Neuropaatia on närvisüsteemi haigus, mis on põletikuvaba ja mis areneb närvirakkude kahjustumise või kadumise tõttu. Patoloogia ei ole piiratud vanuse või sooga. Väärib märkimist, et see haigusseisund võib mõjutada nii ühte närvikiudu kui ka mitut korraga ning nad ei asu alati keha ühes punktis.

Etioloogia

Haiguse sümptomite ilming võib tekitada mitmeid põhjuseid. Kõige levinumad on järgmised:

  • hüpovitaminoos;
  • metaboolsed häired;
  • mis tahes raskusastme närvikiudude trauma;
  • healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate olemasolu;
  • veresoonte patoloogia;
  • keha mürgistus;
  • endokriinsed haigused;
  • vähenenud keha reaktiivsus;
  • vaskuliit;
  • vere patoloogia;
  • krooniline alkoholism;
  • viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
  • raske hüpotermia;
  • pärilik tegur.

Sordid

Meditsiinis kasutatakse mitmeid haiguse klassifikaatoreid, mis põhinevad närvikiudude kahjustuste põhjustel, iseloomul.

Klassifikatsioon sõltuvalt patoloogia progresseerumise põhjustest:

  • diabeetiline neuropaatia. See patoloogiline vorm areneb veres glükoosi kontsentratsiooni vähenemise taustal. Tavaliselt arendab diabeet;
  • traumajärgne neuropaatia. Selle edenemise peamisteks põhjusteks on närvikiudude ja selle harude mehaaniline trauma, nende pigistamine või löögikõlbliku sekkumise piirkonnas. Enamikus kliinilistes olukordades mõjutab selline patoloogiline vorm haavandit, istmikku, radiaalset närvi ja ka alumise jäseme närve. Kõige sagedamini põhjustab trauma radiaalnärvi, peroneaali ja ulnari neuropaatiat;
  • alkohoolne neuropaatia. Põhjus progresseerumisele - suurte alkoholi sisaldavate jookide tarbimine suurtes kogustes. See aine ja selle lagunemissaadused raskendavad oluliselt ainevahetuse protsessi, eriti vitamiinide imendumist soolestikus. See omakorda viib avitaminosis, mis muutub alkohoolse neuropaatia progresseerumise põhjuseks;
  • isheemiline vorm. Selline haigus areneb närvilõpmetele häiritud verevarustuse tagajärjel.

Tuginedes närvikiudude kahjustuse iseloomule, eristatakse järgmisi haigustüüpe:

  • sensoorne neuropaatia. Seda iseloomustab inimorganismis konkreetse organi tundlikkuse rikkumine. Ilmselgelt valu, tuimus ja kihelus, samuti fantoomvalud;
  • perifeerne neuropaatia. Rääkitakse selle progresseerumisest, kui häiritakse närviimpulsside ülekandmist kesknärvisüsteemist organitesse, mis on nakatunud närvikiudude poolt. Selle tulemusena ilmneb perifeersest neuropaatiast järgmised sümptomid: tundlikkuse vähenemine või täielik kadumine, lihasnõrkus, krambid, liikumised ja liikumise nõrgenemine (tavaliselt ilmneb see sümptom alumise jäseme neuropaatia, radiaalnärvi neuropaatia jne korral);
  • motoorne neuropaatia. Iseloomulik märk - defektne kehaline aktiivsus. Tähelepanuväärne on, et sel juhul ei ole tundlikkuse vähenemine. Iseloomulikud sümptomid: patsient teeb jäsemete liigutusi, mida ta ise ei kontrolli, mõned lihas refleksid kaovad, lihasnõrkus suureneb järk-järgult;
  • autonoomne neuropaatia. Sel juhul häiritakse siseorganite inervatsiooni. Seda patoloogia vormi peetakse kõige ohtlikumaks, kuna selle progresseerumise korral esineb häireid teatud elundite ja süsteemide toimimises. Eelkõige võib patsiendil olla urineerimine, neelamine, roojamine.

Sõltuvalt mõjutatud närvikiududest:

  • peroneaalse närvi neuropaatia;
  • närvisüsteemi närvi neuropaatia;
  • radiaalnärvi neuropaatia;
  • trigeminaalse närvi lüüasaamine;
  • alumise jäseme närvide kahjustamine.

Sümptomaatika

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti sellest, millised närvikiud (või kiud) on purustatud või vigastatud. Tegelikult on selle haiguse kohta üsna vähe märke, kuid enamik neist ei ole iseloomulikud, mis teatud määral tekitab raskusi täpse diagnoosi tegemisel.

Diabeetiline vorm

Diabeetiline neuropaatia on diabeedi kõige sagedasem tüsistus. Kõige sagedamini ilmneb see haigus perifeersest neuropaatiast. Haiguse ilmingud on mitmekordsed, sest seljaaju närvid on seotud patoloogilise protsessiga, samuti närvid, mis vastutavad siseorganite toimimise eest.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid (perifeerse neuropaatia progresseerumise korral):

  • jalgade kihelus;
  • jäsemete lihasstruktuurid, nagu diabeetiline neuropaatia edeneb, võivad muuta nende kuju;
  • patsient võib tähele panna, et ühel ajal tunneb ta tugevat jahutamist ja teisel ajal tekib neis kuumuse tunne;
  • indekseerimise tunne jäsemetes;
  • valu jäsemetes (avaldub peamiselt öösel);
  • suurenenud tundlikkus puutetundlikkuse suhtes. Mõnikord võib isegi kerge puudutus põhjustada valu;
  • perifeerse neuropaatia iseloomulik märk on jäsemete kindad või sokid, kuid need on paljad;
  • jäsemete põletamine;
  • juba olemasoleva perifeerse neuropaatiaga saadud haavad paranevad väga pikka aega.

Autonoomne diabeetiline neuropaatia ilmneb järgmiste sümptomitega:

  • iiveldus ja gagging;
  • pearinglus kehaasendi muutmisel;
  • kõrvetised;
  • uriini eritumisega seotud probleemid;
  • tahhükardia, mis võib avalduda isegi täieliku puhkeolekus;
  • erektsiooni funktsiooni rikkumine;
  • ebaregulaarne soole liikumine;
  • isegi kusepõie tõsise ülerahvastatuse korral ei ole urineerimise soov;
  • teadvusekaotus, ilma selle põhjuseta;
  • suurenenud higistamine;
  • naha liigne kuivus.

Näo närvi lüüasaamine

Näonärvi neuropaatia on väga levinud. Meditsiinikirjanduses viidatakse sellele ka trigeminaalsele neuropaatiale. Tavaliselt tekitab see närvikiudude ülekuumenemise, seega on haigusel hooajalisus. Kõige sagedamini toimub see sügis-talveperioodil. Näonärvi neuropaatia algab teravalt - sümptomid ja nende raskusaste sõltuvad otseselt kahjustuse asukohast.

Näonärvi neuropaatia sümptomid:

  • drooling;
  • pool nägu, kus kahjustatud närv paikneb, nagu oleks külmutatud;
  • maitsetundlikkuse halvenemine;
  • näo närvi neuropaatia korral on kahjustatud närvi poolt täheldatud märgatav valu sündroom;
  • silm ei sulgu täielikult ja inimene ei saa vilkuda;
  • näo närvi neuropaatia iseloomulik sümptom - keele esikülg muutub tuimaks;
  • pisaravool;
  • mõnikord võib täheldada silma tõsist kuivust.

Fibiaalnärvi kiindumus

Peroneaalse närvi neuropaatia mõjutab tavaliselt tüdrukuid vanuses 10 kuni 19 aastat. Väärib märkimist, et sellel haigusel on ebasoodne prognoos. Peroneaalse närvi neuropaatiat võib provotseerida põlveliigese või sidemega seadme trauma, luumurdude, operatiivse sekkumise kaudu närvikiudude rajal jne.

Peroneaalse närvi neuropaatia sümptomid:

  • järk-järgult kaotab suu pöörlemise võime;
  • kõndides või jooksmisel võivad patsiendid jalga ootamatult kinni haarata;
  • võimetus varvaste korralikult painutada ja lahti haarata;
  • jalgade tõmbamine;
  • inimene ei saa kõndida kontsaga.

Meditsiinilised sündmused

Neuropaatia ravi tuleb teostada kohe, kui ilmnevad esimesed patoloogia progresseerumise sümptomid. Õige ravikuuri määramiseks peate külastama oma arsti. Eneseravim ei ole kehtiv.

Neuropaatia ravi viiakse läbi järjestikku. Vajalikud tegevused:

  • kahjustava teguri (kokkusurumine) kõrvaldamine;
  • põletiku kõrvaldamine;
  • valu leevendamine;
  • kahjustatud närvikiudude täieliku toimimise taastamine;
  • regeneratiivsete protsesside stimuleerimine;
  • haiguste teke, mis tekitasid patoloogiaid (kui neid on);
  • ägenemise ennetamine.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia on suhkurtõve närvikahjustus. Diabeediga patsientidele on spetsiifilised närvisüsteemi diabeetilised kahjustused. Need ilmnevad peamiselt perifeersete närvide hävitamisel ja neid nimetatakse tegelikuks diabeetiliseks neuropaatiaks. Need kahjustused esinevad 40–60% diabeediga patsientidest. Kuid need arvud viitavad ainult kliiniliselt ilmnenud neuropaatiale. Kliinilised kogemused näitavad, et diabeetilise polüneuropaatia raskusaste suureneb selgelt diabeedi kestuse, patsientide vanuse ja ainevahetushäirete kompenseerimisega pöördvõrdeliselt.

Patogenees:

Diabeetilise neuropaatia patogeneesis on väga oluline, et aktiveeritakse närvikoes glükoosi ainevahetuse polüooli rada, mis voolab ilma insuliini osaluseta.
Selle kõrge intensiivsus hüperglükeemia tõttu põhjustab osmootiliselt aktiivsete ainete, näiteks fruktoosi ja sorbitooli liigse kogunemise Schwanni rakkudes ja viimaste düstroofia. Tuleb meeles pidada, et müeliini moodustumise ja närvikiudude müeliniseerumise eest vastutavad Schwann'i rakud. Arvatakse, et müeliini lagunemine tuleneb osaliselt selle lipiidide koostise kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest muutustest. Kahtlemata on vasa nervorumi kahjustuse diabeetilise päritolu neuropaatia tekkimisel kahtlemata oluline roll. Siiski on võimatu mitte tunnistada, et düsmetaboolsed häired aksonis ise on neuropaatia tekkimisel esmane. Seda kinnitab ka asjaolu, et närviimpulsside juhtimise aeglustumine toimub palju varem kui närvikiudude demüeliniseerumine ja nende kahjustuste kliinilised tunnused avastatakse.

Tänapäeva kliinilises praktikas on tavaline eristada perifeerset neuropaatiat, kraniaalnärvi neuropaatiat ja autonoomse närvisüsteemi neuropaatiat.
Samas patsiendis esinevad tavaliselt ka need neuropaatia variandid.

Perifeerne neuropaatia:

Perifeerne diabeetiline neuropaatia jaguneb progressiivseks difuusiliseks polüneuropaatiaks ja pöörduvaks mononeuropaatiaks. Progressiivne difuusne polüneuropaatia on autonoomse närvisüsteemi sümmeetriline sensoorne või neuropaatia. Suhkurtõve pöörduv mononeuropaatia võib esineda haiguse erinevatel perioodidel, mis sageli mõjutavad 2. tüüpi suhkurtõvega patsiente, kõige sagedamini avaldub see kraniaalnärvi mononeuropaatia, seljaaju närvi juurte kahjustuse või reie närvide neuropaatia vormis. Seda iseloomustab äge kiire algus, erksad kliinilised ilmingud, tavaliselt valusad ja peaaegu täielik spontaanne taastumine 3-12 kuu jooksul.

Sümmeetrilise distaalse sensoorse-motoorse neuropaatia korral võivad perifeerse neuropaatia sümptomid olla valu, tuimus, „indekseerimine”, krambid, valulik hüperesteesia, vibratsioonitundlikkuse vähenemine, kõõluste refleksi vähenemine või puudumine.
Polüneuropaatia algab distaalse jalgade kahjustusega ja seejärel levib proksimaalselt. Edasimineku ajal on teatud tüüpi tundlikkus ja refleksid, peamiselt Achilleus, kadunud. Perifeerne neuropaatia on reeglina sensoorse polüneuriidi ilming. See mõjutab jäsemete närve, peamiselt madalamaid. Haiguse sümptomid on jalgade, jalgade, puusade harvemini esinevad valud, millega kaasnevad paresteesiad. Tüüpiline valu puhkeasendis, eriti öine valu, une vältimine. Erinevalt isheemilistest valudest (vahelduv klaudikatsioon) langevad nad päeva jooksul ja kõndides. Uuringu ajal esines valu, puutetundlikkust, temperatuuri, vibratsioonitundlikkust, kõõluste ja periosteaalsete reflekside vähenemist või kadumist kahjustatud jäsemel.

Sensoorne neuropaatia on jagatud:

• vibratsioon (häälestamise kahvli kasutamine);
• temperatuur (sooja / külma objekti puudutus);
• valu (nõela nüri külgmine);
• kombatav (monofilament);
• propriotseptiivne (ebastabiilsus Rombergi asendis).

Motorneuropaatia:

• lihasnõrkus;
• atroofia.

Palju harvem on nn diabeetilise amüotroofia tekke tõttu motoorsete närvide kahjustamine. Patoloogiline protsess võib hõlmata seljaaju eesmised sarved, seljaaju juured, perifeersed närvid. Mõnikord kombineeritakse neurogeensete liikumishäiretega müogeensed. Tavaliselt mõjutavad alajäsemete (ileo-lumbaalne, gluteaalne, reie nelinurksed lihased) lihaseid. Patsientidel on raskusi kükitamisest, kükitamisest, treppidest ronimisest, nõrkusest, mõnikord proksimaalsete jalgade valust. Uuringu käigus avastatakse atroofilised muutused lihastes, Achilleuse ja põlve reflekside vähenemine ning mõnikord patoloogilised suu refleksid.

Eriti erineb kraniaalnärvide kahjustus. Mõnikord avaldub see näonärvi närvi pareesis, nägemisnärvi retro-bulbaar neuriit, lõhnaaine on väga harva mõjutatud. Teiste kraniaalnärvide neuropaatia ei pruugi ilmneda selget kliinilist ilmingut ja seda tuvastatakse ainult eriuuringutes. Seega näitasid audiomeetrilised uuringud kuulmise vähenemist kõnesageduste vahemikus 30,8% diabeediga lastest. Sensorineuraalne kuulmiskaotus sõltub otseselt diabeedi kestusest ja tõsidusest. Autonoomse autonoomse närvisüsteemi lüüasaamine. Selle patoloogia kliinilisi variante on mitmeid. Sageli on kombinatsioone või erineva raskusastmega.

Peamised ilmingud:

• termoregulatsiooni rikkumine - naha temperatuuri asümmeetria;
• higistamine (higistamise sümmeetriline vähenemine või puudumine jalgadel ja peopesadel, higistamise kompenseeriv suurenemine ülakehal ja peadel; söömine võib põhjustada söömist), põhjustades rikkalikku higi pea ja kaela);
• muutused hüpoglükeemia tundes (hüpoglükeemia vegetatiivsed sümptomid kaovad);
• piirkondlikud vaskulaarsed spasmid ja vastupidi, verevoolu, dermographismi tunded.

Südame-veresoonkonna vorm:

• vererõhu rikkumised (BP)
1. Vererõhu füsioloogilise rütmi katkestused, kui öösel ei ole piisavat vererõhu langust - rohkem kui 10% päevasest indeksist (patsiendid kuuluvad „mittevarustajate” kategooriasse) või kui öise vererõhu väärtused on võrdsed päevaga („öökiirete” kategooria), samuti kui selle öised väärtused ületavad igapäevaseid väärtusi (kategooria "üleliigsed"). Kõik need muutused BP rütmides on seotud vaskulaarse tooni düsreguleerimisega, mis on tingitud sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi lüüasaamisest.
2. Ortostaatiline (posturaalne) arteriaalne hüpotensioon tekib siis, kui pärast keha asukoha muutmist alalisest asendist alalisse asendisse on täheldatud vererõhu langust üle 30 mm Hg. v.)

• südame innervatsiooni rikkumine
1. Tahhükardia ilming ilma vagotonilistele testidele reageerimiseta - HR vähenemise puudumine inspiratsiooni korral ja pingestamisel - Valsalva test (EKG puhul on maksimaalse RR ja minimaalse RR suhe väiksem kui 1,2).
2. Südame denerveerimine eelneb valutu müokardi infarktile. Valutu müokardiinfarkt on peamine põhjus, miks diabeedihaigetel on äkki surnud autonoomset närvisüsteemi.
3. Leiti positiivne korrelatsioon autonoomse neuropaatia, Q-T intervalli väärtuse ja patsientide ootamatu surma vahel.

Hingamisteede vorm:

• hingamisteede häired (patsientidel on äkiline apnoe).

Gastrointerstitsiaalne vorm:

• seedetrakti liikumisvõime halvenemine. Soole kontraktiilsuse vähenemine, selle sisu viivitamine kutsub esile mikrofloora kasvu. See põhjustab lahtise väljaheite tekkimist, mis kipuvad korduma, eriti öösel. Kõhukinnisus võib tekkida soolestikus. Autonoomsest neuropaatiast tingitud võimetus kontrollida päraku sulgurlihase funktsiooni avaldub fekaalimassi säilitamise võime kadumisel. Perianaalse tundlikkuse vähenemise tõttu ei tunne patsiendid, et nad on väljaheidetud. Kõhulahtisuse rünnakud asendatakse pikaajalise kõhukinnisusega. Neuropaatia võib olla ka gastropareesi, sapiteede düskineesia ilming.

Urogenitaalne vorm:

• kuseteede häired (kusepõie atoonia, vesikureteraalne refluks, impotentsus).

Kusepõie neuropaatiat täheldatakse enam kui 70% diabeediga patsientidest, kuna on rikutud nii tema afferentset kui ka efferentset parasümpaatilist innervatsiooni. Kliiniliselt ilmneb see kui pollakiuurus, täidetud põie tunne kaotus, urineerimise soov puudub; uriini vool muutub uniseks, urineerimine nõuab kõhulihaste pingeid. Mõnikord esineb kusepidamatus või vastupidi selle ägedad viivitused, mis nõuavad põie korduvat katetreerimist.

Vähenenud potentsi leitakse peaaegu 70% diabeediga meestest, vanuses 22 kuni 55 aastat. Selle esimesed nähud ilmnevad keskmiselt 10 aastat pärast diabeedi algust. Haiguse edasisel kulgemisel suureneb erektsioonihäire, väheneb ejakulatsiooni arv, enamikul juhtudel püsib libiido. Vistseraalne neuropaatia on oluline, kuid mitte ainus impotentsuse põhjus. Selle arengus on olulised metaboolsed häired, samuti androgeeni puudus, mis suureneb diabeedi tõsiduse ja kestusega. Seksuaalsete häirete süvenedes väheneb seerumi testosterooni tase järk-järgult, gonadotroopsete hormoonide ja prolaktiini tase suureneb.

Autonoomne - vegetatiivne (vistseraalne) neuropaatia, nagu juba mainitud, võib olla põhjuseks mõningatele muutustele südame aktiivsuses, motoorse sekretoorse mao häired, enteropaatia ja artropaatia, suu trofilised haavandid, mis on põhjustatud sümpaatiliste trofiliste mõjude kadumisest suhteliselt puutumata jäsemete ringluse taustal. Vistseraalse (vegetatiivse) neuropaatia morfoloogiline alus koosneb para-ja prevertebraalsete sümpaatiliste ganglionide, intramuraalsete parasümpaatiliste neuronite ja vegetatiivsete närvijuhtide diabeetilisest kahjustusest.

Ravi:

Viimastel aastatel on välja töötatud efektiivsed neuropaatia ravirežiimid, kasutades kaasaegseid preparaate, mis sisaldavad benfotiamiini (milgamma dragee, benfogamma). Mitmete uuringute andmed näitavad veenvalt, et benfotiamiiniga kokkupuutel paraneb närvirakkude funktsioon. Peaaegu kõigi uuringute puhul valiti valuliku neuropaatiaga patsiendid. Kolme nädala jooksul pärast milgamma võtmist vähenes spontaanse valu intensiivsus 30-50% ja enamik patsiente, kes kasutasid enne ravi valuvaigistavaid ravimeid, keeldusid neist. 6-nädalase ravikuuri lõpuks langes valu intensiivsus 2-3 korda või rohkem, mis sõltus algsest intensiivsusest - mida kõrgem oli, seda raskem oli positiivne mõju. Valu täielikku kadumist võib saavutada 30-60% juhtudest.

Vibratsioonitundlikkuse dünaamika andmed on võrdselt üheselt mõistetavad, olenemata sellest, kas seda hinnati häälestusseadme abil või määrati künnis biotensiomeetria abil. Paralleelselt vibratsioonitundlikkuse lävega vähenesid puutetundlikkuse ja temperatuuri tundlikkuse läved. Milgamma kasutamise taustal vähendati ka polüneuropaatiaga kaasnevat vähenemist ja muud ebamugavust. Niisiis, vastavalt A.M. Weina ja A. B. Danilova (1997), jäsemete tuimus ja kihelus langesid rohkem kui 7 korda (50% juhtudest 7% -ni iga sümptomi puhul) ja külmetustunne, mida täheldati enne ravi 64% -l patsientidest pärast ravi. täheldati 29%.

Perifeerse närvi düsfunktsiooni kliiniliste sümptomite raskusastme vähenemist näitab selgelt punktide dünaamika skaalal 755: 6 nädalat kestnud ravi milgammaga vähenes see 9,4 + 2,0-lt 4,1 + 0,6-le (OV Zanozina ssoavt., 1999).. Kõigi autonoomse polüneuropaatia kliinilistest sümptomitest täheldati diabeediga patsientidel kõige nõrgemat dünaamikat minestamise osas, mille esinemissagedus langes pärast 6-nädalast milgamma 5-kordset manustamist. Milgamma võtmise ajal ei vähene mitte ainult diabeetilise neuropaatia sümptomid, vaid ka neuropaatiliste trofiliste haavandite paranemine. Milgamma üldine efektiivsus diabeetilise polüneuropaatiaga pillides on väga kõrge: M. I. Balabolkina (1997) kohaselt oli 62% patsientidest hea tulemus, 2% juhtudest oli see rahuldav - 36% -l puudus. Paljud autorid märgivad samal ajal, et milgamma võtmise ajal on kalduvus glükeemia taseme langusele.

Suur huvi on võimalus kasutada seda ravimit laste praktikas. Nagu uuringud näitasid E.P. Kasatkina (1998), milgamma annuses 3 tabletti päevas 6 nädala jooksul on perifeerse polüneuropaatia efektiivne ja ohutu ravi I tüüpi diabeediga lastel ja noorukitel: täheldati üldise seisundi paranemist (väsimus, paresteesia, valu ja jala krambid kadusid) vibratsiooni, temperatuuri ja valu tundlikkuse künnised vähenesid oluliselt, kõõluste refleksid taastusid. On näidatud, et benfotiamiin kaitseb võrkkesta diabeetilise retinopaatiaga rottidel, vähendades glütsatsiooni lõppsaaduste sisaldust.

Benfotiamiini kasutamisel ja tiamiini sissetoomisel ilmnes võime suurendada transketolaasi sisaldust 400% võrra (Hammes N. R. et al., 2003). Paul Thornalley uuring suhkurtõvega loomadel, mis näitab benfotiamiini võimalikku kaitsvat rolli diabeetilise nefropaatia tekkimisel, on äsja lõppenud. 6 kuu jooksul pärast ravi benfotiamiiniga saadi standard- või megadoositulemused, mis viitasid neerukahjustuse järsule langusele, hüperfiltratsiooniperioodi kaugele algusele ja albumiini kadumisele uriinis 76%.

Seega annavad siiani saadud tulemused benfotiamiini kasutamise kohta paljutõotavad võimalused näidustuste laiendamiseks selle kasutamiseks. See annab lootust suhkurtõve ja diabeetilise polüneuropaatiaga patsientidele, kes kasutavad edukalt milgamma ja benfogamma bengotiamiini sisaldavaid preparaate diabeedi vaskulaarsete tüsistuste vältimiseks.

Neuropaatia 2. aste

Beetablokaatorite kõrvaltoimed

Paljude aastate jooksul ebaõnnestus võitlus hüpertensiooniga?

Instituudi juhataja: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Beetablokaatorite võtmine võib põhjustada hüpotensiooni - ülemäärast vererõhu langust ja ka bradükardiat - südame löögisageduse vähenemist. Kui süstoolne rõhk on alla 100 mm Hg ja pulss on alla 50 löögi minutis, peab patsient kiiresti pöörduma arsti poole. Beeta-blokaatoreid ei tohi raseduse ajal kasutada, sest need võivad põhjustada loote aeglasemat kasvu.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

  • Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, hea tervisele, ilma keemiliste ravimite ja toidulisandita)
  • Hüpertensioon on populaarne viis ravida 1. ja 2. etapi puhul
  • Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni analüüsid
  • Ravimita hüpertensiooni efektiivne ravi

Beetablokaatoritel on mitmeid kõrvaltoimeid. Siin on kõige tõsisemad.

  • Suurenenud väsimus: see võib olla tingitud vererõhu langusest ajus ja vererõhu langusest.
  • Südame löögisageduse aeglustumine: üldise nõrkuse märk.
  • Südame blokaad: südame juhtimissüsteemi rikkumise korral võivad beeta-blokaatorid olla kahjulikud.
  • Füüsiline sallimatus: mitte parim valik aktiivsele sportlasele.
  • Astma ägenemine: selle rühma ravimid võivad halvendada bronhiaalastma patsientide seisundit.
  • Vähenenud LDL-kolesterooli või madala tihedusega lipiidide sisaldus veres: mõned beeta-blokaatorid vähendavad "hea" kolesterooli taset.
  • Toksilisus: maksahaiguste või neerupuudulikkuse korral võivad beeta-blokaatorid koguneda organismis, kuna nad elimineeruvad sellest maksa, neerude või mõlema kaudu.
  • Vererõhu suurenemise tõenäosus ravimi katkestamise korral: kui te äkki lõpetate ravimi võtmise, võib vererõhk hüpata isegi kõrgemale kui enne ravi alustamist. Need ravimid tuleks järk-järgult lõpetada mitme nädala jooksul.
  • Veresuhkru taseme alandamine: selles rühmas narkootikume tarvitavatel diabeetikutel võib esineda vähenenud vastus madalale suhkrusisaldusele, kuna veresuhkru taset suurendavad hormoonid sõltuvad beetablokaatorite poolt blokeeritud närvidest.
  • Beetablokaatorite lõpetamise kõige ohtlikum kõrvaltoime on südameatakk. Lõpetage beetablokaatorite võtmine järk-järgult, et vältida südame valu ja südameinfarkti.

Beetablokaatorite kasutamisel äärmiselt ettevaatlikud tingimused:

  • Diabeet (eriti insuliini saavatel patsientidel);
  • Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ilma bronhiaalse obstruktsioonita;
  • Perifeersete arterite kahjustused, millel on kerge või mõõdukas vaheldumine;
  • Depressioon;
  • Düslipideemia (probleemid kolesterooli ja triglütseriididega veres);
  • Sinusõlme asümptomaatiline düsfunktsioon, atrioventrikulaarne plokk 1 aste.

Nendel tingimustel peaks:

  • vali südame selektiivsed beetablokaatorid;
  • alustada väga väikese annusega;
  • tõsta seda sujuvamalt kui tavaliselt;
  • suhkurtõvega patsientidel - jälgige hoolikalt vere glükoosisisaldust.

Beetablokaatorite kasutamise absoluutsed vastunäidustused:

  • Individuaalne ülitundlikkus;
  • Bronhiaalastma ja bronhiaalse obstruktsiooniga krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (või bronhodilataatorite kasutamine);
  • Atrioventrikulaarne plokk 2-3 kraadi, kunstliku südamestimulaatori puudumisel;
  • Bradükardia kliiniliste ilmingutega;
  • Haige sinuse sündroom;
  • Kardiogeenne šokk;
  • Perifeersete arterite rasked kahjustused;
  • Madal vererõhk koos kliiniliste ilmingutega.

Lähenemisviisid beetablokaatorite tühistamiseks

Hoolimata beeta-blokaatorite farmakoloogilistest omadustest (kardioselektiivsuse, sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse jne olemasolu või puudumine), suurendab nende järsk tühistamine pärast pikaajalist kasutamist (või märkimisväärset annuse vähendamist) ägeda südame-veresoonkonna tüsistuste tekkimise riski, mida nimetatakse "ärajäämise sündroomiks" või " rikošeti sündroom.

See beetablokaatorite ärajätmine hüpertensiooniga inimestel võib ilmneda vererõhu tõusuna kuni hüpertensiivse kriisi tekkeni. Stenokardiahaigetel - stenokardia episoodide suurenenud ja / või suurenenud intensiivsus ja harvadel juhtudel ägeda koronaarse sündroomi teke. Südamepuudulikkuse all kannatavate isikute puhul - dekompensatsiooni ilmingute ilmnemine või suurenemine.

Vajadusel tuleb annuse vähendamist või beeta-blokaatorite täielikku ärajätmist teostada järk-järgult (mitme päeva või isegi nädalate jooksul), jälgides hoolikalt patsiendi heaolu ja vereanalüüse. Kui beetablokaatori kiire tühistamine on endiselt vajalik, on kriisiolukordade riski vähendamiseks vaja eelnevalt korraldada ja teostada järgmised meetmed:

  • patsiendile tuleb anda meditsiiniline järelevalve;
  • patsient peab füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust minimeerima;
  • Alustage täiendavate ravimite võtmist teistelt rühmadelt (või suurendage nende annuseid), et vältida võimalikku halvenemist.

Hüpertensiooni korral peate kasutama teisi vererõhku alandavaid ravimeid. Isheemilise südamehaiguse korral nitraadid üksi või kaltsiumi antagonistidega. Südamepuudulikkuse korral määratakse beetablokaatorite asemel patsientidele diureetikumid ja AKE inhibiitorid.

Üldine teave beetablokaatorite ja nende omaduste kohta: "Beeta-blokaatorid - ravimid hüpertensiooni raviks."

Kõigi beeta-blokaatorite kõrvaltoimed on üldiselt sarnased, kuid selle rühma erinevate ravimite puhul on nende raskusaste erinevad. Vaadake rohkem artikleid konkreetsete beetablokaatorite kohta.

  • Anapriliin (propranolool)
  • Atenolool
  • Beetaksolool
  • Bisoprolool
  • Karvedilool
  • Metoprolool
  • Nebivolool

Mitral-klapi puudulikkus: ravi 1, 2 ja 3 kraadi haigusega ning taastumise prognoos

Haiguse kirjeldus

NMC (mitraalklapi puudulikkus) on kõige populaarsem südame kõrvalekalle. Kõigil juhtudel kannatab 70% eraldatud NMC vormis. Tavaliselt on haiguse peamine põhjus reumaatiline endokardiit. Sageli aasta pärast esimest rünnakut põhjustab südame seisund kroonilist puudulikkust, mida on üsna raske ravida.

Kõige suurema riskirühma hulka kuuluvad valvuliitiga inimesed. See haigus kahjustab klapi klappe, mille tagajärjel läbivad nad kortsumise, hävimise ja järk-järgult lühema võrreldes esialgse pikkusega. Kui valvuliit on hilises staadiumis, tekib kaltsifikatsioon.

Septiline endokardiit viib paljude südamestruktuuride hävitamiseni, seega on NMC-l kõige tugevamad ilmingud. Klapi klapid on üksteise külge piisavalt tihedad. Kui need on ventiili kaudu täielikult suletud, tekib liiga palju verevoolu, mis kutsub esile selle taaskäivitumise ja stagnentsete protsesside tekke, rõhu suurenemise. Kõik märgid põhjustavad MC suurenenud rikke.

Põhjused ja riskitegurid

NMC mõjutab inimesi ühe või mitme järgmise patoloogiaga:

  1. Kaasasündinud eelsoodumus
  2. Sidekoe düsplaasia sündroom.
  3. Mitral klapi prolaps, mida iseloomustab 2 ja 3 kraadi regurgitatsioon.
  4. Murdmine ja akordi purunemine, MK lehtede purunemine rindkere piirkonnas vigastuste tõttu.
  5. Cuspside ja akordide rebend endokardiitide nakkusliku iseloomuga arenguga.
  6. Sidekoe haigustest tingitud endokardiitiga klapi ühendava aparaadi hävitamine.
  7. Mitraalklapi infarkt, millele järgneb armi teke subvalvulaarses piirkonnas.
  8. Ventiilide all olevate ventiilide ja kudede kuju muutmine reuma abil.
  9. Mitraalrõnga suurenemine laienenud kardiomüopaatias.
  10. Klapi funktsiooni puudulikkus hüpertroofilise kardiomüopaatia tekkimisel.
  11. Operatsiooni tõttu MK ebapiisavus.

Mitraliigiga kaasneb sageli teine ​​defekt - mitraalklapi stenoos.

Tüübid, vormid, etapid

NMC-s on hinnatud vasaku vatsakese kogu insuldi maht. Olenevalt selle kogusest jaguneb haigus neljaks raskusastmeks (protsentides on vale osa, mis on valesti ümber jaotatud):

  • I (pehmem) - kuni 20%.
  • II (mõõdukas) - 20-40%.
  • III (keskmine vorm) - 40-60%.
  • IV (kõige raskem) - üle 60%.

Haiguse kulgu võib jagada akuutseks ja krooniliseks:

Mitraalklappide liikumise omaduste määramisel on 3 patoloogia klassifikatsiooni tüüpi:

  • 1 - ventiilide standardne liikuvuse tase (sel juhul koosnevad valulikud ilmingud kiulise rõnga laienemisest, ventiilide perforeerimisest).
  • 2 - cuspside hävitamine (akordid kannavad kõige rohkem kahju, kuna need on välja tõmmatud või purunenud ja papillarihased on rikutud.
  • 3 - ventiilide liikumisvõime vähenemine (sundvõrkude ühendamine, akordide pikkuse vähendamine ja nende splaissimine).

Oht ja tüsistused

NMC järkjärgulise progresseerumisega ilmnevad sellised rikkumised:

  1. Trombemboolia arenemine suure osa veres püsiva stagnatsiooni alusel.
  2. Ventiili tromboos.
  3. Stroke Rabanduse riskitegurite puhul on väga oluline eelmine ventiili tromboos.
  4. Kodade virvendus.
  5. Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid.
  6. Mitral regurgitatsioon (mitraalklapi osaline ebaõnnestumine).

Sümptomid ja märgid

Info- ja sidetehnoloogia raskusaste ja tõsidus sõltub selle arengust kehas:

  • 1. etapi haigusel ei ole spetsiifilisi sümptomeid.
  • 2. etapp ei võimalda patsientidel teha füüsilist pingutust kiirendatud režiimis, kuna õhupuudus, tahhükardia, valu rinnus, südamerütmi süvenemine ja ebamugavustunne ilmnevad kohe. Mitraalse puudulikkusega auskultatsioon määrab tooni intensiivsuse suurenemise, taustamüra olemasolu.
  • 3. etappi iseloomustavad vasaku vatsakese puudulikkus, hemodünaamilised patoloogiad. Patsiendid kannatavad pideva õhupuuduse, ortopeedia, südame löögisageduse kiirenemise, rindkere ebamugavuse pärast, nende nahk on pehmem kui tervislikus seisundis.

Lisateave mitraalse puudulikkuse ja hemodünaamika kohta videost:

Millal pöörduda arsti poole ja milleks

Info- ja sidetehnoloogiale iseloomulike sümptomite kindlakstegemisel tuleb haiguse varases staadiumis peatamiseks viivitamatult ühendust võtta kardioloogiga. Sellisel juhul võite vältida vajadust konsulteerida teiste arstidega.

Mõnikord kahtlustatakse haiguse reumatoidset etioloogiat. Siis peaksite diagnoosimiseks ja õige ravi määramiseks külastama reumatoloogi. Kui on vaja kirurgilist sekkumist, siis teeb südame kirurg ravi ja seejärel probleemi kõrvaldamise.

Mitraalse puudulikkuse sümptomid võivad olla sarnased teiste omandatud südamepuudulikkuse tunnustega. Lisateave selle kohta, kuidas nad avalduvad, kirjutasime siin.

Diagnostika

Ühised meetodid NMC tuvastamiseks:

    Füüsiline. Impulsi hinnanguline kiirus ja ühtlikkus, vererõhu muutuste tunnused, müra raskus kopsude süstoolilises iseloomus.

Eksami arstid pööravad tähelepanu patsiendi hingamise olemusele. Haiguse korral ei lõpe hingamine isegi siis, kui patsient liigub horisontaalsesse asendisse, see avaldub häirivate, füüsiliste ja vaimsete stiimulite väljajätmisega. Uurimisel on täheldatud jalgade ja alumise jalgade pastilist välimust, diureesi vähenemist.

  • Elektrokardiograafia. Määrab südame bioelektrilise potentsiaali intensiivsuse selle toimimise ajal. Kui patoloogia läheb terminaalsesse faasi, täheldatakse täheldatud arütmiat.
  • Fonokardiograafia. Võimaldab visualiseerida müra südame töö ajal ning muutusi selle toonides. Auskultatsioon näitab:

  • Apekskardiograafia. Võimaldab näha ülemise rindkere vibratsioone, mis esinevad madalal sagedusel.
  • Echokardiograafia. Ultraheli diagnoos, mis paljastab kõik südame töö ja liikumise omadused. Nõuab seda läbi viiva eksperdi tähelepanelikkust ja oskusi.
  • Röntgen Pildil on kujutatud südamelihaste, ventiilide ja sidekoe kahjustuste piirkonnad. Võimalik on mitte ainult haigestunud alade kindlakstegemine, vaid ka täiesti tervete alade kindlakstegemine. Seda meetodit kasutatakse ainult patoloogia arengu kahes etapis.
  • Lisateave sümptomite ja diagnostika kohta videost:

    NMC on vaja eristada südame teistest patoloogiatest:

    1. Raskekujuline müokardiit.
    2. Seotud etioloogia kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkused.
    3. Kardiomüopaatia.
    4. Prolapse MK.

    Ravi meetodid

    UMC sümptomite ilmnemisel on patsiendile kirurgiline sekkumine. Tehke operatsioon kohe järgmistel põhjustel:

    1. Teises ja hilisemas etapis, hoolimata asjaolust, et verevarustuse maht on 40% kogu kogusest.
    2. Antibiootikumravi mõju ja nakkusliku endokardiidi ägenemise puudumisel.
    3. Tugevdatud deformatsioonid, ventiilide ja kudede skleroos, mis asuvad ventiiliruumis.
    4. Kui esineb vasakpoolse vatsakese progresseeruva düsfunktsiooni märke koos üldise südamepuudulikkusega, kulgeb see 3-4 kraadini.
    5. Varajase südamepuudulikkuse põhjuseks võib olla ka operatsiooni põhjus, kuid süsteemses vereringes paiknevate suurte anumate trombemboolia tuleb näidustuste ilmnemiseks selgitada.

    Selliseid toiminguid kasutatakse:

    • NMC korrigeerimiseks lapsepõlves on vajalikud ventiili rekonstrueerivad rekonstruktiivsed toimingud.
    • Raske MK puudulikkusega patsientidel on näidustatud krampide komissuroplastika ja dekaltsfikatsioon.
    • Hordoplastika on mõeldud ventiilide liikuvuse normaliseerimiseks.
    • Üleviimise juhe kuvatakse nende langemise ajal.
    • Papillaarse lihase kinnitusosad viiakse läbi teflonipadjadega. See on vajalik lihasepea jagamisel teiste komponentidega.
    • Chordi proteesimine on vajalik nende täielikuks hävitamiseks.
    • Valvuloplastika väldib klappide jäikust.
    • Anuloplastika eesmärk on vabaneda patsiendist regurgitatsioonist.
    • Klapi proteesimine toimub selle raske deformatsiooni või pöördumatu ja häiriva fibroskleroosi normaalse toimimise tõttu. Kasutatakse mehaanilisi ja bioloogilisi proteese.

    Lisateave selle haiguse minimaalse invasiivse tegevuse kohta videost:

    Mida oodata ja ennetusmeetmeid

    NMC arenguga määrab prognoos haiguse tõsiduse, st regurgitatsiooni taseme, tüsistuste ilmnemise ja südame struktuuride pöördumatud muutused. 10 aastat pärast diagnoosi on elulemus suurem kui sarnaste raskete patoloogiate korral.

    Kui ventiili puudulikkus avaldub mõõduka või mõõduka vormina, on naistel võimalus lapsi kandma ja kandma. Kui haigus muutub krooniliseks, peaks igal patsiendil olema igal aastal ultraheliuuring ja näha kardioloogi. Halvenemise korral peaksite haiglasse sagedamini külastama.

    NMC ennetamine on selle patoloogia põhjustavate haiguste ennetamine või varajane ravi. Kõiki ebakorrektse või vähendatud ventiili põhjustatud mitraalklapi puudulikkuse haigusi või ilminguid tuleb kiiresti diagnoosida ja õigeaegselt ravida.

    NMC on ohtlik patoloogia, mis põhjustab südame kudedes tõsiseid hävitavaid protsesse ja vajab seetõttu nõuetekohast ravi. Patsiendid võivad arsti soovituste kohaselt mõnda aega pärast ravi algust naasta normaalsesse elueani ja ravida haigust.

    Paljud inimesed, kes kaebavad surve languse pärast, on huvitatud sellest, millal nad saavad ajutise puude tõttu haiguspuhkust. Kõik hüpertensiooniga patsiendid peaksid teadma, et järsu rõhu suurenemise korral on neil õigus saada haigusnimekiri ja minna haiglasse. Teile antakse haiguspuhkust sõltuvalt rõhu suurusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, üldisest heaolust ja normaalsest vererõhu näitajatest. Artiklis vaatleme lähemalt, kui palju survet avaldatakse haigusnimekirjale ja kui palju päevi hoitakse haiguspuhkusel.

    Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
    Loe veel siit...

    Millisel survel on haiguspuhkus?

    Haigusnimekiri väljastatakse, kui esineb probleeme vererõhuga järgmistel juhtudel:

    • püsiv vererõhu tõus antihüpertensiivse ravi valimiseks;
    • tüsistusteta kriisiga hüpertensiooni esimene etapp;
    • teine ​​etapp teise tüüpi hüpertensiivse kriisiga;
    • raske staadium, kus on pidevalt suurenenud rõhk ja südamepuudulikkus, kus on hädavajalik hospitaliseerimine.

    Haiguspuhkuse saamine kõrgel survel on õiglane

    Vaatleme kolme hüpertensiooni astet, nende sümptomeid ja märke

    1. hüpertensiooni aste annab vererõhu tõusu vahemikus 140 / 90-159 / 99 mm Hg. Art.

    Hüpertensiooni sümptomid 1 aste:

    • rõhu peavalu;
    • pearingluse tunne;
    • tinnitus;
    • halb une;
    • keha nõrkus, väsimus.

    Tuleb arvestada, et igal konkreetsel inimesel on oma „töörõhk”. On inimesi, kes tunnevad suurt rõhku 140/90, samas kui teised tunnevad end väga halbana ja ei saa isegi normaalselt liikuda.

    2. astme haiguse korral tõuseb vererõhk 160/100 kuni 179/109 mm Hg. Art. See seisund esineb püsiva arteriaalse hüpertensiooniga, see kestab kaua ja ei taastu normaalseks ilma antihüpertensiivsete ravimite kasutamiseta.

    Peavalu - hüpertensiooni esimene etapp

    2. astme hüpertensiooni iseloomulikud sümptomid:

    • jäsemete tuimus;
    • esinevad iiveldused;
    • pidev väsimus;
    • suurenenud higistamine;
    • näo, käte ja jalgade turse;
    • ärevus, ärrituvus;
    • muutused fundus-laevadel.

    2. astme hüpertensioon põhjustab pea tõsist ebamugavust ja pulsatsiooni.

    Higistamine - hüpertensiooni teise etapi märk

    3 hüpertensiooni astet avaldab pidev või perioodiline vererõhu tõus rohkem kui 60 ühiku võrra. (üle 180 mm elavhõbedat.). Nende rõhunäitajatega on südame rütm purunenud, ilma ravimite kasutamiseta ei saa rõhku vähendada.

    Hüpertensiooni sümptomid 3 kraadi:

    • täheldatakse häiritud kõndimist;
    • raske eneses liikumine;
    • kõne halvenemine ja liikumiste koordineerimine;
    • hingamisraskused, niiske köha ilmumine;
    • värvi nägemise nõrgenemine ja selle teravuse vähendamine.

    Halb värvinägemine - hüpertensiooni võimalik kolmas etapp

    Sellised sümptomid nõuavad erakorralist arstiabi ja haiglaravi horisontaalses seisundis!

    Hüpertensiooni esialgsete nähtude ilmnemine haige puhul vajab uurimist ja võib olla aluseks haiglasse viimiseks kuni 5 päeva. Kui tõsiseid kõrvalekaldeid ei avastata ja tema seisund paraneb, siis bülletään suletakse.

    Mitu päeva sa saad haigestumise hüpertensiooni eest?

    Vaatleme survet, millega haiguspuhkust antakse, ja kui palju patsiente on haiguspuhkuse ajal surve all:

    • 1 tüüpi hüpertensioon 1. tüüpi kriisi ajal, kui vererõhk on tõusnud 140/90-st 159/99-ni, annab põhjust vabastada töölt 7 kuni 10 päeva.
    • 2. astme hüpertensioon 2. tüüpi kriisis (kui rõhk tõusis 160/100-lt 179/109-le) annab õiguse ravida 18 kuni 24 päeva.
    • Haiguse 3. etapis, mille rõhk on 180/110 või rohkem, pakutakse patsiendile haiglas ravi, haigusnimekirja võib välja kirjutada 30 päeva või kauem.

    Hüpertensiivsete kriiside ilmnemisel ja südamepuudulikkuse ilmnemisel vastavalt kõikidele sümptomitele tuleb patsiendile langeda insult või südameatakk. Võimalik täielik nägemise kaotus, kõne, motoorse funktsiooni halvenemine ja mitme organi puudulikkus. See patsient vajab statsionaarset ravi 21 kuni 28 päeva jooksul. Kui ta haiglast välja läheb, on vaja sanatooriumiravi ja üleminekut kergele tööle. Arst määrab kodus antihüpertensiivse ja toetava ravi, füsioteraapia, dieedi, kaalukontrolli ja kõigi halbade harjumuste tagasilükkamise.

    Kui hüpertensioon põhjustab südame ja aju tõsiseid tüsistusi, mis kahjustasid tõsiselt haige isiku töövõimet, on tal õigus invaliidsuspensionile.

    Hüpertensiooni juht ei tohiks töötada

    Milline töö on hüpertensiooniga vastunäidustatud:

    • raske hüpertensiooniga patsientidel on vastunäidustused, mis nõuavad suurt füüsilist ja vaimset pinget;
    • öösel ja mürarikates piirkondades töötamine on keelatud, on võimatu töötada tugeva temperatuuri kõikumisega;
    • piloodid, lennujuhid, autojuhid ei saa oma erialal hüpertensioonis töötada, sest nende tervise rikkumine töö ajal ohustab teiste inimeste elu.

    Kas haigla annab madalal rõhul?

    Mis puudutab hüpotensiooniga inimesi, siis vastavalt olemasolevatele õigusaktidele madalrõhul ei ole haigusnimekirja esitatud. Hüpotensioon ei anna arstide sõnul sellist ohtu nagu hüpertensioon. Kuid madala vererõhuga inimesed ja nende heaolu halvenemine peaksid samuti pöörduma arsti poole, sest on juba tõestatud, et on olemas südameatakk ja hüpotoonilise insult. Kui hoiatusmärgid ilmnevad järsu rõhu languse taustal, tuleks kiirabi kutsuda kiiresti.

    Järeldus

    Haigusloendi väljastamiseks või mitte, võib ainult arst otsustada, kuna erinevatel hüpertensiooniga patsientidel on oma omadused, sõltub palju individuaalsest olukorrast ja tüsistustest.

    Me peame ise hoolitsema, kuni hüpertensioon põhjustab tõsist kahju meie tervisele ja ei too kaasa püsivat puude. Haiguse mis tahes staadiumis soovitatakse komplikatsioonide vältimiseks ja remissiooni pikendamiseks ravi üks kord aastas spetsialiseeritud sanatooriumis.

    Rubrika „Neuropaatia“

    Mittepõletikulise iseloomuga närvikiudude kahjustust nimetatakse neuropaatiaks (iidse kreeka närvi ja haiguse tõttu). See võib olla keskne (koos aju või seljaaju kaasamisega) ja perifeerne (organite ja kudede närvid, välja arvatud kesknärvisüsteem).

    Perifeerne neuropaatia liigitatakse järgmiselt:

    1. Polüneuropaatia: mitmesugused samaaegsed kahjustused erinevatele närvikiududele.
    2. Mitu mononeuropaatiat: samaaegne või progresseeruv kahjustus üksikutele närvirakkudele.
    3. Mononeuropaatia: isoleeritud närvikiudude kahjustus (neuropaatia ise), plexus (plexopaatia), juur (radikulopaatia).

    Neuron on närvisüsteemi rakk, mis koosneb kehast ja kahest protsessist: dendriidist ja aksonist. Dendriidid on mõeldud neuronite omavaheliseks ühendamiseks ja aksonid närviimpulsside edastamiseks tööorganitele ja kudedele. Axoneid nimetatakse närvikiududeks. Nad vastutavad motoorse, tundliku ja autonoomse inervatsiooni eest. Mõned neist on kaetud spetsiaalse müeliiniga, et suurendada signaali edastamise kiirust.

    Neuropaatia on tavaliselt jagatud kahte rühma:

    • demüeliniseerimine (müelopaatia): mõjutab ainult müeliini närvikiude. Müelopaatiaid iseloomustab müeliini mantli hävimine ja närviimpulsside leviku aeglustumine. See põhjustab mootori ja sügava sensoorse inervatsiooni rikkumist. Säilitatakse pinna tundlikkus ja autonoomne inervatsioon (näiteks vererõhu reguleerimine, veresoonte toon);
    • axonopathies: see mõjutab kõiki närvikiudude tüüpe. Axonopathies tulenevad bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesi halvenemisest või neuronite või aksonite endi transportimisest. Esiteks kannatavad selle tagajärjel jäsemete pikad suured närvikiud.

    ICD-10 kood

    Erinevate neuropaatia tüüpide klassifitseerimine ICD-10-s hõlmab koodide G56-G63 kasutamist. Määratud pealkirjad on oma struktuuris erinevate alamklasside arvu. Näiteks meditsiiniline polüneuropaatia - G62.0, alkohoolne neuropaatia - G62.1, diabeetiline polüneuropaatia kood vastavalt ICD 10 - G63.2 jne.

    Põhjused

    Neuropaatia on polüetoloogiline haigus, s.t. Selle võib põhjustada mitmed tegurid. Kõige levinumad on järgmised:

    • traumaatiline vigastus: tekib füüsiliste tegurite (purunemine, hävimine, kokkusurumine), äärmuslike temperatuuride, ioniseeriva kiirguse, elektrivoolu jne tagajärjel;
    • autoimmuunsed protsessid: neuropaatia tekib seetõttu, et keha immuunsüsteem tunneb närvikiudude võõrkehad ja tekitab aineid nende hävitamiseks (krooniline põletikuline polüneuropaatia);
    • kemikaalide (arseeni, plii), ravimite (amiodaroon, tsütostaatikumid) mürgine kahju;

    Üks kõige sagedasemaid neuropaatiaid on alkohoolsed.

    Kuid on ka teisi, näiteks:

    • isheemia: tekib metaboolsete ainete voolu katkemise tõttu veresoonte aterosklerootilistes kahjustustes, mis toidavad närvirakke (vasa nervorum);
    • süsteemsed haigused (sarkoidoos, reumatoidartriit, amüloidoos);
    • pahaloomulised kasvajad (paraneoplastiline neuropaatia): sarnast neuropaatiat täheldatakse harva ja see on iseloomulik väikerakk-kopsuvähile;

    Neuropaatia tekkimine võib eelistada kasvaja protsessi kliinilist ilmingut:

    • pärilikud haigused (neurofibromatoos, akromegaalia): võivad viia närvirakkude kokkusurumiseni väljastpoolt;
    • metaboolsed häired, kus puuduvad vitamiinid E, erinevate etioloogiate rühm B; või urea ja dekompenseeritud kroonilise neerupuudulikkuse liig;
    • geneetiline patoloogia (perekondlik amüloidne neuropaatia, Fabry tõbi);
    • nakkushaigused (HIV-nakkus, difteeria, pidalitõbi, Lyme'i tõbi): närvikiudude otsese või kaudse kahju tõttu.

    Märkimisväärsetel juhtudel aitab patoloogia areng kaasa mitmete ülalnimetatud tegurite kombinatsioonile. Diabeetiline neuropaatia tuleneb arterioolide ja kapillaaride (isheemiategur) kahjustusest, glükoosi kasutamise vähenemisest (metaboolsed ja toksilised tegurid).

    Üldised sümptomid

    Mitmed neuropaatia põhjused on paljude nende kliiniliste ilmingute põhjuseks, mis sõltuvad närvikahjustuse tüübist:

    • Haigus esineb tavaliselt suu kahjustusest ja levib ülespoole. Mõned neuropaatia tüübid algavad parempoolse ja vasaku käe nõrkusest (plii, difteeria);
    • polüneuropaatiat iseloomustab patoloogilise protsessi sümmeetria, mononeuropaatia - ühepoolne haigus;
    • positiivsed sensoorsed sümptomid (põletustunne, indekseerimine): esineb peamiselt varvaste otstes;
    • negatiivsed sensoorsed sümptomid (erinevat tüüpi tundlikkuse vähendamine): liituda 2. etapis ja levida pea suunas;
    • valu sündroom: sõltub protsessi kiirusest ja on olemuselt igav. Kõige tugevam valu on iseloomulik alkohoolsele, vaskuliitilisele, diabeetilisele polüneuropaatiale;
    • liikumishäired: alustage tavapäraselt jalgast käte järkjärgulise kaasamisega ja aeglase tetrapareesi kujunemisega. Kerge kuni mõõduka raskusega võib see piirduda ainult jalgadega, rasketel juhtudel mõjutab see haigus kaela ja torso lihaseid. Mõjutatud on lihased ja ekstensorid;
    • reflekside rikkumine kuni isflexiani;
    • lihaste hüpotroofia: algselt areneb käte ja jalgade lihastes samaaegselt liikumishäiretega. See on kõige tugevam 3-4 kuu jooksul, mõne aasta pärast esineb lihaste rakkude pöördumatut surma;
    • autonoomne düsfunktsioon: higistamine, suurenenud vererõhk, südame löögisageduse tõus;
    • troofilised häired: juuste kahanemine, küüneplaadi deformatsioon, naha hõrenemine.

    Neuropaatia arengu kiiruse järgi võib tekkida äge (kuni 1 nädal), subakuutne (kuni 2 kuud) ja krooniline (üle 2 kuu) vorm.

    Diagnoosi põhimõtted

    Diagnoosi aluseks on arstlik läbivaatus. Polüneuropaatia sümptomeid ja ravi määrab ainult neuroloog. Selle haiguse sagedase teisese iseloomu tõttu on vaja kaasata ka teiste erialade arstid: nakkushaiguste spetsialist, endokrinoloog, reumatoloog jne.

    Neuroloog koostab kaebuste üksikasjaliku kogumise, haiguse anamneesi ja teeb tervisekontrolli. Esimeses etapis võimaldab see klassifitseerida müelopaatiaid ja aksonopaatiaid ning teostada edasist sihipärast diagnostilist otsingut, kasutades kõiki instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid.

    Üldine terviseseisundi hindamine toimub standardsete uuringute abil, mis võimaldavad tuvastada neuropaatia põhjust:

    • uriini ja vere üldised kliinilised analüüsid;
    • biokeemiline vereanalüüs;
    • rindkere röntgenuuring;
    • nakkushaiguste markerid.

    Enne ravi võib tekkida vajadus täiendavate uuringute järele, kasutades spetsiaalseid diagnostilisi meetodeid: gastroskoopiat, kõhu ultraheli, erinevate elundite MRI ja kilpnäärme hormoonide määramist.

    Kõige olulisem koht on hõivatud elektroneuromüograafiaga (ENMG) - funktsionaalne uuring, mille käigus toimub närviimpulssi elektrivoolu kunstlik stimuleerimine ja sellele järgnev lihasvastuse registreerimine. See võimaldab teil määrata rikkumise taset, protsessi levimust jne.

    Rasketes kliinilistes olukordades on eriti väärtuslik pindmiste närvirakkude biopsia.

    Patoloogia omadused

    Diabeetiline neuropaatia

    Üks kõige tavalisemaid suhkurtõve tüsistusi, mis tekivad glükoosi liigse toksilisuse tõttu. Diabeetiline neuropaatia avaldub sõltuvalt ülekaalusest närvirakkude kahjustusest motoorse, sensoorse, autonoomse häirega ja nende kombinatsiooniga. Seda iseloomustab progresseeruv kursus ja ebasoodne prognoos. Ravi eesmärgiks on glükoosi taseme korrigeerimine, neuroloogilise patoloogia kompenseerimine ja tüsistuste ärahoidmine (trofilised haavandid, alumiste jäsemete gangreen jne).

    Mürgine

    Välja arvatud alkohol, sisaldab see arseeni ja plii neuropaatiat.

    Plii neuropaatiat (plumbismi) iseloomustab ülemiste jäsemete lihaste aksonaalne kahjustus pareseesi ja halvenenud sügavate reflekside tekkega. Tundlikkus ja autonoomne inervatsioon reeglina ei kannata. Diagnostiline märk - plii kontsentratsiooni suurendamine uriinis ja plasmas. Ravi on pikaajaline, kasutades kompleksseid ühendeid (penitsillamiini), mis seovad plii aatomeid. Pärast ravi jätkuvad jääktoimed.

    Praegu on plii neuropaatia erandlik haruldus. Riskirühmadeks on joodised, pliisulatusmaterjalid ja galvanistid.

    Arseeni neuropaatia (taimetööstuse, tööstuse erialase tegevuse tulemusena) esile kerkivad valu sündroom ja positiivsed sensoorsed sümptomid. Siis liidab alumise jäseme lihaste nõrkus, troofilised häired (dermatiit), aneemia. Diagnoos põhineb arseeni avastamisel bioloogilistes vedelikes ja naha derivaatides (juuksed). Ravi on sarnane plii neuropaatia omale.

    Traumaatiline

    Esineb ägeda kokkupuute korral traumaatilise ainega, mis sõltuvalt kestusest ja intensiivsusest võib põhjustada järgmisi häireid:

    • kerge neuropaatia: ajutine patoloogia närvikiudude ja mikrovaskulaarse veresoonte kokkusurumisel närvi struktuuri kahjustamata. Seda iseloomustavad väikesed motoorsed ja sensoorsed häired. See on dokitud eraldi ja täielikult lühikese aja jooksul;
    • mõõdukas neuropaatia aste: närvikiudude terviklikkuse kahjustamine, säilitades selle müeliinikesta (pigistamisel). Manifitseeritud motoorsete, trofiliste ja tundlike sümptomite kombinatsioon. Taastamise protsess on pikk. On näidatud ravimiravi;
    • raske neuropaatia: närvikiudude täielik hävimine selle koorega (katkemisel). Selliseid polüneuropaatiaid iseloomustab igasuguste sensoorsete, autonoomsete ja motooriliste funktsioonide sügav kahjustamine või kadumine. Ainsaks võimalikuks ravimeetodiks on kirurgia, mis ei taga taastumise absoluutset tagatist.

    Isheemiline

    Isheemilise neuropaatia peamine põhjus on erinevate basseinide arterite aterosklerootiline kahjustus. See toob kaasa naastude moodustumise ja verevoolu vähenemise närvirakke toitvatel veresoontel. Selline innervatsiooni rikkumine on kõige sagedamini alamate jäsemete, silmade, neerude jne arterites.

    Välisseadmed

    "Sokid ja kindad" tüüpi käte ja jalgade lüüasaamisega ilmneb aeg-ajalt ülespoole. Patsient on mures põletustunne, tuimus, goosebumpide jooksmine. Siis ühineb valu sündroomiga. Lõppfaasis ilmuvad motoorsed ja troofilised häired.

    Ravi põhineb põhjusliku teguri kindlaksmääramisel. Suhkurtõve korral on vajalik hüpoglükeemiline ravi, alkohoolse perifeerse neuropaatia, alkoholi sisaldavate vedelike välistamise jms korral. Üldised põhimõtted on valuvaigistite, neuroprotektiivsete ravimite, vitamiiniteraapia, füsioteraapia, nõelravi kasutamine.

    Alkohoolsed

    Selle põhjuseks on otsene ja kaudne mürgine kahju närvikiududele etüülalkoholi ja selle metaboolse tootega. See viitab aksonopaatiatele, seda iseloomustab sümmeetriline kahjustus, millel on häiritud motoorne ja sensoorne innervatsioon. Kõige tüüpilisemad kaebused jalgade valu kohta, mida süvendavad puudutus, kihelus ja tuimus, higistamine, nahamuutused.

    Sensoorne

    Seda tüüpi neuropaatia juhtivaks sümptomiks on asümmeetriline tundlikkuse rikkumine, mis võib avalduda positiivsete ja negatiivsete sensoorsete sümptomitena. Negatiivne väljendub defektina või mitmesuguse tundlikkuse täieliku kadumisena. Positiivseid sümptomeid iseloomustab indekseerimine, põletustunne. On 3 tüüpi sensoorset neuropaatiat:

    • hüperalgeesia: sümptomaatikas esineb valusündroom, millel on mitmesugused pinna (valu, temperatuur) tundlikkuse häired;
    • ataktiline: seda iseloomustab sügava tundlikkusega patoloogia (lihas-liigesed) ja avaldub koordineerimishäiretena, kõndimise ebakindlusena, ebastabiilse kehahoolduse all;
    • segatud

    Sensoorses neuropaatias lastel ja täiskasvanutel võib paradoksaalselt kombineerida valu ja suure intensiivsusega valu sündroomi märkimisväärset vähenemist.

    Sümptomaatiliseks raviks kasutatakse anesteetilisi ravimeid, neuroprotektoreid ja vitamiine. Rasketel juhtudel on võimalik kasutada glükokortikosteroide, tsütostaatikume, immunoteraapiat jne.

    Tunnel

    Tunnelites on suur hulk perifeerseid närve - anatoomilised kanalid, mis piirduvad sidemete, lihaste, luudega.

    Kui need kanalid on kitsad, käivituvad neuropaatia isheemilised ja traumaatilised tegurid. Sümptomaatika on sensoorse ja motoorse inervatsiooni rikkumine suurte liigeste (sageli randme ja küünarnuki) piirkonnas. Radikaalne ravimeetod on operatsioon.

    Tihendamine

    See on oma olemuselt sarnane tunneli neuropaatiaga. Selle tunnuseks on see, et närvikiudude kokkusurumine ei ole luukanalites, vaid kasvaja surve, verejooksu, turse tõttu. Kompressiooni neuropaatiat iseloomustab kahjustuse asümmeetria, valu sündroom, vähenenud tundlikkus, motoorse ja autonoomse inervatsiooni patoloogia. Rasketel juhtudel tekib lihaste atroofia. Ravi eesmärgiks on pigistada pigistavat ainet, sageli operatsiooni teel.

    Krooniline põletikuline

    Tegemist on tundmatu autoimmuunse etioloogiaga haigusega, mille oluliseks rolliks on pärilikud tegurid. Debüüdid igas vanuses arenevad järk-järgult.

    Patsiendi haiguse alguses, paresteesiad käes või jalgades, jäsemete lihaste nõrkus, liikumiste vabatahtlik koordineerimine, muretsemine. Siis ühinevad pareesia nähtused, reflekside väljasuremine ja tundlikkuse häired. Valu sündroom ja autonoomse innervatsiooni patoloogia ei ole tüüpilised.

    Iseloomulikud omadused erinevates kohtades

    Täisnärv

    Närvikere kokkusurumise tõttu õlaliiges. Patsient on mures valu pärast õla tagaküljel, deltalihase motoorse funktsiooni halvenemise eest, mis seejärel allutatakse alatoitumisele. Negatiivseid sensoorseid sümptomeid esindab valu tundlikkuse vähenemine õla ülemises osas. Palpatsioon kaenlaalus ja pööramine õlaliiges võib tekitada valulikku rünnakut.

    Keskmine

    Keskmine närv surutakse kokku randme liigest või õla alumisest osast.

    Esimesel juhul areneb karpaalkanali sündroom, mida iseloomustab 1-3 sõrme tuimus, käte või käsivarre valu. Paresteesiad häirivad patsienti enamasti öösel. Haiguse progresseerumisega esineb peegli nõrkus, liikumishäired ja atroofia.

    Karpaalkanali sündroom on perifeerse närvisüsteemi üks levinumaid patoloogiaid.

    Kui närvi kokkusurumine õlal on täheldatud pronatori sündroomi. Peamine ilming on valu koos küünarvarre painduva pinnaga, mis suureneb koos liikumisega.

    Ray

    Reeglina tuleneb õla alumise kolmandiku radiaalnärvi kokkusurumisest vigastuste või liigse treeninguga. Kliiniline pilt koosneb järgmistest sümptomitest:

    • mootori defektid: võimetus sõrmede ja harja ise sirutada ("rippuvad harjad");
    • - vähemalt käe käsivarre tagakülje tundlikkuse rikkumine.

    Individuaalsete harude kaotamisega võib radiaalne närv olla isoleeritud sensoorsed häired, valu, mõõdukad liikumishäired.

    Küünarnukk

    Tekib siis, kui närv on küünarnuki või randme piirkonnas kokkusurutud. Selle põhjuseks võib olla krooniline trauma, dislokatsioonid, pikk sunnitud asend. Esimesed nähud on valu, põletustunne küünarvarre ja käe sisepinnal. Siis on häiritud 4-5 sõrme liikumine, ilmub käe lihaste atroofia (“küünis”).

    Istmik

    Närvi kokkusurumist põhjustavad pirnikujuline lihas ja sidemed. Patsiendi tüüpilised kaebused põletavad, nõelavad jala ja jala piirkonnas.

    Tiiblik

    Põhjuseks on närvi kokkusurumine sisemise pahkluu piirkonnas vigastuste, turse, hematoomiga jne. Sümptomid domineerivad sõrmede ja tallade valu, mis esineb sageli öösel ja kõndimisel. Mõnikord võib see levida luude piirkonda. Sõrmedes on lihaste nõrkus. Oluline diagnostiline kriteerium - valu suurenemine sisemise pahkluu palpatsiooni ajal.

    Saastumine

    Närvikiu kokkusurumine toimub pahkluu piirkonnas. Selle põhjused on tüüpilised tunneli neuropaatiatele: äge kahjustus, krooniline trauma, korduvad stereotüüpsed liikumised.

    Patsiendil on valu tundlikkus, paresteesia jala, jala ja 1-4 sõrme välispinna piirkonnas. Jalgade ja sõrmede laiendavate lihaste funktsioon kannatab ja hiljem läbivad nad atroofia.

    Ülemised jäsemed

    See on keeruline patoloogia, mis koosneb peamiselt kompressioonist pärinevate aksilliaarsete, supraskulaarsete, mediaan-, ulnar- ja radiaalnärvide kahjustustest.

    Kõige sagedamini esinevad tööealised inimesed.

    Sümptomaatika koosneb erineva raskusastmega sensoorsete ja motoorsete häirete kombinatsioonidest sõltuvalt mõjutatud närvist.

    Harvem on sensoorse ja motoorse inervatsiooni häired isoleeritud.

    Ülemine või alumine jäsemete erinevate neuropaatiate spetsiifiline tunnus on Tineli sümptom, s.t. kahjustava närvi palpeerimisel tekitavad valu ja paresteesiate ilmumist.

    Alumine jäsemed

    Esineb obturaatori, reieluu, külgneva naha, istmiku ja teiste alamjoonte muude närvide katkestamisega. Mootori, sensoorsete ja autonoomsete häirete abil.

    Lumbosacral plexus

    Raske patoloogia, mille puhul ei mõjuta mitte ainult alajäsemed, vaid ka vaagnaelundid, kõhuõõne. Tema jaoks on tüüpiline:

    • alumise jäseme ja vaagna lihaste ühepoolne nõrkus ja atroofia;
    • valu nimmepiirkonnas, mis on levinud tuharasse, jalg;
    • põlve- ja Achilleuse reflekside vähenemine või kaotus;
    • tundlikkuse rikkumine.

    Haiguse traumaatilise päritolu korral on näidustatud kirurgiline ravi. Muudel juhtudel kasutatakse ravimiravi, treeningteraapiat, füsioteraapiat.

    Näo närv

    Kõige tavalisem kraniaalnärvide kahjustus, mis mõjutab igas vanuses inimesi. Närvi neuropaatia täpne põhjus on sageli võimatu kindlaks teha. Teatud roll on seotud infektsioonidega (herpes, gripp), autoimmuunhaigustega, vähi kasvajatega, vigastustega.

    Juhtiv väljendus on näolihaste liikumishäired. Valulisel poolel ei saa patsient silmad kinni sulgeda, paisata oma põske, tõsta oma suu nurgat, sulgeda täielikult oma silmalaud.

    Nägu kaotab sümmeetria. Sümptomite raskusaste ulatub pareesist kuni täieliku halvatuseni. Refleksid on rikutud, on probleeme liigendamise ja söömisega. Võimalik on keele rebimine ja maitse halvenemine. Kerge või mõõdukas valu sündroom. Sensoorsed häired ei ole iseloomulikud.

    Näonärvi neuropaatia ravi tuleb läbi viia lühikese aja jooksul, et vältida püsiva kosmeetilise defekti teket. Esimese rea ravimid on kortikosteroidid koos detoksikatsiooni ja vaskulaarse teraapiaga. Kui väidetav viiruslik iseloom nägi ette viirusevastaseid ravimeid.

    Terapeutiline võimlemine

    Krae tsoon

    1. Pea pööramiseks pea vaheldumisi päripäeva ja vastupäeva.
    2. Mõlema õlaliigese maksimaalne tõstmine ja pea sissetõmbamine.
    3. Selja ja mõlema külje peal asuv on pea tõstma horisontaalsest pinnast pea ja hoidke seda selles asendis mitu sekundit, millele järgneb kuni 7-10 korda korduv algus.
    4. Tõmmake oma lõua põrandast maha ja keerake oma peaga vasakule ja paremale 7-10 korda.
    5. Püsti asendis peate tõstma käed pea kohal ja võimalikult suures ulatuses oma peopesad üksteisega kokku tõmbama, kinnitades mõned sekundid.

    Ülemised jäsemed

    1. Käed klammerdusid rusikaga, surutakse rinnale. On vaja teha 10-15 poksiliikumist.
    2. Sirgitud käte samaaegne ja vahelduv pöörlemine õlaliigeste ümber ja tagasi kuni 10 korda.
    3. Pöördliigutused küünarnuki ja randme liigestes.
    4. Seljas asuv peate tõusma põrandast ülespoole, kaldudes ainult painutatud küünarnukkidele.
    5. Seisevas asendis on vaja ühest küljest jõuda vastassuunas olevale õlgale.

    Alumine jäsemed

    1. Seismisel puudutage vahelduvalt põlveliigese sisemust vastassuunalise jalaga.
    2. Rullub kreenist varba ja tagasi.
    3. Istuvas asendis, toetades käsi, painutage jalgu põlveliigeseid järjest.
    4. Samas alguspunktis on vajalik, et põlveliigese külge painutatud jalg oleks keha külge maksimaalselt tõmmatud, viskates selle teise poole.
    5. Alternatiivselt tõstke jalgu 45 ° nurga all lamavas asendis.

    Nimmepiirkond

    1. Vaagna pöörlevad liikumised päripäeva ja vastupäeva alates püstiasendist, hari harja.
    2. Käed peavad olema selja taha ühendatud lukku ja painutama nimmepiirkonda, tõstmata põrandast põrandast.
    3. Kaldelähedases asendis pingutage ja lõdvestage gluteaalsete piirkondade ja reite lihaseid.
    4. Valju seljas, et pisut alumine selja põrandast, tuginedes peale ja kontsadele.
    5. Maas asuv pea peab vaheldumisi tõstma vastupidist kätt ja jalga.

    Ennetamine

    Neuropaatia arengu vältimise põhiprintsiibid:

    • tervisliku eluviisi põhimõtete järgimine, halbade harjumuste kõrvaldamine;
    • kutsealased ohud;
    • ägedate ja krooniliste haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi;
    • ratsionaalne toitumine;
    • positsioonide ja liikumiste hügieen;
    • mõõdukas füüsiline aktiivsus.

    Mis on rangelt keelatud

    Kõige ohtlikumad tagajärjed on enesediagnostika ja enesehooldus.

    Neuropaatiaga patsiendid välistavad:

    • alkoholi tarbimine;
    • suure intensiivsusega treening;
    • kokkupuude potentsiaalselt ohtlike välis- ja sisekeskkonna teguritega: suur glükoosisisaldus diabeetilises neuropaatias, stereotüüpsed liikumised tunneli neuropaatiates jne.

    Järeldus

    Loodetavasti võime vastata küsimusele: mis see on - neuropaatia? Haigusel on suur kliiniline mitmekesisus. Paljud neist kahjustavad oluliselt elukvaliteeti ja võivad viia selle kestuse vähenemiseni.

    Loe Lähemalt Skisofreenia