Paroksüsm on määratletud kui haiguse ägedate rünnakute perioodiline ilming, samuti valuliste krampide intensiivistamine kuni maksimaalse olekuni. Selline nähtus ei ole iseenesest haigus. Paroksüsm võib olla iseloomulik erinevatele patoloogilistele seisunditele.

Põhjused

Paroksüsme ei klassifitseerita ühegi konkreetse haiguse ägeda ilminguna. Mõiste võib hõlmata patoloogiliste seisundite rünnakuid, mis mõjutavad inimkeha erinevaid süsteeme. Selliste ilmingute klassifikatsiooni määrab paroxysms'i ilmingud:

  • epileptiline iseloom
  • psühhogeensed ilmingud,
  • toksilised paroksüsmid
  • narkoleptik,
  • katalüütiline,
  • toonik,
  • klooniline,
  • anoksiline,
  • atooniline.

Kui lastel esineb rünnakute ilminguid, on kaks suurt rühma paroksüsmi - epilepsia ja mitte-epilepsia. Sellised arestimise põhjused on mingil moel erinevad.

Näiteks epileptilised krambid on erinevate elundite ja süsteemide patoloogilise kahjustuse tagajärg:

  • aju struktuuri arengu kõrvalekalded;
  • ajuinfektsioon;
  • hüpoksia (esimesel eluaastal);
  • orgaanilised ajuhaigused.

Mitteepileptilised paroksüsmid võivad põhjustada mõnda muud tüüpi haigust, samuti psüühikahäireid, kodumaist traumat.

Sümptomid

Paroksüsmide põhjused varieeruvad ja haiguse iseloomulikud ilmingud on erinevad. Kuid eksperdid tuvastavad mõned sarnased krampide tunnused:

  • krambid
  • jäsemete intensiivsed liigutused
  • lihaste kiire nägemine näol ja jäsemetel,
  • lühiajaline elektrikatkestus,
  • hingamise ajutine lõpetamine.

Paroxysms avalduvad ka lapse enda sümptomites. Ta võib tunda:

  • ajutine aja ja ruumi kaotus,
  • kerge löök läbi keha
  • värisema

Tunnistage paroksüsmi märke, mida saate omada. Kui laps hakkab regulaarselt krampima, tuleb haiguse diagnoosimiseks ja paroksüsmide põhjuste tuvastamiseks konsulteerida spetsialistiga.

Lapse paroksüsmi diagnoosimine

Täpse diagnoosi loomiseks on vaja kindlaks määrata laste patoloogilise seisundi ägedate ilmingute põhjus. Selleks külastage esimest perearsti (lastearst). Spetsialist määrab iseloomulikud tunnused ja näitab, milline arst peaks väikest patsienti näitama.

Paroxysms'i algpõhjuse diagnoosimine aitab:

  • neuropatoloog,
  • kardioloog,
  • psühhiaater
  • endokrinoloog,
  • traumatoloog
  • toksikoloog.

Kitsas spetsialist on võimeline iseloomustama lapse seisundit, määrama haiguse diagnoosimiseks vajalikud protseduurid ja läbima spetsiaalseid teste.

Tüsistused

Mõnel juhul läbivad vanusega ägedad haigushoogud. Kuid enne seda võivad nad lapse tervist negatiivselt mõjutada. Paroxysms ei liigu jälgi. Ägedad rünnakud võivad põhjustada mõningaid tüsistusi. Lapse ohtliku paroksüsmi tagajärjed on järgmised:

  • vaimse aktiivsuse muutus;
  • kalduvus agressioonile;
  • kõne arengu halvenemine;
  • mälu kahjustus;
  • krampide tekitanud haiguste progresseerumine ja tüsistus.

Sellised komplikatsioonid on seotud lapse arengu ja kasvu protsessiga ning võivad mõjutada tema tulevast elu.

Ravi

Mida saate teha

Ravi paroksüsmidega on vajalik mitmete meetmete abil. Ravi peaks olema suunatud ilmingute algpõhjuste kõrvaldamisele - haigus, mis tekitab selliseid sümptomeid.

Ravi võib hõlmata järgmist:

  • ravimeetod haiguse raviks
  • leevendamine ja sümptomite kõrvaldamine
  • ennetusmeetmed paroxysms'i vältimiseks.

Ravi tunnused määrab ja määrab arst.

Peamine asi, mida tuleks teha, kui esineb esimesi paroksüsmi tunnuseid, on pöörduda spetsialisti poole, et määrata haiguse põhjused. Pärast diagnoosi ja esimese ravikuuri saab rünnakuid korrata mitu korda. Sellistel juhtudel on arst kohustatud teile selgitama, kuidas ravida lapse paroksüsmide korduvaid ilminguid.

Ravi ajal peavad vanemad:

  • õigeaegselt pakkuda esmaabi paroksüsmile;
  • krampide ravimisel ja ennetamisel järgige kõiki arsti soovitusi ja juhiseid;
  • konsulteerida õigeaegselt arstiga nii tavapäraste uuringute kui ka lapse seisundi halvenemise osas.

Mida arst teeb

Laps, mida iseloomustavad erineva iseloomuga paroksüsmide ilmingud, tuleb kitsas spetsialisti seisundi jälgimiseks kliinikus registreerida.

Sellistel tingimustel on arstil võimalus võtta õigeaegselt meetmeid haiguse ravimiseks või selle ilmingute hõlbustamiseks:

  • jälgida väikese patsiendi seisundit ja jälgida kõiki positiivseid või negatiivseid muutusi,
  • parandama ettenähtud ravi, et kõrvaldada paroksüsmide algpõhjused ja säilitada seisund,
  • määrata ravimeid ja arvutada lapsele sobiv annus.

Mõnel juhul võib näidata haiglaravi. See on vajalik sümptomite ägenemise ja lapse üldise seisundi halvenemise korral.

Ennetamine

Kuna paroksüsmide avaldumist võivad põhjustada erinevate siseorganite ja süsteemide haigused, on ennetusmeetmete eesmärk nende efektiivsuse säilitamine. Paljud eksperdid soovitavad siiski lapse elustiili korraldamisel teatud reegleid järgida.

Laste paroksüsmi vältimine aitab:

  • luua tervislik perekondlik õhkkond
  • stressiolukordade vältimine ja emotsionaalne ebastabiilsus, t
  • tervisliku eluviisi säilitamine,
  • õige toitumine
  • vältida ülemäärast vaimset pinget ja füüsilist pingutust, t
  • regulaarselt külastada arsti.

Spetsialisti planeeritud uuringud aitavad tuvastada lapse seisundi negatiivseid muutusi ja võtta õigeaegseid meetmeid.

Lastel mitte-epileptilised paroksüsmaalsed seisundid (lianainen M.1999)

Transkriptsioon

1 Epileptoloog on neuroloog, kes on epilepsiahoogude ja paroksüsmaalsete häirete diagnoosimise ekspert, epilepsia ravis, epilepsiavastaste ravimite kasutamisel, samuti epilepsiaga patsientide konkreetsete populatsioonide ravis (kontrollimata resistentsete epilepsiaga patsientidel, rasedatel naistel, lastel). Paroksüsmaalseid seisundeid võib täheldada ka epilepsia ja teiste haiguste korral. Kõige sagedasemad epilepsiaga seotud paroksüsmaalsed seisundid on sünkoopid, muundumine või pseudoepileptilised krambid, parasomniad, paroksüsmaalne koreatetoos, healoomuline müokloonia. „Kuldne” standard raskete ja farmakoloogiliste patsientide diagnoosimiseks on video eeg jälgimine. Kõiki epilepsiavastaseid paroksüüme, mis sõltuvad vanusest, kirjeldatakse M. lianainen klassifikatsioonis. Mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid lastel erinevas vanuses (lianainen M.1999) 1-2 kuud: apnoe; Healoomuline vastsündinute müokloonus; Kroonide värisemine: paroksüsmaalsed torticolise lapsed; Opsoklonus-müoklonuse sündroom; Afektiivsed hingamisteede rünnakud; Yaktion; Masturbatsioon; Gastroösofageaalne refluks; Treemor; Spasmus nutans; Hyperexpletion; Külmasarnased episoodid; Beebide motoorsed stereotüübid.

2 1,5-5 aastat: öised hirmud ja õudusunenäod; Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus; Paroksüsmaalsed koreoatetoosiaastad: Tiki; Keeruline migreen; Tähelepanu häired; Magamine; Paroksüsmaalne koreoetoos. Teismelised ja täiskasvanud: pseudoepileptilised krambid; Sünkoop; Paanikahood; Obstruktiivne uneapnoe; Vertebrobasilar migreen; Narkolepsia / katalepsia; Ajutised isheemilised rünnakud. Müoklonus on kõige tavalisem tahtmatud liikumiste vorm, mida väljendavad näo, torso, jäsemete äkilised, lühikesed, närvilised liigutused, millega ei kaasne teadvuse kadu. Liikumishäirete rühm, mitmekesine etioloogia ja patofüsioloogiline mehhanism. Healoomuline varajase lapsepõlve müokloonus on paroksüsmaalne seisund neuroloogiliselt tervetel lastel, kelle debüüt esines 1 aasta pärast healoomulise suuna ja tulemusega. Müoklooniad on ühekordsed või moodustuvad klastriteks. Valdav enamus on täheldatud ärkvelolekus, kuid võivad olla seotud unega. Sageli on käivitusmehhanism. Myoclonus tõmbas iseenesest kaks aastat. Diagnoosil on juhtiv roll EEG-video jälgimisel. Treemor - ühe kehaosa tahtmatu rütmiline vibratsioon. Võib täheldada käte, jalgade, kaela, näo ja teiste kehaosade puhul. Füsioloogiline ja patoloogiline treemor, idiopaatiline ja sekundaarne (infektsioonid, ravimid, metaboolsed ja endokriinsed haigused, närvisüsteemi degeneratiivsed haigused)

3 süsteemid, haigused ja aju väärarengud, perifeersed neuropaatiad jne), mööduvad ja kroonilised. Vastsündinute treemor on erakordselt kõrge sagedusega ja madala amplituudiga värisemise vorm, mis on ärkveloleku ajal vastsündinu või lapse käes ja lõugas. See toimub poolel vastsündinutel esimestel elupäevadel, kui nad on elevil ja nutmisel. Seda võib täheldada nii tervetel vastsündinutel kui ka kesknärvisüsteemi kahjustustega lastel hüpokaltseemia, hüpoglükeemia, sünnieelse hüpotroofia, abstinensi sündroomi esinemisel diabeediga emadele sündinud lastel. Seda põhjustab sihikindel liikumine ja nutmine. Eraldi treemori variant on lühike (5–15 sek.) Käte ja pea kiire värisemise rünnakud, mis meenutavad külmavärinat (“värisemine”). See on tingitud stressist ja erutusest. Võib olla healoomuliste müoklonuse imikute variant. Kaob ise. Ei vaja ravi. Chin perekonna treemor (geniospasm) on haruldane geneetiliselt määratud haigus, millel on autosomaalne domineeriv pärimisviis, mille peamiseks sümptomiks on vahelduv tahtmatu värin, mida süvendab emotsionaalne stress ja mitu minutit kestev nutt. Ilmub kohe pärast sündi või esimestel eluaastatel. Võib segada kõnet ja joomist. Mõnikord kombineeritakse käitumise ja une häiretega. Pikka aega. Episoodide esinemissagedus väheneb koos vanusega. Palatiini treemor (palatiini müoklonus, silma suulae müoklonus) on harvaesinev haigus, mille puhul pehme suulae, kõri lihaste ja kõri rütmiline kontraktsioon. Oluline (idiopaatiline) palatiini treemor esineb peamiselt lastel, keda ei kaasne teiste ajukahjustuse sümptomitega. Debüüt 6-10 aastat (harvem lapsekingades, 26 aastat). Sümptomaatiline palatiini treemor on lastel haruldane, see on iseloomulik tipp aastatepikkuse debüüdi tõttu, mis on tingitud väikeaju või aju varre kahjustusest (insult, entsefaliit, väikeaju kasvaja, hulgiskleroos, neurodegeneratiivsed haigused). Salvestatud unenäos, mida peaaegu ei saa meelevaldselt kontrollida. Võib kaasneda silmade liikumine (horisontaalne, vertikaalne, pöörlev nüstagm), näo, keele, neelu ja diafragma lihaste kokkutõmbed. Mootori stereotüübid on korduvad, lihtsad või keerulised, liikumised, millel ei ole konkreetset eesmärki (keha kiikumine, pea raputamine, käe libistamine). Ajutised stereotüübid tekivad eelmise normaalse arengu taustal, samas kui kompenseerivaid stereotüüpe täheldatakse sageli afektiivses ja sensoorses puuduses, patoloogilises - vaimse alaarengu, autismi, obsessiiv-fobiliste häirete ja skisofreenia korral. Igavuse kontrolli all hoidmine, mis tekib igavuse või põnevusega, on tihti patsiendile rõõmustav, seda saab tahtlikult pingutada. Paroksüsmaalsed düskineesiad - lühikesed ebanormaalsed liigutused ja asendid, mis tulenevad koreetilisest hüperkineesist, athetoosist, düstooniast, ballismist, koreoatetoosist või nende kombinatsioonidest, mida täheldatakse ainult rünnaku (rünnaku) ajal. Samal ajal salvestatakse teadvus. Haigus põhineb kanalopaatial ja basaalfunktsiooni häirel

4 ganglia. Kõigil paroksüsmaalsetel düskineesiatel on sarnane kliiniline pilt. Need erinevad teguritest, mis tekitavad rünnakuid, rünnakute kestust ja sagedust. Paroksüsmaalne kinesigiline düskineesia on haigus, kus lühike (paar sek-5 min) ja sagedane (kuni sada päeva) düskineetilisi rünnakuid põhjustab ootamatu liikumine, hirm, hüperventilatsioon ja stress. Debüütide vanus on 6–16 aastat, harvem ilmneb esimesel eluaastal või 40 aasta pärast. Paroksüsmaalne Torticollis on imikutel healoomuline seisund, mille esimesel eluaastal on tundmatu etioloogia ja kaelalihaste düstoonia episoodid, mis põhjustavad tahtmatu pööramise. Tavalisemad tüdrukud. 50% -l on debüüt esimese kolme elukuu jooksul 95% kuni 9 kuud. Sageli esineb episoode hommikul, mõned spontaanselt, teised on mittespetsiifilised provotseerivad tegurid. Silmade paroksüsmaalne tooniline röövimine imikutel - püsiva või mööduva ebanormaalse juhtme pikenenud episoodid ülespoole, kui nad püüavad alarmsesse asendisse kiiresti tagasi minna. Horisontaalsed silmaliigutused on säilinud. Idiopaatiliste vormide tekke puhul peetakse silmas supranukleaarsete radade vanusest sõltuvat düsfunktsiooni, sümptomaatilist kahjustust mesenkefaalsele piirkonnale, Galeni veeni väärarengut, pineoma, hüpofüüsi kasvajat ja kaasasündinud metaboolse defekte. Debüüt toimub elu esimestel kuudel (4-10 kuud). Rünnakuga võivad kaasneda ataksia ja motoorne ebamugavus, selle kestus - mitu tundi päevas; sagedus - tundide ja üksikute päevade vahel; tekitanud väsimus, vahelduvad nakkused; kaovad või vähenevad unenäos. Mõnedel lastel on kõnehäired või psühhomotoorne aeglustus. Ravi on tavaliselt ebaefektiivne; harvadel juhtudel levodopa preparaadid. Idiopaatiliste vormide prognoos on soodne - spontaanne remissioon toimub pärast 1 kuu-6 aastat. Beebi pea tõstmine või langetamine vertikaaltasandil, millega mõnikord kaasneb nüstagm, tekitab paroksüsmaalset vaatamist väikelastele. See esineb tervetel vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel, kaob iseenesest 6 kuu vanuselt ja närvisüsteemi patoloogiaga lastel võib see püsida ka hiljem. Ei vaja ravi. Opsoclonus-myoclonuse sündroom (silma müokloonia, silmamuna tants) on silmamunade hüperkinees sõbralike, ebakorrapäraste amplituudi liikumiste kujul, tavaliselt horisontaaltasandil, mis on kõige silmatorkavam pilku fikseerimise alguses. Eeldatakse erinevate etioloogiate tüvirakkude sidemete orgaanilist kahjustust: neuroblastoomiga imikutel, entsefaliit, seletamatu etioloogia; täiskasvanutel, kellel on aju veresoonkonna haigused, hulgiskleroos, paraneoplastiline sündroom. Imikutele ja väikelastele iseloomulik on debüütide keskmine vanus, kuid seda võib täheldada 4 kuu ja 6 aasta pärast. Peamised sümptomid on silma liikumise häired, ärrituvus, treemor ja ataksia. 1-2 nädalat pärast viirusinfektsiooni või vaktsineerimist. Opticoclonusoclonuse leevendamiseks on ette nähtud päevane adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) RÜ.

5 (prednisoon on vähem efektiivne) pika aja (kuu-aastate) jooksul, suurendades sageli vahelduvate haiguste ajal annust; ägenemiste, ravi taasalustamisega. Ilma ravita prognoos on raske - arenevad motoorsed ja kognitiivsed häired. Vaktsineerimisest põhjustatud haiguste soodsam kulg, Coxsackie, parotitis, Togavirus, Epstein-Barr, poliomüeliit. 3/4 patsientidest on pikaajalised tüsistused - hilinenud psühhoverbaalne areng, õpiraskused, püsiv ataksia või motoorne ebamugavus. Nüstagm - tahtmatu rütmiline kahefaasiline (kiire ja aeglane faas) silmamunade liikumine. On kaasasündinud ja omandatud nüstagm; iseloomult - horisontaalne, vertikaalne, rotator, segatud; suunas (kiire faasi suunas); kraadi (väike, keskmine, suur) ja vibratsiooni sagedus; binokulaarne ja monokulaarne; vestibulaarne nüstagm - labürindiretseptorite ärrituse korral; eksperimentaalne (optokineetiline, kalorite ja rotatsioon); optiline nüstagmus haiguse või visuaalse analüsaatori ebanormaalse arengu korral (iirise kaasasündinud puudumine). Spasmus nutans on vanusest sõltuv sündroom, mida iseloomustab pendli sarnane nüstagm, pea sõlmede või rotatsiooni liikumine ja pea patoloogilised hoiakud. Enamikel juhtudel ei ole etioloogia teada. Harvadel juhtudel on diagnoositud visuaalse tee eesmise osa glioom ja seejärel täheldatakse monokulaarset nüstagmi, nägemisnärvi hõreda, debüüt on iseloomulik 1 aasta pärast või võib esineda subakuutse nekrotiseeriva entsefalopaatia korral. Debüüt 6-12 kuu jooksul. Esineb samme, mis on seotud pilku fikseerimisega või teatud suunas. Pea hoitakse kaldu ja "rahutu". Tõhusat ravi ei ole välja töötatud. Prognoos on soodne - reeglina mööduv ja healoomuline rikkumine (kestus 1-2 aastat, harvem kuni 5 aastat). Vahelduv hemiplegia sündroom on haruldane varajase lapsepõlve sündroom, mida iseloomustavad episoodilised hemi- ja / või quadriplegilised episoodid, mis kestavad mitu minutit kuni mitu päeva, millega kaasnevad silmamunade düskineesia, düstoonilised rajatised, koreoatetoidide liikumine ja kognitiivsete funktsioonide progresseeruv halvenemine. Debüüt esimese 1,5 eluaasta jooksul (5-9 kuud). Iseloomulik on provotseerivate tegurite olemasolu: stress, hirm, nutt, hüpotermia, ülekuumenemine, atmosfäärirõhu muutus, ere valgus. Rünnakud algavad ühepoolse lihasnõrkusega, hemiplegia areneb edasi 1/3 patsientidest ja 2/3 neist - tetrapareesist. Paralüüs on tavaliselt "letargiline", kuid võib olla "spastilisus". Enamus rünnakutest on kaasas jäsemete düstoonilised seaded, koreoatetoos, nüstagm, silmamunade düskineesia, vegetatiivsed häired. Raviks valitud ravim on flunarisiin (5-15 mg / päevas). Prognoos on ebasoodne. Hyperexplection (hirmutav haigus, Coca-haigus) on haruldane geneetiliselt määratud haigus, mille peamiseks ilminguks on paranenud hirmu refleks koos märkimisväärse toonuse suurenemisega ootamatutele kuulmis-, somatosensoorsetele ja visuaalsetele stiimulitele. Pärandi tüüp on autosomaalne domineeriv, harvem autosoomne retsessiivne, sporaadiline juhtum. Patogenees on ebaselge, viitab sellele

6, mis on retikulaarse refleksi müokloonuse tüüp. Kliinilises pildis arenevad esimesel elupäeval spontaanne apnoe ja nendega seotud toitumisraskused. Rünnakute ajal ei häirita teadvust, kuid orofarüngeaalsete lihaste diskrimineerimise tõttu on puusade aspiratsioon ja subluxatsioon võimalik. Rünnakud arenevad nii päeval kui öösel, pikaajalised võivad kaasneda üksikud kloonid. Laps võib surra apnoe, bradükardia tõttu. Kloonasepaami kasutamisel 0,1-0,2 mg / kg; valproaat, mõnikord piratsetaam. Prognoos on varieeruv, enamikul juhtudel elu jooksul, kuna krampide raskusaste suureneb, võib see väheneda. Täiskasvanutel on öiste üldiste kloonide episoodid iseloomulikud puutumatu teadvuse taustal mitu minutit, peamiselt jalgades. Sandiferi sündroom - ülemiste jäsemete ja kaela lihaste tooniline pinge, millel on pea kaldega põhjustatud gastroösofageaalne refluks lastel esimestel eluaastatel. Gastroösofageaalne refluks on esimesel kolmel elukuudel füsioloogiline, millega kaasneb tihti regurgitatsioon või oksendamine. Seotud distaalse söögitoru vähese arenguga, väikese mahu ja mao kuju, aeglustades selle tühjendamist. Imikute seedetrakti ja hingamisteede anatoomilised ja füsioloogilised omadused vähendavad antireflux barjääri efektiivsust ja seetõttu tekib tagasivool 18-40% -l alla 1-aastastel lastel. Patoloogilisele gastroösofageaalsele refluksile on iseloomulik korduv ja pikaajaline tagasijooksu episood päevas ja öösel, põhjustab limaskesta ja söögitoru ja teiste organite lüüasaamist, refluksofagiitide tekke, söögitoru haavandite ja kitsenduste, bronhiaalastma, kroonilise kopsupõletiku, kopsude fibroosi, lämbumise episoode, apnoe. Liivastiku 1. tüüpi sündroom esineb kuni 6 kuu vanustel lastel, mis on tingitud gastroösofageaalse refluksi olemasolust ja mida väljendavad ülemise jäseme lühiajalised toonilised kontraktsioonid kaela ja pea kalde lihaste pingega. 2. tüüpi liivapõletiku sündroom võib püsida vanematel lastel, kui on olemas hiatus. Gastroösofageaalse refluksi tagajärjel võtab laps kõige hämmastavamaid asendeid nii, et toit läheb viivitamatult maosse. Täheldatud pärast sööki. Sellega võib kaasneda röhitsus, põrutamine, haukumine, ärrituvus, slurpingi liikumine, stridor. Gastroösofageaalse refluksravi, posturaalse ravi, kondenseeritud või koaguleeritud toidu, toiduprobleemide, prootonpumba inhibiitorite, antatsiidide, antisekretoorse ravimi kasutamine. Diafragmaalse hernia juuresolekul on näidustatud kirurgiline ravi. Prognoos on soodne - täielik taastumine piisava ravi taustal. Migreen - viitab peamisele peavalule, mis algab sageli lapsepõlves ja noorukieas. Haigus esineb epilepsiahaigetel 2 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Lastele on iseloomulik "laste perioodiliste sündroomide" kujunemine, mis on migreeni eelkäijad - tsükliline oksendamine, kõhuõõne migreen, healoomuline paroksüsmaalne pearinglus lastel.

7 Tsükliline oksendamine - korduvad krambid, mis on tavaliselt stereotüüpsed konkreetses lapses ja mida väljendavad iiveldus ja oksendamine. Koos uimastuse ja uimasusega. Kõhu-migreen on idiopaatiline korduv häire, mis esineb lastel ja mida iseloomustab kõhupiirkonna valu valu vahemikus 1 kuni 72 tundi. Healoomuline paroksüsmaalne pearinglus lastel on haruldane haigus, mida iseloomustab mööduv, lühike (mitu minutit kuni mitu tundi), episoodiline pearinglus, mis ilmnevad ja läbivad spontaanselt tervetel lastel vanuses 1 kuni 7 aastat (tavaliselt kuni 3 aastat). Võib kaasneda valguse ja müra hirm, hirmu tunne. „Pediaatrilised korduvad sündroomid” diagnoositakse siis, kui on vähemalt 5 rünnakut, mis ei ole seotud teiste haigustega. Sünkoopid (sünkoop) on hüpoksilised paroksüsmid, mida iseloomustavad lühiajalised aju hüpoksiast tingitud lühiajalised teadvusekaotused, halvenenud posturaalne lihastoon, hingamisteede ja südame aktiivsus. On neurogeenset ja somatogeenset sünkoopi. Neurogeenne (refleks) sünkoop esineb aju vereringe autonoomse reguleerimise düsfunktsiooni tagajärjel. Somatogeenne sünkoop on seotud paljude somaatiliste haigustega. Sünkoopiliste seisundite liigitus. Neurotransmitteri sünkoop: Vasopressor. Karotiini sinuse refleksiga seotud sünkoopid. Olukord (köha, aevastamine, roojamine, urineerimine). Seedetrakti stimulatsioon (neelamise, vistseraalse valu, urineerimise korral). Triminaalse ja glossofarüngeaalse närvi neuralgia. Posturaalne hüpotensioon: tsentraalne: Parkinsoni tõbi, multisüsteemne atroofia, Shaya Drageri sündroom ja striatinaalne degeneratsioon; perifeersed: diabeet, amüloidoos, amüloiddüstroofia, alkoholiefektid, Guillain-Bare sündroom, CS-i düsfunktsioon, ravimite võtmise tulemus (antihüpertensiivsed, tritsüklilised antidepressandid, levodopa, fenotiasiinid). Hemodünaamilised häired: hüpovoleemia, verejooks, dehüdratsioon, südame ebapiisav südame maht, aordi stenoos, hüpertroofiline subaortiline stenoos, südame tamponad, dekompensatsioon, puudulikkus, defekt, proteesiventiili halb paranemine, arütmia, müokardiinfarkt, pulmonaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, südamepuudulikkus, müokardiinfarkt, pulmonaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, südamepuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, südamepuudulikkus.

8 Süsteemne: hüpoglükeemia, aneemia, hüpoksia. Ajutine isheemiline rünnak (mittestandardne): tõsine vertebrobasilaarne stenoos, raske kahepoolne unearteri stenoos. Paanikahood on äkilised tõsise ärevuse episoodid, mille järsk algus on tüüpiline - ilma lähteaineteta ja nähtava põhjuseta. Kestus (tavaliselt) minutist tunnini. Provotseerivate tegurite hulgas on psühhogeenne; bioloogilised (hormonaalsed muutused, seksuaalse aktiivsuse algus, hormonaalsed ravimid, abordid, menstruaaltsükkel); füsiogeenne (alkoholi kuritarvitamine, meteotroopsed tegurid, liigne liikumine). Parasoomiad on mittepilepsiaga paroksüsmaalsed unehäired, mis on lapsepõlves tavalised. Kõrge sagedusest hoolimata on parasomniad üks lastest vähe uuritud seisundeid. Parasiimiate ja fokaalse une epilepsiahoogude kliiniliste ilmingute sarnasus põhjustab olulisi raskusi diferentsiaaldiagnoosi osas. Lapse une peamised paroksüsmaalsed häired (Wise M.S., 2003) on järgmised: Parasomnias ärkamishäired: ärkamine segadusega; unerežiim; öösel hirmud. REM-unega seotud parasoomid: õudusunenäod; une paralüüs; REM-unega seotud käitumishäired. Unehäired: rütmilised liigutused (yaktion), unine bruksism. Eraldi sümptomid, tõenäoliselt normaalse une variandid: uinumise algus, öeldes:

9 imikute healoomuline öine müokloonus. muud paroksüsmaalsed unehäired: unehäired, öine pseudovaskulaarne, öine paanikahood, gastroösofageaalne refluks, öine krambid, narkolepsia. Üks parimatest parimatest rühmadest on ärkamishäired (öised hirmud ja unelus). Debüüt 18 kuud - 9 aastat. Esineb öösel esimesel poolel, 1–3 tundi pärast uinumist, ainult delta-une ajal (3–3 uneetappi), 70% esimese une-tsükli ajal. Rünnaku ajal ei ole reaktsioone stiimulitele, segadust ja desorientatsiooni ärkamisel, episoodi täielikku amneesia hommikul ja ei unistusi. Seda iseloomustab ühine pärilik eelsoodumus öösel hirmud ja unistused. Lõpetage noorukieas 98% juhtudest. Segadusega äratamine avaldub desorientatsioonis, tegevuse aeglustuses pärast ärkamist mitme minuti või tunni või kauem. Võib käivitada lapse äkiline ärkamine. Esineb populatsioonis, mille sagedus on umbes 3%. Magamine on rida keerulisi motoorseid tegevusi, mida inimene unistuses teostab, ilma et oleks teadlik sellest, mis toimub. Seda täheldatakse 6-15% koolieelsetes ja koolieelsetes lastes. Ööselised hirmud - hämmastumine orienteeritud orientatsiooniga ajas ja kohas, väljendub hirmu ja psühhomotoorse agitatsiooni mõjul. 0,5-5 minuti pärast rahuneb laps maha, jätkab magamist, amneesia öösel on iseloomulik. Manifitseeritakse poolteise kuni kuueaastase vanusena. Leitud 3% lastest. REM-unefaasiga seotud parasoomid: õudusunenäod on häire, mille puhul puudub tagasiminek, mis esineb une viimases kolmandikus (REM-uni), esineb 10-50% 3–6-aastastel lastel. Sellisel juhul on laps täielikult ärkvel, keskkonda orienteeritud ja meenutab halba unistust. Tavapärasemad sümptomid, tõenäoliselt normaalse une variandid (jalgade äkilised lühikesed liikumised, harvem käed ja pea magama jäämisel), ühekordsed hirmud, kuid järjestikused löögid võivad tekkida, mis võib mõnikord põhjustada une rikkumist, esineda protsentides tervetest inimestest; rääkides; healoomuline vastsündinute öine müokloonus, multifokaalne või üldine värisemine vastsündinutel, sagedamini lühike, kuid võib täheldada paari sekundi jooksul järjestikust 4-5 flinches, mida ei tekita välised stiimulid.

10 Sleep seotud liikumishäired - rütmilised liikumised (yaktion) - stereotüüpsed, korduvad liigutused, pea, torso, jäsemed, 58% 9 kuu vanustest lastest omavad seda tüüpi korduvaid või korduvaid liigutusi 18 kuud - 33%, 2 aastat - 22%, 4 aastat - 8%; unine bruksism - stereotüüpiline hammaste kiristamine unistus. Narkolepsia ilmneb paroksüsmaalsel hüpersomnial, mida iseloomustab fragmentaarne REM-uni, debüüt 2-aastase elu lõpus (harva kuni 13 aastat). Pentadi iseloomustavad tunnused: vastupandamatu päevane unisus, katapleksilised krambid (jäsemete lihaste toonuse järsk kadu, pagasiruum, kael, reageerides emotsionaalsetele stiimulitele), hüpnoogiline hallutsinatsioonid, une paralüüs (une ja / või ärkamise lühiajalised episoodid), öise une killustatus. Diagnoosimiseks piisab päevase une kombinatsioonist mõne teise kliinilise tunnusega. Kliinilise kogemuse kogunemise ja uute tehnoloogiate (polüsomnograafia, video eeg jälgimine) kasutuselevõtuga on ilmnenud paroksüsmaalse unehäirete heterogeensus. Kirjeldatakse epilepsia uusi vorme, millel on krambid une ajal (öine eesmine epilepsia, healoomuline psühhomotoorne epilepsia), millel on sarnased kliinilised ilmingud üksikute parasomnia vormidega. Parasoomiad on mittespetsiifiline nähtus, mis on seotud unehäirete häiretega ja mida peetakse sageli normi variandiks. Parasiomiatega seotud tõsise intensiivsuse ja sagedusega võivad patsiendid ja nende pereliikmed siiski häirida, häirida une kvaliteeti ja põhjustada kontsentratsiooni vähenemist. See, nagu ka parasomniate jätkumine puberteedieas ja täiskasvanutel, on ravi eesmärk. Episoodiline ataksia on autosoomse domineeriva pärilikkusega haiguste rühm, mida iseloomustavad erinevate kestustega kooskõlastatud häirete korduvad ägedad episoodid, sageli kombineerituna teiste peamiste tserebellaarsete sümptomitega. Alusta lapsepõlves või noorukieas. Sagedus on mitu korda päevas kuni 1-2 korda kuus, mõnel juhul väheneb rünnakute sagedus koos vanusega. Enamik rünnakutest väljapoole jäävaid patsiente on neuroloogiliselt terved, kuid mõnedel võib tekkida interitsiidne progresseeruv ataksia. Episoodiline ataksia, tüüp 1 (müokimiya koos perioodilise ataksiaga; paroksüsmaalne ataksia neuromüotooniaga). Myokimiya - hüperkinees, mida iseloomustab lihaskiudude kimpude püsiv või mööduv kokkutõmbumine, mis ei põhjusta jäsemete segmendi liikumist. Ataksia rünnakud on lühikesed (1-2 min.), Alusta varases lapsepõlves. Pärandi tüüp on autosomaalne domineeriv; juhuslikud juhtumid on võimalikud. Patogenees: kaaliumikanalite talitlushäired, aeglustades rakumembraanide repolarisatsiooni. Debüüt hilises lapsepõlves või noorukieas. Tüüpilised on lühiajalised väikeaju ataksia, iiveldus, oksendamine, pearinglus, diplomaatia, düsartria ja mõnikord nägemishäired. Neid võib tekitada liikumine, füüsiline pingutus, hirm, emotsioonid, vahelduvad haigused. Kestus mõnest sekundist mitmele

11 tundi Sagedus on kõrge (kuni üks kord päevas). Väljaspool rünnakut võib pooltel patsientidel olla erineva raskusega näo ja distaalse jäseme lihastes müokomia. Võib kombineerida kinesiogeense koreoatetoosiga või osalise epilepsiaga. Episoodiline ataksia, tüüp 2 (vahelduv vestibulaarne-väikeaju ataksia; atsetasoolamiidi suhtes tundlik episoodiline ataksia). Pärandi tüüp on autosomaalne domineeriv; juhuslikud juhtumid on võimalikud. Selle põhjuseks on CACBA1A geeni kahjustus, mis vastutab proteiinisünteesi eest pinge-sõltuva kaltsiumikanali alfa-1a-alaühikus. Kaltsiumikanali patoloogiline aktiivsus põhjustab mööduvat rakkude düsfunktsiooni ja episoodiliste sümptomite esinemist. Meestel on haigus raskem. Naistel on raseduse ajal haiguse ägenemine. Debüüt lapsepõlves või noorukieas (2 kuni 32 aastat). Rünnakud on tingitud stressist, treeningust, kofeiini tarbimisest ja alkoholist. Seda iseloomustavad ataksia, pearingluse, iivelduse ja oksendamise rünnakud. 50% patsientidest on rünnaku ajal täheldatud migreenihooge. Võimalikud on düsartria, nüstagm, topeltnägemine, düstoonia, mööduv hemiplegia. Enamus rünnakuperioodil täheldas lihasnõrkust. Rünnaku kestus mitu tundi kuni mitu päeva. Sagedus 1-2 korda aastas kuni 3-4 korda nädalas. Mõnel patsiendil tekivad kiiresti riknevad sümptomid nüstagmuse ja erineva raskusega koordineerivate häirete kujul. Pseudoepileptilised krambid on krambid, mis ei sarnane mitte ainult epileptilistele krampidele, vaid neid ravitakse ja ravitakse ka epilepsiaga. 25% hüsteeriaga patsientidest ja 10% -l „resistentsete” epilepsiaga patsientidest täheldati pseudoepileptilisi krampe. 5–10% epilepsiaga patsientidest arenevad koos epilepsiahoogudega pseudoepileptilised krambid. Pseudoepileptiliste krampide esinemise kahtlus peaks ilmnema, kui krambid on ebatavalised, mitmekesised ja ei vasta epilepsia tuntud vormide ilmingutele; vanemate poolt kirjeldatud rünnakute sagedus ei vasta patsiendi seisundi tõsidusele; tekitanud negatiivsed emotsioonid; piisav epilepsiavastane ravi on ebaefektiivne, vaatamata sellele, et ravirünnakute suhtes resistentsuse tegelikud põhjused puuduvad; avastatakse paradoksaalsed reaktsioonid epilepsiavastaste ravimite suhtes; on märke, et patsiendil või tema pereliikmetel on psühhiaatriline haigus, perekondlikud konfliktid, patsiendi piirid. Epilepsia ülediagnoosimine on sama oluline probleem kui selle ebapiisav diagnoos. Epilepsia väärdiagnoosimine on kulukas nii patsiendile kui ka riigile tervikuna. Enamikku diagnostilisi vigu saab vältida, kogudes hoolikalt ajalugu, mis jääb diagnoosi keskmesse. ka hindamatu diagnostilise tähtsusega on EEG ja paroksüsmaalse sündmuse samaaegne salvestamine - video eeg jälgimine.

Pseudoepileptilised paroksüsmid lastel

Määratlus Pseudoepileptilised paroxysms (PEP) (pseudovaskulaarsed, psühhogeensed rünnakud, hüsteerilised krambid) - paroksüsmid, mis ei sarnane mitte ainult epilepsiaga, vaid neid ravitakse ja ravitakse ka epilepsiatena. Erinevus AEDide ja teiste epilepsiaravimite vahel seisneb selles, et need mõjutavad lapse suhteid tema ümbritsevate inimestega.

Epidemioloogia. Sondi populatsiooni sagedus ei ole teada. L. Sachlholdti ja J. Alvingi (1999) andmetel moodustavad neuroloogilistes haiglates pseudoepileptiliste paroksüsmidega lapsed umbes 10% kõigist "epilepsia" diagnoosiga patsientidest ja nn resistentsete (ravimata krambivastase epilepsiaga) patsientidest - 20% kõigist patsientidel. Kuni kümneaastase vanuseni on pseudoepileptilised paroxysms poisid ja tüdrukud võrdselt levinud 10 aasta pärast - sagedamini tüdrukutel. Täiskasvanueas 60–80% juhtudest kannatavad naised pseudoepileptiliste paroksüsmide all.

Etioloogia. Kõige sagedamini on pseudoepileptilistel paroksüsmidel psühholoogilised põhjused, mis tekivad perekonna, kooli ja sotsiaalsete probleemide esinemisel. Pseudovaskulaarseks lähtepunktiks võib olla traumaatiline ajukahjustus, seksuaalne kuritarvitamine ja vanemate (eriti ema) psühhopatoloogilised seisundid. Võimalik mehhanism pseudovaskulaarsete haiguste esinemiseks on ema põhjendamatu mure haiguse esinemise kohta oma lapsel. Sageli tõlgendatakse füsioloogilisi sümptomeid (letargia või motoorne rahutus) patoloogiliste (epileptiliste) sümptomitena. Mõnikord liialdavad vanemad lapse haiguse raskust teatud eesmärgil ja see käivitab psühholoogilise nõiaringi. Pseudoepileptiliste paroksüsmide üheks olulisemaks põhjuseks on vanemate ja laste rollimängufunktsioonide rikkumine. Isa võib olla nõrk näitaja ning ema ja lapse suhe on emotsionaalselt pingeline, tugev vastastikune sõltuvus agressiivse värvusega. Sellises perekonnas on ema ja laps isa vastases võitluses “liitlased” ja kasutavad sageli võitluses relvana paroksüsme. Mõned emad näitavad lapse haiguse suhtes intensiivset, obsessiivset huvi, kuid ei ole üldse huvitatud oma elu muudest aspektidest. Reeglina on perekonna konfliktide selgitamiseks vaja psühholoogi hoolikat tööd, sest sellised pered kipuvad oma probleeme varjata. Sellistel juhtudel vanemad teatavad, et neil on „kõik täiesti korras, välja arvatud lapse rünnakud ja arstide ebapiisav tähelepanu”. Teine tavaline AED-i põhjus on lapsest õppimise raskus, mis ei ole alati tema vanematele ilmne ja põhjustab kooli hirmu.

Kliinik AED-d (või pseudovaskulaarsed) võivad esineda peaaegu igas vanuses - alates 4-aastastest 80-aastastele, kuid siiski on enamik patsiente vanuses 15 kuni 35 aastat. Pseudovaskulaarset võib täheldada isoleeritult või epilepsia struktuuris. Reeglina esinevad epilepsiaga pseudovaskulaarsed patsiendid epilepsiahoogude lõppemisel. Harvadel juhtudel esineb samaaegselt epileptiliste ja mitteepileptiliste paroksüsmide kombinatsioon. Kui AED-sid täheldatakse ilma eelneva epilepsiata, siis kõige sagedamini on lapse luure normaalne, koos epileptiliste ja pseudepilepsiahoogude kombinatsiooniga, võib seda vähendada. Laps saab jäljendada arestimist, et juhtida tähelepanu iseele või vältida talle ebameeldivat olukorda, kuid ei saa rääkida arestimise teadlikust simulatsioonist. Ainult väga väike osa patsientidest simuleerib teadlikult epilepsiahooge.

Kliinilised ilmingud hõlmavad mitmesuguseid motoorseid ja käitumuslikke muutusi. Pseudoepileptiline paroksüsm võib sarnaneda epilepsiahoogudega, mida varem täheldati lapsel või muudel patsientidel. Rünnakud toimuvad ja lõpevad lapse vabatahtlikul soovil, esinevad tunnistajate juuresolekul ja tekivad stressiolukorras. Seda iseloomustab rünnakute kõrge esinemissagedus (iga päev, mitu korda päevas, kümneid päevas).

Kliiniliste ilmingute jaoks mõeldud AED-id võivad sarnaneda mis tahes tüüpi epilepsiahoogudega. Siiski on kõige sagedasemad kolm kliiniliste sümptomite rühma:

1. nende jäsemete ja treemori ühepoolne või kahepoolne lihaspinge; patsientide liikumistel on üsna suur amplituud ja nad ei sarnane tüüpilisele toonilis-kloonilisele krambile; samal ajal võib täheldada kõige erinevaid liikumisi, enesevigastusi rünnaku ajal ei ole iseloomulik;
2 emotsionaalsed ja käitumuslikud muutused, milles laps räägib kogetud ebamugavusest; neile järgneb tavaliselt sihikindel käitumine, mille jooksul laps kõnnib, puudutamatult puudutab esemeid jne; tundub, et lapse teadvus on kadunud; erinevalt epilepsiahoogudest ei ole käitumuslikud muutused stereotüüpsed ja amneesia puudub;
3 episoodid, mille kestel laps ei reageeri erinevatele stiimulitele, nagu külmub, on käed käed võimalikud.

Enne pseudoepileptilist paroksüsmi tekib pooltel patsientidest aura meenutav tunne (iiveldus, ebatavalised haistmis- ja nägemishäired, kõhu sümptomid). Pärast rünnakut võib laps olla unine ja unisus, kuid reeglina ei ole jälitusjärgset une.

Pseudoepileptiline seisund. Kui sond jätkub üle 30 minuti, nimetatakse seda seisundit pseudoepileptiliseks seisundiks (PES). G.K. Bergey annab unikaalse kliinilise kirjelduse patsiendile, kes sai intensiivravi 27 korda ja sai üldanesteesiat PESi kohta mitu päeva. Loomulikult on RPE ravi epileptikuna patsiendile ohtlik. Arvatakse, et rohkem kui pooltel RPE-ga taaselustamisele kuuluvatel patsientidel on hingamisteede häired, mis on põhjustatud krambivastaste ravimite suurtest annustest ja vajavad mehaanilist ventilatsiooni.

Diagnostika [►]. Sondide diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnoosimine on raske, kuna absoluutseid diagnostilisi kriteeriume ei ole. Diagnoos on tehtud mitmesuguste anamnestiliste, kliiniliste ja elektroentsefalograafiliste andmete põhjal, nõuab täiendavaid uuringuid ja nõuandeid (psühhiaater ja psühholoog). T. Bettsi sõnul ei saa "rünnaku pseudoepileptiline olemus kunagi olla 100% kindel." Reeglina kulub üsna kaua aega, kuni arst kahtlustab AED esinemist.

Sondide olemasolu eelduseks võib olla järgmiste ajalooliste andmete kombinatsioon:

1. pseudoepileptilistel (hüsteerilistel) paroksüsmidel on ebatavaline, sageli mitmekesine olemus (epilepsiale iseloomulike rünnakute kulgu ei ole) ning nad ei vasta teadaolevate epilepsiavormide ilmingutele;
2 vanemate poolt kirjeldatud rünnakute suur sagedus ei vasta patsiendi seisundi tõsidusele (neuroloogiliste sümptomite puudumine ja intelligentsuse vähenemine);
3 puudub piisava krambivastase ravi mõju;
4 krambivastaste rünnakute resistentsuse tegelikud põhjused pole (struktuursed muutused ajus magnetresonantstomograafia, pärilike metaboolsete haiguste, kromosomaalsete sündroomide jms järgi);
5 tuvastatakse paradoksaalsed reaktsioonid krambivastaste ravimite suhtes: krambihoogude suurenemine ja suurenemine piisava krambivastase aine nimetamisega; ebatõenäolised ja kiiresti liikuvad eelised väga väikeste annustega jne.

Patsient, kelle arst kahtlustab paroksüsmide pseudoepileptilist olemust, tuleb haiglasse viia neuroloogias. Diferentsiaaldiagnoosi kõige olulisem etapp on paroksüsmi kliiniliste ilmingute põhjalik analüüs, milles rünnaku video mängib juhtivat rolli. Tuleb märkida, et ükski sümptomitest, mis on võetud eraldi, ei ole AED jaoks patognoomiline. Rünnakute iseenesliku provotseerimise võimaluse küsimus on ebaselge. On epilepsiaga patsientide kliinilisi kirjeldusi, kes stressireaktsioonides tekitasid tõelise epilepsiahooge. Kahjuks ei ole niisugune oluline diagnoosimise sümptom kui teadvuse rikkumine alati oluline. PEP-ga patsientidel võib teadvus samuti muutuda, kuid teadvuse muutustel on veidi erinev iseloom, kui epilepsiahoogude ajal. Teadvust saab vähendada, säilitades reaktsioonid konkreetsetele stimuleerijatele, mis on spetsiifilised igale patsiendile. Seetõttu võib AED-ga patsiendi reaktsioon valgust muuta.

Diagnoosi järgmine samm on rünnaku EEG salvestamine. PEP ajal ei tohiks EEG-s esineda epileptilisi muutusi. Samal ajal ei ole epileptiliste tunnuste puudumine absoluutne diagnostiline kriteerium. Näiteks ei registreerita nahaelektroodid epileptilisi heiteid, mis esinevad aju aeglõhede sügavates osades. Rünnakujärgse EEG diferentsiaaldiagnoosi puhul on võimalik kasutada, kuna pärast üldist toonilis-kloonilist hoogu on üldjuhul iseloomulik peamise koore rütmi aeglustumine. Sarnaste muutuste puudumine sellist tüüpi rünnakutes viitab tema mittepilepsiale.

Ravi. Mitte alati ei leita patsiendi vanematega rõõmu epilepsia diagnoosi tühistamist. Hoolimata epilepsia vale diagnoosi tõsistest tagajärgedest (pikaajalised krambivastased ravimid koos võimalike kõrvaltoimete, õppimisprobleemide ja sotsiaalse sfääri piirangutega), põhjustab diagnoosi muutmine sageli vanemate negatiivseid emotsionaalseid reaktsioone. Reeglina olid selleks ajaks vanemad, kõik patsiendi sugulased ja arstid, kes teda ravisid, harjunud mõttega, et tal oli raske haigus, mida oli raske ravida ja et väljakujunenud käitumismudel ei suutnud koheselt muutuda. Vanematele ei meeldi ka asjaolu, et hüsteeria diagnoos on tõestatud. Seetõttu on esimene reaktsioon pseudoepileptilise seisundi diagnoosimisele sageli usaldamatus või isegi vanemate viha. Arstile on parem öelda vanematele midagi, mis sarnaneb järgnevaga: ". Mul on hea meel, et nüüd teame, et teie lapse krambid ei ole epileptilised, nüüd saame nendega toime tulla. ” Terminite "simulatsioon", "hüsteeria" kasutamine põhjustab ainult antagonismi ja parem on neid vältida. On oluline, et patsient ise mõistaks, et tema rünnakud ei ole epileptilised. Mõned teismelised tüdrukud pääsevad rünnakute vastu, et vaadata videot. Arsti vastasseis patsiendiga ja patsiendi ja vale käitumise vanemate süüdistamine on kasutud ja ebaolulised.

W. Shen et al. 1990. aastal valmistati ette spetsiaalne protokoll vanemate teavitamiseks pseudoepileptilise seisundi diagnoosimisest. See koosneb järgmisest:

1. näidata patsiendile ja tema vanematele rünnakust video ja veenduge, et vanemad ütlevad sellistest paroksüsmidest;
2 ütle vanematele „head uudised”, et krambid ei ole epileptilised;
3 teavitada vanemaid „halbadest uudistest”, et konfiskeerimiste tegelik põhjus pole veel teada;
4 nõu vanematel konsulteerida psühholoogi ja psühhiaateriga;
5 rõhutada, et see diagnoos ei tähenda, et laps kannatab tingimata vaimuhaiguse all;
6 oletada, et patsient saab neid tingimusi toime tulla.

Pärast "AED" diagnoosimist ei tohiks last haiglast viivitamatult vabastada. Haigla töötajad, sõbrad ja sugulased peaksid konfiskeerimisi ignoreerima ja vältima nende julgustamist. Rünnaku ajal peab patsient olema rahulik. Vältida tuleb arstide, üliõpilaste, õdede ja muu personali ülekoormust patsiendi ümber. Reeglina toob see taktika esile rünnakute arvu järsu tõusu, kuid seejärel muutuvad rünnakud üha vähem. Teisest küljest ei tohiks meditsiinitöötajad näidata oma negatiivset suhtumist lapse vanematesse, sest kogu perekond vajab selles olukorras abi.

On vaja teada, milline eesmärk (esmane või sekundaarne) on patsientide provokatsioonirünnakutel. Tuleb rõhutada, et kui laps püüab meelitada teiste tähelepanu (see tähendab kindlat eesmärki), ei tähenda see, et ta provotseerib ja peatab tema rünnakud meelevaldselt. Mitte iga AED-iga patsient vajab psühhoteraapiat. Mõnikord piisab rünnakute põhjuste selgitamisest nende järkjärgulise kadumise eest. Konfiskeerimist põhjustavad pereprobleemid ei ole väga tõsised ja seejärel on olukorra parandamiseks piisav psühholoogi nõuanne. Muudel juhtudel seisab psühholoog perekonnas silmitsi pikaajaliste tõsiste emotsionaalsete probleemidega ning seejärel on olukorra parandamiseks vaja aastatepikkust psühholoogilist tööd.

Vastavalt O. Kristensenile, J. Alvingile, 45% kõigist patsientidest viie aasta jooksul alates pseudoepileptiliste paroksüsmide diagnoosimisest. Tuleb märkida, et prognoos pseudoepileptiliste seisundite kohta lastel on parem kui täiskasvanutel (remissiooni protsent selles vanuserühmas ulatub 70–80% -ni). Pseudoepileptiliste krampide ebasoodsa prognoosi tegurid hõlmavad nende olemasolu kestust ja psühhiaatrilise patoloogia tõsist laadi.

Allikas: artikkel "Pseudoepileptilised paroksüsmid lastel", autor: E.D. Belousov, psühhoneuroloogia ja epileptoloogia osakond, FSI “Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pediaatria- ja pediaatrilise kirurgia instituut, Roszdrav” (artikkel avaldatud ajakirjas “International Neurological Journal” 5 (21) 2008) [►].

Alfa rütm

Meditsiiniline konsultatiiv-diagnostikakeskus epilepsia ja teiste paroksüsmaalsete seisundite diagnoosimiseks ja raviks Alfa rütm

Mitmekanaliline telefon
Aadress Jekaterinburgis

Mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid

Mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid

Macky V.S.
(õppevahend)

Peamiselt mitteepileptilisi paroksüsmaalseid häireid on mitmeid variante, mis vajavad erilist tähelepanu ja on närvisüsteemi kliinikus üsna tavalised. Need riigid jagunevad mitmeks kõige tavalisemaks võimaluseks, mille kliinilist kirjeldust on raske leida ühest õpikust, monograafiast. Põhimõtteliselt saab neid jagada järgmistesse osadesse:

  1. Düstooniad või lihasdüstoonilised sündroomid
  2. Müokloonilised sündroomid ja mitmed teised hüperkineetilised seisundid
  3. Peavalud
  4. Taimsed haigused

Sageli on nende patoloogiliste seisundite kliiniline ilming seotud neuroloogilise nosoloogiaga, mis esineb noortel (lastel, noorukitel, noorukitel). Kuid, nagu näitab praktika, on täiskasvanutel ja isegi eakatel kirjeldatud sündroomid väga tihti kas debüüt või edusammud, mille välimus ja kaal on seotud vanusega seotud ajuhäiretega, ägeda ja kroonilise ajukahjustusega. Tuleb märkida, et paljud mitteepileptilised paroksüsmaalsed seisundid võivad olla tingitud ka mitmesuguste vereringe puudulikkuse, vanurite ja vanaduse, parkinsonismi jms raviks kasutatavate ravimite pikaajalisest kasutamisest. Seetõttu ei püüa me selles väljaandes valitud patoloogilisi seisundeid esitada konkreetses nosoloogias esinevate sündroomide vormis ja veelgi enam, eraldi naatoloogiliste üksuste vormis. Räägime ülalpool esile tõstetud ja kõige sagedamini esinevatest epilepsiaravimitest.

I. Düstooniad.

Düstoonia avaldub püsivate või vahelduvate lihasspasmidena, mis viivad düstoonilistele põhjustele. Sellisel juhul me ei räägi muidugi hästi tuntud vegetatiivse-vaskulaarse või neurotsirkulatoorsete düstooniate kontseptsioonidest, mida peetakse täiesti eraldi.

Epidemioloogia. Düstoonia on haruldane haigus: selle erinevate vormide esinemissagedus - 300-400 patsienti 1 miljoni inimese kohta (0,03%). Generaliseerunud düstoonia võib pärida valdavalt ja retsessiivselt. Fokaalse düstoonia geneetilised mehhanismid ei ole teada, kuigi on täheldatud, et umbes 2% fokaalsetest düstooniatest pärinevad ja kolmandikus blefarospasmi ja spastilise tortikolliga patsientidest on täheldatud teisi liikumishäireid (puugid, värinad jne).

Düstoonia patogeneetilised mehhanismid jäävad avalikustamata. Düstoonial ei ole ajus selget morfoloogilist substraati ning selle põhjuseks on teatud aju süsteemides subtsellulaarsed ja neurodünaamilised häired. Perifeersed mootorseadmed, püramiidi tee, samuti propriotseptiivne servomehhanism (veniv refleks) on düstoonias terved. Näitasid aju tüve ja seljaaju interneuronite funktsionaalse seisundi rikkumisi.

Düstoonia aluseks olev biokeemiline defekt on samuti peaaegu teadmata. Empiiriliselt võib eeldada, et kolinergilised, dopamiinergilised ja GABAergilised aju süsteemid on huvitatud. Kuid düstoonia ravi madal efektiivsus üldiselt tähendab mõningate teiste, kuid veel tundmatute biokeemiliste häirete olemasolu, mis on haiguse aluseks. Tõenäoliselt on düstooniat käivitav vallandaja biokeemilised süsteemid aju varre suukaudse osa tasandil ja selle ühendused subkortikaalsete ekstrapüramidaalsete vormidega (peamiselt kest, visuaalne mägi jt).

Sõltuvalt hüperkineesi jaotumisest lihasgruppides ja üldistumise astmest, eristatakse 5 düstoonia vormi: düstoonilised sündroomid:

  1. fokaalne düstoonia,
  2. segmentaalne düstoonia,
  3. hemidistoonia,
  4. üldistatud ja
  5. multifokaalne düstoonia.

Fokaaldüstooniat iseloomustab ükskõik millise kehaosa lihaste kaasamine (“kirjutamise spasm”, „blefarospasm” jne).

Segmentaarne düstoonia avaldub kahe kõrvuti asetseva kehaosa (silma ümmarguse lihasega ja suu ümmarguse lihasega, kaela ja käte, vaagna vöö ja jalgade jne) kaasamisega.

Hemidüstoonias osalevad ühe poole keha lihased (kõige sagedamini käed ja jalad). Selline düstoonia on sageli sümptomaatiline ja suunab arsti närvisüsteemi esmase kahjustuse diagnostilisele otsingule.

Üldistatud düstooniat iseloomustab kogu keha lihaste kaasamine.

Multifokaalne düstoonia mõjutab kahte või enamat külgnevat kehaosa (näiteks blefarospasm ja suu düstoonia; tortikollis ja kirjutamise spasm jne).

Fokaalsed düstooniad on palju levinumad ja neil on kuus peamist ja suhteliselt sõltumatut vormi:

  • blefarospasm
  • oromandibulaarne düstoonia,
  • spastiline düsfoonia
  • spastiline tortikollis,
  • kirjutamise spasm
  • jala düstoonia.

Üldistatud düstoonia algab tavaliselt fokaalsetest düstoonilistest häiretest, selle debüüt esineb sageli lastel, noorukitel. Mida rohkem fokaalset düstooniat algab vanemast vanusest, seda vähem tõenäoline on järgnev üldistamine.

Tüüpiline düstoonia ja sündroomide puhul on esitatud tabelis 1.

Kuid düstoonia jagamine fokaalseks ja üldiseks peegeldub ainult klassifitseerimise sündroomi põhimõttest. Diagnoosi sõnastus peaks sisaldama nosoloogilist põhimõtet - haiguse nime. Düstooniate kõige täielikum nosoloogiline klassifikatsioon on esitatud ekstrapüramidaalsete häirete rahvusvahelises klassifikatsioonis (1982), samuti kokkuvõtvas artiklis Mac Gere (1988). Nendes klassifikatsioonides eristatakse düstoonia esmaseid ja sekundaarseid vorme. Primaarsetes vormides on düstoonia ainus neuroloogiline ilming. Nad võivad olla nii pärilikud kui ka juhuslikud. Sekundaarsed düstooniad avalduvad närvisüsteemi teadaolevatel ja diagnoositud haigustel ning nendega kaasnevad tavaliselt muud neuroloogilised häired. Laste puhul esineb see tserebraalpalaviku (CP), Wilsoni tõve ja akumuleerumise haiguste taustal; täiskasvanutel, sealhulgas eakatel - tserebraalse infarkti, kasvajate, degeneratiivsete protsesside, ravimite kasutamise jne tõttu.

Düstoonia määratluseks on tüüpiliste düstooniliste kujutiste teke, millest paljudel on oma, mõnikord kujundlikud nimed. Kõige iseloomulikumad düstoonilised asendid ja sündroomid on esitatud tabelis 1 (viidatud OR Orlova poolt).

Kuna ükskõik milline keha piirkond võib osaleda düstoonilises hüperkineesis, sõltub iga patsiendi düstoonilise sündroomi kliiniline mustrid düstiliste positsioonide jaotusest ja kombinatsioonist keha erinevates piirkondades. See põhimõte (düstooniliste sündroomide jaotumine keha erinevates piirkondades) põhineb ülalkirjeldatud kaasaegsel, mugaval düstoonia klassifikatsioonil (Marsden, 1987).

Oleks soovitatav loetleda kõigi fokaalsete düstooniate ühised kliinilised tunnused.

Düstiline asend. Kui blefarospasm täheldas sulgemist, silmad kinni keerates või vilkuv. Oromandibulaarse düstoonia puhul on iseloomulikud düstoonilised asendid perioraalses piirkonnas, keele ja trismiga. Spastiline tortikollis avaldub pea pöörlemisel või kallutamisel. Spasmi kirjutamisel meenutab käe kujutis sünnitusarsti kätt. Spastilise düsfaagia ja düsfoonia neelamis- ja häälteostuvates lihastes esinevaid patoloogilisi asendeid võib käsitleda spetsiaalse ENT eksamiga.

Düstoonia toime. Patsientidel katkestatakse valikuliselt teatud toimingud, mida teostavad lihased, mis moodustavad düstilise kehahoiaku. Kui blefarospasm põeb silma, hoides silmad lahti, spastilise kaelaga kaela - pea on sirges asendis, kirjutamise spasmiga võib kiri puruneda, oromandibulaarne düstoonia võib häirida kõnet ja söömist. Spastilise düsfaagia ja düsfoonia korral väheneb neelamine ja hääl. Kui jalgade ambulatoorne spasm, on normaalne kõndimine häiritud. Samal ajal ei ole teised sama lihasrühma tegevused täielikult häiritud. Näiteks võib kirjutamise spasmiga patsiendil kasutada igat leibkonna tegevust täiuslikult „valulikku” kätt.

Düstoonia sõltuvust ja varieeruvust vähendab keha asend. Reeglina vähenevad või kaovad kõik düstoonia ilmingud, kui patsient valetab, ja suureneb seistes.

Patsiendi emotsionaalse ja funktsionaalse seisundi mõju düstoonia raskusastmele: düstoonia vähenemine või kadumine une hommikul pärast ärkamist, pärast alkoholi võtmist hüpnoosina, lühiajalise tahtliku kontrolli võimalikkus, suurenenud düstoonia stressi ajal, väsimus. See funktsioon ilmneb selgelt arsti kabinetis, kui 10-20-minutilise vestluse ajal võivad kõik düstoonia ilmingud kaduda, kuid niipea, kui patsient arsti juurest lahkub, jätkavad nad uut jõudu. See funktsioon võib põhjustada arsti usaldamatust patsiendile, simulatsiooni kahtlust.

Korrigeerivad žestid on eritehnika, mida patsient kasutab düstilise hüperkineesi lühiajaliseks kõrvaldamiseks või vähendamiseks. Reeglina on tegemist kas käsitsi puudutamisega mis tahes huvipiirkonna punktiga või selle valdkonna manipulatsioonide jäljendamisega. Näiteks spastilise tortikolliga patsiendid, et vähendada hüperkineesi, puudutada nende põsku või mõnda muud peaga käsi või imiteerida klaase, soenguid, sidemeid, blefarospasmiga patsiente - hõõruda nina, leevendada ja panna prillid, suu-mandibulaarne düstoonia lühikese aja jooksul aitab kummi, imemiseks maiustused, samuti kepi, võistluste, sigarettide või mõne muu eseme olemasolu suus. Krampide kirjutamisel võib kirjutamisraskusi ajutiselt vähendada, kui paned tervisliku käe „haige” peale.

Paradoksaalne kinees - toime olemuse hüperkineesi lühiajaline vähendamine või kõrvaldamine (liikumis- stereotüübi muutus). Näiteks kirjutamisspasmiga patsiendid on kergesti kirjutatud tahvliga, peapööramine spastilise tortikolliga patsientidel võib väheneda või kaduda sõidu ajal või autojuhtimisel, spastilise düsfooniaga patsientidel, hääl “tungib” laulu või karjumise ajal ja patsientidel, kellel on patoloogilise kehahoiaku ambulatoorne spasm seda ei toimu, kui kõndite otstes või tagasi.

Remissioonid on üsna tüüpilised fokaalsetele düstooniatele. Sagedamini kui teistel vormidel, on neid täheldatud spastilise tortikollisiga patsientidel (20-30%), kui sümptomid võivad kuude ja aastate jooksul täielikult kaduda isegi pärast mitme aasta möödumist haiguse algusest. Spastilise tortikollise ägenemise ajal täheldatakse mõnikord rotatsiooni inversiooni nähtust - muutust pea sunnitud pöörlemise suunas. Remissioon on spasmile ja teistele fokaalsetele düstooniatele vähem iseloomulik, kuid spasmi kirjutamise korral täheldatakse ka inversiooni nähtust - kirjutamise spasmi üleminekut teisele.

Düstoonia fokaalsete vormide kombinatsioon ja teatud vormide üleminek teistele. Kahe või enama fokaalse vormi kombineerimisel domineerivad reeglina ühe vormi ilmingud, samas kui teised võivad olla subkliinilised ja kustutatud vormi sümptomid ilmnevad sageli enne kliiniliselt väljendatud vormi sümptomeid. Näide: paar aastat enne spasmilise tortikollise algust esineb umbes kolmandikul patsientidest kirjalikult või sageli vilkuv, kuid kirjutamisspasm või blefarospasm diagnoositakse pärast tortikollide sümptomite ilmnemist. On juhtumeid, kus pärast remissiooni asendatakse üks fokaalne vorm teisega ja ühes patsiendis võib esineda mitmeid selliseid episoode. Blefarospasmi ja oromandibulaarse düstoonia kombinatsioon on klassikaline. Sel juhul ilmub tavaliselt esmalt blefarospasm (näo paraspasmi esimene etapp) ja seejärel liitub oromandibulaarne düstoonia (näo paraspasmi teine ​​etapp).

Düstoonia dünaamilisus ei ole tõenäoliselt seotud konkreetse anatoomilise substraadiga, mida ei ole veel avastatud, vaid basaalganglioni, aju varre, talamuse, limbiin-retikulaarse kompleksi, motoorsete ajukoorede, nende struktuuride häiritud neurotransmitterite ainevahetuse tagajärjel tekkinud koostoime, mis on orgaaniline düstoonia neurodünaamiline substraat (Orlova OR, 1989, 1997, 2001).

Marsdeni ja Harrisoni (1975) diagnostilised kriteeriumid idiopaatilise düstoonia diagnoosimiseks:

    1. düstooniliste liikumiste või asendite olemasolu;
    2. normaalne sünnitus ja varane areng;
    3. haiguste või ravimite puudumine, mis võivad põhjustada düstooniat;
    4. pareessiooni, okulomotoorse, ataktilise, tundliku, intellektuaalse häire ja epilepsia puudumine;
    5. tavapärased laboratoorsed testitulemused (vaskvahetus, aluspinnad, tekitatud potentsiaalid, elektroenkefalograafia, arvutatud ja magnetresonantstomograafia).

Spastiline tortikollis on düstoonia kõige levinum fokaalne vorm. Düstoonilise sündroomi sisuks on pea pea sirge hoidmise rikkumine, mis ilmneb pea pööramisel või kallutamisel. Spastiline tortikollis algab tavaliselt 30-40-aastaselt, 1,5 korda sagedamini naistel, peaaegu üldse mitte, võib kombineerida kirjaliku spasmi, blefarospasmi ja teiste fokaalsete düstooniatega. Kolmandikul patsientidest on remissioonid.

Kirjutamine spasm. Selline düstoonia vorm esineb 20-30-aastaselt, võrdselt levinud meestel ja naistel; patsientide hulgas on ülekaalus „kirjalikult“ kutsealade (arstide, õpetajate, juristide, ajakirjanike) ja muusikute inimesed. Sageli arenevad spasm ja selle analoogid (professionaalsed düstooniad) neuromotoorsete aparaatide käe varasema vigastuse või muu patoloogia taustal. Harvaesinevate spasmide remissioonid on haruldased ja reeglina lühiajalised.

Blefarospasm ja oromandibulaarne düstoonia. Need vormid algavad tavaliselt pärast 45 aasta vanust. Reeglina ilmnevad oromandibulaarse düstoonia sümptomid mitu aastat pärast blefarospasmi ilmnemist.

Düstoonia on eriti tähelepanuväärne, mis väljendub ootamatute liigutuste ja patoloogiliste positsioonide äkilistes rünnakutes, millega ei kaasne kunagi teadvuse halvenemine ja mida peetakse sageli ekslikult hüsteerilisteks või epileptilisteks krambideks. Mõnel patsiendil tekivad krambid spontaanselt, teistes aga provotseerimata liikumised (kinotogeensed või kinesigeensed ja nonkintogeensed või nonkinesiene vormid). Tüüpilised paroksüsmid: koreoatootilised, toonilised või düstoonilised liikumised (üldistatud või hemitipi järgi), mis mõnikord viib patsiendi languseni, kui tal ei ole aega objekti haaramiseks. Rünnak kestab mõnest sekundist mõne minutini. Paroksüsmaalne düstoonia on kas idiopaatiline (sh perekondlik) või sümptomaatiline. Viimast kirjeldatakse kolmes haiguses: tserebraalne halvatus, hulgiskleroos ja hüpopatüreoidism. Raviks valitud ravimid on klonasepaam, karbamasepiin, difeniin. Ravi mõju on suur.

On olemas ka eriline düstoonia vorm, mis on tundlik L-DOPA (Segawa tõbi) ravile. See on väga hästi ravitav dopamiini sisaldavate ravimitega ja see on ilmselt selle peamine diferentsiaaldiagnostika kriteerium.

Düstoonia ravi. On hästi teada, et düstoonia raviks ei ole spetsiifilist ravi. See on tingitud asjaolust, et selle haiguse neurokeemilised häired on ebaselged, sõltuvad neurokeemiliste süsteemide algsest seisundist ja transformeeruvad haiguse progresseerumisel. Kõige universaalsemad on GABA-ergoloogilised ravimid (kloonasepaam ja baklofeen), kuid teiste gruppidega ravimite eelnev ravi võib vähendada GABA-ergilise ravi mõju.

Düstoonia ravi on valdavalt sümptomaatiline. Ravitoime on harva täielik, sagedamini saavutatakse ainult düstooniliste ilmingute suhteline regressioon. Kuid see saavutatakse ka ravimite ja nende optimaalsete annuste valimise pika vaeva hinnaga. Lisaks iseloomustab ligikaudu 10% düstooniatest spontaansed remissioonid, mille juuresolekul on raske rääkida teatud ravimite efektiivsuse hindamisest.

Traditsiooniliselt kasutatakse dopamiini agoniste ja antagoniste, antikolinergilisi aineid, GABAergilisi ja teisi ravimeid. Dopamiini agonistid (nakom, madopar, lizurid, midantan) ja antagonistid (haloperidool, pimosiid, etopürasiin, asaleptiin, tiapriid jne) on efektiivsed võrdselt väikesel protsendil juhtudest. Kolinolüütikud annavad leevendust peaaegu igale teisele patsiendile. Kõige sagedamini kasutatakse tsüklodooli, parkopaani, artani (triheoksüfenidüül), kuid 2 mg tableti kohta on harva efektiivne. Hiljuti ilmus 5 mg parkopaan, kuid isegi siin saavutatakse mõju subtoksiliste annustega. Kirjeldatud on tsüklodooli kasutamist päevaannustes isegi üle 100 mg. Kuid see on väga tõenäoline kõrvaltoime, eriti eriti vanemate vanuserühmadega patsientidel.

Antikolinergikute hulgas on trembleks, kes on keskne antikoliinergiline toime pikaajalise toimega, efektiivsem. Düstooniliste ilmingute leevendamist saavutatakse mõnikord umbes 50 kuni 80 minutit pärast ravimi ühekordset süstimist (2 ml). Kõrvaltoimed on suukuivus, tuimus ja tunne, et keel ja kurk on kaetud, pearinglus, joobeseisund, hüpersomnia. See põhjustab sageli patsiendil trembleksiga ravi. Ravimi efektiivsus väheneb, mõnikord sõna otseses mõttes süstimisest kuni süstimiseni. Vastunäidustuseks, eriti eakate raviks, on glaukoom.

Düstoonia ravis kasutatakse liitiumisoolasid (liitiumkarbonaati) ja klonidiini (gemiton, klofeliin). Ainult väike osa patsientidest reageerib ravile hästi, kuid need tuleb kindlaks teha.

Enamik patsiente talub bensodiasepiine, eriti kloonasepaami (antelepsiini). Kuid kahjuks ei ole meil veel ravimit ampulli kujul. Klonasepaam on efektiivne igasuguste haiguste puhul, välja arvatud üldine idiopaatiline torsioondüstoonia, mille toime on ainult subjektiivne ja seda võib seletada ravimi psühhotroopse toimega. Kloonasepaami annused - 3... 6 - 8 mg päevas, mõnikord kõrgemad.

Blefarospasm, näo paraspasm (Bruegeli sündroom) ja muud kraniaaldüstooniad reageerivad hästi kloonasepaamile.

Nende ravimite hulgas, millel on lõõgastav mõju lihaste spastilisuses, tahaksin rõhutada tuntud, kuid seni vähe kasutatud lihasdüstoonia, mydokalmuse (tolperisooni) kasutamist.

Lihas-spastilisust võib pidada tasakaalu patoloogiliseks olekuks, mis muutub kiiresti erinevate teguritega (palavik, külm, soojus, kellaaeg, valu), mistõttu on raske välja töötada selline ravim, mis paindliku annuse tõttu vähendaks patoloogiliselt suurenenud tooni ainult soovitud tasemele. Ja siin on tolperisoonil kõige leebem mõju, ilma et see ületaks lubatud piiride piire.

Tuleb rõhutada tolperisooni farmakodünaamilisi omadusi: keskne lihaslõõgastav toime ja perifeerse vere voolu sõltumatu suurenemine.

Ravimi lihaste lõdvestava toime lokaliseerimine on tuvastatud järgmistes morfofunktsionaalsetes struktuurides:

  • perifeersetes närvides;
  • seljaajus;
  • võrkkesta moodustamisel.

Membraani stabiliseerumise, lokaalanesteetilise toime tõttu, mis avaldub aju tüves, seljaajus ja perifeersetes närvides (nii motoorne kui ka tundlik), hoiab mydokalm ära aktsioonipotentsiaali tekkimise ja rakendamise „üle-stimuleeritud” neuronites ja vähendab seeläbi patoloogiliselt suurenenud lihasmassi. tonus Sõltuvalt annusest inhibeerib see seljaaju notsitseptiivseid ja mitte-notsitseptiivseid mono- ja polüsünaptilisi reflekse, pärsib seljajuurte tasandil mono- ja polüsünaptilisi reflekse, inhibeerib samuti ergastamist retikulo-spinaalse aktiveerimise ja blokeerimise teel.

Müdokalmi otsese toime tõendamine ajurünnakule on perioodiline närvi reflekside blokeeriv toime, mis ilmneb periodontiumi stimuleerimisel. See reflekskaar sisaldab aju varre vahepealseid neuroneid. Rotatsioonist tingitud nystagmi varjatud aja vähendamise mõju näitab ka otsest toimet aju varre tasemel.

Tolperisoon vähendab sõltuvalt annusest usaldusväärselt gamma-motoneuronide hüperaktiivsusest tingitud jäikust pärast keskmist aju interkoolilist transsekteerimist.

Kui tekib isheemiline jäikus (jäikuse põhjuseks on alfa-motoneuronites tekkinud erutus), vähendas tolperisoon selle raskust.

Tolperisooni suured annused blokeerivad krampide tekke eksperimentis, mis on põhjustatud selliste provotseerivate agensite nagu striisiini, elektrilöögi, pentüleentetrasooli poolt.

Ravimil ei ole otsest mõju neuromuskulaarsele ristmikule.

Eeldatakse, et tolperisoonil on nõrk atropiinitaoline M-antikolinergiline ja kergelt väljendunud adreno-blokeeriv toime.

Kassidel, rottidel, küülikutel ja koertel läbi viidud farmakoloogilised uuringud on näidanud, et ainult suure tolperisooni annuse intravenoosse boolusena manustamise korral võib vererõhk ajutiselt väheneda. Ravimi suurte annuste kasutamisel (5-10 mg / kg) täheldatakse vererõhu pikemat vähenemist.

Bradükardiaga koerte uuringus, mis on tingitud vagusnärvi toonuse suurenemisest, suurendas tolperisoon veidi südame löögisagedust.

Tolperisoon suurendab selektiivselt ja märkimisväärselt verevoolu reieluu arterites koertel, vähendades samal ajal mesenteraalset verevoolu. Järgnevalt, kui katset korrati erinevatel meetoditel suurel arvul loomadel, selgus, et see toime tuleneb otsestest perifeersetest vasodilataatoritest.

Pärast tolperisooni intravenoosset manustamist suureneb lümfiringlus.

EKG pildil ei ole ravimil märgatavat toimet.

Kõik ülaltoodud on positiivsed mydokalmi määramisel eakatel ja isegi eakatel patsientidel, kes kannatavad mitmesuguste kardiovaskulaarsüsteemi häirete all.

Ii. Müokloonilised sündroomid.

Myoclonus on lühike, tõmblev lihaste tõmblemine, mis sarnaneb selle kokkutõmbumisele vastuseks närvi ühele elektrilisele stimulatsioonile. Müoklonus võib piirduda ühe (või individuaalse) lihasega või see võib hõlmata paljusid lihaste rühmi kuni üldistamiseni. Müokloonilised tõmblused (tõmblused) võivad olla sünkroonsed või asünkroonsed, enamasti on need arütmilised ja nendega võib kaasas olla liigese liikumine. Nende raskusaste varieerub vaevalt märgatavast langusest kuni terava alguseni, mis viib languseni. Müoklooniad kipuvad korduma samades lihastes. Eristatakse spontaanseid ja refleksilisi müoklooniaid, mis on tekitanud erinevate mooduste sensoorseid stiimuleid. On müoklooniaid, mida vallandab vabatahtlik liikumine (tegevus ja tahtlik müokloonia). Tuntud müokloonia, sõltuv ja tsüklist sõltumatu "une - ärkamine".

Müoklonuse patofüsioloogilisi ja biokeemilisi mehhanisme ei mõisteta hästi. Närvisüsteemi müokloonsete heitmete tekke koha järgi eristatakse nelja müoklooniumitüüpi:

  • koore;
  • vars (subortical, reticular);
  • seljaaju;
  • perifeerne.

Esimesel kahel vormil (kortikaalne ja tüvirakk) on suurim kliiniline tähendus, need esinevad sagedamini kui teised. Esitatud klassifikatsioon on müokoniumi vana jaotuse püramiid-, ekstrapüramidaalseks ja segmentaalseks vormiks muutmine.

Eeldatakse serotonergiliste mehhanismide kaasamist müokloni patogeneesi. Patsientide hulgas on isegi alarühmi, mida on võimalik edukalt ravida vahetult vastupidiste vahenditega: mõned patsiendid reageerivad agonistidele, teisele - serotoniini antagonistidele.

Kuna müokloonse hüperkineesiga võib kaasneda suur hulk haigusi, nosoloogilisi ühikuid, on välja pakutud mitmed müokloonuse klassifikatsioonid vastavalt etioloogilisele põhimõttele. Marsdeni klassifikatsioon (1987) eristab 4 mükloni rühma:

    • füsioloogiline müokloonia;
    • oluline müokloonia;
    • epileptiline müokloonia;
    • sümptomaatiline müokloonia.

Füsioloogiliste müoklooniate näited on une müokloonia ja ärkamine, üllatus müoklooniad, mõned müoklooniad luksumistena. Tavaliselt ei vaja nad eriravi.

Olulised müoklooniad on nii perekondlikud kui ka sporaadilised müoklooniad, nn öised müoklooniad. Kroonilise unetusega patsientide ilmne aeglase une faasis. Ravi võib ravida klonosepami, valproaadi, baklofeeniga väikeste annustega (üks tablett öösel). Perekondlikud ja sporaadilised müoklooniad on haruldane haigus, mida nimetatakse oluliseks müoklonuseks või Friedreichi mitmeks paramüoklooniks. Haigus esineb esimesel või teisel kümnendil ja sellega ei kaasne muid neuroloogilisi, vaimseid ega elektroenkefalograafilisi kõrvalekaldeid. Kliinilised ilmingud hõlmavad ebaregulaarset, arütmilist ja asünkroonset tõmblemist ja sügelemist koos müokloonide üldise jaotumisega. Ravi on ebaefektiivne. Kasutatakse kloonasepaami ja valproaati.

Epileptilised müoklooniad on müoklooniad epilepsiahoogude pildil, kus nad muutuvad mõnikord üheks peamiseks ilminguks. On olemas eraldi epilepsia vorm - müoklonus-epilepsia, mida peetakse isegi pärilikuks haiguseks, mis avaldub lapsepõlves.

Sümptomaatilisi müoklooniaid, mis on kõige tõenäolisemad eakate ja vanurite puhul, täheldatakse mitmetes ainevahetushäiretes, nagu neeru-, maksa- või hingamispuudulikkus, alkoholimürgitus, teatud ravimite ärajätmine, samuti struktuurse ajukahjustusega (ilma epilepsiahoogudeta) haigused, näiteks nagu epideemia entsefaliit, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, subakuutne skleroosiv leukoentsefaliit, toksilised ajukahjustused. Sümptomaatiliste müokloonide loetelu võib märkimisväärselt laiendada, lisades akumuleeruvad haigused (sealhulgas Laurus Taurus haigus, sialidoos), paraneoplastilised sündroomid, toksilised, sealhulgas alkohol, entsefalopaatia, fokaalsed närvisüsteemi kahjustused (angioom, isheemiline või traumaatiline defekt, stereotaktiline talamotoonia) nagu ka müokloonus teiste haiguste (lipidoos, leukodüstroofia, tuberous sclerosis, spinocerebellar degeneratsioon, Wilsoni-Konovalovi tõbi, müokloonne haigus) kõrvalnähtuna Kaya düstoonia, Alzheimeri tõbi, progresseeruv supranukleaarne halvatus, Whipple tõbi). Progressiivne müoklonusepilepsia võib põhimõtteliselt olla tingitud müokloonuse sümptomaatilistest variantidest (aluseks on epilepsia). Samuti on vaidlustatud Ramsey-Hunt-i väikeaju müokloonilise dissynergyniku isoloogiline sõltumatus. Kasutusel on ainult Ramsey-Hunt'i sündroom, mis on samaväärne müoklonuse epilepsia sündroomi, Unferriht-Lundborgi tõve (“Baltic myoclonus”, progresseeruva müoklonuse epilepsia) sünonüümiga. Meile tundub, et on vaja jääda selle patoloogia kirjelduse juurde, mis on esitatud Itaalia autorite C.A. Tassinari et al. (1994).

Unferricht-Lundborgi tõbi on progresseeruva müoklonuse epilepsia vorm. See haigus oli Soomes tavapärasemalt tuntud nimetusega „Baltic myoclonus”. Viimastel aastatel on Lõuna-Euroopa populatsioonides - „Vahemere müoklonus” või „Ramsey Hunt'i sündroom“ - kirjeldatud samasugust haigust. Mõlemas populatsioonis on haigusel samad kliinilised ja neurofüsioloogilised tunnused: 6–18-aastased debüütid, aktiivse müoklonuse teke, harvaesinevad krambid, kerged ajukahjustused, jäme dementsuse puudumine, aeglane progresseerumine; EEG näitab normaalset bioelektrilist aktiivsust ja „tipp“ ja „polüpik” tüüpide üldist kiirlaine aktiivsust. Molekulaarne geneetiline uuring näitas mõlema populatsiooni haiguse geneetilist ühtsust: määrati defektse geeni lokaliseerimine kromosoomil 22q22.3. 6-st itaalia perekonnast 3-s oli haigusel ebatüüpilisi omadusi - kiirem progresseerumine dementsusega, okulaarse naelu esinemine EEG-s, mis viib selle lähemale Lafori haigusele. Sellega seoses on võimalik, et „Vahemere müoklonus” on heterogeenne sündroom.

Rõhutatakse Unferricht-Lunborgi tõve diagnostilisi kriteeriume:

      1. alguses 6–15, vähem kui 18 aastat;
      2. toonilis-kloonilised krambid;
      3. müokloonus;
      4. EEG paroxysms naelu või polüspike laine kompleksi kujul sagedusega 3 - 5 sekundis;
      5. progresseeruv kursus.

Müokloonuse mõned kliinilised vormid:

Posthüpoksiline entsefalopaatia, mille peamised ilmingud on tahtlikud ja tegevuslikud müoklooniad (Lanze-Adams'i sündroom), mõnikord kombinatsioonis düsartria, treemori ja ataksiaga.

Pehme suulae müoklooniad (jalgratta palatiini müokloonus - pehme suulae nüstagm, müorütmia) - tavaliselt rütmilised, 2-3 sekundit sekundis, pehmed suulae kontraktsioonid, sageli kombineerituna peaaegu värvi, mandli, kõri, diafragma ja diafragma värisemise hüperkineesiga. distaalsed käed (klassikaline müramütmia või "skeleti müoklonus", nagu on määratlenud vanemad autorid); miorütmia kaob une ajal, võib olla kas idiopaatiline või sümptomaatiline (kasvajad silla piirkonnas ja medulla oblongata, entsefalomüeliit, trauma), mõnikord liibub "kiik" tüüpi okulaarne müokloonus. Seda surub alla mitte ainult klonasepaam, nagu enamik müoklonid, vaid ka Finlepsin (Tegretol, Stasepin, Mazepin, Carbamazepine).

Seljaaju (segmentaalne) müokloonus: rütmiline, 1 kuni 2 minutis kuni 10 sekundi kohta; sõltumata välistest stiimulitest. Selle põhjuseks on seljaaju paikne kahjustus (müeliit, turse, trauma, degeneratsioon).

Opsoklonus (tantsusilmade sündroom) - silmamunade kiire närviline kaootiline liikumine. Hüperkineesia võimendamine võib mõnikord tekkida plahvatuslikult. See jätkub une ajal ja isegi ärkvel. Opsoklonust kasutatakse sageli nüstagmuse puhul, mida iseloomustab alati kahe järjestikuse faasi olemasolu - aeglane ja kiire. Opsokloonus osutab aju tüve ja ajukahjustajate, paraneoplastiliste sündroomide, hemorraagia, raskete traumade, metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiate orgaanilisele kahjustusele lõppfaasis, hulgiskleroos ja mõnel muul juhul. Opsoklonuse "süüdlane" on sageli viiruslik entsefaliit ja meningoentsefaliit. Lastel ja üle 40-aastastel patsientidel on neuroblastoomi suur tõenäosus. Ravi teostab adrenokortikotroopne hormoon, kortikosteroidid, obasidanom, bensodiasepiini derivaadid.

Silma ülakülgse lihase Myokimiya ("ühepoolne pöörlev nüstagmus"); Patsiendid ise kogevad iseloomulikke molekulaarseid ostsillopsiaid (“objektid hüppavad üles ja alla”, “silmad vilguvad” jne) ja väändejõud. Healoomuliseks. Finlapsiini terapeutiline toime on hea.

Hüperepleplexia ja prantslase hüppamine Maine'ist. Hüperepleplexia - patoloogiliselt täiustatud tahtmatud vintsid, mis viivad mõnikord patsiendi kukkumiseni, mis tekib vastuseks ootamatutele puutetundlikele, kergetele või heliärritustele. Mõnikord on see iseseisev pärilik haigus ja mõnikord on see sekundaarne, nagu sündroom väikeste, Creutzfeldt-Jakobi ja vaskulaarsete kahjustuste korral. Mis "hüpped prantslasest Maine'i sündroomist", siis hüpped paroxysms sagedusega kuni 100-120 korda päevas. Paljudega kaasnevad langused ja verevalumid, kuid ilma teadvuse kadumiseta. Aitab klonozepami.

Hikup - diafragma ja hingamisteede lihaste müokloonilised kokkutõmbed. See võib olla füsioloogiline (pärast rikkalikku sööki), seedetrakti haiguste sümptom, rindkere organid, närvisüsteemi ärritus, ajurünnaku kahjustus või seljaaju ülemised emakakaela segmendid. Luksumine võib olla nii toksiline kui ka psühhogeenne. Ravi teostatakse neuroleptikumide, antiemeetikumide (näiteks reglan), kloonasepaami, finlepsiini, psühho- ja füsioteraapia abil, isegi kui see ületab närvi.

Iii. Muud hüperkineetilised sündroomid.

Kirjeldatud sündroomid on eeskätt treemori ja lihaskrampide episoodid. Kliiniliste ilmingute selguse ja „pildi” poolest on nii värisemine kui ka mõned krambid mõnes ulatuses hõivatud lihasdüstooniate ja müoklooniate vahel, sealhulgas mõlema elemendid.

Lihaskrambid tähistavad spontaanset või tahtmatut ja valulikku kontraktsiooni, mis tekivad spontaanselt või pärast koormust. Lihaskrampide tekkimise eeltingimuseks on regulatiivse resistentsuse puudumine antagonistlike lihaste suhtes. Kui antagonistlikud lihased on pingelised, esineb krampide vastastikune ummistus, kuid selline blokeerimine on võimalik ka efferentse nahapinnaga.

Histoloogiliselt leidub valulikus lihaskontraktsioonides suur hulk lihaste kiude, mis on vähenenud glükogeenis ja eraldatud müolüüs; See näitab, et krambid ei liigu jälgi, vaid mõjutavad lihaste struktuuri. Sellised järeldused on osaliselt võrreldavad N. Isaacsi ja teiste, vähem levinud sündroomidega, sealhulgas perifeersete närvide korduva stimuleerimisega kaasnevate, pikemaajalise lihaskiu aktiivsuse sündroomiga.

Lihaste spasmid ja fiktiivsed tõmblused on sageli ühiste somaatiliste häirete esimesed sümptomid: elektrolüütide kõrvalekalded ja metaboolsed häired, sealhulgas endokriinsed haigused, kroonilised põletikulised protsessid ja pahaloomulised kasvajad. Muudeks põhjusteks võivad olla ravimite kuritarvitamine (näiteks nikotiin ja kofeiin), mitmesugused toksiktoosid, sealhulgas ravimid. Samuti kirjeldatakse pärilikke öise lihaskrampe.

Perifeersed närvid ja kesknärvisüsteemi haigused võivad põhjustada lihaskrampe. Krambid võivad esineda ka vee ja elektrolüütide metabolismi rikkumisel. Konvulsiivsete valude tekkimisel mängib olulist rolli lihaste kiudude pigistamine turse tõttu. Valu kaob kohe, kui lihaskesta lõhustatakse. Sarnane mehhanism võib esineda mao-lihase lihaste isheemilistes krampides, peamiselt enamiku inimeste istuv eluviis, kus lihaseid praktiliselt ei kasutata. Inimestel, kellele kükitades on tavaline, kui lihased kogevad suhteliselt suuri koormusi, on jala- ja muud lihaskrambid haruldased.

Mõned ravimid on võimelised esile kutsuma lihaskrampe või suurendama krampvalmidust. Igasugune katse isoleerida teatud ravimirühmi, eriti need, mis mõjutavad elektrolüütidele või sarkolemmasid mõjutavatele lihaste ainevahetusele ja seega ka lihaste krampide arengule, olid peaaegu ebaõnnestunud, kuna ravimite mõju on tavaliselt väga mitmekülgne.

Iseloomustab lihaskrambid teetanusega. Kuid tuleb meeles pidada, et sel juhul on lihaskrambid sageli kõõluse muutuste tõttu keerulised, kaasa arvatud kalkulatsioon (õla-, küünarnuki- ja puusaliigesed on sellele kõige vastuvõtlikumad).
Endokriinsete haiguste hulgas, mis võivad esineda iseloomulike lihaskrampide korral, tuleb mainida hüpotroosi.

H. Mertensit ja K. Rickerit kirjeldati kui “spindli-müotooniat”, mis on tingitud kõigi kaela, ülemise jäsemete ja näo lihaste suurenenud erutatavusest ja jäikusest. Haiguse pilt on paljudel viisidel sarnane täiskasvanutel sporaadiliselt kirjeldatud jäiga inimese sündroomiga, mida on kirjeldanud F. Moersch ja H. Woltman.

Väga huvitav on pseudomüotooniale kuuluv sündroom Schwartz-Jampel või müotoniline kondrodüstroofia. Selle haiguse elektromüograafia (EMG) näitab iseloomulikke plahvatusohtlikke, ebaregulaarselt korduvaid heiteid, mis on sarnased kõrgsageduslikega.

Neuromüotoonia korral võivad püsivad lihaste kontraktsioonid areneda spontaanselt, mis katab keha ja nägu. Selles seisundis on võimalik ainult aeglasemad aktiivsed liigutused. Nii passiivse kui ka aktiivse liikumisega suureneb lihaste jäikus kõigepealt ja nõrgeneb. EMG-s on täheldatud ebaregulaarseid aktiivsusvõrke, väljalaskejärgset suurenenud sisestusaktiivsust (areneb vastusena elektromüograafilise nõela sisseviimisele).

Müotoonilised sündroomid, mida iseloomustab lihaste pikaajaline kokkutõmbumine, võivad tekkida vastuseks nende mehaanilisele, elektrilisele või muule piisavalt tugevale aktiveerimisele.

Siin on mõned kõige sagedamini arenevad lihaskrampide sündroomid.

Crampy: need on lihaste, eriti jala lihaste, kõhu, rindkere, selja ja harvem käte ja näo valulikud spasmid. Enamasti on see tritseps-lihas. Pärast treeningut esineb mitmesuguseid haigusi, kaasa arvatud eelravimita tavaliste krampide autosomaalne domineeriv variant, millel on minimaalne perenergiline puudulikkus; täheldatud amüotroofse lateraalskleroosi, perifeersete neuropaatiate, raseduse, düsmetaboliate korral. Sageli esineb kramplikku nimmepiirkonna osteokondroosiga patsientidel ja sellisel juhul on neil järgmised omadused:

  1. iseloomulik remissioon ja peaaegu kunagi ei esine ägeda perioodi jooksul;
  2. see ei ole looduses epileptiline, on see lokaalne konvulsiivne nähtus ikka veel tavaline südame isheemiatõve puudulikkusega inimestel;
  3. seda iseloomustab kohalik patoloogia, kõige sagedamini popliteaalse neuroosteofibroosi vormis;
  4. selle põhjustavad neurogeensed mehhanismid ja humoraalsed muutused - hüperatsetüülkolinemia, hüperserotonineemia (Popelyansky Ya.Yu.).

Lisaks hüperkaltseemilisele, türeotoksilisele ja muule on osteokondroosi kramplik sagedamini eakatel ja esineb öösel, kuumusel, puhkeasendis, s.t. tingimustes, mis aitavad kaasa lihaste kiirele ja intensiivsele lühenemisele. Lihase äkiline lühenemine kaasneb selle läbimõõdu suurenemisega, tihendamine (lihast muutub teravalt määratletud) ja tugev valu. Sellise valu võimalikud seletused on osaliselt biokeemilises plaanis (asjaomaste ainete vabanemine), osaliselt elektrofüsioloogilises plaanis (värava kontrolli järsk kaotus, lokaalne väljavool, patoloogilise erutusgeneraatori teke). Tõhus kloonasepaam.

Tiki, näohemispasm, rahutute jalgade sündroom (Ekbema), iatrogeenne düskineesia. Ticky üldistatud hüperkinees on sageli kombineeritud obsessiiv-kompulsiivsete häiretega, mis põhimõtteliselt määrab Tourette'i sündroomi kliinilise pildi, mis kaasneb erinevate orgaaniliste ajukahjustustega. See sündroom tuleb eristada sõltumatust nosoloogiast - Tourette'i haigusest, mis on pärilikult põhjustatud. Tourette'i sündroomi biokeemilisel alusel on mitmeid seisukohti. Pfeifer C.C. et al. (1969) kirjutas hüpoksantiin-guaniin-fosforibosüül-transferaasi ensüümi puudusest, mis on seotud kusihappe moodustumise metaboolse tsükliga ja sisaldub basaalganglionide maksimaalses kontsentratsioonis. P.V. Melnichuk jt (1980) seostavad seda sündroomi katehhoolamiini metabolismi häirega. Kuid ikkagi on tänapäeval tic-hüperkineesi ravis haloperidool annuses 0,25–2,5 mg, mida manustati enne magamaminekut ja mõnikord ka päevasel ajal, peamiselt valikuvahend. Efektiivsus jõuab isegi sündroomi või Tourette'i tõve korral 75 - 80% (Karlov VA, 1996). Teise etapi vahendiks on pimosiid 0,5 kuni 10 mg päevas. Eakad patsiendid tuleb määrata ettevaatusega ja EKG kontrolli all, kuna intervall P-Q on pikenenud, klonasepaam ja reserpiin on efektiivsed, kuid need ravimid ei ole nii edukad kui neuroleptikumid.

Obsessiiv-kompulsiivsed häired ravitakse hästi antidepressantidega, mis inhibeerivad serotoniini tagasihaardet. Võib kasutada monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid, tritsüklilisi antidepressante (amitriptüliini, imipramiini). Samuti võib näidata psühhostimulaatoreid: meridil, sydnocarb, kuid nad suurendavad tic hüperkineesi. Viimastel aastatel on edukalt kasutatud antidepressant fluoksetiini (serotoniini inhibiitor) annuses 20-40 mg päevas, deprenüüli 5-15 mg päevas (Karlov VA, 1996).

Värinad Kui see on mitte-parkinsoni päritolu (oluline, alkohoolne, türeotoksiline, traumajärgne treemor), siis on liikumise ajal ilmnenud tremuloosne hüperkinees. Kui parkinsoni tremor on seotud dopamiinergilise puudulikkusega, siis on adrenergiliste ja võimalusel GABAergiliste neuronite ülemäärase toimimise põhimõte aluseks treemori mitte-parkinsonismi variantidele. Ei ole välistatud, et on olemas ka rakumembraanide stabiilsuse rikkumine, kuna anapriliinil, millel on maksimaalne toime treemorile, on väljendunud membraani moodustav toime (Elison P.H., 1978; Karlov VA, 1996). Anapriliin (propranolool) annab mõnikord väljendunud allergilisi ilminguid, isegi bronhospasmi, mistõttu on see vastunäidustatud bronhiaalastma või teiste allergiate all kannatavatele patsientidele. Sel juhul on võimalik ravim välja vahetada metoproli, oksprenolooliga (trazicor), atenolooliga. Beeta-blokaatorite annused anapriliiniks on 60... 80 mg päevas. Eakate ja vanurite puhul on soovitatav kasutada väikeseid annuseid, kuna noorte seas on lihtsam kui kõrvaltoimed nagu depressioon, unehäired, isegi mürgine psühhoos ja hallutsinoos. Heksamidiin (primidiin) ja klonasepaam on paljudel patsientidel efektiivsed. Kasutatakse Leponexi, isoniasiidi.

IV.Peavalu.

Peavalu on üks kõige sagedasemaid kaebusi, mida patsiendid saavad iga eriala arsti juurde. Erinevate autorite statistiliste uuringute kohaselt on peavalu sagedus vahemikus 50 kuni 200 1000 elaniku kohta. Peavalu on enam kui 45 erineva haiguse juhtiv sündroom või sümptom (Stock VN, 1987). Peavalu probleem on nii kiire, et selle uurimiseks on loodud mitmesugused spetsialiseeritud keskused. On korraldatud Euroopa peavalu uuringute assotsiatsioon ning alates 1991. aastast hõlmab see ka Vene Assotsiatsiooni. Assotsiatsioon koordineerib Moskva Meditsiiniakadeemia alusel loodud Vene peavalu keskuse tööd. I.M. Sechenov.

Peavalu klassifitseerimise katsed on tehtud korduvalt. Meie riigis on V.N. poolt esitatud peavalu patogeneetiline liigitus. Stock ja tema kuulus monograafia (1987). Autor tuvastab 6 peamist peavalu võimalust:

  1. vaskulaarne;
  2. lihaspinge;
  3. likorodünaamiline;
  4. neuralgiline;
  5. segatud
  6. psühhalgia (keskne).

Igal variandil on oma peavalu iseloomulik patofüsioloogiline mehhanism. Selle klassifikatsiooni autor kaitseb ühe patsiendi peavalu eraldamise kontseptsiooni, samas kui segaversiooni peetakse reeglist haruldaseks erandiks. Nagu näitab praktika, ei ole selline lähenemine kaugeltki alati õige (Miakotnykh VS, 1994), eriti patoloogilise protsessi polüetoloogilise, polüpatogeneetilise iseloomuga patsientidel, mille üks kliinilisi ilminguid on peavalu.

Eakate ja vanurite vanusepiirkonnas on erinevate haiguste kogunemise protsessis kahtlemata kombineeritud kombineeritud, sealhulgas mitmesugused esinemise patofüsioloogilised mehhanismid.

1988. aastal pakkus rahvusvaheline klassifikatsioonikomisjon peavalu kõige ulatuslikumat klassifikatsiooni, mis ei ole siiski lõplik ja mida täiustatakse, täiendatakse, täiustatakse. Klassifikatsioon käsitleb järgmisi peavalu vorme:

  • migreen:
    1. ilma aura (lihtne vorm);
    2. aura (seotud).

Viimases esinevad erinevad vormid sõltuvalt kohalikest sümptomitest, mis tekivad, kui patoloogiline fookus paikneb konkreetses veresoones;

  • pinge peavalud (sünonüümid: psühhalgia, psühhogeenne, neurootiline); jagunevad episoodiliseks ja krooniliseks, koos või ilma peanaha ja (või) kaela lihaste kaasamisega patoloogilisse protsessi;
  • klastri või tala peavalud;
  • krooniline paroksüsmaalne hemicrania;
  • vaskulaarsed peavalud;
  • nakkuslik;
  • kasvaja protsessid;
  • traumaatiline ajukahjustus jne.
  • Väga huvitav ja mõnevõrra ebatavaline enamiku teiste patoloogiatüüpide puhul on asjaolu, et mõningaid peavalu, eriti migreeni, võib pidada haiguse sündroomiks või isegi sümptomiks (isegi mõisteid "migreen" või "sümptom"). migreeni sarnane sündroom) ja sõltumatu nosoloogiline üksus. See võib olla aidanud kaasa asjaolule, et siiani puudub üksmeel migreeni esinemissageduse kohta, sest mõned inimesed kinnistavad selle mõiste juurde ainult iseseisva haiguse ja teistel on ka sündroomi variant või isegi sümptom.

    Lisaks on teatud tüüpi peavalu absoluutselt usaldusväärne diagnoos raske ülesanne. Kui lähtume 1988. aasta klassifikatsioonist ja sellele järgnevast, siis võib tunduda, et kõige lihtsam on diagnoosida konkreetse patoloogiaga seotud peavalu - vaskulaarne, nakkuslik, neoplastiline, traumaatiline jne. Teatud määral on see tõsi, kuid alles pärast haiguse peavalu “tausta” diagnoosi. Seetõttu on tõenäoline, et patsiendi peavalu olemasolu juba algusest peale peaks arst diagnoosima patoloogia, milles peavalu toimib sümptomina või sündroomina. Selle järgi on klassifikatsiooni viimane osa "ära lõigatud" ja esimene jääb, kus teostatakse looduse diagnoos ja peavalu kliiniline ja patogeneetiline, kliiniline ja patofüsioloogiline tüüp.

    Kõige huvitavamad on nii kliinilised kui ka patofüsioloogilised aspektid tõenäoliselt kolm peamist peavalu võimalust: migreen (leidub populatsioonis sagedusega 3 kuni 30% vastavalt erinevate autorite andmetele); klastri või tala (esinemissagedus 0,05 kuni 6%); pinge peavalud (leiti 32–64% ja naiste hulgas muude peavalu vormide puhul - kuni 88%, meestel - kuni 69%). On mitmeid ühiseid omadusi, mis ühendavad need kolm peavalu vormi:

    • Neil kõigil on psühhogeenne iseloom;
    • Enim esindatud elanikkonna hulgas muude peavalude vormide hulgas;
    • Iseloomustab paroksüsmaalne vool.

    Määratakse kindlaks emotsionaalse ja isikliku muutuse piisav tõsidus, kuigi see on erineva kvaliteediga: migreen - ülekaalus ärevus, demonstreerivad tunnused, kõrge püüdluste tase, madal stressitaluvus; pinge peavalu - depressiivne-hüpokondria, iseloomulikud tunnused; klastri peavalu - lõvi ja hiire sündroom (väliselt julged, ambitsioonikad, ambitsioonikad ja sisemiselt häbelikud ja otsustamatud), kusjuures paroksüsmi ajal esineb psühhomotoorne agitatsioon.

    Kliiniliste vegetatiivsete häirete esinemine on märkimisväärne. Maksimaalsed vegetatiivsed häired on esitatud “paanikumigreeni” ajal, kui paanikahoogude sümptomid ilmnevad tüüpilise migreeni (emotsionaalne erutus, hirm, chill-like hüperkinees jne) kõrgusel.

    Kaelalihastes esineb märkimisväärne hulk lihas-toonilise sündroomi juhtumeid (palpatsiooni või elektroneuromüograafia tulemuste järgi). Migreenis ekspresseeritakse seda sündroomi peamiselt hemikraniidi poolel.

    Subjektiivse raskuse lähedus - valu intensiivsus paroksüsmis. Visuaalse analoogskaala (VAS) järgi: migreen - 78%, pinge peavalu - 56%, klastri peavalu - 87%.

    Oluline kriteerium on elukvaliteet. See peegeldab nende peavalu vormidega patsientide kohanemisastet, määrab nende aktiivsuse astme, jõudluse, väsimuse tunded, meeleolu muutused, teostatud tegevuste tõhususe. Elukvaliteet hõlmab patsiendi arusaamist ja toetust lähedasele inimesele. Pingepeavaluga patsientide elukvaliteedi maksimaalne vähenemine on kuni 54%, migreeniga kuni 70%, klastri peavalu (rünnaku ajal) kuni 86%.

    Mõningane sarnasus noci- ja antinotsitseptiivsete süsteemide koostoime häirete korral migreeni ja pinge peavalu korral tüvirakkude tasemel. See ilmnes eriliste biokeemiliste ja elektrofüsioloogiliste uuringute tulemusel.

    Seega on kirjeldatud peavalu vormidel teatud psühho-vegetatiivne motoorne muster, mis kaasneb valusale paroksüsmile. See oli aluseks peavalude raviks mitte ainult laialdaselt tuntud ja paljudes kirjandusvahendites, vaid ka psühhotroopsete ravimite ja krambivastaste ainetega. Migreeni, näiteks fenobarbitaali, finlepsiini, difeniini (Karlov VA, 1987) puhul kasutatakse laialdaselt kepra (Shershever AS jt, 2007). Krambivastased ravimid vähendavad veresoonte seina tundlikkust, suurendavad tüvirakkude tasemel antinotsitseptsiooni. Kui kasutatakse peavalusid, kasutatakse naatriumvalproaati, mis on GABA-mimeetik ja mis mõjutab hüpotalamuse interneuroneid, mõjutades seeläbi ööpäevaseid rütme, mille rikkumine on üks peamisi patogeensed seosed klastri kefalalgia puhul. Finlepsini võib kasutada kombinatsioonis teiste valuvaigistite, vaskulaarsete ravimitega, rahustitega.

    Migreeni ja pinge peavalu puhul kasutatakse tritsüklilisi antidepressante, eriti amitriptüliini, kuna esinevad psühho-vegetatiivsed ja psühhomotoorsed kliinilised ilmingud paroksüsmides. Alprosolami (cassadan) kasutamine osutus üsna efektiivseks, eriti neurootilise või osaliselt neurootilise geneesi peavalude puhul. Kuna sellel ravimil on anoksüolüütiline, antidepressant, lihaslõõgastav toime, mõjutab see GABAergilist süsteemi, võib seda kasutada järgmist tüüpi peavalude puhul: migreeni paaniline vorm, kombineeritud peavalu "migreen ja pinge", peamiselt episoodilised pinge peavalud lihasdüsfunktsiooniga.

    Huvitav on küsimus, kas on võimalik ja kui sageli on ühes patsiendis võimalik kombineerida mitut peavalu varianti ja kas see on võimalik, või isegi “kaleidoskoopiline” (pidev muutus nende perioodiliste kordustega) samas patsiendis. Sellisel juhul tekib muidugi veel kaks küsimust - mis on selle põhjus ja kuidas lahendada terapeutilisi probleeme?

    Näidatud positsioonidest võib kaaluda kahte „maastiku muutuse” põhivarianti:

    1. ühes patsiendis täheldatakse samaaegselt mitmeid ühe peavalu tüübi variante, näiteks mitmed migreenihoogude variandid;
    2. ühel patsiendil on mitu tüüpi peavalu.

    Võib-olla kõige täiuslikum ja selgelt kirjeldatud migreeni erinevad võimalused, toogem veel kord peamised.

    1. Lihtne vorm (ilma aura).
    2. Seotud vorm (aura).

    Viimases vormis võib eristada kliinilisi valikuid, mis sõltuvad aura kliinilisest pildist (oftalmoloogiline, oftalmoplaatiline, maitsev, illusoorne, vestibulaarne jne).

    V. Taimsed haigused.

    Epidemioloogiliste uuringute kohaselt kogeb kuni 80% elanikkonnast teatud vegetatiivseid häireid. Selle põhjuseks on autonoomse närvisüsteemi oluline roll sellistes põhiprotsessides nagu homeostaasi säilitamine ja kohanemine muutuvate keskkonnatingimustega. Nii bioloogiliste kui ka psühhosotsiaalsete sündmuste ja olukordade puhul võib tekkida vegetatiivne regulatsioon, mis ilmneb kliiniliselt vegetatiivse düsfunktsiooni või vegetatiivse düstoonia sündroomi vormis. Meie arvates on absoluutselt vale arvamus, et vanuseliste vegetatiivsete ja düstooniliste ilmingute tõttu ei muutu see nii noortele, et neurokirkulatsiooni või vegetatiivse veresoonkonna düstooniaga patsientide koguarv väheneb järsult. Meile tundub vastupidi, et düstooniliste, vegetatiivsete-vaskulaarsete patoloogiliste ilmingutega patsientide arv eakatel ja vanurite vanustel suureneb, kuid see patoloogia liigub nosoloogia- või sündroomikategooriast peamiselt sümptomaatilisteks aspektideks. Ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, gastrointestinaaltrakti patoloogiliste protsesside, kuseteede ja endokriinsüsteemide patoloogilised protsessid, osteokondroos ja lõpuks lõpptulemusena iseseisva haiguse või sündroomina. Kõiki neid haigusi saab kliiniliselt esitada vegetatiivsete düstooniliste häiretena, kuid neid häireid ei tajuta enam sündroomidena, mitte iseseisvate haigustena, vaid raskemate patoloogiliste protsesside ühe, kahe või enama sümptomina. See ei tähenda üldse seda, et eakatel ja vanades vanustes on vegetatiivse veresoonkonna düstoonia probleem puudulik või vähemalt läheb teise, kolmanda plaani juurde. Lõppude lõpuks, kui me ei saa täielikult lõpetada ateroskleroosi arengut, siis oleks vale täielikult loobuda sümptomaatilisest ravist; patsient ei ole selle haiguse pärast mures, sest ta on mures selle haiguse ilmingute pärast. Seetõttu on eakatel väga sageli ravi võimalik ja peab olema suunatud konkreetselt nende patsientide elukvaliteedi tasandamisele. Osana vegetatiivse düstoonia sündroomist on tavaline eristada 3 autonoomsete häirete rühma (Vein AM, 1988):

    • psühho-vegetatiivne sündroom;
    • progresseeruva autonoomsete häirete sündroom;
    • vegetatiivne-vaskulaarne-trofiline sündroom.

    Mõnel juhul on autonoomsed haigused olemuselt põhiseaduslikud, ilmnevad enneaegsest lapsepõlvest või puberteedist, kuid enamikul patsientidest arenevad nad sekundaarselt neurooside, psühhofüsioloogiliste reaktsioonide, hormonaalsete muutuste, orgaaniliste somaatiliste, neuroloogiliste haiguste ja endogeensete vaimsete häirete all.

    Eriti tuleb märkida, et psühho-vegetatiivsete häirete grupp, mis esineb kõige sagedamini ja kliiniliselt, ilmneb emotsionaalsete häirete vormis koos polüsisüsteemi autonoomsete häiretega (südame-veresoonkonna süsteem, hingamine, seedetrakt, termoregulatsioon, higistamine jne). Need häired võivad esineda püsiva, paroksüsmaalse ja püsiva paroksüsmaalse häire vormis. Selle rühma vegetatiivsete häirete kõige silmapaistvamad ja silmapaistvamad esindajad on vegetatiivsed kriisid (paanikahood) ja neurogeensed sünkoopid (syncopal states).

    Paanikahood - vegetatiivse düstoonia sündroomi kõige dramaatilisem ilming (Wayne AM et al., 1994). On välja pakutud mitmeid termineid, mis viitavad ilmselt identsetele tingimustele: diencephalic kriisid, aju autonoomsed krambid, hüperventilatsioonirünnakud, ärevusrünnakud jne. Seetõttu tundub meile, et paanikahoogude kaalumisel on vaja vähemalt lühidalt rääkida vegetatiivse veresoonkonna düstoonia probleemist.

    Paljude aastate jooksul peeti vegetatiivset-vaskulaarset düstooniat kas neurooside raames kas vegetatiivse närvisüsteemi patoloogiana või teiste haiguste algse vormina, näiteks arteriaalse hüpertensiooni, aju ateroskleroosi. Sellegipoolest on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia iseseisev patoloogiline vorm, mis on sisuliselt etiopatogeneetiline suhe, mis on polüetoloogilise genisi funktsionaalne haigus, mis avaldub peamiselt vaskulaarsetes ja vetotatiivsetes haigustes.

    Kaaluge vegetatiivse vaskulaarse düstoonia ajal esinevate patofüsioloogiliste ja biokeemiliste reaktsioonide ahelat. Võib-olla kõige olulisem on funktsionaalse hüpoksia tekkimine ajus. Selle esinemisel on olulised mitmed mehhanismid: hüperventilatsioon kui sümptotoonilise efekti ilming, millele järgneb mikrovaskulaarse vasokonstriktsiooni toime. Adrenaliini, norepinefriini ja kortisooli taseme tõstmisega kaasneb otsene vasokonstriktorne toime (stressi aktivatsiooni mittespetsiifilise mõjuna), millele järgneb maksimaalse hapnikutarbimise vähenemine, ainevahetuse vähenemine ja laktaadi aeglasem kasutamine. Lõpuks on muutunud vere reoloogilised omadused (suurenenud viskoossus, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregeerumisomadused), hemoglobiini tropism hapnikuga, mis koos mikrotsirkulatsiooni häiretega süvendab aju hüpoksia taset. Kui emotsionaalne stress suurendab organismi vajadust energiavarustuse järele, mida kompenseerib peamiselt lipiidide metabolismi suurenemine.

    Lipiidide peroksüdatsiooniprotsessidel on oluline osa stressi ja eriti südame-veresoonkonna süsteemi haigustega seotud kohanemishaiguste tekkimisel. Paljud nende autorid näitavad lipiidide peroksüdatsiooni aktivatsiooni maohaavandis ja kaksteistsõrmiksoole haavandis, neurodermatiidi ja diabeediga. Loomkatsetes, mis reageerisid tugevale stressile, kogunesid lipiidperoksiidid, mis põhjustasid kehakudede kahjustamist, samas kui antioksüdantide sissetoomine pärssis siseorganite stressi tekitavate häirete teket, vähendades järsult kortikosteroidhormoonide vabanemist. Avastati sõltuvused lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse ja neurootiliste häirete kliiniliste tunnuste vahel. On ilmne, et aju mikrotsirkulatsiooni ja hüpoksia häired on vaheühend, mis muudab psühhogeense toime aju stabiilseks patoloogiliseks seisundiks. See nõuab, et terapeutilises kompleksis ja eriti vegetatiivses-vaskulaarses düstoonias kasutataks neuroosi raviks kasutatavaid ravimeid, mis lisaks loetletud bioloogilistele sihtmärkidele (vere agregeerumisomadused, kahjustatud mikrotsirkulatsioon, hapniku ainevahetus ja bioloogiline membraan lipiidide peroksüdatsioon) on lagunenud patoloogiliste adaptiivsete reaktsioonide ahel ja ärevus vähendasid ka emotsionaalse stressi raskust.

    Alates 1980. aastast on Ameerika psüühikahäirete klassifikatsiooni (DSM-III) tekkega loodud mõiste "paanikahood", mis tähistab paroksüsmaalseid seisundeid, millel on polüsüstilised vegetatiivsed, emotsionaalsed ja kognitiivsed häired. Need olekud kuuluvad laiema „häireolukordade“ klassi. Paanikahoogude esiletõstmise peamised kriteeriumid on järgmised:

    • krampide kordumine;
    • nende esinemine väljaspool hädaolukordi ja eluohtlikke olukordi;
    • rünnakud ilmnevad vähemalt neljast allpool loetletud 13 sümptomist:
      • düspnoe;
      • "Pulsatsioon", tahhükardia;
      • valu või ebamugavustunne rindkere vasakul küljel;
      • lämbumise tunne;
      • pearinglus, ebastabiilsus, minestamise lähenemine;
      • derealizatsiooni tunne, depersonalisatsioon;
      • iiveldus või ebamugavustunne kõhus;
      • külmavärinad;
      • käte ja jalgade paresteesiad;
      • "loodete", soojuse või külma "lainete" tunne;
      • higistamine;
      • hirm surma pärast;
      • hirm minna hulluks või teha kontrollimatut tegu.

    Paanikahood esineb 1–3% elanikkonnast, kaks korda sagedamini naistel ja enamasti vanuses 20–45 aastat, kuigi ka menopausi ajal ei ole need harva esinevad. Kannatuste kliinilist pilti kujutavad paroksüsmid, mille südamik on eespool nimetatud sümptomid. Siiski täheldati, et rünnaku hetkel ei ole mitmel patsiendil hirmu, ärevuse tunne („paanika ilma paanikata“, „nonstop-rünnakud”), mõnel patsiendil võivad emotsionaalsed ilmingud seisneda depressiooni või depressiooni tundes, teistes aga ärritus, agressioon või lihtsalt sisemine stress. Enamikul patsientidest on rünnakus funktsionaalseid neurootilisi sümptomeid: kõhtu, pseudopareesi, kõne- ja häälehäireid, krampseid nähtusi jne. Rünnakud võivad esineda nii spontaanselt kui ka olukordlikult, mõnel patsiendil, keda nad õhtul arenevad, une ajal, millega kaasnevad sageli ebameeldivad ja häirivad unistused. Viimane eelneb sageli rünnaku kasutuselevõtule ärkamise ajal ja pärast paanikahoogu lõppu on nad täielikult või osaliselt amnesiseerunud. Paroksüsmide kordamisega tekib tunne, et nende ärevus ootab ja siis nn vältiv käitumine. Viimane, oma äärmuslikul kujul, toimib agorafoobse sündroomina (patsiendid on täiesti valesti sattunud, ei saa jääda kodus, liikuda saatjata mööda tänavat, linnatransport on välistatud jne). 30% juhtudest põhjustab paanikahoogude kordumine depressiivse sündroomi tekkimist ja tekkimist. Sagedased hüsteerilised ja hüpokondriaalsed häired.

    Syncopal tingimused (neurogeenne sünkoop). Põlvkonna üldine mõiste on: "Minestamine on lühiajaline teadvuse ja posturaalse toonuse häire, mis on tingitud aju funktsioonide pöörduvast kahjustumisest ja iseenesest taastumisest."

    Minestamine toimub 3% elanikkonnast, kuid puberteedieas võib korduva sünkoopi esinemissagedus ulatuda 30% -ni (Wayne AM jt, 1994). Puudub ühtne minestamise klassifikatsioon, kuid kõik selle probleemi teadlased eristavad 2 peamist sünkooprühma:

    1. neurogeenne (refleks),
    2. somatogeenne (sümptomaatiline).

    Esimene hõlmab järgmist:

    • vasodepressori sünkoop;
    • ortostaatiline sünkoop;
    • sino-unearteri;
    • hüperventilatsioon;
    • köha;
    • nocturic;
    • minestamine neelamise ja keele-neelu neuralgia korral.

    Sünkoopi teise rühma hulgas on:

    • seostatakse südame patoloogiaga, kus südame rütmihäire või südame rütmihäire või verevoolu mehaaniline takistus tekib;
    • seotud hüpoglükeemiaga;
    • seotud perifeersete autonoomsete häiretega;
    • unearterid ja vertebro-basiilsed arterid, mis on seotud patoloogiaga;
    • seotud aju varre orgaanilise kahjustusega;
    • hüsteerilised pseudo-sünkoopid jne.

    Sünkoopi kliiniline pilt on üsna stereotüüpiline. Sünkoop ise kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni 3 minutini; patsient muutub heledaks, lihaste toon väheneb, müdriaas täheldatakse õpilaste reaktsioonide valguse suhtes vähenemisega, nõrga, labiilse pulsiga, madalas hingamises, vererõhu languses. Sügava sünkoopi korral võib esineda mitmeid toonilisi või kloonilisi-toonilisi tõmblusi, soovimatut urineerimist ja roojamist.

    On külm-ja-külma sümptomeid.

    Pre-limbo (lipiid), mis kestab mõnest sekundist kuni 2 minutini, avaldub iivelduse, iivelduse, üldise ebamugavustunde, külma higi, pearingluse, nägemise häguse, lihasnõrkuse, tinnituse ja teadvuse põgenemise tundena. Mitmed patsiendid, kellel see on, näivad hirm, ärevus, südamepekslemine, õhupuuduse tunne, paresteesia, "torkekiht", s.t. paanikahood. Pärast rünnakut jõudsid patsiendid kiiresti meeltesse, kuigi nad on ärevuses, kahvatu, tahhükardia ja üldine nõrkus.

    Enamik patsiente selgitab selgelt ära minestamist põhjustavaid tegureid: väsimust, pikaajalist seismist, kiiret tõusu, emotsionaalset ja valu mõjutavat tegurit, transporti, vestibulaarseid koormusi, ülekuumenemist, nälga, alkoholi, une puudumist, premenstruaalset perioodi, öösel tõusmist jne

    Mõned paanikahoogude ja sünkoopi seisundite patogeneesi aspektid võivad olla väga sarnased ja samal ajal on need erinevad. Eristatakse patogeneesi psühholoogilisi ja bioloogilisi aspekte. Psühofüsioloogia seisukohast on sünkoopilised riigid patoloogiline reaktsioon, mis tuleneb ärevusest või hirmust tingimustes, kus füüsiline aktiivsus (võitlus või lend) on võimatu. Paanikahood psühhodünaamiliste kontseptsioonide mõttes on signaaliks egole represseeritud, teadvuseta impulsside ohtu vaimsele tasakaalule. Paanikahood aitab egol takistada teadvusetute agressiivsete või seksuaalsete impulsside „väljavoolamist”, mis võib põhjustada üksikisikule tõsiseid tagajärgi.

    Praegu uuritakse aktiivselt sünkoopi ja paanikahoogude patogeneesi bioloogilisi tegureid. Nende kahe riigi füsioloogilised mehhanismid on teataval määral vastupidised. Sümpaatilise südamepuudulikkusega patsientidel (eriti alamate jäsemete sümpaatilistes postganglionilistes kiududes) on aktiivne vasodilatatsioon, mis viib südame väljundi vähenemiseni. Paanikahoodega, vastupidi, leiti veresoonte puudulikkus, mille kasuks tõendab:

    1. spontaansete paanikahoodude tekkimine lõõgastumisperioodi jooksul;
    2. südame löögisageduse järsk tõus lühikese aja jooksul;
    3. adrenaliini ja noradrenaliini sisalduse vähenemine vereseerumis kriitilisel perioodil;
    4. iseloomulikud muutused südamerütmi vibratsioonistruktuuris (näiteks kardiointervalograafia abil).

    Patogeneesi keskmehhanismide, peamiselt paanikahoogude uurimisel on näidatud aju tüve noradrenergilise tuuma otsene seos ärevusega. Ei ole juhus, et noradrenergilisi süsteeme nagu tritsüklilised antidepressandid ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAO) mõjutavad ravimid on paanikahoogude ravis nii laialt levinud. Serotonergiliste süsteemide rolli paanikahoogude patogeneesis on laialdaselt uuritud. Tulemuseks on suure hulga ravimite loomine, mis on suunatud nendele süsteemidele - klomipramiin, zimeldiin, fluvoksamiin, fluvoksetiin.

    Eriti huvipakkuv on biokeemilised süsteemid, mis on seotud ergastamise ja inhibeerimise funktsioonidega - glutamatergiline ja GABAergic. Need süsteemid mängivad ärevuse realiseerimisel võtmerolli ja vastupidist rolli; ja paroksüsmaalsused. Sellega seoses tundub asjakohane kokku võtta peamised kliinilised ja eksperimentaalsed andmed, mis näitavad paroksüsmaalsete vegetatiivsete seisundite ja epilepsia lähedust:

    On mitmeid tavapäraseid sadestavaid tegureid - hüperventilatsioon, süsinikdioksiidi sissehingamine;

    Nii lõdvestunud ärkveloleku perioodil esineb sageli nii spontaanseid paanikahood kui ka epilepsiahooge, sageli aeglase une staadiumis. 2/3 paanikahoodega patsientidest reageerivad unepuudusele, sealhulgas elektroentsefalograafidele, sarnaselt epilepsiaga patsientidele;

    Sünkoopiga patsientidel on sageli täheldatud paroksüsmaalset aktiivsust EEG-ga ja konvulsiivse künnise vähendamist, samuti sügavate ajaliste formatsioonide asümmeetrilist huvi, mis on iseloomulik ka epilepsiaga patsientidele;

    Paanikahoogude või minestuse all kannatavate patsientide sugulastel on sageli täheldatud tüüpilisi epilepsiahooge;

    Taimsed kriisid võivad sageli olla epileptiliste paroksüsmide tekkimise riskifaktorid, eriti täiskasvanutel (Mäkotnykh VS, 1992);

    Antiepileptiliste ravimite (krambivastaste ravimite) kõrge terapeutiline aktiivsus minestamise ja paanikahoodega patsientidel.

    Vegetatiivsete paroksüsmide ravi.

    Kuni 80-ndate aastate keskpaigani domineerisid antidepressandid paanikahoogude ravis. Põhiravimitena käsitleti tritsüklilisi antidepressante (imipramiin, amitriptüliin jne), MAO inhibiitoreid (fenelsiin), nelja tsüklilisi antidepressante (mianseriin, pürasidool). Kuid esines märkimisväärseid kõrvaltoimeid, esines probleeme annuse suurendamisega, ilmne esimene efekt ilmnes alles pärast 14-21 päeva, samal ajal kui 10-12 päeva jooksul süvenes haigus - ärevus kasvas, rünnakud muutusid sagedasemaks. Patsiendid märkisid ka vererõhu (BP) ja püsiva tahhükardia suurenemist, tugevuse vähenemist ja kaalu suurenemist.

    Nüüd on uimastiravi rõhk nihkunud ravimirühmale, mis mõjutab peamiselt GABAergilisi süsteeme. Bensodiasepiinid on bensodiasepiini retseptorite eksogeensed ligandid, mille vahendajaks on GABA. Eristatakse vähemalt kahte tüüpi tsentraalset bensodiasepiini retseptorit (BDR): BDR-1, mis vastutab ärevuse ja krambivastase toime eest, ja BDR-2, mis vastutavad rahustava (hüpnootilise) toime ja lihaslõõgastava toime eest. Uute ravimite põlvkonna (atüüpilised bensodiasepiinid) toime on seotud spetsiifilise toimega BDR-1-le, millest kõige tuntum on klonasepaam (antelepsiin) ja alprosolaam (xanax, cassadan).

    Klonasepaam annab selge paanikavastase toime annuses 2 mg päevas 1... 2 korda. Ravi mõju avaldub juba esimesel nädalal. Ravimi efektiivsus - kuni 84% (Wayne AM et al., 1994). Kõrvaltoimed on minimaalsed. Spetsiifiline mõju haiguse kestusele ja selle efektiivsusele varasemate alkoholiga seotud episoodidega isikutel, kes isegi kaebavad alkoholismi päriliku koormuse üle, on spetsiifilised. Vähemal määral mõjutab kloonasepaam paanikahoogude sekundaarseid sümptomeid - depressiooni ja agorafoobiat, mistõttu on asjakohane kaasata antidepressandid ravisse. Annuses 3 kuni 4 mg päevas on ravim osutunud menopausi ajal sünkoopiliste paroksüsmide, lipotüümide ja "kuumahoogude" ravis.

    Alprozolam on efektiivne paanikahoogude korral 85% -lt 92% -ni. Toime on esimesel ravinädalal. Ravim leevendab ärevuse ootusi ja normaliseerib sotsiaalset ja perekonna väärkäitumist. Antidepressiivne toime on küllaltki tugev, kuid agorafoobias on soovitatav lisada ravile antidepressante. Ravimit võib kasutada pikkade ravikuuride (kuni 6 kuud) ja säilitusravi jaoks ning ei vaja annuste suurendamist. Kasutatavate annuste vahemik 1,5... 10 mg päevas, keskmiselt 4 - 6 mg. Soovitatavad vastuvõttude fraktsioonid. Peamised kõrvaltoimed: sedatsioon, uimasus, väsimus, mälukaotus, libiido, kehakaalu tõus, ataksia. Te ei tohiks ravimit määrata narkootikumide kuritarvitamise ja alkoholismiga patsientidele, sest ravimist sõltuvuse võimalik areng. Soovitatav on järk-järgult vähendada annuseid ravikuuri lõpus.

    Viimastel aastatel on finlepsiini üha enam kasutatud epilepsiaravimite paroksüsmaalsete seisundite ravis.

    Eriti tahaksin mainida sellist tuntud ravimit nagu Cavinton (Vinpocetine), Cavinton Forte. Cavintoni kui ravimite optimeerivat ainevahetust (neurometaboolne tserebroprotektor) ja aju hemodünaamikat võib pidada vahendiks, mis mõjutab vegetatiivse-vaskulaarse düsfunktsiooni moodustumise patogeneetilisi mehhanisme. Lisaks näitavad mitmed teosed Cavintoni kasutamist ärevuse raviks, mis on erinevate neurootiliste ilmingute samaaegne sümptom. Lisaks on Cavintonil tugev vegetotroopne toime, mis seisneb autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise reaktiivsuse vähendamises. Kõik see võimaldab teil seda ravimit edukalt kasutada neuroosi ja autonoomse düsfunktsiooni ravis.

    Mitteepileptiliste paroksüsmaalsete seisundite ravis kasutatakse laialdaselt füsioteraapiat ja balneoteraapiat, psühhoteraapiat, nõelravi ja bioenergeetilisi mõjusid. Kokkupuute meetodid ja kestus valitakse rangelt individuaalselt ja ei ole vastuolus ravimi põhiraviga.

    Loe Lähemalt Skisofreenia