenia arengu faktoritest.
• Neurogeneetiline - parempoolse ja vasakpoolse poolkera töö korruptsioon, mis on tingitud corpus callosumi defektist, samuti fronto-cerebellaarsete ühenduste rikkumine viib haiguse produktiivsete ilmingute tekkeni.
• Psühhoanalüütiline - selgitab skisofreenia tekkimist külma ja julma ema, despootilise isa, pereliikmete vaheliste soojade suhete puudumise või vastandlike emotsioonide ilmnemisel lapse sama käitumise suhtes.
• Ökoloogiline - kahjulike keskkonnategurite mutageenne toime ja vitamiinide puudumine loote arengu ajal.
• Evolutsiooniline - inimeste intelligentsuse suurenemine ja tehnokraatliku arengu suurenemine ühiskonnas. Loodus püüab aju parandada, kuid see ei õnnestu.

Seni pole skisofreenia põhjus täielikult kindlaks tehtud.

Kuidas diagnoositakse skisofreeniat

Skisofreenia diagnoos põhineb:

• põhjalik sümptomianalüüs;
• närvisüsteemi individuaalse moodustumise analüüs;
• andmed lähisugulaste kohta;
• patopsühhilise diagnoosi lõpetamine;
• närvisüsteemi reaktsiooni jälgimine diagnostiliste ravimitega.

Need on peamised diagnostikameetmed diagnoosimiseks. On ka teisi täiendavaid individuaalseid tegureid, mis võivad kaudselt näidata haiguse esinemise võimalust ja aidata arstil.

Tahaksin rõhutada, et skisofreenia lõplik diagnoos ei ole arsti esimesel visiidil kindlaks tehtud. Isegi kui inimene on kiiresti haiglasse viidud ägeda psühhootilise seisundi (psühhoosi) ajal, on liiga vara rääkida skisofreeniast. Selle diagnoosi kindlakstegemiseks kulub aega patsiendi jälgimiseks, reaktsiooni diagnoosimiseks arstile ja ravimitele. Kui inimene on praegu psühhoosis, siis enne diagnoosimist peavad arstid kõigepealt ägeda seisundi peatama ja alles pärast seda on võimalik teha täielik diagnoos. See on tingitud asjaolust, et skisofreeniline psühhoos on sageli sümptomaatiline mõnede ägeda seisundiga neuroloogilistes ja nakkushaigustes. Lisaks ei tohiks üks arst diagnoosida. See peaks toimuma arstliku konsulteerimise ajal. Üldjuhul tuleks diagnoosi tegemisel arvesse võtta neuroloogi ja terapeutide arvamust.

Märkus

Pea meeles! Mistahes psüühikahäirete diagnoosimine ei ole kehtestatud laboratoorsete või riistvara uurimismeetodite alusel! Need uuringud ei anna mingeid otseseid tõendeid konkreetse vaimuhaiguse esinemise kohta.

Seadmed (EEG, MRI, REG jne) või laboratoorsed (vere- ja muud bioloogilised meediumid) võivad välistada neuroloogiliste või muude somaatiliste haiguste võimaluse. Praktikas kasutab pädev arst neid väga harva ja kui ta seda teeb, on ta väga selektiivne. Skisofreenia kui pärilik haigus ei ole nende vahenditega määratletud.

Haiguse kõrvaldamise maksimaalse mõju saamiseks peate:

• mitte karta, kuid õigeaegselt pöörduda kvalifitseeritud spetsialisti poole, vaid psühhiaater;
• kvaliteetne, täielik diagnostika ilma šamanismita;
• korrektne keeruline ravi;
• patsient täidab kõiki raviarsti soovitusi.

Sellisel juhul ei saa haigus asuda ja see peatatakse sõltumata selle päritolust. Seda tõestavad meie pikaajaline praktika ja fundamentaalne teadus.

Skisofreenia pärilikkuse tõenäosus

• üks vanematest on haige - haigestumise oht on umbes 20%;
• 2. rida sugulane on haige, vanaema või vanaisa - risk kuni 10%,
• otsene sugulane 3. reas, vanaisa või vanaema on haige - umbes 5%
• Skisofreenia mõjutab õde või õde haigete sugulaste puudumisel - kuni 5%;
• õde või õde kannatab skisofreenia all, vaimsete häirete esinemisel 1, 2 või 3 liini otsese sugulase juures - risk on umbes 10%;
• kui nõbu (vend) või tädi (onu) haigestus, ei ole haiguse oht suurem kui 2%;
• kui ainult vennapoeg on haige - tõenäosus ei ületa 2%,
• haiguse tekkimise tõenäosus genealoogilises grupis esmakordselt ei ole suurem kui 1%.

Neil statistikal on praktiline alus ja räägitakse ainult skisofreenia tekkimise võimaliku ohu kohta, kuid see ei taga selle ilmingut. Nagu näete, on see, et skisofreenia ei ole pärilik haigus, madal, kuid see ei kinnita pärilikku teooriat. Jah, suurim protsent on see, kui haigus oli lähisugulas, vanemad ja vanaema või vanaisa. Sooviksin siiski eriti märkida, et skisofreenia või teiste vaimse häire esinemine lähisugulas ei taga skisofreenia esinemist järgmises põlvkonnas.

Skisofreenia on naiste või meeste pärilik haigus?

Tekib mõistlik küsimus. Kui me eeldame, et skisofreenia on pärilik haigus, kas see edastatakse ema või isa liini kaudu? Praktiseerivate psühhiaatri tähelepanekute ja meditsiiniteadlaste statistika kohaselt otsest mustrit ei leitud. See tähendab, et haigus edastatakse võrdselt nii naissoost kui ka meessoost. Siiski on mõningane korrektsus. Kui mõningaid iseloomulikke omadusi kanti üle näiteks skisofreeniahaige isa oma pojale, suureneb skisofreenia ülekandumise tõenäosus pojale dramaatiliselt. Kui iseloomulikud tunnused edastatakse tervelt emalt pojale, siis on tõenäosus, et poeg on haigestunud, minimaalne. Seega on naissoost liinil sama muster.

Skisofreenia teke toimub kõige sagedamini kumulatiivsete tegurite toimel: pärilikkus, põhiseaduslikud tunnused, patoloogia raseduse ajal, lapse areng perinataalsel perioodil ning hariduse tunnused varases lapsepõlves. Krooniline ja raske akuutne stress, samuti alkoholism ja narkomaania võivad tekitada skisofreenia esinemise tegureid lastel.

Pärilik skisofreenia

Kuna skisofreenia tõelised põhjused ei ole teada ja üks skisofreenia teooriatest ei selgita selle ilminguid lõpuni - teadlased ja arstid ei kaldu omistama skisofreeniat pärilikele haigustele.

Kui üks vanematest on skisofreeniaga haige või kui enne lapse planeerimist on teiste sugulaste seas teada haiguse ilmnemise juhtumeid, soovitatakse vanematel konsulteerida psühhiaatriga. Uuring, tõenäosusriski arvutamine ja kõige soodsama rasedusperioodi määramine.

Aitame patsientidel mitte ainult ravida haiglas, vaid püüame pakkuda täiendavat ambulatoorset ja sotsiaal-psühholoogilist rehabilitatsiooni, telefoni Transformation Clinic 8 (800) 2000109.

Schizofer ja pärilik teooria

Skisofreenia on pärilik endogeense haigusega haigus, mida iseloomustavad mitmed negatiivsed ja positiivsed sümptomid ning progressiivsed isiksuse muutused. Sellest definitsioonist on selge, et patoloogia on päritud ja jätkub pika aja jooksul, läbides selle arengu teatud etappe. Selle negatiivsete sümptomite hulka kuuluvad patsiendi varem eksisteerivad sümptomid, mis olid tema vaimse tegevuse spektrist välja kukkunud. Positiivsed sümptomid on uued nähud, nagu hallutsinatsioonid või väärarengud.

Tuleb märkida, et tavapärase ja päriliku skisofreenia vahel ei ole olulisi erinevusi. Viimasel juhul on kliiniline pilt vähem väljendunud. Patsiendid kogevad ettekujutust kõnest ja mõtlemisest, haiguse progresseerumisest tulenevalt võivad väikseimale stiimulile reageerimisel esineda agressiooni puhanguid. Reeglina on pärilik haigus raskem ravida.

Üldiselt on vaimse haiguse pärilikkuse küsimus täna üsna terav. Niisuguse patoloogia kui skisofreenia puhul on siin pärilikkusel tõesti oluline roll. Lood on teadaolevad juhtumid, kui oli terve "hull" perekond. Ei ole üllatav, et inimesi, kelle sugulasi diagnoositi skisofreeniaga, piinab küsimus, kas haigus on päritud või mitte. Siinkohal tuleb rõhutada, et paljude teadlaste sõnul ei ole inimestel, kellel ei ole teatavatel ebasoodsatel tingimustel geneetilist eelsoodumust haiguse suhtes, oht, et nad saavad skisofreeniat vähem kui need, kelle perekondadel oli juba patoloogia episoode.

Geneetiliste mutatsioonide tunnused

Kuna pärilik skisofreenia on üks levinumaid vaimseid haigusi, on läbi viidud palju teaduslikke uuringuid võimalike mutatsioonide uurimiseks, mis tulenevad konkreetsete mutatsioonigeenide puudumisest või vastupidi. Arvatakse, et need suurendavad haiguse tekkimise riski. Siiski leiti ka, et need geenid on kohalikud, mis viitab sellele, et olemasolev statistika ei saa nõuda 100% täpsust.

Enamik geneetilisi haigusi iseloomustab täiesti tüsistusteta pärandit: on olemas üks "vale" geen, mis pärineb järeltulijatelt või mitte. Teistel haigustel on mitu sellist geeni. Mis puutub sellistesse patoloogiatesse nagu skisofreenia, siis ei ole täpseid andmeid selle arengu mehhanismi kohta, kuid on olemas uuringuid, mille tulemused näitasid, et selle esinemisel võib olla kaasatud seitsekümmend neli geeni.

Sihtasutus silmakirjalikkuse päriliku ülekande skeem

Ühes viimases selle teema uuringus uuriti teadlasi mitme tuhande patsiendi genoomidest, kellel oli diagnoositud "skisofreenia". Selle katse läbiviimise peamiseks raskuseks oli see, et patsientidel oli erinevad geenide komplektid, kuid enamikul defektsetel geenidel oli mõned ühised tunnused ja nende funktsioonid olid seotud arenguprotsessi reguleerimisega ja aju järgneva aktiivsusega. Niisiis, mida rohkem selliseid „valesid” geene konkreetses inimeses esineb, seda suurem on tõenäosus, et tal on vaimne haigus.

Saadud tulemuste madalat usaldusväärsust võib seostada erinevate geneetiliste tegurite arvessevõtmise probleemidega, samuti keskkonnateguritega, millel on teatud mõju patsientidele. Võib ainult öelda, et kui skisofreenia haigus on päritud, on see kõige algelises seisundis, olles lihtsalt kaasasündinud eelsoodumus vaimse häire suhtes. See, kas haigus ilmneb tulevikus teatud inimesel või mitte, sõltub paljudest muudest teguritest, eriti psühholoogilisest, stressist, bioloogilisest jne.

Statistika andmed

Hoolimata asjaolust, et siiani ei ole vaieldamatuid tõendeid selle kohta, et skisofreenia on geneetiliselt määratud haigus, on olemas teatav teave olemasoleva hüpoteesi kinnitamiseks. Kui "halva" pärilikkusega inimesel on oht saada umbes 1%, siis geneetilise eelsoodumuse korral suurenevad need arvud:

• kuni 2%, kui skisofreenia leitakse onu või tädi, nõbu või õde;
• kuni 5% ühe vanema või vanavanema tuvastatud haiguse korral;
• kuni 6%, kui pool vend või õde on haige ja kuni 9% õed-vennad;
• kuni 12%, kui haigus diagnoositakse ühes vanematest, vanaema või vanaisa puhul;
• kuni 18% on haigestumise risk vennalike kaksikute puhul, samas kui identsete kaksikute puhul tõuseb see arv 46% -ni;
• ka 46% on haiguse tekkimise risk juhul, kui üks vanematest on haige, samuti mõlemad tema vanemad, st vanaisa ja vanaema.

Nendest näitajatest hoolimata tuleb meeles pidada, et inimese vaimset seisundit mõjutavad mitte ainult geneetilised, vaid ka paljud muud tegurid. peale selle, isegi kui riskid on piisavalt suured, on alati tõenäoline, et sünnitatakse täiesti terved järglased.

Diagnostika

Kui tegemist on geneetiliste patoloogiatega, muretsevad enamik inimesi kõigepealt oma järglaste pärast. Pärilike haiguste ja eriti skisofreenia iseärasus on see, et peaaegu võimatu on suure tõenäosusega ennustada, kas haigus edastatakse või mitte. Kui peres oli üks või mõlemad tulevased vanemad haiguse juhtumeid, on mõttekas konsulteerida raseduse planeerimise ajal geneetikuga, samuti läbi viia loote emakasisene diagnostiline uurimine.

Niisiis on pärilik skisofreenia sümptom üsna väljendamata, seda on algstaadiumis väga raske diagnoosida, enamikul juhtudel tehakse diagnoos mitu aastat pärast esimeste patoloogiliste sümptomite ilmumist. Diagnoosi tegemisel mängib juhtivat rolli patsientide psühholoogiline uurimine ja nende kliiniliste ilmingute uurimine.

Pöördudes tagasi küsimuse juurde, kas skisofreenia on päritud või mitte, võib öelda, et täpne vastus pole veel olemas. Patoloogilise seisundi arengu täpne mehhanism pole veel teada. Puuduvad piisavad põhjused väita, et skisofreenia on 100% geneetiliselt määratud haigus, nagu ei saa öelda, et selle esinemine on tingitud ajukahjustusest igal konkreetsel juhul.

Tänapäeval uuritakse jätkuvalt aktiivselt inimese geneetilisi võimeid ning teadlased ja teadlased üle maailma lähenevad järk-järgult arusaamisele päriliku skisofreenia tekkimise mehhanismist. Tuvastati spetsiifilised geenimutatsioonid, mis suurendasid haiguse tekke riski rohkem kui kümme korda, ning tehti kindlaks, et teatud tingimustel võib päriliku tundlikkuse esinemise patoloogia tekkimise risk ulatuda üle 70%. Need arvud on siiski üsna meelevaldsed. Me võime ainult kindlalt öelda, et milline on skisofreenia farmakoloogiline ravi lähitulevikus sõltub teaduse arengust selles valdkonnas.

Pärilik ja omandatud skisofreenia

Skisofreenia võib omandada

Skisofreenia võib omandada

Skisofreenia - raske vaimse haiguse võib edasi anda pärandisse

"Skisofreenia" on haigus, mis on kõige levinum ja kõige raskem vaimse häire korral. See haigus mõjutab inimese vaimseid protsesse, tema käitumist ja teadvust. Skisofreenia võib pärida ja seda võib põhjustada tugev närvisüsteem. Nii mehed kui naised on selle haiguse suhtes vastuvõtlikud.

Skisofreenia on kõigi psüühikahäirete kõige levinum ja raskem.

Mis on skisofreenia

"Skisofreenia" diagnoosiga inimene kaotab reaalsuse tunde, mille tulemusena muutub tema käitumine ebapiisavaks ja emotsioonilised reaktsioonid segadusse. Samuti kuulevad skisofreenia all kannatavad inimesed sageli hääli, mis väidetavalt provotseerivad neid teatud tegevustele. Suhtlemine skisofreeniaga patsiendiga on väga problemaatiline ning väga sageli ei suuda nad mingit tööd teha. Selle haiguse põdejate seas esineb enesetapu väga sageli.

Kui skisofreenia aju piirkondades, mis vastutavad inimese arusaamade eest ümbritsevast maailmast, on häireid. Ligikaudsete hinnangute kohaselt kannatab skisofreenia all umbes üks sajast inimesest. Elu jooksul on selle haiguse tekkimise oht 1%. Paljud patsiendid kaotavad omavahel kontakti ja seetõttu kaob nende motivatsioon. Enamik inimesi kogeb skisofreeniaga isiku suhtes agressiooni, hirmu või ükskõiksust. See on tingitud asjaolust, et mitte kõik ei mõista täielikult selle mõiste tähendust ja teadmatusest ilmneb selle haiguse hirm. Loomulikult saab ainult kogenud spetsialist mõista kõiki skisofreenia keerukusi ja ainult spetsiaalsete kontrollimeetoditega.

Haiguse põhjused

Seni pole ainus täpne põhjus, mis võib põhjustada skisofreenia arengut, kindlaks tehtud. On olemas võimalus, et geneetiline eelsoodumus võib mõjutada. Kui toimub sündmus, mis tekitab palju stressi, nagu näiteks kadumine, võib see haigus esineda. Kui aju struktuuris esineb mõningaid kõrvalekaldeid, vedeliku või tsüstidega täidetud õõnsusi, võib see põhjustada ka skisofreeniat.

Paljud eksperdid kaaluvad ka selliste skisofreenia haiguste põhjuseid: viirusnakkuse mõju lootele raseduse ajal; hapniku nälg enneaegse või pikaajalise sünnituse tõttu; viirushaigus lapsekingades; stressi, mis on seotud lähedase kaotamisega; vägivald, seksuaalne või füüsiline.

Psühhiaater arutab patsiendiga täpset diagnoosi.

Riskirühmades on inimesi, kellel on geneetiline eelsoodumus, võtta narkootikume, kes on varases lapsepõlves viirust kandnud.

Skisofreenia liigid

1. Katatoonse skisofreenia peamised sümptomid on: pikaajaline füüsiline liikumatus või katatoonne stupor, samuti võib see olla suur liikuvus; kummalised liikumised, grimassid, sobimatud ja ebatavalised asendid, ehhhalia, vastupanu, kui üritate liikuda. Ka seda tüüpi skisofreenia tunnuseid on hallutsinatsioonid, iseseisvus ühiskonnast, pettused, emotsioonide ja motivatsiooni puudumine, ebajärjekindel ja segane kõne. Arstide sõnul on tänapäeval katatoonne skisofreenia vähem levinud. See on tingitud peamiselt ravi tõhususest. Kui õigeaegset ravi ei teostatud, võivad sellist tüüpi skisofreenia episoodid kesta kuu või rohkem.

2. Paranoidne (paranoiline) skisofreenia. Skisofreenia selle vormi peamiseks tunnuseks on see, et inimesel on obsessiivseid uskumusi ja absurdseid mõtteid. Kõik need mõtted pöörlevad pidevalt ainult ühe idee ümber, mis aja jooksul ei muutu. Samuti on sellise skisofreeniaga inimeste eripära parim mälu ja võime keskenduda oma tähelepanu tõttu. Sellest hoolimata on paranoiline skisofreenia elukestev diagnoos ja ravimata jätmise korral võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi, näiteks enesetapu.

Lisaks peamistele tunnustele on olemas ka sellised: viha, kuuldud hallutsinatsioonid, ärevus, vägivald, enesetapukatse, emotsionaalne düstoonia. Väärib märkimist, et sellised sümptomid nagu hallutsinatsioonid ja pettused eristavad seda tüüpi skisofreeniat muust. Inimesed, kellel on paranoiline skisofreenia, ei mõista, et nad on haiged, sest neile tundub, et hallutsinatsioonid on nende reaalsus. Seda tüüpi skisofreenia põhjus on teadlaste sõnul geneetiline eelsoodumus ja keskkonnamõju.

3. Organiseeritud skisofreenia. Seda tüüpi skisofreenia on kõige raskem kõigist teistest selle haiguse liikidest. Enamasti hakkab see järk-järgult ilmuma juba varases eas. Disorganiseeritud skisofreenia sümptomid on: emotsioonid, sobimatud olukorrad, suhtlemisoskuse halvenemine, ükskõiksus, arusaamatu kõne, iseloomulikud näoilmed või käitumine, võivad olla lapse käitumise tunnused, nagu peksmine või kägistamine; puudub organiseeritud mõtlemine, see tähendab, et patsient ei saa oma mõtteid loogiliselt formuleerida ja see mõjutab ka kõnet, mis muutub segadusse ja ebajärjekindlaks.

Häiret käitumises võib iseloomustada asjaolu, et inimene ei saa regulaarselt tegutseda, näiteks kaste või dušš. Selliste patsientide käitumine on agressiivne ja julm ja võib-olla vastupidi, loll ja lapsik. Disorganiseeritud skisofreeniaga esineb sageli haiguse tunnuseid: hallutsinatsioone, eksitamist, haiguse teadmatusest, kontsentreerumatusest. Sellise skisofreeniaga inimestel on kõrge rasvumis- või 2. tüüpi diabeediga haigestumise oht. Kui organiseeritud skisofreeniaga isik ei saa õigeaegset ravi, on tõsiste tagajärgede oht: hügieeniprobleemid, perekondlikud konfliktid, tõsiste kuritegude toimumise tõenäosus, narkootikumide ja alkoholi tarvitamine, depressioon, enesetapu.

Kui skisofreenia on aeglane, esineb pikaajaline depressioon, isoleerimine

4. Skisofreenia aeglane. See haiguse üks vorme on aeglane skisofreenia, mida iseloomustab haiguse aeglane kulg ja vaimsed häired on minimaalsed. Kuna haiguse kulg on pikk, ei ole aeg-ajalt võimalik aeglase skisofreenia tunnuseid ära tunda. Mõnikord esineb pikaajaline depressioon ja liigne põnevus, kahtlus, obsessiiv-idee välimus, käitumise isoleerimine, stereotüüpiline iseloom, isiksuseomaduste muutumine. Ravi puudumisel võib tekkida isiksuse täielik halvenemine ja emotsionaalne ükskõiksus.

5. Bipolaarne skisofreenia - maniakaal-depressiivne seisund raske šoki tõttu.

6. Neuroositaoline skisofreenia - kinnisidee seisund, akuutne vajadus objekti või tegevuse järele.

7. Varjatud skisofreenia - haiguse kaudne vorm, vaimne seisund.

8. Teismelised skisofreenia - esineb erinevates vormides, võib esineda meeleolumuutusi, depressiooni.

9. Skisofreenia esinemise laad võib olla ka kaasasündinud või omandatud.

Skisofreenia lastel ja noorukitel

Skisofreenia esimesed tunnused lastel võivad esineda juba esimesel eluaastal, kuid kõige sagedamini esinevad sümptomid seitsme aasta pärast. Lapseeas skisofreenia üldine kliiniline pilt on väga sarnane noorukite või noorukite omaga.

Skisofreenia lapsel on ka oma tunnusjooned: ajavahemikus 1 kuni 3 aastat esineb sümptomeid, mis on iseloomulikud katatoonilisele skisofreeniale - äkiline naeru muutus pisaradeks, küljelt küljele, ringi jne. Juba hiljem avaldub haigus mõttevajadusena. fantaasiad, mis täidavad kogu teadvuse. 12-aastaselt ilmuvad hallutsinatsioonid ja deliirium. Eriti raske haiguse vormiga vahelduvad liikumatuse perioodid või vastupidi, aktiivne erutus.

Skisofreeniaga diagnoositud lapsed ei näita oma emotsioone, mis tahes olukorras jäävad hääl- ja näoilmed muutumatuks. Laste skisofreenia puhul kehtib sama klassifikatsioon nagu täiskasvanutel. Väärib märkimist, et paranoiline skisofreenia lastele on ebakindel. Kui seda haiguse vormi veel diagnoositakse, esineb see kõige sagedamini kuni 12 aasta jooksul. See avaldub hirmude, obsessiivsete ideede, agressioonina teiste vastu, eriti vanemate suhtes.

Selle haiguse kõige levinum vorm lastel on loid skisofreenia. Mõnel juhul on nende laste vaimne areng märgatavalt suurem kui nende vanusepiir. Näiteks väga hea muusikaline võime või abstraktne mõtlemine. Sellist last nimetatakse sageli lapse imeks. Lisaks võib küpsemise ajal vaimse võimekuse arengut asendada viivitusega.

Skisofreenia esimesed tunnused lastel võivad esineda juba esimesel eluaastal, kuid kõige sagedamini esinevad sümptomid seitsme aasta pärast.

Mõnikord on lapsel väga raske skisofreeniat avastada, sest haigusele iseloomulikud sümptomid on silutud ja vaimsed sümptomid on erinevad. Arstid jagavad skisofreenia sümptomeid lastel nelja põhirühma, mida võib seostada ka skisofreenia tunnustega noorukitel:
• aeglane ja apaatiline käitumine, laps muutub iseseisvaks ja muutub kättesaamatuks teistele, krooniline väsimus, madal töövõime;
• kõigi emotsioonide järkjärguline väljasuremine, huvipuudus, täielik ükskõiksus eakaaslaste ja sugulastega. Selline laps muutub ebaviisakaks ja agressiivseks mingil põhjusel;
• pettuslikud fantaasiad, mille välimus laps hakkab elama oma kujuteldavas maailmas. Ka seostavad skisofreeniaga lapsed mõnikord iga looma, nii et nad keelduvad söömast ja nõuavad, et nad sööksid neid sama toiduga nagu väljamõeldud loom;
• mõtlemise lahknevus, mis avaldub vastusena tahtmatult, ei saa loogiliselt kombineerida erinevaid mõisteid ja kõik tema mõtted muutuvad lihtsalt sõnade kogumiks.

Diagnoosige see haigus lastel vastavalt sümptomitele. Tänapäeval pole spetsiaalset laboratoorset diagnostikat. Kõige sagedamini teostati patsiendi kontroll ja küsitlemine. Skisofreenia ravi lastel tähendab teatud sümptomite kontrolli ravimite ja psühhoteraapiaga. Psühhopaatilised sümptomid siluvad antipsühhootiliste ravimitega. Kui närvisüsteemi puudulikkuse tõttu diagnoositakse skisofreeniat, siis kõige sagedamini neid ravitakse neotroopsete ravimitega, mis aitavad vähendada selliste tagajärgede tekkimise tõenäosust nagu krambid ja värinad.

Kui sümptomid ei ole väljendunud, kasutage kerget neuroleptikat tioridasiini ja sulpiriidi. Pettused ja hallutsinatsioonid ravitakse haloperidooliga ja triftasiiniga. Skisofreeniaga lapse haiglaravi on vajalik tema seisundi halvenemise jälgimisel. Meditsiiniasutuses korrigeeritakse ravimite annuseid, et vältida soovi kahjustada ennast ja teisi. Mõnel juhul on haigla viibimine pikk.

Skisofreenia naistel ja meestel

Skisofreenia haigus on võrdselt levinud nii meestele kui naistele, kuid esimesed märgid hakkavad ilmnema erinevatel vanustel. Skisofreenia esimesi märke naistel täheldatakse tavaliselt 25-aastaselt ja esimesed skisofreenia tunnused meestel võivad olla viis aastat varem. Sümptomite puhul on naised ja mehed sarnased. Haigus areneb samuti samamoodi, varases staadiumis näib inimene olevat ekstsentriline, elustiil on väga üksildane ja emotsioonid on kontrollimatud.

Teisi tegureid võib seostada skisofreenia sümptomitega naistel. Selline inimene isoleerub järk-järgult ühiskonnast, muutub temale õppimise ja töötamise raskemaks. Eriti vaimne tegevus, mis nõuab palju koondumist ja pingeid, muutub väga raskeks. Selle tagajärjeks võib olla uue teabe tajumine ja olemasolevate teadmiste mittekasutamine. Emotsionaalsed reaktsioonid sündmusele muutuvad vaesemaks, isegi kuni täieliku ükskõiksuseni. Sugulaste muret võivad põhjustada järgmised tegurid: skisofreenia tunnustega mehe või naise võimetus jälgida isiklikku hügieeni; pikaajaline depressioon; sagedane unustamine; väga vägivaldne ja mõnikord agressiivne reaktsioon kriitilistele kommentaaridele; ebatavaline rääkimisviis; pidev uimasus või vastupidi unetus. Kõik need ilmingud võivad olla teiste terviseprobleemide tagajärjel, kuid siiski, kui nad esmakordselt ilmuvad, peate pöörduma spetsialisti poole.

Skisofreenia täpseks diagnoosimiseks mehel või naisel peab psühhiaater kõigepealt küsima oma sugulasi sümptomitest ja sellest, kas perekonnas on teisi vaimuhaigusi. Seejärel viiakse läbi patsiendi täielik uurimine ja küsitakse küsimusi tema haiguse ajaloo kohta. Skisofreenia diagnoosimiseks ei ole spetsiaalseid teste. Muude haiguste välistamiseks ja võimalike ajukahjustuste väljaselgitamiseks määratakse nii vere kui ka uriini laboratoorsed testid ja MRI.

Mõned vaimsed häired võivad näida välja nagu skisofreenia, näiteks skisofreenomorfne ja skisoafektiivne häire; psühhoaktiivsete ainete, näiteks heroiini, amfetamiini, kokaiini, alkoholi või teatud ravimite võtmisel võivad ilmneda skisofreenia sümptomid; ajukasvajad, epilepsia ja entsefaliit; meeleoluhäiretega; pärast pingelist olukorda või õnnetust, peavigastust.

Haiguse ravi täiskasvanutel

Skisofreenia sümptomite ja sümptomite kontrollimiseks meestel ja naistel on ette nähtud neuroleptikumid.

Paljud inimesed, kes selle haigusega kokku puutuvad, on huvitatud: kas ravitakse skisofreeniat? Skisofreenia raviks, kasutades mitmeid meetodeid. Esimene on ravimite ravi, kuid kuna need võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid, ei ole kõik patsiendid selle raviga nõus. Väga sageli kirjutavad antipsühhootilised ravimid. Nende ravimite koosseisu kuuluvad olansapiin, risperidoon, klosapiin, ziprasidoon jne. Kõrvaltoimena võib tekkida diabeet, kehakaalu tõus ja kolesteroolitaseme tõus.

Skisofreenia sümptomite ja sümptomite kontrollimiseks meestel ja naistel on ette nähtud neuroleptikumid. Nende peamine puudus on see, et need võivad põhjustada kõrvaltoimeid, mis avaldub motoorse funktsiooni häire all, kuni hilise düskineesiani. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu perfenasiin, haloperidool, aminasiin ja flufenasiin.

See on väga oluline skisofreenia ja psühhoteraapiaga patsientidele. See meetod aitab inimesel mõista tema haigust, mõista, mida ta tunneb ja teeb. Psühhoteraapia hõlmab kogukonna suhtlemise parandamist, perekondlikku ravi sugulaste toetamiseks ja teavet skisofreeniaga isiku abistamise kohta. Samuti on professionaalne rehabilitatsioon, et päästa töökoht või otsida uut tööd.

Sageli kasutatakse selle haiguse raviks elektrokonvulsiivset ravi. Menetluse olemus on see, et aju läbib elektrivoolu, mis põhjustab krampe või krampe. Seda ravi kasutatakse peamiselt raskete vormidega patsientidel või juhul, kui mõni muu ravi ei anna positiivset tulemust. Arst peab tingimata teatama nii patsiendile kui ka tema pereliikmetele kõigist elektropokiteraapia kõrvaltoimetest. Üks neist on lühiajaline mälukaotus.

Kodu skisofreenia ravi

Skisofreenia ravi kodus on väga laialt levinud ning see tähendab peamiselt traditsiooniliste abinõude ja ravimeetodite kasutamist. Skisofreenia raviks kodus on kõigepealt vaja järgida spetsialistide põhilisi soovitusi, võtta terapeutilisi vanne ja juua tinktuure.

Tervendava palsami valmistamiseks kasutatakse järgmiste maitsetaimede tinktuure: oregano, piparmünt, viirpuu lilled, looduslikud maasikad, boraaž, sidrunipallide lehed, palderjanide juur ja Chistise sood. Ülestimulatsiooni eemaldamiseks kasutatakse närvisüsteemi stabiliseerumist, lõhnava puidu tinktuuri. Eemaldab tõhusalt viburumi, koirohi, takjas rünnakud agressioonist, mida saab unistada padjal, kuhu panna humala, tüümia ja oregano rohi. Populaarne meetod skisofreenia ravimiseks hõlmab ka spetsiaalse keetmisega vanni. See on valmistatud männipungadest, rohelisest pähkli koorist ja elderberry juurtest. Puljongis tuleb lisada soola. Enne vanni lisamist peate puljongit tühjendama.

Teised soovitused skisofreenia ja kodu raviks ning selle haiguse ennetamiseks on: mitmesuguste alkohoolsete jookide ja suitsetamise keelamine, samuti unetust põhjustavad joogid - kohv ja tugev tee; Soovitatav on sportida või veeta rohkem aega värskes õhus; On vaja muuta dieeti ja kõrvaldada kõik raskesti seeditavad toidud, nagu liha, sealiha ja veiseliha. Sellise diagnoosiga patsiendi jaoks on kõige parem luua igapäevane rutiin ja proovida sellega kinni pidada. On vaja piirata erinevate info, mis võib põhjustada negatiivseid emotsioone, saamist. See kehtib mängufilmide, uudisprogrammide jms kohta. Sugulaste ja sõprade toetamine on skisofreeniaga isikule väga oluline, sest väikseima rikke korral peaksid nad olema valmis tema lähedale.

Skisofreenia pärilikkus ja skisofreenia käitumine

Kas teil on elu näiteid?

Eksperdid Woman.ru

Hankige oma teema kohta eksperdiarvamus

Anastasia Shesterikova

Psühholoog. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Rusina Irina Vladimirovna

Psühholoog, stressist vabastamine. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Olga Y. Diganaeva

Olga Borisenko

Psühholoog, Gestalt-terapeut. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Dmitri Valerievich Tishakov

Psühholoog, juhendaja, süsteemipere terapeut. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Shiyan Olga Vasilievna

Psühholoog, nõustamine psühholoog. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Oksana Lushankina

Psühholoog, perekondlikud suhted. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Anna Dashevskaya

Psühholoog, konsultatsioon Skype'is. Spetsialist veebilehelt b17.ru

Irina Bukina

Aksenova Anna Mikhailovna

Psühholoog, rühmaanalüüsi kandidaat. Spetsialist veebilehelt b17.ru

[341712832] - 11. jaanuar 2015, 01:35

Mu sõber kannatab selle haiguse all. Me kohtusime temaga palju aastaid tagasi. Keegi ei ütle kunagi, et ta on haige ***** Ta on väga tark, VO-l (elektrotehniline instituut kiitusega), räägib mitmeid keeli. Esimest korda ilmnes tema haigus kooli lõpueksamite ajal. Ta on abielus ja tal on 2 täiskasvanud last. Väga vastutav. Aga! Tema vanemad tegelesid tema ravi ja kohanemisega normaalsele elule, tuues tema vastutuse tema tervise eest. Ta jälgitakse pidevalt, hoolikalt ravimeid kasutades. Ravimid on ainult parimad. Täielikult ennast vaadates. Kui ta abiellus 19-ndal aastal, oli haigus tema abikaasalt peidetud. Katkestus jäi talle pärast teise lapse sündi. Mees oli hirmunud, kuid ei loobunud temast. Lapsed on täiesti normaalsed, arukad, äri. Tütarid 30, ta on abielus, ta on juba ema. Poeg 20-le. Samas kardab sõber, et ***** saab täpselt tema lapselastele. Nad ütlevad, et see edastatakse põlvkonna kaudu. Kuigi oma perekonna varasemates põlvkondades ei kannatanud keegi *****.
Võrdluseks, mul on kirikus sõber, kes on lapsepõlvest epilepsia all kannatanud. Hetkel on ta 38-aastane, kellel on epileptiline isiksuse muutus. See on tõesti õudusunenägu. Tema abikaasa lahutas ta, tõstes oma tütre ise. Ta näeb last üks kord nädalas. Vabandage teda, kuid suhtle temaga talumatult raske.

[2509789223] - 11. jaanuar 2015, 01:41

See ei ole pärilik haigus, vaid selle eelsoodumus, kui ei esine provotseerivaid tegureid, ei pruugi see tekkida. Kui üks vanematest on haige, siis on tõenäosus, et laps haigestub, 15%.

[2519335336] - 11. jaanuar 2015, 01:51

Mul on sõber, nüüd on ta 38-aastane, keeldus lapsi saamast, sest tema isa suri skisofreenia diagnoosiga madhouse-is, kartes, et tema laps sündis haige

[3379255050] - 11. jaanuar 2015, 06:26

Ja mida tähendab kurikuulus "jaotus"? mis see on taoka?

[1663081396] - 11. jaanuar 2015 08:10

46-aastane ema-surm pärast stressi hullumist. Enne seda oli ta suur boss. keegi tema taga ei märganud midagi imelikku. Mu abikaasa tema poeg, täiesti normaalne, ka meie lapsed. Vanim poeg lõpetas ülikooli. abiellus, noorim on lennukoolis.

[3258723260] - 11. jaanuar 2015 08:49

Kas ta on diagnoositud skisofreeniaga?

[1373117878] - 11. jaanuar 2015, 09:09

Teie sõbra haigus ilmnes väga varakult. Tavaliselt ilmneb see 60 aasta pärast, kui puudub provokatiivne tegur.
Ja te ei saa peita selliseid diagnoose oma abikaasalt. See on seadusega vastuolus.

[3489600453] - 11. jaanuar 2015, 09:45

nad peitsid meie sugulastelt, et tema tulevane naine oli sellise diagnoosiga, kui nende poeg oli 5-aastane, hakkas poeg muutuma, nüüd on tema poeg juba 20-aastane.

[4214158367] - 11. jaanuar 2015, 09:45

Teie sõbra haigus ilmnes väga varakult. Tavaliselt avaldub see 60 aasta pärast, kui ei esine provotseerivat tegurit, ja te ei saa peita selliseid diagnoose oma abikaasalt. See on seadusega vastuolus.

teil on uimastamist, skisofreeniat iseloomustab täpselt varane ilming, ja pärast 60. aastat on kõige harvem juhtumeid, kus kõige sagedamini peetakse seniilset dementsust.

[4214158367] - 11. jaanuar 2015, 09:55

Autor ja miks sa otsustasid, et pärast lapse sündi oli tal skisofreenia ja mitte sünnijärgne banaalne depressioon, mu naaber oli pärast sünnitust depressioon, ta jooksis sissepääsu ümber ja hüüdis, et teda vaadatakse ja tahtis tappa.

[4244581205] - 11. jaanuar 2015, 10:26

Noh, mõnikord pärilik ja mõnikord omandatud. Mu ema sai selle, ta tõesti kannatab elus. Keegi tabas teda peaga mässavas nooruses, siis rippus kardin, kui ta riputas kardinad, kukkus trepist alla, siis kukkus uuesti ja oli nurisünnitus ja lõpuks tabas auto, arvukaid luumurde. aju. Ma ei räägi tema käitumisest, võin ainult öelda, et ta ei mõista, et ta on haige ja normaalne inimene ei saa temaga elada. Jumal keelab kellelgi seda katsetada, elades skisofreeniaga. Hoolitse enda eest, olge ettevaatlik, keegi pole immuunne

[3379255050] - 11. jaanuar 2015, 11:34

kardina põrutusest) mda.

[3366307872] - 11. jaanuar 2015, 13:10

Skisofreenia on nakkav. Sul on Schizo lähedal, sa ise saavad skisot.

[626150267] - 11. jaanuar 2015, 14:23

[626150267] - 11. jaanuar 2015, 14:31

Skisofreenia on endogeenne haigus. Ei ole seotud stressiga, vigastustega jne. Mitte iga psühhoos ei ole skisofreeniline. Sellist diagnoosi tehakse patsientidel esmakordselt psühhootilise häire all. Kõige sagedamini pärandatakse naisliini kaudu ja avaldub 30 aastat.

[112708559] - 11. jaanuar 2015, 17:15

see on tõeline psühhoos. millist depressiooni

võib-olla psühhoos, kuid see on seotud sünnitusega, nii et see ei kordu, erinevalt järgmistest perekondadest.

[224435038] - 11. jaanuar 2015, 19:23

siin on täielik küsimus selle kohta, mida te küsite:
http://antipsychiatry.ru/index.php?i=contentmode=articlest=7857

[3559074930] - 11. jaanuar 2015, 20:09

Siis oleksid kõik arstid PND-st põgenenud.
Ja juhul, arstid ise ei tea, mis see on. Kui nad teaksid, et nad on juba ammu ravitud.

[3151966021] - 11. jaanuar 2015, 20:13

Siis oleksid kõik arstid PND.A-st põgenenud, arstid ise ei tea, mis see on. Kui nad teaksid, et nad on juba ammu ravitud.

Nad ei tea üldse.. Minu tüdruksõber hüppas aknast välja akuutse skisofreeniaga.
Vabandust, ma õppisin temaga samas klassis 10 aastat ja veel 5 aastat samas rühmas asuvas instituudis, kas see võiks olla, et 15 aasta pärast ei saanud ma aru, kas inimene on terve või mitte.
Tal ei olnud seljavalu, ta läks arstide juurde, siis läks neuroosi sellel alusel. Nad panid kliinikud kliiniliselt neurosse, ma ei tea, mida nad seal kohtlesid, kuid ilmselgelt mitte sellepärast, et ta sealt välja läks, panid nad normaalne inimene on haiguse pärast lihtsalt närvis. Siis algas see siis halvem, siis parem, siis taasavastus

[224435038] - 11. jaanuar 2015, 20:17

on arvamus, et kedagi ei ravitud
vastupidi, tuhanded kurjatud saatused oma südametunnistusele

[224435038] - 11. jaanuar 2015, 20:20

Diagnostiline ja statistiline käsiraamat - psühhiaatria koletu bluff:
http://www.youtube.com/watch?v=pl6gfztFLEI

[224435038] - 11. jaanuar 2015, 20:21

20. sajandi kelmuse või müüdi PSÜCHIATRIA:
https://www.youtube.com/watch?v=Ic1IpZcNfiQfeature=player_embedded

[224435038] - 11. jaanuar 2015, 20:22

Psühhiaatria kaudu eluaseme äravõtmise kriminaalmehhanism:
http://www.youtube.com/watch?v=iHzZKmgCaEw

[224435038] - 11. jaanuar 2015, 20:23

KRIMINAALSÜÜSHIATRIA KAVA:
KES, KUI NÄIDE, SÜNDID PSÜCHIATORILE SOOVITUSEGA, MIS ON MITTE (MIS ON OLETUD) MITTE MITTE EI OLE SÜSTEEM
PSÜCHIATER (isegi ilma isikuta nägemata) apellatsioonkaebused kohtumõistmise kohta elukohajärgses olukorras ja vabakutselises sertifikaadis. KOHTUNIK (MITTE MANUSTATUD) annab sellele tõele.
JÄRGMINE JA SILMA MÜÜDES, ET 37 AASTAT ON SUUR.
* Psühhiaatrid ei märgista inimese käitumise ühte aspekti
* milline on psühhiaatrite normaalsus seni määramata, kuid pooldavad kõigi nende katsumuste lähedust, et ühiskond ei takistaks normaalsetel inimestel vaimsesse haiglasse tungimist
INIMESED, TEADE, ET KÕIK NEND ON AINULT JULGEOLEKU ALUSEL, MIS EI OLE SAAVUTAMATA, MILLELE ON VAJALIK KURITUS!
KUIDAS ON VÄLJAANNETUD KODANIKE KINNITATAVATE TULEMUSTE KAITSE KAITSE VASTAVATE KONSTITUTSIOONIDE INIMÕIGUSED VENEMAA!
JA KUI KUI MÕNED ON TÕHUSTATUD RIKKUMIST (RUNED, NÄIDIS, AX-VÕI VÕI PÕLLUMAJANDUSLIKU KÕRGUSE KORRAL), ON KOHT, PRISON JA JÄÄTMED! KUI KUI ON PÜHHIATRIA?
MITTE TÕHUSTADA, KUIDAS meditsiinis on rohkem kui 150 somaatilist patoloogiat, mis võivad põhjustada vaimseid häireid.
* SOMATIC DISEASE - SEE ON KEHILINE HAIGUS
See tähendab, et selliseid patsiente tuleb ravida, näiteks terapeutid, kirurgid jne. SIIT, SIIN SIIN ON PÜHHIATRIA, mis kasutab peamiselt psühhotroopseid ravimeid, antipsühhootikume ja muid asju, millest prokurörid, kes ausalt teevad oma tööd, peavad rääkima.
KÄESOLEVA MÜÜGIKAVALDUSE OTSUS - VASTUTAB VÄLJA VABARIIGIS PSÜCHIATRIA ÜLIKOOLI t

Skisofreenia, 2. osa

Skisofreenia etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia

Skisofreenia etioloogia ja patogeneesi uurimisel on paljulubav multidistsiplinaarne lähenemine (A.V. Snezhnevsky, 1972). Skisofreenia olemuse mõistmiseks tuleb seda pidada tavaliseks haiguseks (näiteks ateroskleroosiks) sobivate riskiteguritega.

Skisofreenia kõige tavalisem bioloogiline teooria, päriliku ja põhiseadusliku eelsoodumuse, autointoksikatsiooni ja autoimmuniseerimise mõiste. On tõestatud, et mõnel juhul on skisofreenia tekkimise põhjuseks pärilikkus. Seega, kui üldpopulatsioonis haigestumise riskiga inimesed on umbes 1%, siis skisofreeniaga lapsed, -12% (E. Bleuler, 1972) ja mõlemad vanemad lapsed on skisofreenia, 14,8 -41,1% (P. Zvolsky, 1977); skisofreeniaga sarnasus identsetes kaksikutes ulatub 67-86% ni, kahekordselt, 3-15% (A. Kgpinski, 1979). Skisofreeniaga patsientide perekondades täheldatakse suuremat arvu psühhooside ja iseloomulike haiguste juhtumeid tõusva ja külgsuunas asuvatel sugulastel kui üldpopulatsioonis. On perekonna skisofreenia juhtumeid. Nii, I. V. Shakhmatova (1972) uuris 270 skisofreeniaga patsienti (vanavanemad, tädid-onud, vanemad, vennad, õed ja lapsed) (kokku 4 699 inimest). Neist 83 (1. rühm) kannatasid pideva skisofreenia all, 89 patsienti (2. rühm) karusnaha skisofreeniaga, 98 patsiendil oli korduv skisofreenia (3. rühm). Nende patsientide sugulaste hulgas oli esinemissagedus järgmine: 1. skisofreenia rühmas (haigestumise risk) diagnoositi 7,0% vanematest ja 18,7% ± 5,6% õdede-vendadest, 76,0% ja 15,70% ± 3,74%; 2. rühmas leiti skisofreeniat 17,40% ± 3,95% vanematest ja 10,60% ± 4,49% õed-vennad, iseloomu kõrvalekalded, vastavalt 50,60% ± 3,75% ja 21,40% % ± 4,26%; 3. rühmas leiti skisofreenia 18,0% ± 3,56% vanematest ja 19,40% ± ± 3,56% õed-vennad, iseloomu anomaaliad vastavalt 28,60% ± 3,23% ja 16, 60% ± 2,64% • Nende patsientide sugulaste seas oli märkimisväärne hulk teisi psühhoose (reaktiivne, somatogeenne, „varja“), alkoholism, samuti enesetapujuhtumeid jne. Seega avastas skisofreenia A. V. Shakhmatova 4,6% sugulastest, muu psühhoos - 4,3%.

A. N. Kornetov ja kaasautorid (1984) märkisid pärilikku koormust 18% -l täheldatud patsientidest. Uuriti 113 esmakordset juhtumit. 18,6% nende sugulastest diagnoositi erinevaid psühhoose. Seetõttu ei ole 80-90% patsientidest võimalik tuvastada psühhopaatilist pärilikkust, st psühhootilise vastuse tüüpi. Tähelepanu juhitakse skisofreenia raskete, progresseeruvate vormide väiksemale pärilikule koormusele (K. Leonhard, 1957), mis tuleneb I. V. Shakhmatova andmetest. Loomade anomaaliate uurimine on oluline, kuid nõuab nende hindamisel ettevaatust. I. Temkov ja kaasautorid (1973) usuvad, et skisofreenia korral mängib pärilikkus eelsooduva teguri rolli, mille spetsiifilisus jääb lahtiseks.

Skisofreenia konstitutsioonilise konditsioneerimise teooria on otseselt seotud päriliku eelsoodumuse teooriaga, kuigi "põhiseaduse" mõiste hõlmab organismi kui terviku reaktiivsust, kaasa arvatud reaktiivsus väliste tegurite tõttu ontogeneesi varases staadiumis. B. Kraetschmeri (1921) õpetused keha, iseloomu ja vaimuhaiguste vahelise seose kohta (leptosoomiline või asteeniline, keha - skisotüümne temperament - skisoidne anomaalia looduses - skisofreenia) ei saanud veenvat teaduslikku põhjendust. Varasemate uuringute tulemused olid vastuolulised ja E. Kraetschmer ise oma raamatu „Põhiseadus ja iseloom” (1961) viimastes väljaannetes pidas katseid luua otseseid suhteid põhiseaduse ja inimese vaimse omaduse vahel väga haavatavaks. Viimased avaldatud andmed ei selgita ka seda küsimust. Näiteks N. N. Kornetov ja kaasautorid (1984) teatavad ainult sagedamini asteenilisest somatotüübist patsientidel, kellel on pidev skisofreenia progresseerumine, haiguse algusega lihtsal kujul, elutähtsa asteenia ja skisofreenia psühhoosi madala efektiivsusega.

Skisofreenia päriliku ja põhiseadusliku predestinaadi teoorias jääb peamine etioloogiline seos avastamata. Enamik autoritest usub, et päriliku, defektse, geneetiliselt kontrollitud metaboolse mehhanismi lagunemine (edaspidi "lagunemine") koos järgneva toksilisatsiooniga ja autoimmuunprotsessidega mängib skisofreenia alguses juhtivat rolli. Aga miks see toimub erinevates vanuseperioodides, ilmneb see erinevatel kliinilistel vormidel ja loomulikult erinevatel tüüpidel? Küsimus jääb lahtiseks.

[Joon. 1] Skisofreenilise patsiendi poolt maalitud pilt

Paljudes avaldatud teosed (G. E. Sukhareva, 1955) G. Yu. Malis, 1959; A. G. Ambrumova, 1962; L. L. Rokhlin, 1965; S.F. Semenov, 1965; A. Abaskuliev, 1967; B. M. Kutsenok, 1970) N. E. Bacherikov, 1980, jne.) Mainitakse, et skisofreeniaga patsientide vanemad kannatasid sageli ühe või teise somaatilise patoloogia all, et sünnituse ajal oli märkimisväärne kahju, sünnituse ajal komplikatsioonid, trauma, infektsioon ja mitmesugused somaatilised haigused varases lapsepõlves, et skisofreenia esinemist eelneb latentse fokaalse infektsiooni, sünnituse, kerge nakkushaiguse ja muude haiguste ägenemine, mida tavaliselt määratletakse provotseerivate või patoplastiliste teguritena. V.M. Morozov (1954), G. Yu.Malis (1959) näitas, et skisofreenia on viiruslik päritolu. Kuigi eeldus nakkusliku ja muu eksogeense etioloogia olemasolu kohta skisofreenia teatud juhtudel (A. S. Chnstovitš, 1954 ja teised) on tagasi lükatud, ei saa välistada välist mõju tekitavat asjaolu.

S. G. Zhislin (1965) tsiteerib skisofreenia modifitseeritud vormide andmeid. Autor kirjeldas skisofreenia juhtumeid, mille kliiniline pilt on haiguse käigus muutunud. Seda iseloomustab verbaalne hallutsinoos, senestopaatia tõsidus ja rikkus, sensoorne värvimine, vaimse automaatika konkreetsus, seos luulete ja hallutsinatsioonide vahel jne. S. G. Zhislini sõnul on krooniline või minevikuaegne somaatiline roll skisofreenia nendes vormides eriline patogeneetiline roll haigused, sagedamini infektsioonid - reumaatilised, tuberkuloos, septilised, pikaajalised mürgistused maksa- ja neeruhaigustega, lapse orgaanilised haigused lapsepõlves ovnogo aju, sealhulgas raske trauma, -sochetaniya kahe või enama nende ohud. Autori kontseptsioon muutunud pinnase kohta, nende psühhooside skisofreeniline olemus ei ole kaugeltki vaieldamatu, kuid selles peegeldub selgelt, et nende osalemine skisofreenia alguses, kliinilises moodustumises ja kulgemises on väljendunud ühiselt.

Skisofreenia bioloogilised riskifaktorid peaksid hõlmama ka vanust ja sugu. Skisofreeniat peetakse 15–30 aasta jooksul arenevaks haiguseks, mis on valdavalt noor. Viimastel aastatel diagnoositakse järjest enam skisofreeniat, mis esineb involutsionaalse perioodi jooksul. Kuid küsimuse olemus peitub bioloogiliste ja sotsiaal-psühholoogiliste vanuseliste tegurite koostoimes. Närvisüsteemi ja teiste süsteemide ebaküpsus, suurenenud haavatavus lapsepõlves, noorukieas ja noorukieas langeb kokku ümbritsevate looduslike ja sotsiaalsete tingimustega kohanemise oluliste raskustega. Sellest järeldub, et hilinenud skisofreenia esinemist ei saa pidada juhuslikuks. Skisofreenia esinemissageduses meestel ja naistel ei ole märkimisväärseid erinevusi (A. Kgpinski, 1979).

Skisofreenia psühhogeense põhimõtte (provokatsioon) teooria on samuti võimatu pidada alusetuks. Psühhogeense provokatsiooniprotsessi võimalust näitasid L., L. Rokhlin (1952), G. E. Sukhareva (1955), L. G. Lmbrumova (1962), A. Abaskuliev (1967), V. M. Shumakov (1971), M. V. Korkina jt (1975), I. A. Polishchuk (1976), L. Chapman ja kaasautorid (1960), N. Steinberg, J. Durell (1968), J. Strayhorn (1984) ja teised. krampide diagnoosimisel on sageli psühhogeenne haigus, mis on sageli ekslik. Enamik autoritest kirjutab vaimse vigastuse provotseerivast rollist skisofreenia arengus. Välises kirjanduses pööratakse enne selle haiguse ilmnemist tähelepanu pööramisele perekonna ja teiste seisundite psühholoogilistele aspektidele lapsepõlves ja noorukieas. Nende tõlgendus tugineb suures osas psühhodünaamilistele ja psühhoanalüütilistele kontseptsioonidele (A. Arieti, 1974). Perekondlik olukord sellisel juhul hõlmab pereliikmete iseloomulike tunnuste ja kõrvalekalduvate käitumiste igapäevast mõju. Seega õpib laps, kes haigestub tulevikus juba varases eas, sellelt liikmelt või pereliikmetelt, eriti emalt, erilisest kogemuste maailmast, mõtlemisstiilist ja emotsionaalsetest reaktsioonidest, väärtuste orientatsioonidest, hoiakutest ja hoiakutest. Moodustub omapärane isiksus, millel on oma nõuded enda ja keskkonna suhtes, teatud ideaalid, maailmavaade, vastamisvormid, st isiksus, kellel ei ole piisavat adaptogeensust, on kergesti haavatav ja sageli seisab silmitsi vastastikuste hoiakutega.

On olemas juhtumeid, kus noorte meeste ja naiste skisofreenia esineb pärilikult lõdvestatud perekondades (ajalooliselt), kui haigust eelneb rangeid nõudeid järgiv haridus, mis keskendub kõrgele psühholoogilisele stressile spetsialiseerunud spetsialiseerumisele, koolitamata armastus, pidev sisemine võitlus vastumeelsuse ja nende nõuete vahel, raske kogemused vastuolu avastamisel. Haiguse esimesed tunnused on väljendunud vaimse ülekoormuse nähtustes. Patsient näib ebajärjekindel, halvenenud kontsentratsioon, hägustumine ja amorfne mõtlemine, ärevus, paranoiline meeleolu. Varem eeskujulik inimene annab mulje, et ta on laisk, passiivne ja vastutustundetu.

Seega on skisofreeniaga inimeste ennetav seisund keeruline. Neil on pärilik ja omandatud eelsoodumus, isiksuse eriline struktuur ja orientatsioon, eritingimused ja mehhanismid psühholoogilises suhetes keskkonnaga. Eksogeensed ja somaatilised haigused, vaimsed traumad, nende loomulikud elu raskused mõnes vanuses on talumatud, patogeensed, põhjustades teatavat patoloogilist peaaju protsessi skisofreeniliste sümptomitega. Seetõttu näevad mõned autorid skisofreeniat kohanemise haigusena. Skisofreenia etioloogia üle otsustamisel võib ainult mitmetegurilise (riskitegurite) mõiste olla reaalne, võimaldades valdavalt põhjuslikku rolli sõltuvalt konkreetsetest asjaoludest, mis on endogeensed või eksogeensed nende dialektilises ühtsuses.

Skisofreenia patogeneesi kõige vanem ja levinum teooria on endotoksikoosi teooria, peamiselt valgu ja teiste ainevahetustüüpide rikkumine geneetiliselt määratud ebastabiilsuse dekompenseerimise tulemusena. Esialgsete tähelepanekute andmed, mis kinnitavad skisofreeniliste patsientide seerumi ja teiste kehavedelike mürgist toimet mõnedele bioloogilistele objektidele, selgitati võimalike toksiliste ainete eraldamise teel. Nad soovitasid skisofreenia esinemise hüpoteese seoses valgu- ja aminohappe metabolismi (fenüülalaniin, trüptofaan jne), biogeensete amiinide (vahendajate) -dopamiini, epinefriini ja norepinefriini, serotoniini ja atsetüülkoliini rikkumisega, kuid eksperimentaalse kontrolliga saadi vastuolulisi tulemusi (I.A. Polishchuk, 1967, A. Faurbye, 1968). Viimaste andmete põhjal (G. V. Morozov, I.P. Anokhina, 1981 jt) on olulisel määral patogeneetiline roll katehhoolamiinide ja eelkõige dopamiini metabolismi ja funktsionaalsuse vähenemisel. Eelkõige leidsid aktiivse skisofreeniaga patsiendid dopamiini taseme olulise tõusu veres (koos psühhomotoorse agitatsiooniga - vabad ja seonduvad suhteliselt vaiksetes patsientides), dopamiini ja selle produktide eritumise vähenemist uriinis, veretaset, parandades samal ajal vaimset seisundit. Neid häireid seostatakse endogeense opiaadisüsteemi düsfunktsiooniga.

Patsiendid näitasid süsivesikute fosfori vähenemist (I. A. Polishchuk, 1976) ja lipoidi metabolismi, mis näitab hüpoenergismi. Nende muutuste raskus sõltub haiguse raskusest, raskusastmest, staadiumist ja tüübist. Seoses erinevate metaboolsete funktsioonide seisundi tunnustega on skisofreenia patogeneesi üheks peamiseks hüpoteesiks esitatud toksikoloogiline, hüpoksemiline, krooniline aju hüpoksia (P.Ye.Snesarev, 1952; V.P. Protopopov, 1961).

Skisofreenia autoimmuunse geneesi teooria (S.F. Semenov jt, 1961, 1973; V.S. Glebov, 1969; A. Klejna jt, 1977 ja teised) põhineb seerumi anti-aju antikehade avastamisel patsientidel ja tserebrospinaalvedelik, st autoimmuunprotsesside osalemine skisofreenia patogeneesis. Kuid nende muutuste avastamise arv ja sagedus sõltub protsessi raskusest ja haiguse kliinilisest vormist. Eelkõige vähendatakse vastavaid näitajaid haiguse lihtsa vormi ja aeglase kuluga. Sarnaseid näitajaid täheldati eksogeensetes orgaanilistes ajukahjustustes ja reaktiivses psühhoosis. Seetõttu on autoimmuunsed protsessid üks skisofreenia konkreetsetest patogeneetilistest mehhanismidest.

Skisofreenia patogeneesis mängivad aktiivset rolli retikuloendoteliaalse süsteemi häired, mis viitab selle reaktiivsuse mitmetes suundades. Patsientidel on endokriinsüsteemi funktsiooni erinevad häired (P. V. Biryukovich et al., 1971; N. 3. Chulkov, 1976), maks, südame-veresoonkonna süsteem (G, V. Noshchenko, 1976 ja teised). Need ei ole spetsiifilised, kuid haiguse ägeda kulgemise käigus ilmnevad. Patsientidel on sageli südamelihase düstroofia, vererõhu tasakaalustamatuse märke. Meie uuringud REGi abil (3. N. Naida, 1973) võimaldasid tuvastada aju veresoonte düstooniat, nõrgenenud veenide väljavoolu ja nõrgenenud aju mikrotsirkulatsiooni, mis oli eriti ilmne ja püsiv eelmises psühhoosi infektsioonis.

Patoloogilistest uuringutest saadud andmed kinnitavad somaatilise ja aju patoloogia esinemist skisofreenias ja sageli võimaldavad kahtlustada diagnoosi õigsust. Näiteks V. V. Pishugin (1957) leidis mõnel juhul orgaanilisi ajuhaigusi, me (N. E. Bacherikov, N. N. Brovina, 1973) 68-st surnud skisofreeniaga patsiendist 42 näitasid ägedat või kroonilist nakkusprotsessi (sh. sealhulgas 20 kopsutuberkuloosi), 8 - pahaloomulised kasvajad, mis ei ole diagnoositud elu jooksul, 3 - üldine ja aju ateroskleroos. 15 patsienti suri ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tõttu. F. A. Eisensteini (1972) andmed näitavad ka somaatilise patoloogia sagedust.

Aju histopatoloogiline uurimine surnud skisofreenilistel patsientidel võimaldas meil luua pildi toksilisest anoksilisest entsefalopaatiast tsentraalse prolapse ja neuronite düstroofiliste muutuste vormis ajukoores, mikrogliia piirkonnast ja tserebraalsetest veresoonte toonihäiretest (P. E. Snesarev, 1950; M. M. Aleksandrovskaya, 1955; V. A. Romasenko, 1972, D. D. Orlovskaya, 1983). P. B. Kazakova (J961) avastas pia mater fibroosi subarahnoidaalsete ruumide kasvuga. Skisofreenia aju patoloogilise pildi üks peamisi tunnuseid on proliferatsiooni ja närvirakkude muutuste keskpunktid, suhtlemise puudumine prolapse ja veresoonte fookuste vahel (D. D. Orlovskaya, 1983). Need andmed ei võta siiski arvesse rakuliste elementide ja aju kapillaaride vahelisi väga lähedasi vahetussuhteid. NN Brovina ja kaasautorid (1975) leidsid, et rakkude proliferatsiooni keskused langevad kokku toimivate ja muutumatute kapillaaride aladega, mis on paranoilistes ja katatoonsetes skisofreenia vormides aju veresoonte ja mikrovaskulaaride rikkumised. Hüpertoksilise skisofreenia korral on täheldatud kroonilise (fibroosi, seinte hüalinosise) ja ägeda, kaasa arvatud aju veresoonte põletikuliste muutuste kombinatsiooni (N. E. Bacherikov, 1957).

Skisofreenia üks patogeneetilisi mehhanisme on kortikaalse ja kortikaalse subkortikaalse neurodünaamika rikkumine, nagu on näidanud I.I. Pavlov (1951). Ta tõlgendas stereotüüpe, negatiivsust, katalepsiat, rumalust, kinnisideed, hallutsinatsioone, pettusi ja muid sümptomeid nagu ajukoore hüpnootiliste faaside ilmingud, erutus- või pärssimisprotsesside inerts, ajukoorme ja selle aluseks olevate aju suhetes. A. G. Ivanov-Smolensky (1974), tuues esile skisofreenia funktsionaalseid (destruktiivseid), destruktiivseid ja kompenseerivaid etappe, näitas, et psühhopatoloogilised sümptomid tekivad kõigis neist tingitud haiguste levimusest esimeses või teises signaalisüsteemis, piiriülese inhibeerimise olemasolu, patoloogiline inertsus, faaside seisundid (tasakaalustavad, paradoksaalsed ja ultra paradoksaalsed faasid) patodünaamilistes struktuurides. Füsioloogilise lähenemise olulisust skisofreeniliste sümptomite mõistmisel on näidanud Yu M. Saarm (1970), Chr. Astrup (1967) ja teised A.D. Zurabashvili (1961) pidasid nende füsioloogiliste nähtuste morfoloogilist substraati muutusteks neuronite aksodendriitseadme sünapsis.

Neuro- ja psühhofüsioloogilised uuringud (I. P. Tatarenko, 1954; E. A. Shcherbina, 1960 ja teised) näitasid, et skisofreeniaga patsientidel on sõltuvalt selle kliinilisest vormist, staadiumist ja tüübist ilmne muutus. ja tingimusteta refleksi aktiivsus, vegetatiivne-vaskulaarne, pupillaarne ja muud reaktsioonid, analüsaatorite funktsioonid, mis viitavad selgesõnalisele patoloogiale nendes elulistes valdkondades, nende perversioon, ebakõla, paradoksaalsus, reaktiivsuse vähenemine jne. A. A. Kirpichenko ( 1978) meetodit kasutades potentsiaal leidis, et skisofreenia korral on blokeerunud mittespetsiifiline afferentne süsteem, mittevastavus spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste infosüsteemide interaktsioonides, muutused stiimulite vastuste amplituudis ja ajalises iseloomus, tsirkulatsioonivõime nõrgenemine ajukoores, esimese ja teise signaalisüsteemi koostoime rikkumine, ergastamise ja pärssimise suhe, ergastamise ja pärssimise seos nende liikuvuse halvenemine, mille tagajärjel signaalide olulisus kannatab, loetakse vastastikust sidumist ja emotsionaalne pool vaimset tegevust. Nende muutuste ulatus ja omadused sõltuvad skisofreeniaprotsessi tõsidusest ja isiksusefektist.

V. A. Gilyarovsky (1954), A. G. Ivanov-Smolensky (1974), E. Bleuler (1972), A. Kgpinski (1979) näitasid, et skisofreeniaga patsiendid ja neile enesekindlad isikud tajuvad, mõistavad ja kogevad seda elusituatsioonid, milles nad peegeldavad (patoloogiliselt moonutatud kujul) nende psühhosotsiaalset kogemust, teadlikke ja teadvuseta nõudeid ja konflikte. Skisofreenia patopsühholoogilised tunnused arusaamade, kognitiivsete ja muude protsesside rikkumiste vormis (10. F. Polyakov, 1974) on nii haiguse kui ka psühhosotsiaalse keskkonnaga koostoime tulemusena psühhopatoloogiliste kogemuste toetamise ja arendamise patogeneetiline mehhanism.

Skisofreenia etioloogia ja patogeneesi mitmefaktoriline süsteem võimaldab eemaldada peamist takistust kliiniliste vormide samaaegsete sarnasuste ja erinevuste küsimuses haiguse enda ja endogeensete psühhooside (endogeenne psühhoos) ning endogeense ja eksogeense psühhoosi („üksik psühhoos”) raames. Skisofreenia suhtes spetsiifiliste psühhopatoloogiliste sündroomide puudumine ja nende sarnasus teiste geenide vastavate sündroomidega peaks ilmselt olema arvestatud olemasolevate aju- ja psühhopatoloogiliste reaktsioonide piiratud arvuga erinevatele ohtudele, mehhanismide üldisusele ja vaimse funktsiooni kahjustamise tasemele, sõltumata etioloogiast, ning paljudest teistest patogeneetilistest põhjustest. tegurid.

Skisofreenia kõige tüüpilisemaid sümptomeid, mis osaliselt esinevad teistes haigustes (vaimse moodustumise ja assotsiatsiooniliste ja afektiivsete protsesside korrastamine, depersonaliseerimine, ratsionaalse ja emotsionaalse, tähendusrikkuse ja tahtekontrolli vahelise suhte katkestamine) ei saa seletada ainult biokeemiliste või immunobioloogiliste või muude sõltumatute skisofreeniliste protsesside tulemusena subkortikaalsete tüvi NT kortikaalsete struktuuride tasemel. Suure tõenäosusega võib eeldada, et skisofreenia ja skisoformi sümptomite esinemist määrab mitte ainult primaarse kahjustuse teke ja lokaliseerumine, vaid ka teatud funktsionaalsete süsteemide kahjustus. Skisofreenia korral määrab psühhopatoloogiliste sümptomite tüüpilisus peamiselt ümberkodeerimise tasemel esinevad puudused, väliste ja sisemiste stiimulite muutumine teadvuse nähtusteks, vaimne aktiivsus ja terviklik sensoorne-ratsionaalne hindamine. See esineb morfofunktsionaalsete struktuuride esmase kahjustuse ja teisejärgulise patogeensete psühhosotsiaalsete mõjude mõjul.

Skisofreeniaga patsientide ravi, sotsiaalne ja tööalane rehabilitatsioon ja uurimine

Skisofreeniaga patsientide ravi peaks olema keeruline - kasutades psühhotroopseid ravimeid ja ravimeetodeid, mis on suunatud somaatilise sfääri normaliseerimisele, vaskulaarsetele, neurodünaamilistele ja muudele protsessidele, vaimsetele funktsioonidele.

Haiguse alguses sõltub ravi somatoneuroloogiliste häirete ilmingute olemasolust ja tõsidusest, juhtiva psühhopatoloogilise sündroomi struktuurist ja tõsidusest. Patsientidele on ette nähtud põletikuvastased, detoksifitseerimis- ja dehüdratsioonivahendid (kui on näidustatud), hemodialüüs, kraniocerebraalne hüpotermia, üldised taastavad ja psühhotroopsed ravimid (peamiselt neuroloogilised ravimid, millel on sedatiivne toime), hiljem, pärast somato-neuroloogilise sfääri normaliseerimist, ei ole ma insuliinistandardi näitaja rühm, mul on patsiendi marsruudi osakond, ma ei ole sinu jaoks luuk.

Hemodialüüsi kasutamine skisofreeniaga patsientide raviks põhineb eeldusel, et selle haiguse põhjuseks on valkude, katehhoolamiini, nndolamiini ja teiste ainevahetushäirete tagajärjel tekkinud autooksikatsioon (N. Twardowska, 1980). Esimest korda kasutati 1960. aastal Šveitsi arstide poolt hemodialüüsi 4 skisofreeniaga patsiendil; neist kolmest paranes seisund. Skisofreeniaga patsientidele määrati N. Wageinaker ja R. Cade (1977) hemodialüüs, mis leiti olevat resistentsed teiste meetoditega töötlemise suhtes. Mõnel patsiendil kestis remissioonid siiski 1 kuni 3 aastat. Mõnel patsiendil tuvastati esimese hemodialüüsi ajal vereproovides kõrge β-endorfiini tase; Siiski täheldati täiendavaid ebaselgeid tulemusi ja tuli vajalikuks seda küsimust põhjalikumalt uurida.

G. A. Avrutski ja A.A. Neduvy (1981) sõnul on psühhotrooniliste ravimite kasutamise peamised põhimõtted järgmised:

1. matriitsi tagasilükkamine ja sama ravimi pikaajaline manustamine;
2. ravi tingimusteta kliiniline kehtivus;
3. intensiivravi meetodite väljatöötamine, mis annavad maksimaalse ravitoime võimalikult lühikese aja jooksul;
4. sobivate ravimiannuste varajane väljakirjutamine, mõnikord üsna kõrge, et saavutada terapeutiline toime, piisava ravivõimsuse valik ja manustamisviis (intravenoosse tilgutamiseni);
5. ravimite väljakirjutamise individualiseerimine, paindlikkus ja dünaamilisus sõltuvalt haiguse kliinilise pildi dünaamikast.

Psühhotroopsete ravimite laialdane kasutamine andis positiivseid tulemusi, kuid samal ajal tõi kaasa kliinilise pildi ja haiguse kulgemise olulise muutuse - nn ravimi patomorfoosi. U. patsiendid aeglustasid progresseerumist, harvemini täheldatakse lõpp-olekuid, asteeniliste, depressiivsete ja neuroositaoliste sündroomide arv on suurenenud, raskuskese on nihkunud psühhootilisest neuropsopaat-taolistesse registritesse, hallutsinatoorsete, hallutsinatoorsete-paranoiliste sündroomide intensiivsus on vähenenud, nende ebakompetentsus on sageli vähem tõsine ja täiskasvanu. kinnisidee, psühhootiliste afektiivsete häirete muutumine rasketeks submelanoolseteks seisunditeks jne, samuti vähenenud arvud juhtumite pahaloomulise ( "shizokarnogo") skisofreenia, oli kalduvus aeglase vyaloprogredientnomu selle käigus. Samal ajal hakkasid nad sagedamini määratlema „mittetäielikku” (mittetöötatud) ja “lahendamata” (ilma täieliku terapeutilise vähendamiseta) psühhopatoloogilised sündroomid, mis aitavad kaasa haiglasse taasasustatud patsientide arvu suurenemisele, samuti modifitseeritud struktuuriga sündroomidele, neurolepsia tunnustele ja „farmakogeensele defektile“, neuroleptilise emotsionaalse ükskõiksuse ja spetsiifilise skisofreenilise emotsionaalse languse summeerimine apatoabulistlike seisundite vormis, mis on resistentsed teraapiale, eriti pikaajalise, mustriga sama ravimi kasutamine (näiteks aminaziin patsientidel, kellel esineb lihtsaid neuro- ja psühhopaatilise skisofreenia sümptomeid).

Psühhotroopsed ravimid, mis vähendavad emotsionaalsete häirete afektiivset küllastumist ja intensiivsust, hallutsinatsioone ja eksitavaid kogemusi, võimaldavad rakendada keerulisi ravimeetodeid, psühhoteraapiat ja sotsiaalse rehabilitatsiooni meetmeid õigeaegselt. Kuigi psühhiaatrilistesse haiglatesse taasasustatud patsientide arv on säilitusravi katkemise ja muude põhjuste tõttu suurenenud, on enamikel juhtudel psühhopatoloogilised sümptomid vähem väljendunud ja samade psühhotroopsete ravimitega suhteliselt kiiresti leevendatakse. Paljude patsientide puhul on ambulatoorne ravi üsna tõhus. Kasutatakse ka teisi traditsioonilisi ravimeetodeid, sealhulgas eksogeensete etnoloogiliste (provotseerivate) tegurite suhtes eksogeensete patogeneetiliste mehhanismide eraldamiseks. Keerulise ravi puhul on psühhotroopsed ravimid eriti olulised siis, kui skisofreeniaprotsessi aktiivsus muutub järjest vähem ja psühhopatoloogilised sümptomid peegeldavad üha sagedamini defekti. Sellistel juhtudel mängivad psühhotroopsed ravimid mõtlemise häirete, emotsionaalsete reaktsioonide ja käitumise korrigeerijat.

Skisofreenia lihtsas vormis on näidatud massiivne tugevdav ravi (glükoos, vitamiinipreparaadid), ravi hüpoglükeemiliste või subkomaatsete insuliiniannustega ja metaboolsed reguleerivad ained - aminaloon, püriditool, piratsetaam (nootropiil). Insuliini asemel saate sulfosiini kasutada väikestes annustes. Haiguse akuutses staadiumis on soovitatav kasutada hemodez ja reopolyglukine. Psühhotroopsetest ravimitest on psühhostimulandid (sidiofeen, sydnokarb), rahustava toimega antipsühhootilised ravimid kõige asjakohasemad: tioridasiin (melleril), kloorprotiksien ja rahustid (näidustuse järgi, üksi või koos sobiva jaotusega kogu päeva jooksul). Skisofreenia apaatilis-abulilises vormis on aminasiin vastunäidustatud, kuna see süvendab peamisi sümptomeid, mis viivad farmakogeensele defektile (G. Ya. Avrutsky, A. A. Neduva, 1981).

Subdepressiooni, killustatud hallutsinatoorsete ja delusiaalsete sümptomite korral määratakse amitriptyliin insuliini- või sulfoteaduste raviks kombinatsioonis psühhoaktiivsete või rahustava toimega neuroleptiliste ravimite väikeste annustega: frenoloon, sulpiriid (eglonila), triftaznna jne. Me peame ebaotstarbekaks, et patsientidel, kellel on lihtne skisofreenia, oleks pikaajaline pidev ravi psühhotroopsete ravimitega seoses nende sõltuvusega ja terapeutilise toime vähenemisega. Keerulisem kursuse teraapia (1-2 kursust üheks aastaks) psühhoterapeutilise korrigeerimise, sotsiaalse ja tööjõu taastamise ja taastusravi meetoditega.

Skisofreenia neuroosi ja psühhopaatiliste vormide ravi põhimõtted on oma lihtsa vormi ravi põhimõtete lähedal, kuigi psühhotroopsete ravimite roll on antud juhul palju suurem. Peamine bioloogiline ravi on insuliini- või sulfosiiniravi: esimene on hüpoteesiliste sündroomide puhul eelistatav, teine ​​on hüpersteniline. Vigastuste jäänud mõju, nakkused ja mürgistused viitavad põletikuvastase (nagu näidatud) kohustuslikule kasutamisele, detoksikatsioonile, dehüdratsioonile ja toonikule.

Psühhostimulantide, antidepressantide, rahustite ja psühhostimulantide neuroleptikumide kombinatsioon on näidatud skisofreenia neuro-psühhopaatiliste vormide hüpoteetilistes ja hüpoteetilistes versioonides. Väga olulised on psühhoteraapia ja sotsiaalse rehabilitatsiooni meetmed.

Skisofreenia hebefreenilise vormiga patsiendid on psühhotroopsed ravimid, mis leevendavad psühhomotoorseid agitatsioone, st antipsühhootilisi ravimeid, millel on rahustav toime. Paralleelselt sellega on soovitatav läbi viia sulfosioteraapia. Haiguse aeglase kulgemise korral on insuliin sageli efektiivne hüpoglükeemiliste või subkatoosse annuste korral koos rahustava toimega antipsühhootikumide, kangendavate ja nootroopsete ravimitega. Säilitusravi viiakse läbi väikeste või keskmise annusega antipsühhootikumide ja rahustite abil.

Kui katatoonne ergastus kasutatud neuroleptikumid: kloörpromasiin levomepromasiin (Tisercinum), haloperidool - koos võõrutusravi (narkovõõrutuskeskuse tilguti lahenduseks olla lisades sellele 1-2 ml levomepromazina või kloörpromasiin haloperidooli 0,5-1 ml) või sulfozinoterapiey. Tulevikus võib samu antipsühhootikume kasutada mõõdukates terapeutilistes annustes, sealhulgas säilitusravis. Katatoonse stupori korral antakse barbaam-kofeiini inhibeerimisel sageli kasulikku toimet päevas (kuni 10 päeva) patsiendi tavapärase söötmisega või sondi abil, eriti katatoon-oneiriliste seisundite, frenolooni, tioproperasiini (mazeptila), sulpiriidi (nt. stimuleeriv toime (sees või intramuskulaarselt). Sub-patogeensete seisunditega patsientidel on näidatud ravikuur (või 3-5 süsti) sulfosiini või insuliiniga, kusjuures aeglaselt suureneb subomatoosi või koomose annus. Kõigil juhtudel määrati tilkhaaval infusiooni, mis sisaldas detoksifikatsiooni segu vitamiinide ja hemodeziga.

Hüpertoksilise skisofreenia korral soovitavad A. B. Smulevich ja R. A. Nadzharov (1983) kasutada klorpromasiini kuni 250–300 mg päevas ja ECT 6–7 seansile. I. D. Enikeeva (1985) andmetel on selliste patsientide ravimisel ainult neuroleptikumide või neuroleptikumidega koos ECT-ga täheldatud suremust 40-58,3% juhtudest. G. Ya, Avrutsky ja kaasautorid (1985) pakkusid välja ravimeetodi, milles kasutati suremust 22,2% juhtudest. See ööpäevaringselt manustatav polüglütsin, reopolyglukiin, hemodez, 10% glükoosilahus insuliiniga (3–7 liitrit vedelikku päevas), uurea ja lasixi (1-3 ml), prednisolooni, cordiamiini, amidopüriini ja parenteraalse analüsi määramine. nootropüül, piratsetaam, sibazon (Seduxen) kuni 120 mg päevas või naatriumhüdroksübutüraat kuni 10 g päevas, kui põnevil. V. G. Bochorishvili, M. Ye. Mamulova (1986) ravis 19 sellist patsienti kui sepsis, antibakteriaalsed ained, antikoagulandid, kallikreiin-kiniini süsteemi inhibiitorid ja proteolüütilised ensüümid, immunopreparaadid ja vereülekanded. Hukkus ainult 2 kaugelearenenud haigusega patsienti.

Vastavalt A. S. Chistovichi (1954) arvamusele febriilsest skisofreeniast kui ägeda nakkusliku psühhoosina ja meie enda kliinilise kogemuse põhjal ECT-ga ei kasuta selliseid patsiente. Samal ajal määrame me võõrutus- ja põletikuvastased ravimid. Sellise ravi taktikaga on viimase 30 aasta jooksul meie järelevalve all olevate patsientide hulgas üks patsient surnud.
Detoksifitseerimiseks soovitatakse sellistel patsientidel süstida intravenoosselt detoksifikatsiooni segu (vastavalt L. V. Shteroy'le), mis sisaldab 800 ml naatriumkloriidi isotoonilist lahust, 40% glükoosilahust 200 ml, 1% kaaliumkloriidi lahust, 100 ml, kaltsiumglükonaadi 10% lahust. 30 ml, 2–4 ml kordiamiin, 10 ml insuliin, 6% tiamiinilahus, 5 ml, 6% püridoksiini lahus 2 ml, 5% askorbiinhappe lahus 10 ml, 5% nikotiinhappe lahus 5 ml; kandke 5% glükoosilahus kuni 1000 ml, hemodez või reopolyglukiin kuni 400 ml, lisades 10 ml 30% naatriumtiosulfaadi lahust, 3-5 ml 0,5% sibasoni lahust (seduxen) või 2-4 ml 2,5% aminaasiini lahust.

Antibakteriaalsete toimeainetena kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume suurtes annustes (bensüülpenitsilliin kuni 10 000 000 U või rohkem, oksatsilliini naatriumsool kuni 6 g intramuskulaarselt või intravenoosselt, tsefaloridiin kuni 6 g, streptomütsiin kuni 2 g, monomitsiin kuni 1,5 g, gentomütsiin kuni 1,5 g). sulfaati intramuskulaarselt kuni 0,3 g päevas ja teisi ravimeid 7-10 päeva, kuni keha põletikunähud täielikult kaovad), samuti sulfa ravimid (10% etasool-naatriumilahus veenisiseselt 10 ml-s 2-3 korda päevas) jne), palavikuvastased ravimid dstva (atsetüülsalitsüülhape jne). Pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja ägedate psühhootiliste sümptomite kadumist on soovitatav aeglaselt manustada suuremaid insuliiniannuseid, kuni saadakse subkatoossed või komatoossed seisundid, millele järgneb patsientide ravikuur. Kui psühhomotoorne agitatsioon määras rahustid ja efekti puudumisel - neuroleptikumid keskmistes annustes; aminaziin, levomepromasiin, klosapiin (leponex). Säilitusravi viiakse läbi samade psühhotroopsete ravimitega või (näidustuste kohaselt) koos antidepressantide (amitriptüliin) ja rahustite lisamisega.

Psühhootilise seisundi ägenemisel palavikuga episoodidega patsientidel, kellel on aeglane protsess, keskendutakse peamiselt neuroleptikumide ja rahustite kasutamisele, kuid me peame otstarbekaks (vajadusel) põletikuvastast ja detoksifikatsiooniravi. Kirjanduses on tõendeid hüpertooksilise skisofreeniaga patsientide efektiivsest ravist, kasutades hemodialüüsi, hemosorptsiooni ja kraniocerebraalset hüpotermiat.

Paranoilise skisofreeniaga patsientide ravi põhineb samadel põhimõtetel. Keeruline ravi on vajalik. Orgaanilise ajukahjustuse jääktoimete korral on soovitatav määrata neuroleptilisi ravimeid, mis ei avalda selget ekstrapüramidaalset toimet: aminaziini, levomepromasiini (teaser), tioridasiini (sonapax), klosapiini (leponex) jne, kuna arvatakse, et ekstrapüramidaalseid häireid ei ole, mitte klopapiini (leponex) jne. neuroleptikumide antipsühhootiline toime, et nad näitavad nende toksilisi kõrvaltoimeid ja parandajate kasutamine aitab kaasa ravimi toksilisuse parandamisele.

Paranoiliste ja hallutsinatoorsete paranoiliste sümptomite leevendamiseks on soovitatav kiiresti suurendada antipsühhootiliste ravimite annuseid (triftainas kuni 40-70 mg, haloperidool kuni 40 mg, ceperazine kuni 150-200 mg, metrasiin kuni 200-300 mg jne) ja pärast terapeutiline toime - neid järk-järgult vähendama (G. Ya. Avrutsky, A. A. Neduva, 1981). Depressiivseid, hüpokondriat, depersonalisatsiooni ja teisi komponente korrigeerivad antidepressandid (amitriptilium, liitiumisoolad) ja rahustid.

Tuleb märkida, et pärast kraniocerebraalset hüpotermiat tuleb antipsühhootilisi ravimeid kasutada tavapärasest palju väiksemates annustes. Vajaduse korral võib kraniocerebraalset hüpotermiat korrata 1–2 korda 6-kuulise intervalliga.

Kiiresti korduva psühhoosi puhul on peamiseks raviks psühhotroopsed ravimid. Haiguse aeglase kulgemise ja psühhotroopsete ravimite resistentsuse korral on soovitatav määrata sulfosiin (3-5 süsti), asendada tavaline ravim teise sarnase toimega, vähendada drastiliselt annust või tühistada mõneks ajaks ravim, millele järgneb kiire insuliinravi tõus, atropiin. com, jne (5-7 seanssi).

Skisofreenilise maniakaalse seisundiga patsientidel on näidatud antipsühhootikumid, millel on tugev sedatiivne ja inhibeeriv toime (aminaziin, levomepromasiin, haloperidool jne). Mõnikord on see efektiivne sulfosinoteraapia kombinatsioonis neuroleptikumidega. Skisofreenilise depressiooni korral hõlmab ravikompleks insuliini komaatravi, antipsühhootikumid, millel on aktiveeriv toime: frenoloon, triftazin, sulpiriid (eglonil) jne, antidepressandid kombinatsioonis neuroleptikumide ja rahustitega. Ravi suhtes resistentsete seisundite korral kasutatakse “siksakide” meetodit, 3-5 süstimist sulpiiniiniga, ECT (3-5 seanssi) koos järgneva antipsühhootikumide retseptiga koos antidepressantidega. Psühhoosi senestopato-hüpochondriumi komponendid reageerivad sageli ravile klosapiiniga (leponex), epotarasiiniga, fluorofenasiindekanoaadiga (moditen-depot) ja penfluridoliga (semapom).

Skisofreeniliste reaktsioonide ja „skisofreenia jääkide” ning psühhopatoloogiliste sümptomite ägenemiste ravi toimub psühhotroopsete ravimite abil, kuna tavaliselt piisab vaimse seisundi kompenseerimiseks. Ambulatoorse ravi käigus tuleb jälgida hooldusravi, kuna selle katkestamine on kõige sagedamini tingitud haigusseisundi halvenemisest patsientidel, eriti haiguse paranoilisel ja hallutsinatoorsel-paranoilisel kujul.

Ravi edukus sõltub suurel määral sotsiaalse rehabilitatsiooni meetmetest. Oluline roll on tööhõivel, patsientide ligitõmbamisel meditsiinitöökojas ja päevaravikutes. Raske on luua peres, igapäevaelus ja tootmismeeskonnas soodsaid inimestevahelisi suhteid. Paljud subpsühhootiliste sümptomitega ja puutumatu emotsionaalse sfääriga patsiendid reageerivad oma haigusele, perekonna ja meeskonna muutunud olukorrale ning teiste inimeste suhtumisele valusalt. Seetõttu peaks arst tegema psühhoterapeutilist tööd mitte ainult patsiendi, vaid ka tema ümbritsevate inimestega.

Remissioonis võivad patsiendid jätkata tööd paljudes erialadel (vastavalt osakonna juhistele). Kogemused näitavad, et pikaajalise remissiooniga, mis kujutab endast praktilist taastumist, võib vastutustundlikuks pidada skisofreeniat varem kannatanud inimesi.

Psühhiaatrid Moskvas

Hind: 4000 hõõruda.
Spetsialiseerumine: psühhoteraapia, psühhiaatria.