Depressioon on seisund, mis on viimasel ajal üha tavalisem olnud. See on tingitud elu rütmist, mida täheldatakse enamikus elanikest, eriti linnades.

Kuid depressiooni ilmingud erinevatel patsientidel on mõnevõrra erinevad. Mõnel juhul on sümptomid üsna tugevad, mõnedes depressiooni ilmingutes on vaevu märgatavad. Nii et kui depressiivset seisundit saab proovida "rahvahooldusvahenditega" ravida ja millal on vaja ette näha spetsiaalseid ravimeid? Seda muidugi otsustab ainult raviarst. Kuid depressiooni sümptomite raviks on mitmeid ravimeid.

Sageli on depressiooni erinevate vormide jaoks ette nähtud antidepressandid. Antidepressantide toime on mõeldud patsiendi üldise, sealhulgas vaimse seisundi parandamiseks. Nende tegevus areneb reeglina järk-järgult. Seetõttu algavad esimesed tulemused ainult umbes 10 päeva jooksul. Kahjuks ei sobi nad kõrvaltoimete tõttu iga patsiendi jaoks.

Antipsühhootikumid depressiooniks

Seetõttu on nende jaoks neuroleptikumina ka teine ​​ravimirühm. Neuroleptikumid on ravimid, mida kasutatakse teatud psüühikahäirete raviks patsiendil.

Depressioonivastased antipsühhootikumid on ravimid, mis on "valik", see tähendab, et neid määravad peamiselt paljud arstid. Nende tegevus põhineb asjaolul, et need mõjutavad teatud aju piirkondi. Nad tegutsevad ainult piirkonnas, mis vastutab vaimsete häirete tekkimise eest.

Mõju põhimõte

Kuid kahjuks ei mõjuta depressiooniga neuroleptikumid, vaid ka terved, mitte ainult "haiged" ajuosad. Nad suruvad maha oma tegevuse, mille tagajärjel võib patsient lihtsalt muutuda tavaliseks „köögiviljaks”, kes ei suuda ise palju otsuseid teha. Seetõttu on depressiooni ravi neuroleptikumidega äärmiselt ettevaatlik.

Neuroleptikumide tüübid

Kõiki neuroleptikume võib ametlikult jagada mitmeks farmakoloogiliseks rühmaks. Mõju iga inimese kehale võib mõnevõrra erineda.

Kõigi neuroleptikumide rühmade vahel eristatakse neuroleptikume tavaliselt eraldi. Need mõjutavad aju neid osi, milles on selliseid aineid nagu adrenaliin.

1. Tüüpiline

Tüüpilised neuroleptikumid võib jagada kahte rühma. Esimene rühm on peamiselt sedatiivse toimega neuroleptikumid. Lisaks rahustavale toimele on selle rühma ravimitel ka sellised toimingud nagu lõõgastav, ärevusevastane ja rahustav. Nende hulgas on kõige tuntumad ravimid nagu aminaziin, vastamata, teaserciin ja mõned teised ravimid. Teine rühm on ravimid, millel on ülekaalus antipsühhootiline toime. See on näiteks haloperidool. Lisaks nende otsesele ametisse nimetamisele on need ravimid ette nähtud alkohoolse psühhoosi eemaldamiseks, mis tekib pärast alkoholi pikka vastuvõtmist ja taganemise taustal, mis kestab umbes kolm päeva.

2. Ebatüüpiline

On veel üks neuroleptikumide rühm. Need on ebatüüpilised antipsühhootikumid. Eriti on siin vaja rõhutada depressiooniga uue põlvkonna atüüpilisi neuroleptikume. Nende ravimite farmakoloogiline toime on mõnevõrra erinev. Põhimõtteliselt toimivad nad seratoniini retseptoritele. Seetõttu on nende antipsühhootiline toime mõnevõrra vähem väljendunud kui ülejäänud. Kuid selliste neuroleptikumide kõigi kõrvaltoimete raskusaste on palju väiksem kui ülejäänud. Kuigi neil on negatiivne mõju patsiendi maksale ja hormonaalsele süsteemile.

Kas depressiooniks kasutatakse antipsühhootikume?

Depressioon on psühholoogiline häire, mis nõuab kiiret ravi. Paljud inimesed peavad seda haigust kergekujuliseks või "elujõuliseks", sest väliselt ei ole alati võimalik kindlaks teha, kas inimene on haige.

Patsiendi õigeks diagnoosimiseks vajab häire kvalifitseeritud professionaalset abi.

Sümptomid

Depressiooni seisundit iseloomustab teatud sümptomite olemasolu. Depressiivse häire peamisteks sümptomiteks on:

  • suurenenud väsimus ja väsimus;
  • huvi kaotamine elu erinevate aspektide ja rõõmude vastu, apaatia;
  • kahe nädala või kauem depressioonis, mõned ärrituvus.

Need on haiguse peamised tunnused. Lisaks on veel sümptomeid, mille põhjal saab kindlaks teha, et inimene on haige. Lisafunktsioonid hõlmavad järgmist:

  • enesetapumõtted;
  • unustatus, vähenenud kontsentratsioon ja tähelepanu;
  • madal enesehinnang;
  • isutus, kaotus või kaalutõus;
  • unehäired;
  • pessimism, mõttetus, ärevus, hirm, süü kellegi ees jne.

Ravi

Depressioon vajab ravi. Depressiivse häire enese paranemine võib tekkida aastate jooksul. Haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Puudub optimaalne raviplaan haigusele, mis sobib kõigile eranditult. Iga patsiendi lähenemine peaks olema individuaalne. Parim ravivõimalus on tunnustatud kui ravimiravi kombinatsioon psühhoteraapiaga. See on enamikul juhtudel tõhus ravi. Psühhoterapeutide valik võib võtta kaua aega, arst peab patsiendi suhtes usaldust andma. Uimastiravi ei ole alati vajalik, see on sobiv raskete depressiivsete häirete korral.

Neuroleptiline ravi

Vaimse häire sümptomaatiliseks raviks kasutatakse mitmeid neuroleptikumide klasse. Kõige sagedamini kasutatakse neid skisofreenia, maania-depressiivse psühhoosi ja teiste endogeensete psühhooside korral. Mõnel juhul kasutatakse neid ravimeid raske psühhootilise depressiooni korral. Neid on vaja alternatiivina elektrokonvulsiivsele ravile.

Neuroleptikud on teinud psühhiaatria tõelise revolutsiooni. Neid kasutatakse mitte ainult endogeensete, vaid ka somatogeensete psühhooside sümptomaatiliseks raviks. Need ravimid on mugavad kliiniliseks kasutamiseks ja üsna ohutuks. Neuroleptikumid eristuvad antipsühhootilise toime tugevusest ja kõrvaltoimete olemusest, millest on palju.

Kõrvaltoimed

Kuid esimese põlvkonna neuroleptikumid (tüüpilised) põhjustavad peaaegu alati tõsiseid kõrvaltoimeid. Atüüpilised antipsühhootikumid ei ole ka ilma kõrvaltoimeteta. Mõned depressioonivastased antipsühhootikumid põhjustavad vererõhu langust, epilepsiat, ülekaalulisust, hüperglükeemiat ja muid tõsiseid tagajärgi.

Madala kvaliteediga neuroleptikumid põhjustavad sageli autonoomset kõrvaltoimet. Enamasti esineb hüpotensioon, pearinglus ja peavalu, suukuivus, kõhukinnisus, tahhükardia ja arütmia, kuseteede häired, keha kohanemisvõime.

Depressiooni neuroleptikumid võivad põhjustada muid häireid. Need võivad olla maksafunktsiooni häired, hiline diskursus, endokriinsüsteemi häired, seksuaalsed düsfunktsioonid, suhkru ainevahetuse süsteemi häired, nahahaigused, oftalmilised häired, termoregulatsiooni häired jne.

Sellega seoses tuleb ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all.

Kui depressioon on neuroleptikumid

Kas depressiooniks on vajalikud antipsühhootikumid?

Depressioon on seisund, mis on viimasel ajal üha tavalisem olnud. See on tingitud elu rütmist, mida täheldatakse enamikus elanikest, eriti linnades.

Kuid depressiooni ilmingud erinevatel patsientidel on mõnevõrra erinevad. Mõnel juhul on sümptomid üsna tugevad, mõnedes depressiooni ilmingutes on vaevu märgatavad. Nii et kui depressiivset seisundit saab proovida "rahvahooldusvahenditega" ravida ja millal on vaja ette näha spetsiaalseid ravimeid? Seda muidugi otsustab ainult raviarst. Kuid depressiooni sümptomite raviks on mitmeid ravimeid.

Sageli on depressiooni erinevate vormide jaoks ette nähtud antidepressandid. Antidepressantide toime on mõeldud patsiendi üldise, sealhulgas vaimse seisundi parandamiseks. Nende tegevus areneb reeglina järk-järgult. Seetõttu algavad esimesed tulemused ainult umbes 10 päeva jooksul. Kahjuks ei sobi nad kõrvaltoimete tõttu iga patsiendi jaoks.

Antipsühhootikumid depressiooniks

Seetõttu on nende jaoks neuroleptikumina ka teine ​​ravimirühm. Neuroleptikumid on ravimid, mida kasutatakse teatud psüühikahäirete raviks patsiendil.

Depressioonivastased antipsühhootikumid on ravimid, mis on "valik", see tähendab, et neid määravad peamiselt paljud arstid. Nende tegevus põhineb asjaolul, et need mõjutavad teatud aju piirkondi. Nad tegutsevad ainult piirkonnas, mis vastutab vaimsete häirete tekkimise eest.

Mõju põhimõte

Kuid kahjuks ei mõjuta depressiooniga neuroleptikumid, vaid ka terved, mitte ainult "haiged" ajuosad. Nad suruvad maha oma tegevuse, mille tagajärjel võib patsient lihtsalt muutuda tavaliseks „köögiviljaks”, kes ei suuda ise palju otsuseid teha. Seetõttu on depressiooni ravi neuroleptikumidega äärmiselt ettevaatlik.

Neuroleptikumide tüübid

Kõiki neuroleptikume võib ametlikult jagada mitmeks farmakoloogiliseks rühmaks. Mõju iga inimese kehale võib mõnevõrra erineda.

Kõigi neuroleptikumide rühmade vahel eristatakse neuroleptikume tavaliselt eraldi. Need mõjutavad aju neid osi, milles on selliseid aineid nagu adrenaliin.

1. Tüüpiline

Tüüpilised neuroleptikumid võib jagada kahte rühma. Esimene rühm on peamiselt sedatiivse toimega neuroleptikumid. Lisaks rahustavale toimele on selle rühma ravimitel ka sellised toimingud nagu lõõgastav, ärevusevastane ja rahustav. Nende hulgas on kõige tuntumad ravimid nagu aminaziin, vastamata, teaserciin ja mõned teised ravimid. Teine rühm on ravimid, millel on ülekaalus antipsühhootiline toime. See on näiteks haloperidool. Lisaks nende otsesele ametisse nimetamisele on need ravimid ette nähtud alkohoolse psühhoosi eemaldamiseks, mis tekib pärast alkoholi pikka vastuvõtmist ja taganemise taustal, mis kestab umbes kolm päeva.

2. Ebatüüpiline

On veel üks neuroleptikumide rühm. Need on ebatüüpilised antipsühhootikumid. Eriti on siin vaja rõhutada depressiooniga uue põlvkonna atüüpilisi neuroleptikume. Nende ravimite farmakoloogiline toime on mõnevõrra erinev. Põhimõtteliselt toimivad nad seratoniini retseptoritele. Seetõttu on nende antipsühhootiline toime mõnevõrra vähem väljendunud kui ülejäänud. Kuid selliste neuroleptikumide kõigi kõrvaltoimete raskusaste on palju väiksem kui ülejäänud. Kuigi neil on negatiivne mõju patsiendi maksale ja hormonaalsele süsteemile.

Neuroleptiline depressioon

Neuroleptiline depressioon on antipsühhootilise (antipsühhootilise) ravi üks komplikatsioone. Neuroleptiliste depressioonide probleem oli juba aktuaalne juba esimestel antipsühhootikumide kasutamisel: need depressioonid tekkisid selliste ravimite nagu kloorpromasiin, reserpiin, kasutamisel, mis võeti kasutusele kliinilises praktikas 20. sajandi keskel. Järgnevalt on see probleem jätkuvalt oluline, hoolimata kaasaegsete (atüüpiliste) antipsühhootikumide laialdasest kasutamisest, mille depressiivne toime on minimeeritud. Neuroleptilise depressiooni kustutatud variandid raskendavad oluliselt patsientide vaimse seisundi tõlgendamist, halvendavad nende elukvaliteeti.

Neuroleptiliste depressioonide kestus on mitu kuud kuni 1,5 aastat. Eriti sageli esinevad nad aminaini, teaserciini ja teiste fenotiasiini alifaatsete derivaatide kasutamisel, nad võivad esineda ka triftaini, mazheptiili, etaperasiini, moditiini depoti ja teiste fenotiasiin, haloperidooli, trisedüüli ja teiste butürofenooni derivaatide piperasiini derivaatide kasutamisega (vt. Ebatüüpilised antipsühhootikumid on depressiooni tekitamiseks suhteliselt haruldased, kuid mõnede atüüpiliste antipsühhootikumide (risperidoon, amisulfriid jne) hüperprolaktineemia omane põhjuseks võivad olla depressiivsed häired.

Neuroleptilised depressioonid võivad olla ekslikult diagnoosi depressiooni tõttu olemasoleva vaimse haiguse struktuuris. Üldises sõnavõtus nimetavad patsiendid neuroleptilist depressiooni "taimse seisundina".

Neuroleptiline depressioon on elulise tähtsusega, edeneb enesesüüdistuse ideedega. Seda iseloomustab masendunud meeleolu, igatsustunne, mõtted elu tühisusest, olukorra lootusetusest. Sageli leiavad minevikku vaatavad patsiendid palju vigu, väärtuslikke tegusid jne. Neuroleptiline depressioon põhjustab märkimisväärse enesetapuriski.

Neuroleptilise depressiooni jaoks on mitmeid võimalusi:

  • neuroleptiline melanhoolia
  • kestev (tüütu) depressioon
  • akinetiline depressioon
  • neuroleptiline düsphoria

Neuroleptilisel depressioonil võivad olla erinevad sügavused - alates kergest ja mööduvast asteeniast ja ärevuse-depressiivsetest seisunditest, et pikemate raskete depressioonide tekkeks. Neuroleptilise depressiooni kõige raskema variandi - neuroleptilise melanhoolia - iseloomulikud tunnused on patoloogiliselt vähendatud mõju eriline füüsiline varjund, mille tunne on võõrastus ja riigi talumatus. Hilisemates etappides omandavad depressiivsed häired anesteetilise melanhoolia tunnused vaimse anesteesia sümptomitega, une puudumise, pimeduse, ärrituvuse ja pealetükkivuse puudumisega.

Püsivale („tüütu”) depressioonile, mis esineb peamiselt fenotiasiini ja butürofenooni derivaatide piperasiini derivaatide kasutamisel, on iseloomulik ärevuse-apaatiliste ilmingute ülekaal monotoonse ärritusega, sama depressiivse ja ärevuse lisandite stereotüüpiline monotoonne kordamine. mõttevoo aeglustumine, vaikne madalmoduleeritud kõne, motoorsed stereotüübid, letargia, apaatia, ükskõiksus, „vastupandamatu laiskuse” tunne, kes tahavad midagi teha, igatsust, "rasket hinge", ideid eneseväljastamisest, lootusetusest, eksistentsi väärtusest. Mõnikord esineb patoloogilisi indutseeritud liikumisi perseveratsioonide vormis, mida iseloomustab kangekaelne sihipärase tegevuse jätkamine, kui see pole enam vajalik. Kõige sagedamini tekivad need liikumised nii, nagu oleksid välise mõjuga patsientide liigne vastavus ja vastavus. Püsivus väljendub sõna, tegevuse või mõtlemisprotsessi kordusena ja viib sageli järjekindlale mõtlemisele, kui on äärmiselt raske patsienti kõrvale kalduda tema mõtetest. Iseloomulik on ka riigi võõra tunne, mida tajutakse kui uut, mis ei ole seotud eelmise haigusega. Hüpokondriaalseid kaebusi täheldatakse, fikseeritakse nende sensatsioonidele, mida raskendab ekstrapüramidaalsete häirete olemasolu; unehäired agoniseeriva unetuse või une puudumise vormis.

Akinetilise depressiooniga, vähenenud meeleolu koos bradükineesia ülekaaluga, aspontannost, kaasneb algatuse vähenemisega kaebused energia puudumise kohta. Neuroleptilist düsfooriat iseloomustab motoorne rahutus, ärrituvus, plahvatusohtlikud reaktsioonid, ärevus sisemise pingega, auto-agressiivse käitumise oht. Mõningatel juhtudel muutub neuroleptilise düsfooria kliiniline pilt agitatsiooniks.

Neuroleptiline depressioon on sageli kombineeritud neuroleptikumide nagu akatiisia, parkinsonismi, düstooniate ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimetega; Düstooniaga kaasneb sageli hirmu ja ärevuse märke. Siiski on kõige raskem mõista ja diagnoosida neuroleptilist depressiooni, mis esineb ilma väljendatud ekstrapüramidaalsete efektideta. Nendel juhtudel võivad depressiivsed sümptomid suures osas kattuda negatiivsete ilmingutega ja nn "loll parkinsonismiga". Ekstrapüramidaalsete sümptomite puudumisel ei ole neuroleptilised depressioonid sageli diagnoositud ja neid eksitatakse haiguse negatiivsete sümptomitega.

Mõnikord eristavad nad ka "tuim" depressiooni või "rahu all varjatud depressiooni" kontseptsiooni. Nendel juhtudel ei tähenda patsientide nägude väljendus depressiivset seisundit: patsiendid võivad nalja, naerata, naerda, kuid kurdavad masendunud meeleolu, igavus, räägivad haiguse parandamatusest, karistusest. Mõnikord ei ole teadmised esiplaanile seotud melanhooliaga, vaid tundete kadumisega, ilmnesid ükskõiksus sugulaste vastu, kõik, mis juhtub, unehäired, isu, võimetus midagi nautida (“valulik tundetus”). Mõnikord nimetatakse selliseid depressioone, kus ei juhtu igatsus, kuid võimetust tunda rõõmu, nimetatakse angedooniliseks. Seda tüüpi depressioon on eriti ohtlik, sest patsiendid ei tõmba teiste tähelepanu, on nende välise rahulikkuse tõttu pettunud ja võivad lõpetada enesetapu takistamatult.

On hästi teada, et dopamiini sünapsid on seotud neuroniteedega, mis annavad “tasu” mehhanismi. Selle funktsiooniga on seotud aju mesolimbilised piirkonnad, nimelt eesmine korpus (ventral striatum), kus asub nn lõbusõidukeskus. Seetõttu võib dopamiiniretseptorite pikaajaline blokeerimine teoreetiliselt viia anhedoonia ja ilmselt depressiooni tekkeni.

Sageli on leitud, et neuroleptilise depressiooni tekkimisel mängib rolli mitte ainult ravimi toime, vaid ka depressiivse komponendi kliinilise pildi olemasolu enne neuroleptikumi algust. Samal ajal ei mõjuta rahustava ja antipsühhootilise toimega neuroleptikumid, mis põhjustavad pettumuste, hallutsinatsioonide, vaimse automaatika, hirmu mõjutamist, ärevust jne, depressiooni ega isegi seda tugevdada, nii nagu depressioon mõjutab teisi sümptomeid. esiplaanil ja muutuvad psüühikahäirete kliinilises pildis levinud. 1960. ja 1970. aastatel läbi viidud epidemioloogilised uuringud näitasid, et skisofreeniaga patsientidel on depressiooni areng suurenenud vahetult pärast antipsühhootikumide laialdast kasutamist.

Sellele vaatamata täheldati depressiivsete seisundite tekkimist ka psüühikahäiretega psüühikahäirete all kannatavate psüühikahäirete puhul, kuna neil oli somaatilisi haigusi. Lisaks põhjustavad neuroleptikumid sageli bipolaarse afektiivse häire all kannatavate isikute faasi inversiooni (depressiooni kujunemist). Näiteks põhjustab klorpromasiin nendel patsientidel depressiooni 40-50% juhtudest.

Raske on eristada depressiooni skisofreenia negatiivsetest sümptomitest (neuroleptikumi suurema annuse määramine võib põhjustada negatiivsete sümptomite suurenemist, mis võib tekitada mulje neuroleptilisest depressioonist) ja neuroleptikumide ekstrapüramidaalsetest kõrvaltoimetest: akinesia ja akatiisia.

Paljudel juhtudel võib depressioon esineda psühholoogiliselt mõistetava reaktsioonina psühhoosi arengule ja häbimärgistava diagnoosi sõnastamisele, mis toob endaga kaasa oma maksejõuetuse ja sotsiaalse halvenemise. Nendes tingimustes on soovitav toetav hooldus ja keskkonnamuutused.

Antidepressandid ja neuroleptikumid

Alexander Y. Magalif. Loeng 24. oktoober 2001. Moskva

(loe psühhoterapeutide, psühholoogide ja sotsiaaltöötajate kutse-meditsiiniliidu seminarist ja avaldatud Euroopa Parlamendi liikme loengute kogumikus).

Niisiis, antidepressandid. Neid nimetatakse ka "psühhoanaleptikuteks", s.t. „Psühhoaktiivsed ravimid”. Milline on antidepressantide ajalooline roll? Minu arvates on antidepressantidel suurem osa kogu psühhotroopsete ravimite grupist. Nüüd püüan selgitada, miks.

Esimene asi, mida antidepressandid psühhiaatriaga tegid, oli võimaldada meil „anatoomida”, et põhjalikult uurida keerulisi psühhootilisi sündroome. Esiteks on need sündroomid, sealhulgas afektiivsed häired. Fakt on see, et pärast ravi neuroleptikumidega ilmnes deliiriumi vähenemine, hallutsinatsioonid, letargia seisund, apaatia, mida tajuti kuude jooksul apatobulaani defektina. Ja äkki, pärast antidepressantide määramist selgus, et see ei olnud defekt, vaid pikaajaline depressioon. Ma ei unusta kunagi, kuidas vanema põlvkonna psühhiaatrid olid üllatunud (meie, siis noorte) suhtes, kui need kehtetuks tunnistatud patsiendid äkki elusid, taastusid nii palju, et oli raske öelda, et nad olid üldiselt haiged. Selgus, et antidepressandid võivad mõjutada selliseid keerulisi ravinähtusi nagu psühhopaatiline käitumine. Depressioon on sageli psühhopaatilise käitumise aluseks lastel ja noorukitel. Lapse ja noorukite depressioon avaldub kõige sagedamini psühhopaatilises käitumises. Antidepressandid võimaldasid neid tingimusi siluda. Ka psühhopaatilise käitumisega täiskasvanutel. Ma ei unusta kunagi oma muljeid sellest, kuidas esmakordselt nägin Anton Chekhovi näidendit. See on üks Tšehhovi kõige salapärasemaid lugusid. Kõik peamise tegelase käitumise psühholoogilised tõlgendused on arusaamatu: miks ta piinab inimesi, miks ta kannatab, miks ta joob? Kui ma vaatasin, nägin: „See on maania-depressiivne patsient!” Tšehov tänu oma geeniusele ja näitlejatele (nägin esimest korda E. Leonovi ja teist korda I. Smoktunovski), ilmselt intuitiivselt, täiesti geniaalne mänginud depressiooni võimalusi. Leonov mängis vihast depressiooni ja Smoktunovsky mängis karm, melanhoolset depressiooni. Ma isegi arvasin, et me peaksime seda mängima noortele psühhiaatritele, et nad saaksid näha, kuidas patsiendid elavad pikaajalises, kroonilises depressioonis, kui kõik tema tegevused sõltuvad temast. Sekundaarne alkoholism põhineb ka depressioonil umbes 20% juhtudest. Kui te ei kasuta antidepressante, ei ole alkoholism paranenud. Samuti vastavalt ja ainete kuritarvitamine ja sõltuvus.

Teine asi, mida antidepressandid kasutasid, tugevdas vaimse haiguse ambulatoorse ravi võimalusi. Antidepressandid on psühhoteraapias väga levinud. Tegelikult teevad nüüd harva pädevad psühhoterapeudid ilma ühe või teise antidepressandi. Antidepressandid võimaldasid psühhiaatria somaatilises meditsiinis laialdaselt integreerida. Selgus, et 30% tundmatute diagnoosidega patsientidest on meie patsiendid. Kogu maailmas korraga ilmnes 70-ndatel aastatel diagnoos: “maskeeritud depressioon”, “larvirovanny depressioon” (fr. Lauvrautist - „mask”), kus kõigepealt ei olnud selge somaatiline patoloogia: reeglina vegetatiivsed-vaskulaarsed düstooniad (VVD), algsed sündroomid jne. Õnnetu patsiendid läksid arstilt arsti juurde, nad isegi tegid diagnostilise laparotoomia, hambaarstid tõmbasid välja terved hambad jne. Siis, kui igaüks neist loobus, langesid nad psühhiaatritele ja sai selgeks, et kõigi nende somaatiliste maskide taga oli depressioon. Nad hakkasid andma antidepressante ja patsient paranes. Need maskeeritud riigid hõivavad suure osa somaatilises meditsiinis ja antidepressantide roll siin on väga suur. Antidepressandid toimivad nii, et neil on mõju mitte ainult kesk-, vaid ka perifeersetele mehhanismidele, nii et neid kasutatakse IRR-i ja bronhiaalastma ning mitmesuguste neuroloogiliste haiguste ravis, jämesoole ärrituse sündroomis, peptilistes haavandites, anorexia nervosa või vastupidi, bulimia, enurees jne.

Viimane: antidepressandid: võimaldati depressiooni mehhanismi selgitada. Tegelikult oli alles siis, kui ilmnesid antidepressandid, selgus, milline oli depressiooni intiimne mehhanism ja mille järgi tuleks ravimeid veel leiutada.

Kui ilmusid psühhotroopsed ravimid, algas uute ravimite loomise buum. Psühhofarmakoloogia kui ahela murdumine; ta hakkas järele jõudma, sest psühhiaatrid ei kasutanud praktiliselt aktiivseid ravimeid. Psühofarmakoloogia ajastu on alanud. Sõna otseses mõttes ilmus igal aastal rohkem uusi ravimeid. Ja nüüdseks on maailmas rohkem kui 80 algupäraste nimedega antidepressante (nagu ma tean, koos tüdruku perekonnanimedega) ja nad on mitu korda abielus olnud. Kui paned nad kõik kokku, saad sa sadu. Püüa määrata, millist ravimit kasutada? Vastavalt akadeemiku MD kujutisele Mashkovsky (see on meie juhtiv farmakoloog, vastavalt kataloogidele, millest on õppinud ja töötanud mitmed arstide põlvkonnad) “on alanud džungelteraapia ajastu.” Parem ei ütle! Venemaa on nüüd nagu tolmuimeja nagu lehter: see tõmbab ravimeid üle maailma. Lääne riikides, Ameerikas, eelistavad nad ravida ainult oma ravimitega. Ja Venemaal on narkootikume üle kogu maailma. Mõnikord näete uimastit, mis on aktiivselt lobitöö, loomulikult surudes, kuid selgub, et ta on juba ammu teada, ainult siin on tal mingisugune eksootiline nimi. Seetõttu peate teadma narkootikumide tegevuse põhimõtet ja siis on lihtne valida, mis on vajalik.

Ma tahan ehitada tänase loengu selle põhimõtte kohta. Et mõista antidepressantide töömehhanismi, peame mõistma depressiooni neurokeemilist mehhanismi.

Esiteks paar sõna normi kohta. Aju rakku nimetatakse neuroniks. Neuronid suhtlevad omavahel. See juhtub nii, läheb üksteisele, nad suhtlevad naabritega. Kuidas nad suhtlevad? Nad suhtlevad läbi seadme, mida nimetatakse sünapsiseks (sünaptilise edastamise skeem). Synapse koosneb kolmest põhiosast: presünaptiline membraan, postsünaptiline membraan ja nende vaheline kaugus on sünaptiline lõhenemine. Mis veel on? Neuroni presünaptilises osas on olemas mikroskoopilised mullid, mis on täidetud neurotransmitteritega (st vahendajatega). Millist Nad on teada. Nende hulka kuuluvad dopamiin, norepinefriin, epinefriin, serotoniin ja atsetüülkoliin. On ainult ühe neurotransmitteriga neuroneid ja seal on - täis komplektiga. Kuidas sünapse toimib? Neuron saab informatsiooni, elektrilise signaali; see jõuab sünapsi ja erutab presünaptilist osa. Samal ajal tungivad vesiikulid ja neurotransmitterid sünaptilise lõheni. Igal neurotransmitteril on oma vastuvõtja (retseptor), mis asub postünaptilises membraanis. Dopamiini - teie, serotoniini puhul - teie. Neurotransmitter toimib nende retseptorite suhtes, nad ärritavad ülitundlikku postsünaptilist membraani ja edastavad signaali järgmisele neuronile.

Kui kõik neurotransmitterid jäävad sünaptilise lõheni, siis ärritavad nad retseptoreid, tekib membraani liigne stimuleerimine, millel on väga halb mõju haigusseisundile: patsient kogeb vaimset agitatsiooni, tekib raskusi südame-veresoonkonna süsteemiga jne. Peame need pärast retseptorite toimimist eemaldama. Kuidas nad puhastatakse? Presünaptiline membraan tabab neid ja hävib selles, oksüdatiivne deaminatsioon toimub. Kes seda teeb? Ensüümi monoamiini oksüdaas. See on sünapsi tsükkel: signaal - neurotransmitterite vabanemine - mõju postsünaptilisele membraanile - arestimine tagasi presünaptilise membraaniga - hävitamine. Järgmine on sama järgmine tsükkel ja nii edasi. See on norm.

Mingil teadmata põhjusel muutuvad postsünaptilised retseptorid tundmatuks. Järelikult muutub postünaptiline membraan tundetuks. Võibolla see juhtub, sest neurotransmitterid ise oma tegevuse kaotavad. Ja võib-olla mõlemad; see ei ole täiesti selge. Kuid fakt jääb: postünaptiline membraan ei ole põnevil. Ja siis on signaali edastamise aeglustumine ühelt neuronilt teisele. Tulemuseks on depressioon. Kui ma pean patsiendile depressiooni mehhanismi selgitama, kasutan mõnikord sellist psühhoterapeutilist võrdlust. Ma ütlen: „Kujutage ette, et elektrooniline seade töötab. Impulss jookseb läbi juhtide ja hüppab ühest juhtmest teise. Seejärel ilmus nende vahel oksüd. Vaba impulss ei tööta enam ja seade hakkab töötama häiretega. Sama asi juhtub kesknärvisüsteemis. Mida ma peaksin tegema, kui on oksiid? Tühjenda kontaktid. Liivapaberi roll täidab antidepressante.

Kaks esimest antidepressanti ilmusid 1957. aastal peaaegu samal ajal. Esimest ravimit nimetati ipraniasiidiks (iprazit), tugeva monoamiini oksüdaasi inhibiitorina (MAO). Kui tagasihaarde neurotransmitterit ei hävitata. Ravim osutus tugevaks antidepressandiks, kuid samal ajal on see väga mürgine ja kiiresti kadunud. Teine ravim on imipramiin, mida seejärel nimetatakse melipramiiniks, mida kasutatakse ikka veel laialdaselt. Ta inhibeeris neurotransmitterite tagasihaardet. Ta leiti juhuslikult. Loodud uus neuroleptik, fenotiasiini derivaat; mille põhisüdamik koosnes kolmest benseenitsüklist. Keemilise valemi puhul muudeti ainult ühte komponenti ja selgus, et see ei olnud antipsühhootiline, vaid antidepressant. Apteekrid haarasid selle juhtumi juurde ja läksid välja.

Järgmine ravim oli amitriptüliin, samuti tritsükliline ühend. Melipramiin, amitriptüliin osutus võimsateks antidepressantideks, mis on endiselt nende seas peamised. Nad blokeerisid kõigi neurotransmitterite ümberpööramise (taaskasutamise) ligikaudu ühtlaselt. Kuid selgus, et need ravimid, millel on tugev antidepressiivne toime, põhjustasid samaaegselt üsna tugevaid kõrvaltoimeid. Mis kõige rohkem muretsevad patsiendid ja arstid? Atropinopodobnoe toime: suukuivus, ähmane nägemine, uriinipeetus, soole motoorika halvenemine, uimasus. Patsiendid talusid neid ravimeid kõvasti. Kõik see tuleneb antikolinergilisest toimest. Selgitus: kui näete kahte CH3 rühma psühhotroopse ravimi struktuurivalemi lõpus, pidage meeles, et sellel on tingimata antikolinergiline toime ja kõrvaltoimeid. Isegi kui on üks rühm, on sellised tagajärjed ikka veel olemas.

Siis otsustasid nad neist vabaneda. Nad võtsid ja võtsid ära Melipramine CH3 rühma. Tulemuseks oli ravimi petilil (deamiinitud melipramiin). Kuid selle antidepressiivne toime langes kohe. Selgub, et kõrvaltoimed on tugeva ravimi prioriteet. Selline vara: kas üks või teine.

Pärast seda, kui need kaks ravimit ilmusid, hakkasid arstide soovil farmakoloogid otsima ravimeid, mis oleksid tugevad depressioonivastased ained, kuid millel ei oleks kõrvaltoimeid. Nii hakkasid ilmuma ka teised antidepressandid.

MAO-d inhibeerivate ravimite rühm on jagatud pöörduvaks ja pöördumatuks (nende juhistes on sellest alati kirjutatud: pöördumatu MAO inhibiitor või pöörduv MAO inhibiitor). Fakt on see, et kui monoamiini oksüdaasi blokeerib pöördumatu inhibiitor, peate ootama 2 nädalat, kuni see ensüüm uuesti ilmub. Farmakoloogid ütlevad, et ilmub denova ensüüm. Ja kui ravim ei lähe. Nüüd peame ootama 2 nädalat ja meil pole midagi ravida. Ja miks pole midagi ravida? Kõigepealt püüdsid nad kombineerida MAO inhibiitorit ja tagasihaarde inhibiitorit - nad said surmaga lõppevaid komplikatsioone, sest kaks toimingut võimendati. Tritsüklilised blokeerisid vahendajate tagasihaarde ja MAO inhibiitor blokeeris nende hävitamise. Postünaptilise membraani tekitas hüper-erutus, ja kuna see esineb mitte ainult kesknärvisüsteemis, vaid kogu kehas, ilmnesid tõsised südamet komplikatsioonid. Seega tekkis raua reegel, mis keelab nende ravimite kombinatsiooni. Seega, kui pöördumatu MAO inhibiitor ei lähe ja patsiendi seisund nõuab teise grupi ravimite väljakirjutamist, peate ootama 10-14 päeva, mis on väga ebamugav. Seejärel hakkas otsima pöörduvaid monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid. Ja leidis. Mis on pöörduv inhibiitor? Ta „pressib” monoamiini oksüdaasi ja „laseb selle minna”. Selle mõju mõõdetakse tundides, võib-olla päevadel. Millised on selle grupi ravimid? Meil oli korraga kodumaine ravim, pürasidool. Me töötasime temaga pikka aega, kuid äkki kadus üks kord (pärast Nõukogude Liidu kokkuvarisemist). Nüüd on pöörduvatest MAO inhibiitoritest ainult aurorix. Tõsi, meil on teavet ravimi pürasidooli tootmise jätkamise kohta Venemaal.

Niisiis, esimene põlvkond, mille hulka kuuluvad ka mainitud ravimid, samuti mitmed teised: anafraniil, petilüül, koaksiil jne. Teine põlvkond: MAO pöörduvad inhibiitorid. Farmakoloogid on lisanud tritsüklilistele veel ühe benseenitsükli - tetratsüklilised antidepressandid ja erineva keemilise struktuuriga ravimid: trazadoon, lerivoon (mianseriin), maprotiliin (lüudiomil), kosedriin. Need on kõik teise põlvkonna ravimid. Siis hakkasid nad mõtlema, kuid milline neurotransmitter on peamine depressioonis? Me otsustasime, et serotoniin. On vaja teha ravim, mis blokeerib ainult serotoniini tagasihaarde. On teinud. Ja nüüd, kolmanda põlvkonna antidepressandid, peamiselt serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. Ja ülejäänud neurotransmitterid, nagu selline ravim, mõjutavad vähe. Mis juhtus? See osutus üsna hästi: vähe kõrvaltoimeid. Kuid narkootikumid ei ole nii võimas: fluoksetiin (Prozac) (muide, printsess Diana oli muide ravitud väga pikka aega). Ja te võite oma patsientidele öelda psühhoterapeutilistel eesmärkidel: „Ma kirjutan teile ravimi, millega raviti printsess Diana.” Sellel ravimil on mitu nime: Prozac, Apofluoxetine, Portal, Prodep, Profluzak. Teadaolevad sama grupi antidepressandid, paxil, fluvoksamiin, tsitalopraam (cipramil), zoloft.

Neljandas põlvkonnas on välja kujunenud tee selektiivsuse suurendamiseks, et blokeerida kindlalt ükski neurotransmitter.

See on väga oluline antidepressandi toimel, nagu näiteks terapeutiline platoo. Fakt on see, et ravim ei alusta alati tööd niipea, kui see on antud. Teatud annus peaks kogunema. Tritsüklilistes antidepressantides (melipramiin, amitriptüliin, anafraniil) saavutatakse platoo mõnikord teise nädala jooksul. Patsient võib öelda: „Kas kannatlikkus, teatud kontsentratsioon ravimist luuakse, siis tekib tulemus. Harjuta ravimiga kõigepealt. " Tõepoolest, see hakkab avalduma teise nädala lõpus.

Järgmine hetk: ravimi poolväärtusaeg. Radioaktiivsetel isotoopidel on poolväärtusaeg ja siin on poolväärtusaeg. Kui palju antidepressante elab kehas? Tritsüklilised elavad 15-16 tundi. See pole nii palju. Päeval on nad juba läinud. Paxil elab 20 tundi, zoloft - 25 tundi, Prozac - 60 tundi ja selle metaboliit - juba 300 tundi (7 kuni 15 päeva). Ma olen juba öelnud, et pöördumatud MAO inhibiitorid elavad 2 nädalat ja pöörduvad - tunde ja päevi.

See kõik on seotud farmakoloogiaga. Nüüd antidepressantide kliinilisest tegevusest.

Esimene rühm - antidepressandid - sedatiki, rahustava toimega. See on peamiselt ravimite esimene põlvkond: amitriptüliin (sünonüümid - saroten ja tryptizol), mianserin (lerivon), trittico... Selliseid ravimeid on palju, ma nimetan ainult peamisi. Teine rühm - "tasakaalustatud" ravimid. Mitte stimulandid, mitte sedatiki. Nende hulka kuuluvad lüudiomil, koaksiil (nüüd laialdaselt avalikustatud), zoloft, paxil, anafraniil, cipramil. Kolmas rühm on stimulandid, s.t. aktiveeriv: Prozac ja kõik MAO inhibiitorid (aurorix, pürasidool).

Püüdke anda tervele inimesele pill, mis näib stimuleerivalt uimastit Melipramine, ja vaata, kas stimuleerimine toimub? Ta magab. Mis on asi? Ja mulle tundub, et ravimid jagatakse vastavalt nende mõjule depressiooni häirivale mõjule. Nagu te teate, koosneb depressioon kahest põhikomponendist: melanhoolne mõju (depressiooni tuum, depressioon, depressioon, apaatia) ja ärevus. Kui teil tekib häiriv mõju, siis mõista: see on esmane häire või teine. Väga oluline punkt. Mis on esmane alarm? See on ärevuse depressiooni tuum. Patsient ärkas hommikul - kõik kõhkeb rinnal, ta ei suuda endale koha leida: ta läheb üle käte, tõmbab, kiirustab nurgast nurka, rebib oma särgi ära, põnevus jõuab hulluseni. See on esmane häire. Absoluutselt mitte motiveeritud. Püüdke anda esmase häirega, näiteks MAO inhibiitoriga, veelgi hullem! Kui esmane ärevus on depressiooni struktuuris, kuid mitte tugevalt väljendunud, ilmneb see kindlasti, kui annate stimuleeriva antidepressandi. Kui näete esmast häiret, ärge määra stimuleeriva toimega ravimit. Ja teisese häire, mis see on? Patsient on ka mures, kuid tema ärevus on indiviidi reaktsioon psüühikale, depressiivsele depersonalisatsioonile. Mis juhtub depressiooniga? Bradüfreenia (mõtlemise pidurdamine), bradükineesia (motoorne pidurdamine), ambivalentsus (kui ta ei saa lahendada elementaarset küsimust), pessimistlik tuleviku hindamine tundub talle olevat väga halb ja võimatu. Patsient läheb homme tööle ja ta hakkab muretsema: kuidas ma saan minna ja ei saa töötada, kas ma saan puhkusele jms. Sekundaarse ärevuse korral eemaldab stimuleeriv antidepressant melanhoolset mõju ja ärevust ei esine. Ma arvan, et mõiste „tasakaalustatud ravim” sündis sellest, et nad ei eristanud ärevusvõimalusi. Näiteks on kirjutatud, et “pürasidool on tasakaalustatud ravim”. Kuidas saab seda tasakaalustada, kui see on MAO inhibiitor! See on kindlasti keeruline. Siin on klassikalise jagunemise osa nendesse rühmadesse, täpsemalt sellise jagunemise konventsioonid.

Mis veel on kliinilises jaotuses väga oluline? See on nn eneses antidepressantne toime: kuidas ravim mõjutab depressiooni "substraati". Teisisõnu, see on ravimi tugevus, lihased. Sama asi, mida leiad neuroleptikumides: tegelik antipsühhootiline toime. Ja rahustid: õige rahustav tegevus. Mulle meeldib jagada ravimeid tugevuse ja sihipärase tegevuse kaudu. Ma võrdlen neid väikerelvadega.

On narkootikume, mida saab võrrelda relvaga, mis põleb grapeshot. Shot - ja suur auk! Ja mitte depressiooni. Kuid kõrvaltoimed on täis. Peaaegu kõik tritsüklilised seeria ravimid võitsid "viinamarja". Ja murda läbi igasuguse depressiooni, kui seda üldse saab läbi murda (on olemas depressioonide rühm, mida nimetatakse resistentseks; on olemas spetsiaalsed meetodid selliste depressioonide ületamiseks). Ja kui te ravite neid nõrku depressiooni nende ravimitega? Jah, palun! Võta, pane „kaks partiid”: väike annus (veerand tablett), õpetage patsiendile, kellel ei ole ravimi rasket depressiooni, ja saavutage hea toime. Tegelikult saad alati tritsükliliste depressiooni ravida.

Järgmine tulevad haavlipüssid. Näiteks anafraniil: hea, hea haavlipüss. Kuigi see on tritsükliline ja samast rühmast nagu melipramiin koos amitriptüliiniga, pärsib see kõige enam serotoniini omastamist. Teoreetiliselt on ta rohkem keskendunud depressiooni ravile kui tema eelkäijad. Aktiivne, hea antidepressant ja seda võib manustada parenteraalselt. Raskete depressioonide korral tuleb esimestest päevadest ette süstida, seda on lihtne üle kanda... Tritsüklilised (eriti tugevad, antikolinergilise toimega) aitavad sageli kaasa täiuslikkusele. Anafranil - harva. Väike fraktsioon - kolmanda põlvkonna ravimid, millel on selektiivne serotoniini replikatsiooni pärssimine: Prozac, Paxil, Zoloft, Cipramil. Mida sa sellise haavli abil teed? Kerge, kerge depressioon töötab hästi, eriti kui on oluline, et patsient ei reageeriks kõrvaltoimetele, et mitte teda hirmutada. Me räägime nüüd ambulatoorsetest patsientidest. Patsient võttis ühe kapsli Prozac'i * ja oli vaba. Prozacit nimetatakse rahvusvahelises psühhiaatrilises slangis “depressiivseks ärimeeseks”. Tal on "igav" depressioon, kuid tal ei ole aega, ta neelas hommikul Prozac'i (või Paxili) kapsli ja see oli piisav. Kui kombineeritud patoloogiad (depressioon depressiivsetel patsientidel) ja sellised ravimid nagu Paxil, Prozac, Lyudiomil, Lerivon, on head.

Ja seal on “snaipervintpüssi”. Nende hulka kuuluvad monamiini oksüdaasi inhibiitorid. Mitu lasku saab snaiper teha? Üks (või ta on hädas). Kui jõuad sihtmärgini esikümnesse, on see suurepärane tulemus. Millised on tingimused? Kui aeglane, apaatiline depressioon on raske ravida. MAO inhibiitoritel on hea toime. Aga kui te kahtlustate esmast häiret - ma ei soovita, see on hullem. Kui te „lööte” ja lööte - kõik on korras, aga kui te „pisutate” veidi, siis ei tule mingit mõju, siis peate ootama, et minna teise antidepressandi juurde. Reversiivse MAO inhibiitori aurorixiga ravimisel, kui te „määrdute”, võite 2-3 päeva pärast määrata teisi ravimeid. Mida veel öelda stimulantide kohta? On hea, et kohe on tulemus. Kui mõne päeva jooksul pärast ravi ei ole tulemust - võtke ravim (tõstetud annus, näiteks 2-3 tabletti aurorixis; te ei anna rohkem, see on kallis). Nüüd mõjutab see hinnategur tugevalt ravimi väljakirjutamist. Patsient tuleb, tead, et ta peab sellist ravimit andma, kuid te peate küsima: „Kas te saate sellist ravimit osta?”. Näiteks 30 aurorixi tabletti maksavad umbes 1000 rubla, sama cipramil, paxil - kõik on kallid. Nädala ravikuur ei tee. Seetõttu ärge kirjutage palju korraga välja.

Nüüd uimastite kombinatsioonist. Põhimõtteliselt võib kõiki ravimeid, välja arvatud MAO inhibiitorid, kombineerida. Te ei saa mingeid tüsistusi. Kas see on mõtet - teine ​​küsimus. Mõned arstid soovivad sellist “vinigretti” teha. Ma ei kuulu sellesse. Noh, 2-3 ravimit. Mõnikord on võimalik sellist kombinatsiooni teha: hommikul andke Prozacile pilliruum ja õhtul - Lerivon, millel on hüpnootiline toime.

Näidustused... Näidustused sõltuvad depressioonist. Mida saab lugeda erialakirjanduses? Nad kirjutavad teadusliku artikli, et antidepressant aitab suurepäraselt näiteks klaustrofoobia või agorafoobia või infektsioonihirmude jms korral. Kuidas see läheb? Nad annavad ravimi neuroosiga patsiendile, diagnoosimata, et see neuroos istub depressioonis. Seal on depressiooniga kartsinofoobia, eriti involutsionaarses vanuses. Nad kirjutavad: nad andsid niisuguse antidepressandi ja vähkkasvaja kadus. Nad järeldavad: see ravim on sellisest ja sellisest kinnisideest, see on sellest ja sellest, ja loomulikult on see mõttetu. Antidepressandil ei ole mingit spetsiifilisust kinnisidee või foobiate suhtes, see toimib ainult depressiivsel taustal. Kas psühhogeenseid depressioone tuleb ravida antidepressantidega? See küsimus on üsna keeruline. Kui me võtame kõik depressioonid ja korraldame need samas reas, selgub, et see rida on pidev. Vasakul küljel on meil psühhogeenne depressioon (reaktiivne). Järgmine on nn ammendumise langus. Lisaks on endoreaktiivne düsthüria. Esiteks, neurootiline tase, mis aeglaselt liigub aeglaselt teise serva. Weibrechti endoreaktiivne düsthümaatika või endoreaktiivsed depressioonid: see algas psühhogeeniga, seejärel ilmneb endogeenne radikaal ja teil on juba endogeenne depressioon: melanhoolne tunne, elujõu tunne, igapäevased kõikumised tüüpilise igapäevase rütmiga: hommikul - hullem, õhtul - parem, spetsiifilised häired magama. Edasi * tsüklotüümidele. Siis psühhootiline tase: MDP, skisofreenia, delusiaalne depressioon. Kõige huvitavam on see, et endogeenset radikaali võib näha isegi psühhogeense depressiooni korral. Seetõttu ravitakse neid seisundeid ka antidepressantidega. Jah, seal on olemas rahustid ja kerged neuroleptikumid ning suurel määral psühhoteraapia (see on täpselt marginaalne: juba näete, kuidas psühhoterapeudid sellistes tingimustes sisaldavad farmakoteraapiat).

Ma arvan, et antidepressandid on valmis (põhimõtteliselt on teema lõputu). Ma ütlen paar sõna neuroleptikumide kohta. Niisiis oleme kindlaks teinud, et depressioon avaldub, kui tekib postünaptilise membraani retseptorite tundlikkuse vähenemine või neurotransmitterite aktiivsus väheneb. Ja millal toimub tagasikäik: mitte viivitus, vaid kiirendus, kui signaal voolab nagu torrent? Mis siis? Ja siis - maniakaalne seisund: meeleolu tõus, aktiivsus - pea on jalgade ees, kõik on kiiresti arvutatud, ärritus sellele, kes „ei mõista. Siis võib kõik muutuda hüper-maniakaalseks olekuks: hullumeelsed kõned, kaootilised tegevused (patsient saab kohe asju vahetada, prügi sisse viia uusi mööbli jne), millega võib kaasneda pettusehäired: kõik näevad, mida geenius ta on. Sõltuvalt sellest, milline neurotransmitter domineerib, on erinev riik. Peame seda protsessi aeglustama. Ja siis - neuroleptikud. Mida nad teevad? Nad blokeerivad retseptorid. Ja see on kõik. Mis on kõige tugevam dopamiinergilise ülekande blokaator? Haloperidool. Kõige võimsam dopamiini blokaator. Seetõttu eemaldate haloperidooli abil mis tahes erutus, olenemata selle olemusest. Blue Devils - eemaldage, tagakiusamised - eemaldage, maniakaalne seisund - eemaldage. Kes järgib haloperidooli dopamiini blokaadi tugevuseks? Trisedil. Seda prepartumirühma nimetatakse butüroofenooni derivaatideks. Kui me nägime, et ravim on butürofenoonide derivaat, on see tugev ravim. On ravim droperidool; ta on ühekordne tegevus. Loomulikult ei saa kõik vaimsed haigused neid ravida, aga kui teil on vaja kiirelt peatada erutus, näiteks kodus, siis droperidol.

Sellele järgneb ravimid, fenotiasiiniderivaadid. Esimene neist oli aminaziin. Ta on endiselt praktikas: võimas inhibeeriv neuroleptik, mis blokeerib mitmed neurotransmitterid, kuid halvem haloperidoolist ja tritsüütist, mõjutades eksitavaid ja hallutsinatsioone. Järgmine ravim, mida praktikas kasutatakse laialdaselt, on meraziin. Ma soovitan. Kasutada võib väikeseid metarasiini doose ja valikuliselt delusiaalsetes oludes. Teine võimas laia spektriga ravim on stelasiin (triftazin). Seal on ka nõrgad ravimid, näiteks Sonapaks (Melleril). Seda kasutatakse laialdaselt pediaatrilises praktikas, gerontoloogias, veidi psühhopaatide käitumishäirete parandamiseks. Annused ei ole suured. Põhimõtteliselt on võimalik närimiskorra (sonapakide) annuste „laadimisega” eemaldada ekslik seisund, s.t. võtab selle summa. Seda kasutatakse noorukite praktikas, mõnikord manustatakse seda magamiskattena, kui tekib kahtlus, et võivad tekkida unehäired. Väga kerge narkootikumide tiapridiin. Nüüd kasutatakse seda ravimit laialdaselt narkoloogias. On isegi töid, mis viitavad sellele, et tiapridiin mõjutab alkohoolikute kalduvust ja on seega peaaegu konkreetne ravim. Tegelikult on see liialdatud. See on väga kerge ravim, mis põhjustab peaaegu mingeid kõrvaltoimeid. Selle annus on 100-300 mg päevas.

Nüüd on ravimeid, mis blokeerivad serotonergilist ülekannet. See ravim rispolept (risperidoon). Mis teeb temast suureks? Üldiselt ma isegi ei tea, välja arvatud tema kõrge hind. Lugesin hiljuti paberit rispolepti ja haloperidooli võrdleva efektiivsuse kohta ägeda delusiaalse seisundi ravis. Ridade vahel oli selge, et artikkel ei pruugi olla avalikult kohandatud, kuid ilmselgelt lobitöö. Nüüd on palju selliseid artikleid, seega olge ettevaatlik. Nad ei ole lihtsalt valetavad, vaid rõhutavad rõhuasetusi erinevalt. Niisiis, ma lugesin seda artiklit ja vaatamata sellele, et „tellimus” ilmub selle kaudu, on autor siiski aus inimene, mistõttu, kui ta seda ei tee, selgub siiski, et pole mingit erilist erinevust. Ja rispolepta kõrvalmõjud on samuti üsna väljendunud.

Algusest peale, niipea, kui ilmnesid neuroleptikud, olid psühhiaatrid koheselt silmitsi väga tugevate kõrvalmõjudega. Mis ilmus kohe? Parkinsonism. Te ei suuda ette kujutada, mis oli tugevate neuroleptikumide kasutuselevõtu esimestel aastatel (jällegi tahan öelda: mida tugevam on dopamiini ülekande blokeerimine, seda tugevam on neuroleptik. Dopamiinergiline ülekanne tagab liikuvuse striopalidari süsteemi kaudu, aine Nigra. segades, nad liigusid vaevalt, raputasid ja nende sülg voolas, see oli muljetavaldav vaatepilt.

Esiteks oli ravimite parkinsonism. Teiseks on akatiisia ja tahhükineesia: soov liikuda ja keha asendit pidevalt muuta. Patsient pööras voodis nagu ülemine, viskas oma jalad, tõmbas käed, muutis pidevalt oma kehaasendit: ta tõusis - ta istus maha, istus maha - ta tõusis. Ta ei saanud süüa kausi suppi, ta pidi mitu korda hüppama, siis istuma maha või sõitma läbi sektsiooni: siin ja seal, siin ja seal.

Selliste häirete kombinatsioon. Selline piiratud parkinsonism ja isegi kulunud. Nägemine oli üsna masendav. Tekkis ka nn kriisiolukord: keha krambid, kui patsiendid puhkesid, nende pead viskasid tagasi, nende keeled välja tulid, nende silmad valtsid.

Kõige kohutavam asi, mida neil patsientidel oli, oli nn hiline düskineesia või krooniline ekstrapüramidaalne sündroom, kui patsiendid muutusid puuetega inimesteks, kes ei saanud isegi ise süüa ega riietuda. Või kogu aeg, kui nad lakkasid, shakami, olid nende keeled liialdatud, eriti gerontoloogilises kliinikus. Mõned patsiendid olid täielikult puudega, isegi noored. Need sümptomid ei ole väga pädevad psühhiaatrid, mis on eksinud katatooniliste häiretega ja andsid veelgi rohkem antipsühhootikume. Halvim on see, et neid riike peaaegu ei ravita ja neid ei ravita; kui patsiendil on selline krooniline sündroom, on ta hukule määratud.

Vahetult oli ravimeid, mis hakkasid kõrvaltoimeid ära võtma. Neid nimetatakse korrektuuriks. Seal oli palju korrektoreid, kuid lõpuks leppisid nad kokku 2-3 ettevalmistuses. Miks Näiteks on olemas tugevad ja nõrgad antibiootikumid, tugevad ja nõrgad antipsühhootikumid, laiaulatuslik tegevus ja kitsas. Seetõttu saate alati kasutada laia toimega ravimeid. Sama korrigeerijatega. Selgus, et kõige tõhusamad korrektorid on tsüklodool (parkopaan), akineton, mida kasutatakse parkinsonismi ravis. Annused: tsiklodool - 2 mg kuni 12 mg päevas, enam ei soovitata. Sama annus ja akineton.

Siis leidsid narkootikume, mida hakati nimetama "atüüpilisteks antipsühhootikumideks". Miks “ebatüüpiline”? Sest nad peaaegu ei põhjustanud kõrvaltoimeid. Farmakoloogid uskusid, et kui ravim põhjustab kõrvaltoimeid, tähendab see, et see on neuroleptiline ja kui see ei ole, ei ole see neuroleptiline. Kuid selgus, et on olemas atüüpilisi antipsühhootikume, mis ei põhjusta kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad peamiselt 2 ravimit: asaleptiin (leponex) ja eglonil (sulpiriid). Mis on nende atüüpia? Leponex: võimas antipsühhootikum, mis ei põhjusta ekstrapüramidaalseid häireid. Selgus, et see ravim mõjutab ka dopamiinergilist süsteemi, kuid väga keerulisel viisil: mitte üldse aju selles osas, kus kõik klassikalised antipsühhootikumid toimivad. See ei mõjuta patsiendi mootorsfääri. Seda kasutatakse antipsühhootikumidena annustes 100 mg päevas ja üle selle (kuni 300 mg, ma ei soovita seda ülalpool tõsta). Tal on ka kõrvaltoimeid: mingil põhjusel esineb hüperalivatsiooni, mõnikord verevalem muutub, seetõttu, kui te ravite asaleptiini, peaksite alati uurima vere valemi. Seda võib kasutada ka väga tugeva magamistablettina, nii et see on saadaval annuses 25 mg. Suurepärane unerohi, kui teil on vaja tõsist püsivat unetust.

Ma tahan mainida teist ravimit, mis on lähedal ebatüüpilistele antipsühhootikumidele - see on tiserciin. Vana ravim, millel on tugev rahustav toime. Kui te annate selle magamiskapina, siis inimene kindlasti magab, aga homme tõuseb ta raske peaga. Ka pärast seda on see tugev suukuivus. Niisiis, asaleptiin ja teasercin ei põhjusta väljendunud neuroloogilisi kõrvaltoimeid ja väga tugevat sedatiki.

Kuid sulpiriid (eglonil) on veidi erinev ravim, mis on nõrga antidepressandi ja neuroleptikumi vaheline rist. Seda kasutatakse erinevates annustes: 200 mg egloniili forte tableti kohta, kapslites on 50 mg egloniili. Ambulatoorses praktikas soovitan kasutada kapslites sulpiriidi. Millised tingimused kehtivad? Ta tegutseb õrnalt. Kerge depressiivse kaebusega patsientidel saate seda suurendada. Kuid pange tähele, et ta pole ju mitte antidepressant, vaid antipsühhootikum. Seetõttu on parem kombineerida antidepressantiga, kui vajate depressiooni. See on somatiliselt suunatud ravim. See on nii hea kui halb, sest see sobib suurepäraselt maohaavanditega (ühel ajal oli psühhiaatriahaiglates puudus sulpiriidist, sest kõik haavandid sõid seda ja terapeutid määrasid selle suurtes annustes: 1 tablett 200 mg forte) 2-3 korda päevas, mida on raske taluda, kuid tõesti haavandab haavandit üsna hästi), parandab söögiisu (kus ei ole söögiisu, söömisest keeldumine, anoreksia on hea anda), tõhus soole talitlushäirete korral. Kuid sellel somaatilisel orientatsioonil on ka negatiivne roll: mehed vähendavad sageli potentsiaali (valmistatakse ette selle kaebuse jaoks), samuti põhjustavad nad rinnavähi ja naised tsükli rikkeid. Seetõttu pidage ravimi määramisel alati meeles, et sellised nähtused on võimalikud.

On ka neuroleptikume, mida nimetatakse "käitumise parandajateks". Kõik see algas hetkest, mil ravim neuleptil ilmus. Seda on saadaval tilkades ja kapslites. Kapslites ei ole see eriti mugav, sest igas 10 mg kapslis võib tekkida kõrvaltoimed: uimasus. Ja tilkades on see väga mugav annustamiseks; sellel ei ole peaaegu mingit maitset ega lõhna, nii et seda saab kergesti segada toiduga. Ta on määratud kõrvaliste käitumistega lastele. Ravi algab ühe tilga ja väga aeglase annuse suurendamisega iga päev. Juba kolmel tilkal juba päevale järgnenud päeva saab hea tulemuse: patsiendid muutuvad palju rahulikumaks, viha hakkab kaduma. On võimalik ja nii Sonapaks tegutseda, kui neuleptil puudub. Kuid põhimõtteliselt suureneb selle annus 20-30 mg-ni; võib esineda juba neuroleptiline toime: letargia, apaatia.

Ja viimane asi, mida ma soovisin neuroleptikumide kohta öelda. Neuroleptikumid pikenevad. Nad ilmusid juba ammu. On selge, et mitte kõik vaimuhaiged patsiendid neelavad tablette regulaarselt. Seetõttu on ilmnenud ravimeid, mida saab manustada üks kord ja nad toimivad 2 kuni 4 nädalat, mõnikord isegi rohkem. On ka retardirovanny ravimeid: tabletid spetsiaalsete membraanidega, mis hävitatakse aeglaselt, pikendades ravimi toimet. Lihasesse süstitakse pikaajalisi suspensioone ja need toimivad umbes 7-10 päeva. Neil on mõningane stimuleeriv toime, neid saab kasutada psühhasteeniale. Pikenduste rühma aluseks on moditen depoo ja piportil-L4. Need on õlilahused. Seepärast sisenege Jumal intravenoosselt. Need ravimid kestavad kaua: 3 kuni 4 nädalat. Neid kasutatakse peamiselt psühhootiliste häirete korral: nad on tugevad antipsühhootikumid. Loomulikult on vaja kirjutada korrektoreid, sest kui annate ravimit pillides, on midagi valesti - sa võtsid selle ja tühistasid. Ja siis sisestasite - ja oodake, kuni see ilmub. Seetõttu oli alati vaja pilli kõigepealt anda, näha, kuidas inimene sellisele ravimile reageerib, ja seejärel jätkata. Inglismaal korraga on Moditaeni kliinikud. See on mingi ambulatoorne koht, kus patsient tuli, süstides ravimit regulaarselt ja lahkus. Ma suhtlen endiselt ühte vanast patsiendist, kes on iga kuu võtnud umbes 30 aastat modiidi depoo. Selle aja jooksul õnnestus tal lõpetada energiainstituut, kaitsta doktoritööd, saada assistendiks, abielluda, lahutada, matta oma vanemad. Niipea, kui ravimi võtmisel oli lünki, halvenes haigus. Ja nii ta on armas skisofreeniline, kuigi on selge, et haigel, kuid ta töötab, õpetab instituudis.

See on kõik, mida ma täna tahtsin öelda.

Millised küsimused teil on?

Küsimus: Palun öelge mulle kerge depressiooni korral, millal tuleks ravimid ära võtta?

Alexander Y. Magalif: Hea küsimus! Ma ütleksin seda: mitte ainult kergete depressioonide, vaid siis, kui lõpetada üldine antidepressantravi.

Mis on depressiivne faas? Me nimetame maniakaal-depressiivset sündroomi faasiks. Mäletad siinuslaine füüsika kursusest? Tõusufaas, langusfaas... Võib esineda monopolaarne vool: näiteks ainult üks depressioon või ainult üks mania. On ühendatud olekuid - bipolaarne vool. Mis see on? See on omamoodi "programm", mis on kinnitatud meie "arvutisse" ja töötab teatud aja jooksul. Kui teie patsient on juba mitu sellist faasi kannatanud, küsige kindlasti, kui kaua see tema jaoks kestab. Kui ta ütleb teile, et need päevad on üks asi. Ambulatoorse ravi ajal on tunde ja päevi. Määra mõned nõrgad antidepressandid, ta aitab teda; lõpetage see ajavahemik. Ja kui see on tõeline depressioon, ütleb ta teile: “Mul on 3 kuud depressioon”. Olete selle perioodi jaoks seadistanud ja määrate ravimi. Mis juhtub tavaliselt, kui me selle seisundi peatame, toome patsiendi depressioonist välja? Tundub, et see on kõik korras. Aga ta ei taastunud. Tema programm töötab ja patsient võetakse jälle depressiivsesse faasi. Varajane kaotatud antidepressant. Kui patsienti ravitakse esimest korda ja ta ei tea, kui kaua faas kestab, siis juhitakse alati vähemalt 2 kuud. Vanemad psühhiaatrid uskusid, et depressioon voolab vähemalt 4-6 kuud. Mõnikord juhtub see kauem: krooniline depressioon; kuid see on eraldi teema “elu depressioonis”. Seega, kuni 2 kuu möödumiseni, ärge tühistage ravimeid. Jätke talle vähemalt väike summa ööks. On veel üks huvitav maamärk. Te ravite patsienti, kellel on piisavalt tugev antidepressant, näiteks amitriptüliin. Eemaldage tema depressioon. Samal ajal kui annate depressioonis amitripüliini, ei kao patsient kõrvaltoimeid. Noh, ainult alguses kurdavad suukuivus, siis kasutatakse ja ravitakse. Depressioon möödub, aga te ei tea: kas see on läbi või mitte? Patsient hakkab kaebama tõsiste kõrvaltoimete pärast. Ilmselt on olemas mõni „haiguse substraat”, mis nõuab seda ravimit. Kuna “substraat” kaob, siis on ka kõrvaltoimed. Siin peatute ohutult ravi. Mida edasi teha? On ennetusetappe: liitium, finlepsin, kuid ausalt öeldes ei näinud ma, et finlepsin tõesti toimis ajastamise või meeleolu stabilisaatorina. Siiski, liitium: vähemalt 2 tabletti päevas. Aga kui te tegelete puhtate depressioonidega, kui on veel maniakaid riike. Mõnikord on liitium kahjulik, kui esineb ainult monopolaarseid depressiivseid faase. Teine võimalus: määrata profülaktiliseks raviks antidepressant.

Küsimus: Koaksilaadi võtmisel ilmneb või suureneb sageli ärevus. Ja alles siis, kui lisate veidi rahustavaid aineid, sama fenasepaami õhtul, siis ärevus langeb ja kustub. Kui kaua te arvate, et on soovitav seda võtta ja kui palju aega kombineerida rahustite võtmisega? Tuleb välja umbes kaks nädalat...

Alexander Y. Magalif: Ja sellest ma rääkisin - esmase ärevuse elemendid. Koaksil võib stimuleerida primaarset ärevust, see näitab seda, nagu see oli. Kuna ta on nõrk ravim, on see nõrk ja paljastab ning annab tugeva ravimi - patsient "vzovtsya". Sellisel juhul on soovitatav vahetada kas amitriptyliini väikestes annustes või toimida nagu sina. Mis on depressioonis ärevus? See on endiselt depressioon ja antidepressandi määramisel depressiooni. Jah, te katete koaksilaatoriga (rahustaja peaks seda tegema, ta on anksiolüütiline). Aja jooksul hakkab depressioon minema ja enam ei ole ärevust.

Küsimus: epilepsia depressiooni ravi.

Alexander Y. Magalif: See on nii keeruline teema! Ei ole nii palju depressiooni kui düsphoria. Kuidas ravida? Parim kõikidest rahustitest, neuleptil. Ärge määrake tugevaid antidepressante suurtes annustes, eriti MAO inhibiitorites - võite tekitada krampe. Kasutage kergeid antidepressante. Finlepsin töötab suurepäraselt.

Loe Lähemalt Skisofreenia