Skisofreenia on üks raskemaid haigusi. Seda iseloomustab krooniline protseduur koos psühhoosi perioodiliste retsidiividega, mis põhjustab intellektuaalse tegevuse häireid, skisofreenilise defekti teket ja selle tulemusena puude. Ainus viis, kuidas häire kandja tagasi viia, on õigeaegne, kvalifitseeritud ravi. Skisofreenia kaasaegne ravi hõlmab kolme etappi:

  1. Ravi peatamine - psühhoosi peatamine.
  2. Stabiliseerimine - ravi peatamise tulemuste säilitamine.
  3. Hooldusravi - retsidiivide ennetamine.

Igas nendes etappides kasutatakse ravimeid, mille toime on suunatud skisofreenia tunnuste peatamisele. Kaasaegsed farmaatsiaettevõtted pakuvad uusi ravimeid, mis võivad kõrvaldada häire arenenud produktiivsed sümptomid ja aeglustada patoloogia arengut. Nende tegevus võimaldab patsientidel olla ühiskonna täisliikmeteks ja normaalseks eluks.

Peamised suundumused

Kaasaegsel psühhiaatrial on lai skisofreenia ravi arsenal. Kõige kaasaegsemaid neist loetakse uimastiteks. Elektrokonvulsiivne ravi ja insuliini šokid lähevad ajas tagasi. Mõnedel, eriti rasketel haigusjuhtudel, kasutatakse neid endiselt, kuid enamik patsiente ravitakse ravimitega.

Neuroleptikume tunnistatakse praegu kõige tõhusamaks. Need võimaldavad teil lõpetada psühhoosi, kõrvaldada produktiivsed sümptomid ja rahustada patsienti. Nende ravimite toime spekter võimaldab arstil vähendada ravimite arvu ja kasutada ühte, mis on kõige sobivam ravimi konkreetsel juhul.

Hoolimata tänapäeva meditsiini selgest eelisest on neil üks suur puudus - kõrged kulud. Sellega seoses ei saa paljud skisofreeniaga inimesed neid pikka aega kasutada.

Hoolimata erinevatest tõhusatest õiguskaitsevahenditest ei ole leitud ravimeid, mis suudavad haiguse kandjat täielikult ravida. Taastumise vältimiseks sunnitakse patsienti neid kogu oma elu jooksul rakendama. Kuid tänapäeva farmakoloogia pakub lihtsustatud versiooni uue põlvkonna neuroleptikumide, nn deponeeritud ravimite manustamisest, mida manustatakse üks kord iga 3-4 nädala järel. Nende eripära on võime tegutseda kauem.

Skisofreenia praegused ravimeetodid

Igal aastal pakub teadus üha uusi ja tõhusamaid skisofreenia ravimeid. Praegu, kui on võimalik neid saavutusi kasutada, võib häire kandja viia normaalse elu, tegeleda kutsetegevusega ja omada perekonda. Haiguse ravimeetodeid võib jagada kaheks rühmaks:

  • psühhosotsiaalne ravi;
  • bioloogilised meetodid.

Sellise ravi üldine skeem hõlmab järgmisi meetodeid:

  • ravimiteraapia;
  • psühhoteraapia, mille eesmärk on patsiendi käitumise korrigeerimine;
  • karjäärinõustamine tervisliku seisundi alusel;
  • töötama kandjahäire sugulastega.

Bioloogilised meetodid

Meditsiinilise arengu praeguses staadiumis skisofreenia ravis haiglas, on edukalt rakendatud elektrokonvulsiivset, külg-, detoksifitseerimis-, insuliini- ja psühhofarmakoloogilist ravi, magnet-aju stimuleerimist ja kirurgilist ravi. Kasutage neid meetodeid peamiselt juhtudel, kui ravimite toime ei too soovitud tulemust.

Ravimite valik

Skisofreenia keerukus on seotud selle kahekordse struktuuriga: ühelt poolt ilmnevad negatiivsed sümptomid (emotsionaalne vaesumine, tahtmotiivide nõrgenemine, emotsioonide lõhenemine), teisest - produktiivsest häire tunnusest (hallutsinatsioonid, deliirium, motivatsioon). Sellistel juhtudel tuleb ravi vektorit samaaegselt suunata produktiivsetele ja negatiivsetele sümptomitele.
Skisofreenia ravi peamised ravimid on antipsühhootikumid. Need on jagatud kahte rühma:

  • atüüpilised antipsühhootikumid;
  • tavalised neuroleptikumid.

Atüüpilised antipsühhootikumid on kaasaegsemad ravimid, mis on efektiivsed ja millel on vähe kõrvaltoimeid. Kuid mõnel juhul on patsiendi keha nende toime suhtes resistentne, seejärel määratakse tavalised antipsühhootikumid.

Igal ravimil on oma eripära ja see mõjutab konkreetset sümptomit: mõned ravimid aitavad leevendada mootori ärritust, teised vabanevad hallutsinatsioonidest. Enne valiku tegemist ühe ravimi kasuks hindab arst patsiendil esineva häire sümptomeid, nende tõsidust, ravimite tolerantsust, skisofreenia vormi.

Hoolimata kõigist tõhusustest on tänapäeva ravimitel kõrvaltoimeid. Need põhjustavad:

  • üksikute lihasrühmade spasmid;
  • värisevad jäsemed;
  • rahutus jne.

Nende kõrvaldamiseks kasutatakse vahendeid nende ilmingute peatamiseks.

Haiguse erinevate vormide ravi

Ravimite valik on suures osas tingitud skisofreenia vormist. Paranoilisel skisofreenias kasutatakse ravimeid, mille toime on suunatud produktiivsete sümptomite peatamisele. Pärast patsiendi hallutsinatsioonide ülekandmist säilitusravile. Selle aja jooksul saavad nad kasutada samu ravimeid, kuid väiksema annuse või deponeeritud ravimvormide puhul, mida manustatakse üks kord iga 3-4 nädala järel.

Pahaloomulise skisofreenia ravis kasutatakse tugevate neuroleptikumide suuremat annust. Häirete aeglase vormi korral kasutatakse vastupidi pehmema toimega ravimeid. Oneirilise katatoonia ravi hõlmab neuroleptiliste desinfitseerimismeetmete kasutamist. Keha resistentsuse korral on nende ees ette nähtud elektrokonvulsiivne ravi.

Juhtudel, kui skisofreeniaga kaasnevad depressiooni sümptomid, kinnisideed, väljendub antidepressantide ärevus nende tervise vastu koos antipsühhootikumidega.

Meeste ja naiste ravi omadused

Ravimeetodi, ravimi ja selle annuse valimisel võtab arst arvesse mitte ainult haiguse vormi, haiguse sümptomite ilminguid, vaid ka sugu. See on tingitud ravimi toimete tajumisest. Produktiivsete sümptomite kõrvaldamiseks naistel kasutatakse samu ravimeid nagu meestel, kuid suuremates annustes. Annuse valimine toimub individuaalselt, mõnel juhul väikese nõrga naise puhul, nõutakse suuremat annust kui suure, kõrge inimese puhul.

Psühhoteraapia

Skisofreenia ravis on psühhoterapeutiliste protseduuride kasutamisel oluline roll. Lisaks, hoolimata patsiendi seisundist, vajab ta ravi perioodil kiiresti toetust ja mõistmist mesi poolelt. töötajad. Arsti eitamine hallutsinatoorsete nähtuste tegelikkusest, tema avalduste naeruvääristamine surub patsiendi ravist eemale. Häire vedaja peab nägema, et nad püüavad aidata, nad kuulavad tema otsuseid, samas kui tegelike mõistete kehtestamine põhjustab ainult vastupanu.

Selle aja jooksul on oluline, et arst teeniks patsiendi usalduse ja alles pärast seda, kas sümptomite vajumise perioodil on võimalik hakata selgitama põhjuseid, miks ühiskond on oma käitumise teatud vormid tagasi lükanud. Selline usaldussuhe aitab kaasa patsientide teadlikkusele ravimi ja haiguse ilmingute enesekontrolli vajadusest. Eduka psühhoterapeutilise ravi tulemus peaks olema patsiendi aktiivse elu taastamine.

Lisaks usaldusliku suhte loomisele hõlmab psühhoteraapia mitmete eriprotseduuride kasutamist, sealhulgas kunsti ravi, kognitiivse käitumise ravi. Kognitiiv-käitumuslikku teraapiat kasutatakse juhtudel, kui positiivsete sümptomite kasutamisest ravimiga on raske vabaneda.

See võimaldab patsiendil õpetada patsiendile iseseisvalt hallutsinatsioonide ja pettuste ilminguid, eristada neid reaalsusest ja mitte lubada haigusel käitumist mõjutada. Skisofreenia korral ei kasutata selliseid psühhoteraapia meetodeid nagu autogeenne koolitus, hüpnoos, psühhoanalüüs. Nad võivad süvendada skisofreeniaga patsiendi seisundit.

Taastusravi

Skisofreenia kandjate ravis on eriti oluline rehabilitatsiooniperiood. Patsiendi edukas kohanemine sõltub suuresti tema lähedusest inimeste lähedusest. Sellega seoses on rehabilitatsioonitegevuste eesmärk töötada patsiendi pereliikmetega. Nende sündmuste eesmärk on kujundada arusaam häire kandja seisundist, käsitleda seda täieõiguslikuks pereliikmeks ilma vihjete või lahkumiseta.

Taastusravi pakub ka patsiendi kutsenõustamist, võttes arvesse tema uusi vajadusi. Need statistilised andmed näitavad, et patsiendid, kellel on võimalus saada tööd, vähem tõenäoliselt haiguse ägenemisi ja kergemini kohaneda ühiskonnaga.

Uus skisofreenia ravi

Suhtlemine programmi juhtiga

Enne helistamist hoolikalt

loe kõiki artikleid. Proovige helistada

tööajal, arvestades ajavööndit

Ärge kirjutage e-kirju ümber.

juhtumite ajalugu. Esitage küsimusi

lühidalt nummerdatud. Ära oota

kohene reageerimine. Hädaolukorras

kasutage telefoni.

Vältige ebameeldiva keele kasutamist,

selliseid kirju ei loeta.

See on vana film (2000). Mitte kõik meie

lootused olid õigustatud. Kuid ilmus

nende 17 aasta jooksul jätkub uus sisend

loodan meid. Need faktid on ausalt esitatud.

kliinilistes artiklites. See film on

puhtalt ajalooline väärtus.

Novosibirski uurimisinstituudis

põhiline ja kliiniline

Immunoloogia ja kliinikud

kõrgema närvi patoloogia

avatud ja patenteeritud uus

skisofreenia ravimeetod,

enamikul juhtudel

kliiniline remissioon ilma

neuroleptikumide ja

uue ilme õigsus

esinemismehhanismi kohta

ja skisofreenia areng.

osutunud mitte ainult tõhusaks, vaid ka patogeenselt põhjendatud.

See sait loodi muuhulgas nii, et meie edu innustas uusi teadlasi leidma tõhusaid viise skisofreenia, Alzheimeri tõve, Parkinsoni-valge sündroomi ja teiste neurodegeneratiivsete vaimsete häirete raviks. Noored kolleegid, kes soovivad siiralt teadust teenida, palun kirjutage minu e-posti aadressile. Voronov?

Meie arusaam skisofreenia patogeneesi mehhanismist

Kõik kliinilised ilmingud deliiriumi, pseudo-hallutsinatsioonide, tähelepanuhäirete ja mõtlemishäirete vormis on tingitud une- ja ärkveloleku mehhanismide spetsiifilistest häiretest. Need mehhanismid omakorda katkestatakse autoimmuunse kahjustuse tõttu pagasiruumi ja subortexi glioosile. See tähendab, et autoimmuunne rünnak iidse aju iidse paikade glia rakkudele käivitab patoloogilise protsessi. Äratussüsteemi neuronid kannatavad teist korda. Spetsiifiline puudulik öine uni põhjustab aju ärkveloleku ajal osade (püramiididega) magamiseks, mis väljendub pseudohallutsinatsioonides ja ülalkirjeldatud sümptomites. Neuro-põletik ja neurodegeneratsioon mõjutavad lõpuks neuroneid ja põhjustavad nende surma, mis ilmneb defektsete sümptomitega.

Meie kliinilises katses on vähemalt kolm olulist edasiminekut:

1. F20 patsientide tekkimine, kes ei vaja enam antipsühhootikume, toetavat ravi, psühhiaatrite registreerimine. Nad elavad täieliku iseseisva elu ja nende dünaamiline jälgimine annab meile rõõmu.

2. Uute ideede loomine skisofreenia patogeneesi kohta, mis põhinevad mitte ainult kliinilistel vaatlustel, vaid ka viimastel aju-, une- ja ärkveloleku regulatsioonimehhanismide, PPI, polüsomnograafia, kõrge resolutsiooniga MRI glükeemilise ja lümfisüsteemi avastustel.

3. Mitteinvasiivne meetod eksperimentaalse immuunpreparaadi manustamiseks otse kahjustusele. Skisofreenia peamine põhjus autoimmuunrünnakut peatava immunoloogilise tööriista omandamine ja järjepidev parandamine.

Neuroteadlased on leidnud uue võimaluse vaimse tervise häirete raviks

Jaga sõnumit

Välised lingid avanevad eraldi aknas.

Välised lingid avanevad eraldi aknas.

Jaapani teadlased on leidnud viisi, kuidas tugevdada ja nõrgestada inimese aju neuraalseid ühendusi, andes seeläbi lootust paljude vaimsete häirete raviks.

Uuring avaldati 7. augustil vastastikuse eksperdihinnangu ajakirjas Cerebral Cortex.

Kyoto Rahvusvahelise Telekommunikatsiooni Uurimisinstituudi (International Telecommunications Research Institute International) teadlaste meeskond, kes viis selle uuringu läbi, tõestas, et 2015. aastal välja töötatud funktsionaalse ühenduvuse neurofeedback-koolituse (FCNT) meetod võib tugevdada ja nõrgendada funktsionaalset ühendust aju, samuti mõjutada inimese kognitiivseid võimeid. Neurofeedback'i kasutatakse psüühikahäirete raviks.

Neurofeedback on biofeedback eriline juhtum, mis hõlmab inimkehas toimuvate füsioloogiliste protsesside olukorra analüüsi. Niisiis näitab neurofeedback (st neurobioloogiline tagasiside) aju olekut ja muutusi protsessides, annab teavet selle rütmide, laine amplituudide ja nende järjepidevuse kohta, mis aitab teraapiat.

Olemasolevad neurofeedback-põhised treeningud, mis kasutavad magnetresonantstomograafiat (MRI), on kolme tüüpi, üks Hiroshi Imamitsu uuringu autoritest selgitas BBC teenistuses vene keelt: üks uurib aju teatud ala aktiivsust, et suurendada või vähendada selle tegevust toimib aju teabespetsiifilise ala tajumisega; kolmas, FCNT, püüab siduda aju kahte piirkonda.

FCNT meetod annab lootust, et varsti ilmneb tõhusam viis vaimsete häirete raviks kui need, mis eksisteerivad tänapäevani. Fakt on see, et vaimse tervise häirete raviks kasutatavad ravimid ja kognitiiv-käitumuslikud psühhoteraapiad mõjutavad aju kui terviku tööd, mitte aga mitte mingil ebaõnnestunud alal.

Katse osalejad jagati kahte rühma: üks eesmärk oli tugevdada seost aju kahe konkreetse piirkonna vahel, teine ​​- vastupidi - nõrgeneb. Iga osaleja koolitati nelja päeva jooksul. Tulemused näitasid olulisi muutusi funktsionaalses ühenduses ajus.

Koolitus oli järgmine: esiteks vaatas inimene 14 sekundi jooksul ekraanil tähist „=”, seejärel “=” asendati “+” märgiga. Kui see juhtus, pidi inimene veel 14 sekundit ette kujutama, nagu oleks ta sõrmega teiste sõrmedega (ja aktiivsemalt) koputanud. Samal ajal oli tõesti võimatu liikuda ja sõrmede liikumine ei peaks olema visuaalselt, vaid kinesteetiliselt (st kujutama ette, et vastavad tunded on käe lihastes).

Aju loeti funktsionaalse puhke magnetresonantstomograafia (fMRI) abil. Osalejatele öeldi, et mida tõhusamalt ülesanne täitis, seda rohkem oleks ekraanil roheline ring, mida osalejatele näidati pärast ülesande lõppu. Selle suurus sõltus signaalide korrelatsioonist vaadeldud ajuosades. Osalejate eesmärk oli muuta see roheline ketas nii palju kui võimalik ja vastavalt nende edule anti neile rahaline tasu.

Tegelikult sõltus rohelise ketta suurus kahes rühmas erinevatest näitajatest. Mida nõrgem on seos grupi valitud ajuosade vahel, mida teadlased soovisid selle seose vähendamiseks, seda rohkem sai roheline ring. Teises rühmas, mida teadlased soovisid suurendada aju ühenduvust, kasvas ketas kasvades.

Et mõista, kas koolitus mõjutas osalejate kognitiivseid võimeid, paluti neil enne ja pärast koolitust täita erinevaid ülesandeid, et nad saaksid tulemusi võrrelda. Üks test määras keskendumisvõime (valvsuse ülesanne), teine ​​ei pööranud tähelepanu mittevajalikele teemadele (nn küljeülesanne), kolmas oli Stroopi test, mis määras ka inimese võime oma tähelepanu suunata. Uuringus osalejate tulemused näitasid mõnel juhul kognitiivse funktsiooni paranemist.

Mittevajaliku teabe kõrvaldamine

Neurobioloogilist tagasisidet on kasutanud enam kui kümme aastat Ameerika Ühendriikide abielupaar - Siegfried ja Susan Othmer, kes said selles valdkonnas pioneerid. Nende poeg Brian kannatas epilepsia all, mis sundis noori lapsevanemaid tõsiselt mõtlema neurobioloogilise tagasiside meetodi tõhususele, mis 1980ndatel oli veel midagi täiesti teadmata. Alustades neurobioloogilise tagasiside meetodil põhinevast koolitusest, hakkas Brian end paremini tundma (ka tänu teatud ravimite toimele), kuid tal ei õnnestunud krampidest täielikult vabaneda. Üks neist epilepsiahoogudest oli viimane 23-aastase noore puhul.

2002. aastal asutas Otmery oma poja auks sama nime fondi, et levitada teadmisi neurobioloogilisest tagasisidest ja suurendada huvi selle teema kliiniliste uuringute vastu (nad avaldasid ka raamatu Brianist).

Nüüd Otmery, kes juhib ka EEG instituudi Kalifornias, pakub praktikutele oma meetodit neurobioloogilisel tagasisidel põhineva koolituse läbiviimiseks ning ravib ka patsiente. Instituudi veebisaidil sisalduvast teabest nähtub, et meetod on efektiivne depressiooni, ärevushäirete, migreeni, tähelepanupuudulikkuse, unehäirete ja emotsionaalse ebastabiilsuse all kannatavatele inimestele.

Neurobioloogilise tagasiside praktika, mis on suunatud spetsiaalselt alfa-rütmide tööle ajus, aitab leevendada kroonilist valu, samuti leevendada depressiooni ja ärevust, kuna need on seotud lõõgastumisega. Mida suurem on nende amplituud, seda rohkem tarbetu sensoorne informatsioon pärsib aju - see on alfa-rütmide anesteetiline potentsiaal. Mõnede teadlaste sõnul on sama mõju võimalik saavutada meditatsiooni abil.

On teada, et skisofreenia korral on ajukoore koore- ja koore-subkortikaalsed ühendused häiritud. Ja autismi uuringud näitavad nii aju passiivse režiimi närvivõrgustiku koostoime vähenemist kui ka suurenemist (see võrk on aktiivne, kui inimene ei tegele midagi). Jaapani teadlaste pakutud meetod annab lootust selliste haiguste raviks - ta, nagu uuring näitas, suudab probleemi mõlemas suunas lahendada.

Kui teie eesmärk ei ole vaimsest häirest vabaneda, vaid lihtsalt ajufunktsiooni ja kognitiivsete võimete parandamiseks ning te ei taha ekraanide ees istuda ja kummalisi märke tähelepanelikult jälgida, siis on teil aktiivsem ja kasulikum viis "tarkaks".

Teadus on juba ammu teadnud, et füüsiline koormus - nimelt kardiovaskulaarne treening - parandab ka aju piirkondade närvijuhtivust ja stimuleerib kognitiivseid võimeid.

skisofreenia ravimeetod

Ostanin Alexander Anatolyevich (RU),

Chernykh Elena Ramovna (RU),

Kozlov Vladimir Aleksandrovich (RU)

Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt psühhiaatria, ja käsitleb skisofreenia ravi. Selleks süstitakse tsütokiinide komposiitlahus, mis saadakse sigade põrna arterioveense perfusiooni teel naatriumkloriidi füsioloogilise lahusega, mille kiirus on 30-40 ml / min, millele järgneb steriliseerimine ja filtrimine. Tsütokiini lahusele manustatakse sissehingamine peene aerosooli kujul, kasutades nebulisaatorit annuses 10 ml / manustamine. Samal ajal, sõltuvalt patsiendi algsest seisundist ja haiguse omadustest / raskusastmest, manustatakse ravimit esimese 3–5 päeva jooksul iga 8 tunni järel, seejärel 5–10 päeva - 1-2 korda päevas, seejärel väheneb manustamise sagedus 1 kord / 3 päeva kuni 3 kuud psühhotroopsete ravimite täieliku kaotamise taustal. Tuntud immunomoduleeriva toimega tsütokiini lahuse sisseviimine arenenud režiimis tagab skisofreeniaga patsientide ravi efektiivsuse, mis avaldub psühhopatoloogiliste sümptomite märgatava vähenemise kujul PANSS skaalal ja stabiilse remissiooni esilekutsumine, mis kestab üle 6 kuu. 1 pr., 2 vahekaarti.

Leiutis käsitleb meditsiini, nimelt psühhiaatriaga, ja seda võib kasutada skisofreenia ravis, sealhulgas haiguse esilekutsumisel patsientidel, kellel esineb esimene skisofreeniahoog.

Skisofreenia on progressiivne endogeenne vaimne haigus, mida iseloomustab kliiniliselt iseloomulik produktiivne ja negatiivne sümptom, millele järgneb defektse seisundi kujunemine.

Skisofreenia etioloogia ja patogenees on praegu teadmata. Geneetiliste tegurite oluline roll ei välista siiski teiste võimalike kaasfaktorite, nagu neuro ja / või psühhotrauma, immuunsüsteemi häired, ravimite kasutamine jne, etiopatogeneetilist toimet. Selle haiguse aluseks olevad molekulaarsed ja rakulised mehhanismid on ka halvasti mõistetavad. See on osaliselt tingitud piisavate eksperimentaalsete mudelite puudumisest laboriloomadel.

Vastavalt praegusele domineerivale dopamiini teooriale haiguse patogeneesist põhineb skisofreenia areng ja progresseerumine dopamiini metabolismi katkestamisel kesknärvisüsteemi struktuurides. Sellega seoses on selle haiguse peamiseks ravimeetodiks dopamiinivastaste ravimite kasutamine lühikese ja pikaajalise toimega neuroleptikutel (käsiraamat psühhiaatriaga. 2 mahus. Redigeeritud: A.S.Tiganova. - M: Medicine, 1999. - 712 p.).

Reeglina ravitakse patsiente spetsiaalsetes psühhiaatriahaiglates, mis võimaldab kasutada antidepressante ja antipsühhootikume ning antipsühhootilisi ja rahustavaid antipsühhootikume (tramp, trisedil, haloperidool, stelasiin, etaperasiin, euklopentoksool, risperidoon, olansapiin jne), millel on pikad kursused (sh. suured annused ja / või kombinatsioonid. Selle ravimeetodi puudused on järgmised: mittetäielik kliiniline toime, madala kvaliteediga remissiooni kõrge esinemissagedus, suur hulk kõrvaltoimeid - neuroleptiline sündroom, siseorganite vegetatiivne reguleerimine jne. (Mosolov SN, Rybkin PV, Serditov OV jt. Tänapäeva antipsühhootilise ravimiteraapia metaboolsed kõrvaltoimed // Sotsiaalne ja kliiniline psühhiaatria. - 2008 - nr 3. - P.75-90.)

Arvestades skisofreeniaprotsessi tõsidust, püsib psühhotroopsete ravimite pikaajaline, enamikul juhtudel elukestva manustamise vajadus, et prioriteediks on meetodite täiustamine ja ravimite arsenali laiendamine, mis suurendavad skisofreeniaga patsientide ravi tõhusust.

Seetõttu kombineeritakse kliinilises praktikas psühhofarmakoloogilist lähenemist tavaliselt erinevate psühhoterapeutiliste meetoditega (näiteks vastavalt patentidele RU 2371209 C1; RU 2367479 C1), elektrokonvulsiivsele (RU RU 2266120 C1) või insuliinikomose (RU RU 2412720 C1) ravile.

Sellised kombineeritud meetodid skisofreeniaga patsientide raviks viivad reeglina ägedate psühho-produktiivsete ja / või negatiivsete sümptomite leevendamiseni, kuid ei takista defektse seisundi edasist arengut. Selle tulemusena on patsientidel vaja pidevat jälgimist, korrapärast hospitaliseerimist ja puude loomist eluks.

On oluline märkida, et skisofreeniaga terapeutiliselt resistentsete (käimasolevate ravimiravi suhtes tundmatute) arv ei vähene ja moodustab stabiilselt umbes 30% (Mosolov S.N., 2002). Lisaks on 60% patsientidest juba aasta jooksul pärast aktiivse ravi kulgu täheldatud haiguse ägenemist (retsidiivi).

Ilmselgelt on skisofreenia patogeneesil keerulisem olemus, mis põhineb mitte ainult dopamiini metabolismi häiretel, vaid ka muudel aju neuronite düsfunktsiooni mehhanismidel. Seetõttu peetakse skisofreenia ravis paljutõotavaks suunaks uute lähenemisviiside väljatöötamist, mis on suunatud närvikoe regenereerimise suurendamisele ja kahjustatud neuronite bioloogilise aktiivsuse stimuleerimisele.

Arvestades asjaolu, et närvi- ja immuunsüsteem on organismi peamised regulatiivsed homeostaatilised süsteemid, mis on üksteisega tihedalt seotud tsütokiini vahendatud interaktsioonidega (Abramov VV, immuunsüsteemi ja närvisüsteemi koostoime. - Novosibirsk: Nauka, 1988. - 166 lk.; Korneva, EA, Lesnikova, MP ja Jakovleva, EE, Närvisüsteemi, sisesekretsiooni ja immuunsüsteemi koostoime uurimise molekulaar-bioloogilised aspektid, kaasaegse immunoloogia probleemid ja väljavaated, metodoloogiline analüüs, Novosibirsk: Nauka, 1988, S. 87-100) ja pakkus välja erinevaid skisofreenia ravimeetodeid, mis põhinevad immunotroopsete, sealhulgas tsütokiini sisaldavate ravimite kasutamisel.

Näiteks on tuntud meetod skisofreenia negatiivsete häirete ravimiseks (patent RU 2195957 C2), milles lisaks psühhotroopsele ravile manustatakse intramuskulaarselt 0,005% immunofaani (tümopoetiini sünteetiline analoog) lahus 1,0 ml päevas 15 päeva jooksul. Immunofaani kasutamine psühhotroopsete ravimitega säilitusravi taustal pärast ägeda psühhopatoloogilise sümptomi leevendamist aitab autorite sõnul kaasa negatiivsete häirete vähenemisele 60% juhtudest (20-l 33-st ravitud patsiendist 20-st).

Samuti pakuti välja teise immunomoduleeriva ravimi - timogeeni - kasutamine skisofreenia paranoiliste vormide raviks haiguse debüütil (patent RU 2364422 C1). Vastavalt patendinõudluse meetodile viiakse 40 päeva jooksul läbi mitmikomponentne ravirežiim, kaasates diskreetse plasmafereesi, antioksüdandi (Mexidol), anksiolüütilise (diasepaami), immunokorrektori (tümogeeni) ja hüperbaarsed hapnikuga seansid. Kliiniline näide illustreerib, et selline lähenemine võimaldab vähendada skisofreenia paranoilise vormi peamisi psühhopatoloogilisi sümptomeid haiguse debüütis, mis on tingitud neuro-endokriinsetest ja immuunsetest sidemetest psüühiliste funktsioonide reguleerimiseks.

Mitmete teiste immunomodulaatorite, näiteks levomisooli, interferooni, licopidi, T-aktsiini, mielopiidi jne kasutamine koos peamise psühhotroopse teraapiaga viib erinevate autorite sõnul mitte ainult patsientide immuunstaatuse normaliseerumiseni, vaid ka nende vaimse seisundi parandamisele. nii psühhoosi kui ka piirihäirete raames (Vetlugina, TP, Immuunsüsteem Schizophrenias. Tomsk: Rasco, 2000; Naidenova, N.N., Semke V.Ya, Nevidimova, TI jne). ja teised tsütokiinid primaarsetes neuropsühhiaatrilistes patoloogides Bulletin of Expert Biol. And Medical 2001; 85-87; Vetlugina, TP, Ivanova SA jt., Närvisüsteemi ja immuunsüsteemi koostoime analüüsimise farmakoloogiline mudel, Expert Biol. 129: 47-50, Ivanova SA, psühhoimmunomodulatsioon neurooside ja afektiivsete häirete kliinikus ja teraapias Autori abstraktne (Dr. med. Tomsk, 2000).

Arendatavate lähenemisviiside oluline puudus on vajadus kasutada paljusid psühhotroopseid ravimeid (neuroleptikumid, rahustid, antidepressandid jne), samuti vajadust pikaajaliste (paljude aastate jooksul) täiendavate ravimeetodite ja taastusravimeetodite järele (toetav ravi pikendatud neuroleptikumidega, haiguse ägenemiste leevendamine haiglas) ).

Kaasaegsed uuringud on näidanud, et tsütokiinid mängivad psühhoneuroimmuunsuhetes otsustavat rolli, kuna tsütokiinid ise ja nende retseptorid toodetakse ja ekspresseeruvad närvisüsteemi immunokompetentsete rakkude ja rakkude poolt. Humoraalsel tasemel tsütokiinid reguleerivad raku-rakkude interaktsioone ja tagavad keha peamiste integreerivate süsteemide piisava konjugaadi aktiivsuse: immuun- ja närvisüsteemi (Kronfbl Z., Remick DG Cytokines. // Am. J. Psychiatry. - 2000. - Vol..157 - №.5 - 683-694, Lobacheva OA, Naidenova NN, Vetlugina, TP Tsütokiinid skisofreenias // Patogenees - 2006. - Vol.4. - № 1. - P.59-60).

Põhimehhanismide avastamine ja tsütokiini tasakaalu roll psühhoneuroimmuunprotsesside reguleerimisel ja kahjustatud neuronite regenereerimisel stimuleerisid skisofreenia ravis põhimõtteliselt uusi lähenemisviise.

Seega pakuti välja meetod skisofreenia raviks (patent US 2004/0052792 Al), kasutades antikehi kasvaja nekroosifaktori alfa ja interferoon-gamma vastu (anti-TNF-a ja anti-IFN-g antikehad). Vastavalt patendinõudluse meetodile raviti 1 patsienti (mees, 56-aastane), kellele manustati 2 päeva jooksul intramuskulaarselt 2 korda antikehasid 5 päeva jooksul (patendi näide nr 13), mis võimaldas vähendada ravi 35 päeva jooksul pärast ravi algust TNF-a sisaldus seerumis algsest 26 pg / ml kuni 10 pg / ml ja negatiivsete sümptomite raskuse vähendamiseks PANSS skaalal.

Samuti on tuntud meetod (patent RU 2415666 C1) skisofreeniaga patsientide raviks, mille kohaselt lisaks piisavale psühhotroopsele ravile kasutatakse anaferooni (homöopaatiliste lahjenduste C12, C30 ja C200 segu inimese gamma-interferooniga pärinevate puhastatud antikehade kohta) annuses 2 tabletti annuse kohta 4 korda päevas 25-35 päeva. Ravimi arendajad usuvad, et anaferooni peamine omadus, mis sisaldab gamma-interferooni vastaseid antikehi ultralow annustes, on võime indutseerida endogeensete interferoonide funktsiooni, pakkudes "säästvat" tasakaalustatud immunostimuleerivat ja terapeutilist toimet. Anaferooni kasutamine koos psühhotroopse raviga 20 skisofreeniaga patsiendi rühmas vähendas psühhopatoloogiliste sümptomite raskust PANSS skaalal 89 ± 4,5 kuni 70,7 ± 4,9 punkti (p

Skisofreenia ravi ilma neuroleptikuteta

Praegu puudub ametlik, tõhus, konstruktiivne, täielikult ravitav ja skisofreenia ravi. Ravi ajal mõistetav on Viagrat kasutavate meeste erektsioonihäire ravi. Ravimi toimeaine ei kõrvalda põhjust, vaid annab ainult sellised tingimused, et veri ei jäta meeste suguelundi enneaegset koormat. Niipea kui aine toime lakkab, naaseb kõik oma endise olekuni.

Sama võib öelda neuroleptikumide kohta. Niipea kui aine kontsentratsioon veres langeb, pöördub isik tagasi seisundisse, mis oli enne ravikuuri algust. See ei tähenda, et ta kohe uue ilmingu katkestab, järgmine episood algab. Just see, et patsient naaseb “nagu on”. Ja kas selles riigis esineb uus süvenemine - see sõltub karmast.

Tahe või pärisorjus?

Seetõttu registreeritakse haiglasse vabanenud pampasse, puude rühma kuuluvad patsiendid kohalikku psühhiaaterisse ja saavad antipsühhootikumid tasuta. Kui muidugi ei jõua kontorisse. Mõned ignoreerivad seda protseduuri...

Muide, enne kui arvestada tänapäeva mõttes ei olnud. Seda nimetati "dünaamiliseks vaatluseks". Meditsiinilisest seisukohast on mõiste täpsem. Aastate jooksul saavad patsiendid narkootikume, mõnel neist ei ole isegi lubatud nendega kaasa võtta. Nad peaksid neelama pillid arsti või arstiabi ees, seejärel peaksid nad registreerimiskohas oma pampasse minema. Ja nii iga päev, igal ilmaga. Pole üllatav, et kombineerituna kõrvalmõjudega, mis on selgesõnalised või väljamõeldud, põhjustab see patsientidele sellise osa keelamise. Olukorra väljundid kipuvad enamasti erinema. Näiteks on olemas ravirežiim, mis tagab ravimi intramuskulaarse manustamise igal teisel nädalal. Kuid skisofreenia ravi ilma neuroleptikuteta ei sea vähem asjakohast teemat.

Siin tuleb meeles pidada ühte lihtsat reeglit. Mis tahes delusiaalne häire rikub välist psühholoogilist korrigeerimist. Ärge töötage ega ole praktiliselt kohaldatavad:

  • tavapärased uskumuse meetodid;
  • varjatud tehnikad;
  • kõik CBT meetodid;
  • ettepanek hüpnoosi seisundis.

Nüüd ei räägi me eksootilistest või äärmiselt rasketest vormidest, vaid peame paranoilisest skisofreeniast koos paranoilise pettuse sündroomiga. Lase mingit hallutsinatsiooni. Veenduge või veenda patsienti midagi, mis on seotud deliiriumiga, on ebareaalne. Sama mõju meetodite puhul, nagu elektrokonvulsiivne ravi või vannid, mida professor soovitas luuletaja Ivan Bezdomny raviks, on vaid üks funktsionaalsus. Kõik see ei käsitle jama, sest see on kognitiivsuse rikkumise tagajärg.

Skisofreenia: uued ravimeetodid

Pakutakse uusimat skisofreenia ravi. Noh, mitte see paar kuus, kuid protsess läheb. Olulist panust andsid Vene spetsialistid. Novosibirski linna FUPi psühhiaatriaosakonna, GBUZ NSO GNOPB nr 5 töötajate sõnul kasutavad nad edukalt kontrolltsütokiinide toimetamise meetodit limbilise aju süsteemi. Selline lähenemine nõuab muutust kõige domineerivamas teoorias ja traditsiooniliste ravimite vältimatust loobumisest. Seetõttu uurib selle artikli autor sissejuhatust väga skeptiliselt. Teadlased ise, kes on metoodika välja töötanud, mõistavad ka seda, et keegi ei pea nendega koheselt avamaaga kinni. Nad isegi ütlevad, et katsetes on teadusliku unistuse teatud iseloom.

Alumine rida on, et nad usuvad, et neuronite ja glia autoimmuunne hävitamine on ainus seletus skisofreenia etioloogiale ja patogeneesile. Traditsiooniliste antipsühhootikumide asemel näevad nad ette krüopreserveeritud tsütokiini koostise lahuse (CKRCT). See siseneb sissehingamise kaudu nina kaudu. Nende tulemused on uskumatud. On juhtumeid, kus kõik patsientidega töötanud psühhiaatrid kirjeldavad F20.0 diagnoosi võidukate, mittestandardsete preparaatidega, nagu “debüüt lõppes ilma defektideta”. Samal ajal on ravi jooksul veidi üle 100 inhalatsiooni.

Tsütokiiniravi, nagu skisofreenia autoimmuunteooria praktiline osa, peetakse tõenäoliselt kõige tõhusamaks meetodiks, mida juba nimetatakse raviks kogu sõna mõttes. Ainus küsimus on selles, et kõik arengud on veel kliinilistes uuringutes. Teooria ise on sama vana kui kõik psühhiaatria. 20. sajandil töötasid selles suunas aktiivselt eri maailma riikide teadlased, sealhulgas nõukogude ja Ameerika teadlased. Võib-olla, kui keegi otsib skisofreenia ravis midagi uut, peate pöörama tähelepanu püüdlustele ravida skisofreeniat tsütokiinidega. See ei ole reklaamimeetod, on veel teste, pole midagi reklaamida. See on lihtsalt katse näidata, et tööd tehakse kogu maailmas, ka Venemaal, ja see on hea. Kui me jääme olemasolevate meetodite juurde, siis säilitame probleemi suhtes juba konservatiivse lähenemise. Kuid me ei ole kaugeltki säravate väljavaadete prognoosist. Seni on põhimeetodiks antipsühhootiline ravi, ja me pakume välja reaalsusest, meeldib see või mitte.

Miks otsida ilma neuroleptikuteta?

Ajalugu ütleb meile, kuidas skisofreenia jätkub ilma neuroleptikuteta. Enne 20. sajandi alguses ilmumist olid patsiendid seotud vooditega, hoitud akendega baarides asuvates ruumides ja neid koheldi halvemini kui kurjategijaid, isegi kui kahetsusväärne ei teinud midagi kurjategijat. Sageli oli ravi eluaegne või uskumatult pikk. Kaasaegsed patsiendid, kes on püüdnud mõnel teisel viisil minna, kui nad on tegelikult haiged, ja mitte keegi, kellel on diagnoosi avastamisel kunagi armee otkosil, räägivad mitu kuud kestnud suurt kannatust.

Sel moel lähevad inimesed mitmel põhjusel:

  • nad kardavad psühhiaatria kui sellist - tapjaarstid, sadistlikud parameedikud, õiguste kadumine;
  • hirm antipsühhootikumide kõrvaltoimete pärast - stompid ja vorst, vähendab vaimset võimekust;
  • kardavad, et varem või hiljem põhjustavad skisofreenia neuroleptikumid uut psühhoosi - on arvamus, et pärast 5-7 aastat antipsühhootikumide võtmist hakkavad nad toimima erinevalt, muutudes skisofreenia raskemate vormide põhjuseks.

Selle tulemusena moodustub teatud ringkondades üsna populaarne antipsühhiaatriline liikumine. Kontseptsiooni keskmes on see, et psühhiaatriahaiglad sisaldavad väidetavalt täiesti terveid inimesi. Meetodid on kohutavad ja kõik on sünge. Scientoloogid on peaaegu kõige halvemad. Sel juhul pakuvad kriitikud harva alternatiivseid võimalusi. Nende pakkujaga, kes pakuvad, oleme juba tuttavad. Need on tsütokiini ravimeetodite autorid. See lähenemine välistab endas traditsiooniliste, tüüpiliste ja ebatüüpiliste ravimite kasutamise igasuguse ravikuuri ajal, kuid see on lihtsalt teine ​​ravimiravi.

Sama võib öelda ka Stanislav Grofi meetodi kohta. Ta kasutab ravi ajal psühhedeelikat - ravimeid, mis võivad viia inimese teadvuse muutunud seisundisse. Siiski tuleb arvestada, et Grof on juba pikka aega eitanud LSD kasutamist kui psühhoteraapiat. LSD tegevust tekitav šokk ei too kaasa midagi head. Grofi kliinikus õpetatakse patsiente, kuidas seostuda psühholoogilise teatriga. See on raske ja hoolikas töö, mida lihtsalt ei saa panna. Arstide, patsientide koolitus on vajalik ja patsientidel peab olema teatav intellektuaalne areng. Vastasel juhul psühhedeelne ravim lihtsalt paneb patsiendi vaimse teatri maailma. 80% juhtudest tekib negatiivne tulemus, kui jätate ta sealse eest hoolitsema.

Soteria - peaaegu ilma antipsühhootikumideta ravi

Teine klassikaline alternatiivne lähenemine on „Soteria” projekt, mis seejärel aktiveeritakse, seejärel väheneb ja sulgub seejärel täielikult erinevates maailma riikides. Aga siis avaneb see veelkord. Idee kuulub tuntud Ameerika psühhoterapeutile Loren Richard Mosherile, skisofreenia spetsialistile. Lähenemisviisi põhiolemus on see, et akuutse vormi ilmumise ajal paigutatakse patsiendid eraldi majadesse. Põhiprintsiip on psühhotroopsete ravimite minimaalne sisaldus või nende madal annus. Psühhotroopseid ravimeid ei tohi üldse kasutada. Neid antakse ainult neile patsientidele, kes on täiesti naernud. Samal ajal võivad nad osaleda ka vahendite valikul. Töötajad võetakse tööle mitte-spetsialistide hulgast. Peaasi on see, et inimene on siiralt valmis kedagi aitama.

Nendes omapärastes psühhiaatrilistes kogukondades valmistavad patsiendid ise ette oma toitu, kuid töötajad ei saa neid aidata. Nad hoolitsevad enda eest, kuid nad ei saa neid aidata. Nad on pideva vaatluse all, kuid samal ajal on nad aidanud konstrueerivalt ümber mõelda segadusi ja hallutsinatsioone. Konstruktsioon põhineb lihtsalt mitteprofessionaalsusel. Kui seal on arste, käituvad nad patsientidega nii, nagu nad ei oleks arstid. Midagi spetsialiseerumist. Arstid vajavad peamiselt selleks, et aidata mitteprofessionaalidel valida ravimeid ise, kuid nad on alati väikseimates annustes.

Kaasaegse psühhiaatria kompleksid

Et mõista, et selline skisofreenia tõhus ravi peab paratamatult välja töötama mitte ainult paranemise või taastumise kriteeriumid, vaid ka nende esinemise kiirus. Kahjuks kannatab standardne psühhiaatria mingisugune rumal lapslik kompleks. Isik on häbiväärne, kogeb hallutsinatsioone ja psühhiaatri ülesandeks on igakuise ravikuuri kohtumine. Seetõttu on naeruväärne lähenemine, seda kiiremini ta lõpetab rüüstamise, seda tõhusam on skeem. Selle tulemusena algab haloperidooli kult. Taastumine kiirendab liiga kunstlikke viise. Psühhiaatrid ise ei märka, et nende üllas praktikas hüppavad nad üle teadusliku lähenemise raamistikust.

Oletame, et patsient on haiglasse võetud 1. jaanuaril - deliirium, hallutsinatsioonid jne. Kolmandaks vähenes vaimne aktiivsus süstimise tulemusena. 12. süstid asendati pillidega. 20. aastal rääkis ta suhteliselt psühhiaateriga. 29. päeval ilmus viimane kirje juhtumi ajaloos ja kannatanu vabastati ülalnimetatud pampadele. Kui arst kirjutab veerus „Ravi“ alla: „Hea sanitaar- ja mittekutseline Vasya pandi tema voodisse tema kõrvale ja lohutas kannatajat enne, kui ta oli vabastatud,” siis osakonna juhataja, olles selle tehnikaga tutvunud, saadaks parimal juhul lahkunud arstile liiga väsinud arstile spetsialisti töö. Kuid selline trikk kordub ja talle pakutakse praegu tööd korrektselt. Aga milline on see asjaolu, et meie näiteist pärit patsient lakkas kolmanda koha peale? Andis hobune annus haloperidooli ja hobuse deliirium lakkab. Ja kes ütles, et vajate seda nii kiiresti? Ja mis on üldine märk ravi kvaliteedist, kui antipsühhootikumide mõju all ei erista dopamiiniretseptorid enam seda? Ja kui patsiendi pea on ära lõigatud, lakkab ta enamasti 2 sekundi jooksul tagatise hulkumisest.

Soteria tulemused näitasid, et selles konkreetses kodust olukorras taastuvad rohkem patsiendid ja see juhtub kiiremini, kui analüüsime pikaajalist perspektiivi ja taastumine tähendab uute ägenemiste puudumist pikka aega, rohkem kui 5 aastat. Selline skisofreenia ravi ei ole perspektiivis üldse efektiivne nagu antipsühhootikumide kasutamisel. See annab individuaalse kogemuse seostest psühhoosi laine vahel, mis kasvab seestpoolt. Psüüh saab koolitust, mida standardne psühhoteraapia, sealhulgas CBT, ei anna.

Venemaal eksisteerivad Soteria rühmad. See on peamiselt entusiastide töö tulemus ning see on suunatud patsientide rehabilitatsioonile, mitte ravile episoodi ägeda vormi seisundis. Pigem ei ole see Soteria kui selline, kuid mõned rehabilitatsioonikeskused püüavad osaliselt rakendada narkomaania ja psühhoosi ravis lähenemisviisi.

Sama katse tulemus USAs näitas, et neuroleptikumide kasutamine on muutunud kohustuslikuks lihtsalt sellepärast, et see on traditsioon. Ilma nendeta on samal viisil ka remissioon, isegi peaaegu täielik taastumine. Seetõttu, et mitte provotseerida ravimite lööve, keelduvad psühhiaatrid teemast mööda. Tuleb rõhutada, et kodu keskkond, suhtlemine mitteprofessionaalsete töötajatega ja vajadusel ravimite saamise võimalus on ravi vorm ja mitte ainult antipsühhootikumide tagasilükkamine. Te võite keelduda ainult siis, kui keeldumine sobib ravirežiimi, isegi sellise mittestandardse, kuid ravi.

Vähe narkootikumide ja "külgsuunas"

Haloperidool on näidustatud skisofreenia ravis juhul, kui patogenees ise tekitab kannatusi, mis oma destruktiivse võimu tõttu kaaluvad üles kõrvalmõjud ja kui episoodi peamised "osalejad" on nn kõnehalutsinatsioonid, meelepetted ja vaimne automaat. Siiski ei eksisteeri ka raskusi, millele kannatada saab. Subjektiivselt, patsient ise saab hinnata rünnaku olukorda ainult mustana, võib püsida. Käitumine ennustab võimatuks. Kuid peen analüüs selle kohta, milline oleks kõige tõhusam ja vajalikum vähesed inimesed, ning kui nad töötavad välja mõned eriskeemid, on see ainult väga headel põhjustel.

Skisofreenia haloperidool ei ole üldiselt peamine antipsühhootikum. Selle populaarsus on seotud delusiaalsete häirete levikuga üldiselt ja neile võib omistada paranoiline skisofreenia. Skisofreenia ravimine sõltub teatud sümptomite levikust. Kõige universaalsem abinõu on olansapiin, mis on sama efektiivne kui produktiivne ja negatiivne sümptom. Psühhoosi korduvate episoodide leevendamiseks kasutatakse sageli amisulpriidi ja risperidooni, mis sobivad produktiivsete sümptomite juuresolekul koos depressiooniga.

Siiski ei tähenda suur hulk ravimeid, et patsiendid peavad neid juua käputäis. Skisofreenia modernne ravi on 90% seotud monoteraapiaga. See on üks või kaks ravimit. Mõnikord kasutatakse teist esimese või teise patsiendi mõju suurendamiseks.

Tuleb märkida, et enamik kõrvaltoimetest, millest patsient räägib, on somatoformiga. Nad ei jõua tagajärgedeni, kuid nad suurendavad teadvuse mõju mõju. Skisofreenia iseenesest loob segadusseisundi, raskused otsuste tegemisel, duaalsus, mõningane pärssimine, reaalsuse tunne, mis toimub, ja võõrastus eneseteadvuses keskkonnas. Episoodi ajal olid kõik need taustavälistused pettunud, hallutsinatsioonide ja erinevate pseudo-hallutsinatsioonide super-ideede kohal. Neuroleptikumid aeglustasid teabevahetust ja hääled kadusid ning subjektid lõpetasid kuju muutumise. Selle tulemusena võib teadvus endale lubada luksust, kui mõista, et mõtted on raskustega, mis tõmbab teid magama. Üks psühhiaater ütles, et haiglasse sisenenud patsient juba väriseb. Tema õlg tõmbas oma silmalau, tihti pani ta tahtmatult lämmatama. See ei langenud elavale füüsilisele automatismile, kuid seal oli palju üleliigseid liikumisi. Tõsi, mees seda ei mõistnud, sest ta oli hõivatud tema jaoks olulisemate asjadega. Pärast neuroleptikumide võtmist on kadunud olulised asjad, kuid füüsilised tõmblused säilivad. Loomulikult palus ta ravi läbimise ülevaatamist. Kuigi tegelikult ei olnud kasutatud ravimitega selget seost.

Kui kodanikud õpivad oma seisundit vähemalt 20 minutiks rahulikult hindama, mõistavad nad ise, et neuroleptikumide võtmine ei takista nende elamist. Pealegi, nii palju kui see on mõned. Ja me ei unusta alkoholi. Mis on tunnistada? Meil on seltsimehed, kellel õnnestub ambulatoorsetes pampades kombineerida antipsühhootikumid viinaga.

Mõned alternatiivse tee orientiirid

Skisofreenia ravi kaasaegsete meetoditega on olemas, kuid see ei näi alati välja, mida kujutavad avalikkuse liikmed. Me täheldame kahte väga olulist asjaolu:

  • esietendus või uus episood ei sõltu isiku tahtest;
  • inimene on võimeline mõistma, et tegemist on episoodiga, mitte tema peakiirgusega kiirgusega ja häälega tema peaga on vaid mõningane teabevahetuse protsessi teadvus.

Võimalik, et samaväärse peatuse realiseerimine on võimalik. Ainult see ei ole vajalik ja mõistlik katkestada.

See küsimus enam ei muretse. Kas paranoilise skisofreenia ravi on alati ravim? Kas on võimalik ilma nendeta teha? Jätkem mõneks ajaks ülejäänud kuradid ja silmad pimeduses. Unustage hääled... Puhas paranoiline skisofreenia on vastava iseloomuga teadvusevoog, mida peetakse valulikuks häireks. Mis see on? Sisemises dialoogis - lõputu teadvuse voog, mis loob meie pildi maailmast, või psühholoogilisest süsteemist „I ja keskkond”. Teadvus tegeleb iseenesest pideva fikseerimisega. Püüdke see sisemine dialoog peatada. Selle saavutamine on võimatu, kuid meditatsioonitehnikad võimaldavad saavutada konstruktiivseid muudatusi. Esiteks võite suunata selle dialoogi vajalikuks. Teiseks, saate muuta selle intensiivsust. Kolmandaks on võimalik selle pinnavorme välja lülitada. Seejärel ei lõpeta dialoogi, vaid muutub teistsuguseks.

Episoodi periood on ebatavaline - see on nagu unistus. Võime "teadvustada" unenägu ja näha selgeid unistusi, võime oma kursust õrnalt korreleerida kavatsusega võrdub võimega kontrollida skisoidepisoodi ilmingut. Ainult juhtimine on puhtalt tavapärane mõiste. Kasutatakse võimet ennast ja olukorda kasutada, kuid mitte neid teha. See juhtub väljaspool tahtejõudu. Teisisõnu, võime juhtida mõtlemisvoogu, mõtlemise mõtlemist, annab võime realiseerida unistusi ja reisida nendes. See võime annab võimaluse muuta episood midagi muud, isegi "külmutada" või peatada.

See lähenemine on mõnevõrra lähemal Grofi ja transpersonaalse psühhoteraapia toetajatele, kuid see võib toimuda ilma igasuguste aineteta. Õpi kasutama järgmist kobarat.

  1. Töö energiaga, mille eesmärk on psühho-energia ainevahetuse taastamine, mitte ainult energia kogunemisel. Vajad energiat vahetada.
  2. Töö, mille eesmärk on nende mõtlemise juhtimine. Samal ajal tajutakse sõna „juhtimine” tingimusena. See peatab sisemise dialoogi, selle ümbersuunamise ja paindliku psühholoogilise nägemuse enda ja keskkonna kohta.
  3. Töö une ja magada.

Ja pluss võime lõõgastuda kuni sügavaima tasandini.

Viimane skisofreenia ravis ei ole üldse oodata. Inimesed tahavad või ohustavad ja tagavad midagi pillid, kuid mitte neuroleptikumid, ja siis on neil sellistest peadest väidetavalt bo-bo, nad tahavad mingit veres, nanotehnoloogias jms laserkiiritust. Peaasi on midagi teha ise. Me maksime arstidele ja magasime hästi. Ja siin on nad kurvalt teadlikud, et tänapäeva skisofreenia ravimeetodid on lihtsalt kaasaegsemad ja kallimad, neuroleptikumid ja muud vahendid. Te tahtsid midagi teha. Arstid ja teadlased mõistavad seda ja loovad teile uusi ravimeid. Ja jälle otsite midagi, mida kala süüa ja mitte söödaks võtta. Loodame, et meenutatakse tsütokiini ravimeetodit ja see muutub kõigile kättesaadavaks.

Skisofreenia Uus ravi

Suhtlemine programmi juhtiga
kliinilised uuringud

Enne helistamist hoolikalt
loe kõiki artikleid. Proovige helistada
tööajal, arvestades ajavööndit
Novosibirski linn.

Tel: 8-913-908-27-82
8-913-912-89-07

Ärge kirjutage e-kirju ümber.
juhtumite ajalugu. Esitage küsimusi
lühidalt nummerdatud. Ära oota
kohene reageerimine. Hädaolukorras
kasutage telefoni.
Vältige ebameeldiva keele kasutamist,
selliseid kirju ei loeta.

See on vana film (2000). Mitte kõik meie
lootused olid õigustatud. Kuid ilmus
nende 17 aasta jooksul jätkub uus sisend
loodan meid. Need faktid on ausalt esitatud.
kliinilistes artiklites. See film on
puhtalt ajalooline väärtus.

Skisofreenia. Uus ravimeetod

Vene Meditsiini Akadeemia Siberi filiaali kliinilise immunoloogia instituut, t
Psühhiaatria osakond, FUP, GBUZ NSO GNOPB №5. Novosibirsk
Voronov A.I. Dresvyannikov V.L. Puhkalo K.V.

Kliinilise katse käigus avastati põhimõtteliselt uus viis skisofreenia rünnakute leevendamiseks. On leitud lühike, mitteinvasiivne meetod kontrolltsütokiinide toimetamiseks aju limbilisse süsteemi. Skisofreenia patogeneesi autoimmuunse iseloomu kohta on saadud tugevaid tõendeid.

Alates neuroleptikumide avastamisest 1952. aastal enam kui pool sajandit ei ole skisofreenoloogias esinenud suuri või põhimõtteliselt uusi avastusi. Tänaseni pole ühtegi vaadet skisofreenia etioloogia ja patogeneesi kohta. Oleme siiski kindlad, et kaasaegse immunoloogia saavutused, uute saatjate avastamine ja närvilise erutuse modulaatorid lähiaastatel muudavad radikaalselt kirjeldava psühhiaatria nägu. Vahepeal on kõik konkureerivad psühhiaatriliste koolide vaidlused samade sümptomite erinevale tõlgendamisele erinevates transkriptsioonides, mis täidavad meditsiinilist ajalugu. Usaldusväärsete bioloogiliste markerite, kliiniliste ilmingute polümorfismi puudumine sunnib psühhiaatreid natuke, nagu mosaiik, haiguse kliinilise pildi kogumiseks ja kirjeldamiseks. Pettuslikud avaldused, absurdsed tegevused, korraldused ja kommentaarid „kosmose häältest” - võtavad enamiku tekstist, kuid ei too kaasa haiguse arengu mehhanismi mõistmist.

"Skisofreenia" diagnoos on siiani tehtud ainult kliinilistel põhjustel, mistõttu, et mitte eksitada, peate ootama, kuni nad kogunevad piisavas koguses. Ja vaatamata arvukatele lõplikule diagnoosimisele, on skisofreenia alati olnud ja jääb kliiniliseks reaalsuseks - see patoloogia võtab rohkem kui poole kõigist psühhiaatrilise haigla vooditest.

On vaieldamatult tõestatud, et kõikidel skisofreenia all kannatavatel inimestel on suurenenud dopaminergiline aktiivsus mesolimbilisel teel ja vähenenud mesokortikalisel teel. Seetõttu moodustavad 1952. aastal avastatud antipsühhootikumid, mis pärsivad dopamiini ja serotoniini aktiivsust, tänapäeva haiguse ravi aluseks. Antipsühhootikumid ei mõjuta praktiliselt negatiivset sümptomite kompleksi, erinevalt psühho-produktiivsest. "Varajane dementsus" (fr. Démence précoce). - skisofreenia vältimatu konkreetne tulemus. Rünnakust ründamisel tekkiv defekt viib raviarstide terapeutilise meeleheite juurde. Valdav enamus meist teadaolevatest psühhiaatritest, mis püüavad peatada pettuse- ja hallutsinatoorseid sümptomeid, algavad haloperidoolist, seejärel määratakse ebatüüpilised antipsühhootikumid, annused suurenevad, mõnikord mürgised ja kui nad ei saavuta efekti, pöörduvad nad tagasi haloperidooli ja aminaini.

Robert Whitakeri ulatuslik uuring [1] on näidanud, et antipsühhootilised ravimid muundavad ajutiselt psühhoosi ilmumist, kuid pärast pikaajalist kasutamist muudavad patsiendid bioloogiliselt rohkem psühhoosile. Huvitav on märkida, et psühhotroopsete ravimite kasutuselevõtmine skisofreeniaga patsientidele põhjustas ühe protsessi raskusastme immunoloogiliste näitajate halvenemise - Tu-rakkude osakaalu vähenemine nende patsientide perifeerses veres.

Samas tehakse ettevaatlikult kliiniline diagnoos, mis tähendab sisuliselt nii raviplaani kui ka tõenäolist prognoosi, ainult kliinikus pärast pikka vaatlust, sageli üsna looratud kujul (näiteks polümorfne psühhootiline häire). See juhtub, et diagnoos määratakse hääletamise teel. Ja kuigi see on õigustatud. Sest pärast selle diagnoosimise kaotamist kaotab patsient sotsiaalse staatuse, muutub üldjuhul eluks invaliidiks, muutub koormaks sugulastele ja riigile ballast. Enamik kaasaegseid ravimeid ei suuda defekti tekkimist veel takistada. Nende edasine parandamine muudab ravimise kallimaks, ilma et see mõjutaks oluliselt lõpptulemust. Neuroleptikumid ei lõpe destruktiivset autoimmuunprotsessi, iga patsient, kellest patsient kaotab teadaoleva osa neuronitest, ja nendega võimalus taastada isiksuse vanad parameetrid. Kui positiivsete ja negatiivsete sündroomide skaala (PANSS) kliinilise paranemise optimaalne arv on 60%, siis annab skisofreeniaga patsientidele neli kuud piisavat ravi ainult 10% ja 12 kuud 20% juhtudest. Neuroleptikumid, isegi kõige kaasaegsemad - ummik!

See artikkel on kirjutatud spetsiaalselt tagamaks, et "teise" tee otsimine inspireeris uusi teadlasi. Kliinilise katse käigus olime veendunud, et on veel üks viis, odavam ja oluliselt tõhusam. Saadud kliinilised tulemused annavad meile lootust, et lähitulevikus tunnistatakse skisofreenia autoimmuunteooriat ainsa õigena ning dopamiin, serotoniin ja teised, mis põhinevad teooria eksperimentidel, saavad selle osaks. Neuronite ja glia autoimmuunne hävimine jääb skisofreenia etioloogia ja patogeneesi ainsaks selgituseks. ICD-10 ja DSM IV-TR diagnostilised kriteeriumid vaadatakse läbi. Neuroleptikumide ülekaal "jääb uppumisse" ja psühhiaatrilised haiglad muutuvad järk-järgult kroonilistest patsientidest vabaks.

Kaasaegsetele psühhiaatritele võib ülalnimetatud olla tühi lubadus ja kauge unistus, kuid unistus on teaduse mootor! Vahepeal leiame lohutust selles, et vale tee tagasilükkamine kujutab endast otsitava mõtte suurt edu!

Alustagem kliinilise näidisega meie praktikast:
Patsient L, 19-aastane.
Kaks episoodi.
Esimene episood 17 aasta jooksul.
Tüdruk, kes õppis erikooli bioloogilises koolis 11. klassi, elas koolis ühiselamus, erines oma rõõmsates asjades, aktiivses elusolukorras. Koolist koju tulles iga kord, kui ta jagas oma perega eelmise nädala muljeid, mille eest teda nimetati "tantsimiseks". Järsku langes talvepuhkuste ajal ilmselge põhjusel tahtmata, "energia oli kadunud, ma kaotasin oma mõtetes," ilmus ärevus ja hirm. Kohe pärast aastavahetuse puhkust lõpetas tüdruk kooli õppimise. Ilma nähtava põhjuseta lõpetas ta magamise ja kaks nädalat ema ja patsiendi sõnul ei maganud ta üldse. Öösel "peitub avatud silmadega, värisemine vähimatki kära." Nendel nädalatel külastasin mitut neuropatoloogi ja psühhoterapeudi. Tema nõuannete kohaselt oli ta päeva jooksul füüsiliselt ammendunud: „Mina suusin mitu tundi, kuigi mul pole jõudu”. Päevasel ajal võttis patsient Grandoxini ja öösel Noxironi, suurendades sõltumatult annust toksiliseks. Sellegipoolest ei ole uni olnud enam kui nädal aega; "Ma ei saa isegi minuti magama jääda, toit on muutunud maitsetuks, ma ei taha üldse süüa." Heeringas (mida tüdruk alati armastas) “hakkas ebameeldivalt lõhnama” ja see lõhn on teda juba nädala jooksul kummardanud, kuigi läheduses ei ole kala. Juba mitu päeva kuuleb ta ülalt ülalt häält, mis „sosistab ennast riputama“. Ta heidab ette „vastutustundetu hirmu, pinge, seletamatu tunne, valutavat melanhooliat rinnus”. Pärilikkus koormatud. Üks isa vere sugulastest paigutati sõjaväest välja, kuulis hääli, oli korrapäraselt haiglasse paigutatud ja oli kogu oma elu registreeritud psühho-meditsiinilises kliinikus, kus diagnoositi skisofreenia.

Ravi päeval konsulteeriti patsiendiga spetsiaalselt kolme kogenud psühhiaatri poolt. Järjekindlalt, üksteisest sõltumatult, järeldas iga arst pärast kliinilist läbivaatust, et sel juhul saame rääkida ainult skisofreenia debüüdi kohta (F20.0 debüüt). Väljavaade tõmmati pimedaks. Sugulaste ja patsiendi teadliku nõusolekuga otsustati jätkata katset, mille kohustuslikuks tingimuseks oli traditsiooniliselt kasutatud neuroleptikumide, antidepressantide ja rahustite loobumine.

Sarnane olukord meie praktikas ei olnud enam esimene ja kuna kõik eelmised on lõppenud hästi, siis traditsioonilise neuroleptikumi asemel määrati 10 ml mahuga inhaleerimise teel välja külmkuivatatud tsütokiini lahus (RCR). 8 tunni pärast korrati sissehingamist. Tund pärast inhaleerimist kaotasid pinged ja hirm ning ta lõpetas kuulamise "ülaltpoolt sosistades, sundides teda riputama." Veel 8 tunni pärast tehti kolmas sissehingamine, mille järel tüdruk jäi magama (esimest korda kahe nädala jooksul) ja magas 9 tundi.

Vaatlus kahe päeva jooksul ei näidanud psühhoproduktiivseid sümptomeid. Toit omandas loomuliku maitse, ebameeldiv "heeringa lõhn" kadus. Tüdruk nautis sööki. Ilma täiendavate kohtumisteta hakkasin magama 6 tundi päevas. Kolm päeva hiljem vabastati ta koju oma ema (külaarstiabi) järelevalve all tingimusel, et riik naaseb haiglasse.

Kodus oli esimene öö ainult kaks tundi. Ühel hommikul ärkates hakkasin muretsema ja küsima mu emalt: „Kes meid jälgib?”. Ta ütles, et „kaks suurt silma, rusika suurust, vaatavad teda kabineti taga.” Hommikul tagastati ta haiglasse, kus päevas anti kaks sissehingamist. Pärast seda, kui teine ​​tüdruk magas ja magas 8 tundi. Järgmised viis päeva RCCC inhaleerimisel viidi läbi iga päev hommikul. Tüdruk rõõmustas üles, rääkis rahulikult kogenud hallutsinatsioonidest, hakkas ütlema, et „võib-olla ei olnud midagi, see oli lihtsalt nägemus,” sõi ta hästi ja magas vähemalt 6 tundi päevas. Pärast nädala pikkust vaatlust, kaasaskantava nebulisaatoriga, viidi see ambulatoorsele ravile. Sissehingamine viidi läbi iga päev, kaks kuud ilma katkestusteta 10 ml-s. KKKRTS hommikul. Ta magas iseseisvalt veebruaris ja märtsis, kõigepealt 4-6 tundi, seejärel 6-8 tundi. Ma tegin kõik oma kodutööd, läksin koos emaga kiirabi jaama ja tema patsientidele. Käitumine selles perioodis erines sõltumatuse, alluvuse, passiivsuse ja pärssimise puudumisest. Tema ema sõnul „pidurdas“, “hoidis oma seelikule”. Üritasin lugeda õpikuid, kuid ei mäletanud midagi. Aprillis jätkas CCRTF sissehingamise kulgu iga päev. Etendus algas järk-järgult, mai alguses hakkas ta koolis käima. Ravi katkestati, kursuse jaoks kasutati kokku 108 CCCCI inhaleerimist. Neuroleptikume, rahustajaid ja antidepressante ei ole kasutatud. Tüdruk läbis eksami edukalt Novosibirski spetsialiseeritud bioloogilises koolis ja sisenes meditsiiniakadeemia pediaatriasse. Järelmeetmete periood on üks aasta. Meeleolu on stabiilne, hea une, mõnikord isegi päeva jooksul magab (loengutes), isu on suurepärane. Psühho-produktiivseid sümptomeid ei ole. Kogenud hallutsinatsioonidele on kriitik valmis. Kõigi psühhiaatri sõnul lõppes skisofreeniline debüüt patsiendi ägedas seisundis, ilma et oleks ilmnenud puudusi, mis on iseenesest suurepärane. PANSS skoor on 100%.

Teine episood
Patsient L. täpselt üks aasta hiljem, talvise istungi ajal, kadus unenägu, ilmusid kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Vaimse automaatika sümptomid. Patsient lõpetas magamamineku, „hakkas mõistma nende koerte ja kasside keelt, kes nendega vaimselt suhtlesid”, „nägi Jumal eakale inimesele sarnanevat. Jumal suudles teda otsaesist ja ütles, et „kõik saab temaga hästi hakkama”, “ühiselamus tema käitumist kontrollis kurat, kes võttis kaitsja vormi. Korraldatud mõtted ja tegevused kaugel, sundides teda kuskil jooksma, siduma oma pead, andma võõrastele kuld ehteid, "ta kartis oma isa ja ema, sest ta nägi kuradi sees." Paljusid hääli põlvitas pidevalt pea. Ta levitas kõik oma kuld ehted, lõpetas kolledži, ei söö midagi. Ägeda psühhoosi seisundis (F20.0) paigutati ta haiglasse psühhiaatrilises haiglas, kus ta oli poolteist kuud resistentne haloperidooli, klopiksooli, aminaini suurte annuste suhtes. Hoolimata tsüklodi nimetamisest, tekkis neuroleptiline sündroom, mida komplitseeris fekaalide obstruktsioon (esialgu arstide poolt 17-nädalase raseduse ajal ekslikult). Kõikjal nägid "ebainimlikud silmad". Kogu haiglaravi aeg, mil ta vaatluskambris laulis ja tantsis, pidi tihti patsiendi voodisse kinnitama. Pärast poolteist kuud, pidades silmas ravi ilmset ebatõhusust, sõlmisid vanemad teadliku nõusoleku ja pöördusid juba esimesel võistlusel kasutatud meetodiga.

Enne tsütokiinravi alustamist uuriti seda arstide ja professori V.L. Dresvyannikovym Diagnoos: skisofreenia, paranoiline vorm. Hallutsinatoorselt paranoidne sündroom (F20.0). Kõik neuroleptikumid, rahustid ja parandajad tühistatakse. Kolm esimest inhalatsioonipäeva viidi läbi iga 8 tunni järel ja esimesed inhaleerimised ei toimunud täielikult vaimse puudulikkuse ja patsiendi äärmusliku ärrituse tõttu. Ma värvisin kogu kambri silmade ja sümbolitega. Ma nägin isa ja ema sees olevat "kuratit", kes vaheldumisi hoolitsesid tema eest. Ma kuulsin meeste ja naiste hääli, terved koorid laulsid talle pidevalt laule. Ta maalis ennast kosmeetikavahenditega, kõige mõeldamatumates kohtades, mis olid kaunistatud lintidega jne. Mootori pidurdamine, pidevalt "laulab ja tantsib". Samal ajal rahustas ta pärast kolmandat sissehingamist veidi, ilmus iseseisev uni ja viiendal päeval peatusid hallutsinatsioonid täielikult. Sissehingamist hakati läbi viima 12 tunni jooksul. Patsient pesti kogudusest oma joonistest, hakkas minema, töötas lume puhastamisel. Kuid see ei suutnud keskenduda ja teostada lihtsat aritmeetikat. Viieteistkümnendal päeval kanti see ühele inhalatsioonirežiimile hommikul. Ta hakkas palju magama, ka päeva jooksul. Sõltumatu une üle 10 tunni päevas. Esialgu ilmus osaline ja kuu lõpuks kogenud hallutsinatsioonide täielik kriitika. Kuu aega hiljem hakkas tsütokiiniravi teostama matemaatilisi arvutusi ilma paberita ja arvutita (varem ei saanud see sajast seitsmest ära võtta). Siiski koges ta endiselt raskusi lihtsate tekstide taasesitamisel. Lugege vastumeelselt ja raskustega. Teise kuu lõpuks manustati inhaleerimist üks kord iga kahe päeva järel. Loe on muutunud rohkem valmis. Lugege õigesti läbi lugemise sisu. Emotsioonid on täielikult taastunud, kogenud riigi kriitika on täielik. Ravi lõpetatakse. Vead puuduvad. PANSS skoor on 92%. Järelmeetmed on kaks aastat.

Vastupidiselt väljakujunenud praktikale esitatakse kliiniline juht lugejale artikli alguses, mis toimus nii, et selle tulemus kui skisofreenia autoimmuunteooriat toetav kõige olulisem argument oli alguses selgelt väljendatud ja meie käsutuses olevad tõendid täiendasid üldist pilti. Fakt on see, et skisofreenia autoimmuunne teooria ei ole uus. Eelmise sajandi kahekümnendatel aastatel olid psühhiaatrid EKKrasnushkin (1920) ja P.E. Snesarev (1934). Seitsmekümnendate aastate lõpus tehti USA-s ja Venemaal selle teooria põhjendamiseks edukat tööd.

Immunofluorestsentsmeetodit kasutavad uurijad His ja Krapp tõestasid, et skisofreeniaga patsientidel on atüüpiline immunoglobuliin, antikeha, mis reageerib ajukoe elementidega. Eelmise sajandi kaheksakümnendatel aastatel saadi T. Vetlugina Tomski Psühhiaatriahaiglas veenvad andmed humoraalse immuunsuse B-rakulise seose aktiveerimise ja T-rakulise sideme immuunsuse spetsiifilise düsfunktsiooni kohta skisofreenia korral. See oli tema paljude aastate pikkune hoolikas uurimus, mis innustas meid läbi viima tsütokiinide terapeutilise toime esimesed kliinilised uuringud. [2] Loodame jätkata uuringut, sest tõendite ahelas ei saa midagi ületada saavutatud kliinilist tulemust, eriti kuna see pole kaugeltki ainus. Me jälgime skisofreenia diagnoosiga patsiente, kellel on pärast tsütokiinide kasutamist mitu aastat remissiooni.

Õitsev immunoloogia ei võimalda enamikul kolleegidel jälgida oma saavutusi ümbritsevat teaduslikku vastuolu. Seetõttu võib minu põlvkonna psühhiaatritele kasulik olla lühike ekskursioon immunoloogiasse, täpsemalt psühhoneuroimmunoloogiasse.

Inimkeha koosneb üksikutest rakkudest. Selliseid rakke on umbes 300. On isegi mitte-tuumaenergiat. Seetõttu on kõigil ühel rakul, mis pärineb ühest viljastatud munast, sama geneetilise informatsiooni kood. Selle koodi erinevad osad töötavad sama organismi erinevates rakkudes. Kui loendamatute divisjonide käigus muutub geneetiline kood, erilised rakud ründavad muutunud „natiivi“, mis on muutunud „võõrasteks“. Kogu organismi ühtsuse säilitamiseks vahetavad kõik üksteisega teavet, nagu oleksid “eraldatud” rakud. Teave edastatakse kahel viisil: esimene on kodeeritud elektriliste signaalide abil. Teine on täiesti ainulaadsete objektide abiga, mida esindavad erinevad molekulid ja mida tähistab CYTOKINES. Teavet kodeerib nende keemiline koostis ja ruumiline konfiguratsioon. Spetsiaalsetes neuronites on need neurotransmitterid, vastasel juhul vahendajad (näiteks dopamiin, serotoniin, noradrenaliin jne). Nende või sarnaste ainetega seotud mikromullid kannavad teavet sünapsi sees, st väga lähedal. Kuid põhimõtteliselt on ühes kohas moodustatud tsütokiinid võimelised kandma informatsiooni kogu kehas. Seda teavet saavad lugeda ainult need rakud, millele see on adresseeritud, st. nende membraanidel on eriretseptorid. Seetõttu leiab "post" alati need adressaadid, kes saavad sõnumit "lugeda". Pärast sõnumi saatnud rakkude lugemist muutke nende tegevust. Näiteks hakkavad nad jagama (prolifereeruma) või iseenda hävitama (apoptoosi) või eraldama hormooni. Tegelikult ei ole hormoonid midagi muud kui tsütokiinide kompleks, mille on saatnud rühm spetsiifilisi rakke (nääre), et tellida teisi rakke. Selline teabevahetus on alati tasakaalustatud, väga keeruline ja ainult osaliselt uuritud. Spetsiaalsete immuunrakkude arv on väga suur ja kliinilisel psühhiaatril ei ole kerge mõista nende koostoime põhimõtteid.

Suuremat nähtavust immuunsüsteemi seadme mõistmisel antakse keha võrdlemisel jäigalt organiseeritud olekuga, kelle arvukad armeed on kogu elanikkonna toetusel sunnitud pidevalt võitlema ümbritsevate hõimudega. Samal ajal peab selline „kujuteldav, abstraktne” riik (organism) pidevalt hoiduma spetsiaalsete üksuste valmisolekus sisemise vaenlase (näiteks vähirakkude) vastu.

Keskasutus, viidates aju- ja seljaajule, on ohutult peidetud kolmekordse seina taga asuvasse „kapitali” (kolm aju membraani, millele on lisatud mitut vere-aju barjääri). Sellised võimsad kindlustused tagavad pideva ja rahuliku õhkkonna pealinnas. Mis iganes toimub "impeeriumis" - aju hoolikalt säilitab pideva mugavuse taseme "iseendale".

„Impeeriumis“ ehitati spetsiaalseid kangendatud asulaid, kus armee tulevased sõdalased ja erilised politseiüksused on sündinud, kasvatatud ja kasvatatud. Anatoomiliselt on need luu trabekulaadi vahelised niššid, kus punane luuüdi on kindlalt kaetud. Siin paiknevad tugirakud ümbritsevad tüvirakud kogu elu jooksul ja jagavad ja täiendavad leukotsüütide, neutrofiilide, looduslike tapjarakkude, B-rakkude, T-abistajarakkude (abilised) ja T-supressorrakkude (rahuvalvajad) armeed. Suur hulk rakke, mis on ilmunud, viiakse kohe proovile: kõik, mis ei ole võimeline „kandma relva” või on võimeline seda oma rakkude vastu pöörduma, hävitatakse halastamatult. Riik (loe organismi) ei raiska aega nende ümberõppele: sa ei saa impeeriumi eest võidelda - surra enne, kui teile antakse relvad!

See osa rakkudest, mis on tunnistatud “võõrasteks” (ei suuda impeeriumi eest võidelda), hävitatakse isegi enne spetsiaalsete retseptorite (relvade) ilmumist nende membraanidele. Pärast seda hävitatakse need „sõdurid” (loe T- ja B-blastrakke), mis suudavad saata neile väljastatud relvad enda vastu. Ilusas õpikus A.A. Yarilina seda protsessi on edukam võrreldes erinevate keelte tähestikega. Kõik võõra tähed visatakse esmalt sellisest absoluutsest tähtkomplektist välja ja seejärel välistatakse tähed, millega saab kirjutada sõna ISIK. Ülejäänud tähed esindavad kogu immuunrakkude komplekti, mis aga ei ole võimelised MAN vastu võitlema. [3]

"Impeeriumi" kogu elanikkonnal on primitiivne, mittespetsiifiline, improviseeritud relv autsaiderite vastu (komplementisüsteem). Enne sõjaväeüksuste lähenemist ümbritseb elanikkond vaenlasi partisanistega "punutiste ja lõugade abil" ja seob tema tegevused (mittespetsiifiline põletik, temperatuur, turse, komplementisüsteem). Sõjalised meeskonnad "impeeriumis" antakse selgelt ja kõige tähtsamalt, usaldusväärselt dubleerituna mitut tüüpi side kaudu. "Telegraafi järgi" - neuronite elektrilised tühjendused piki närvikiude. "Kirjalikud tellimused" - tsütokiinid. Kuid iga elanik (iga rakk) teab, kuidas tegutseda ilma korraldusteta vastavalt kehtestatud reeglitele, tolli, kirjutamata seadusele (neid reegleid toetab teatud hormoonide tase). Ohtlikel aladel korraldab provintsi elanikkond (kõik need, kes asuvad "välismaalaste" rakkude läheduses) "mahutitevastaseid siilikesi, kaevab kraave, täidab neid veega" jne. Kehasse üleviimisel on see kaitsvate tõkete loomine pisarate, maohappe vesinikkloriidhappe, sülje ensüümide, kõrvavaha, nina lima jms kujul. Kuigi vaenlane, nagu näiteks bakter, püüab selliseid tõkkeid läbi murda, valmistavad erilised jõud immuunsust ette.

Valitud sõdalastest (leukotsüütidest) suletud asulates (luuüdi) on spetsialistid koolitatud - soomustatud sõdurid. Need on rakud, mis asuvad kogu impeeriumis ja toodavad pidevalt „proove, kaevandusi ja granaate“ - (antikehi) agresorite ja iga agresoritüübi vastu individuaalselt vastavalt nende omadustele ja relvastusele.

Seal on ka spetsiaalsed tapjate sõdurid - T-rakud (looduslikud tapjad). Lisaks on impeeriumis unikaalne, hästi tugevdatud sõjaline sabotaažikool (tüümuste näärmepõletik). Selles näärmes läbivad T-rakud erikoolituse. Seal on nad jagatud mitmeks üksuseks. T abilised, T-summutajad, looduslikud tapjad. Nende koostoime ja vastavate tsütokiinide olemasolu määravad kindlaks immuunsüsteemi kaitse liigi. Kaitse on ainult kahte tüüpi (Th1 või Th2). Vastutasuks surnud, valmistab sõjaväekool pidevalt uusi töötajaid.

Näiteks skisofreenia korral on autoimmuunne agressioon oma aju rakkude vastu Th2 tüüpi. Viimast tõestab TP töö Vetlugina [2] See tähendab, et tsütokiinid "käskivad" puhangus, põhjustades teise tüübi autoimmuunse hävitamise.

Paljud erilistest sõdalastest (T-rakkudest) lahkuvad küünarnukid (tüümuste nääre), treening, mille käigus nad saavad ohvitserid, jagunevad rühmadeks, iga meeskond on varustatud algsete relvadega (interferoonid, perforiin, interleukiinid) ja siis kõik aeg rändab üle kogu keha, et leida ja hävitada vaenlane. Mõned neist muutuvad õpetajateks, kes teavad väga hästi, kuidas vanu vaenlasi lüüa. Need on mälurakud. Nad elavad kaua. Selliste rakkude hulgas on piisavalt relvi.

Instruktorid (mälurakud) säilitavad informatsiooni mineviku agressorite relvade kohta, nii et rünnaku korral tõrjuvad nad kiiresti rünnaku, teades täpselt, millist relva nad kasutaksid vana agressori peksmiseks (omandatud immuunsus). Enamik sõdureid, nagu oodatud, on piiride lähedal. Igal pool on "relvade töökojad", mis tihendavad pidevalt erinevaid relvi (antikehi) erinevate vaenlaste vastu (B-rakud).

Impeeriumi suurepärased teed (vere- ja lümfilaevad) võimaldavad T-rakkude olulistel sõjaväeüksustel koos abivahenditega (T-abilised) kiiresti jõuda agressiooni kohale ja tõkestada välist ja sisemist vaenlast. Sõjalistes asulates (lümfisõlmedes) toimub intensiivne teabevahetus luureametnike, abivägede ja sõdalaste vahel (T-rakud, abilised, summutajad jne).

Seega peaks immuunsüsteem üldiselt toimima. Aga milline impeerium tegi ilma "reeturite". Sel juhul ei ole tegemist lihtsate rakkudega, mis on jagunemise protsessis muutunud ja mis ohustavad organismi kontrollimatu proliferatsiooniga (näiteks vähk). Vähirakud hävitatakse praegu julmalt võõrastena. Kogu asi on rikutud „ohvitseride ametnike“ (oma, juba koolitatud T- ja B-leukotsüütide) „intriigidega”, kes pöörasid neile väljastatud relvad enda vastu. See on autoimmuunne agressioon oma „tõketeta” organite, näiteks aju vastu. Skisofreenia korral ründavad T-lümfotsüüdid oma neuroneid ja Schwann'i ajurakke, moonutades signaalide edastamist. Väike arv selliseid pettureid (autoimmuunsed leukotsüüdid) ei ole impeeriumile ohtlikud, kuid tasub murda kõik tõkked (näiteks veri-aju) ja autoimmuunsed "vandenõud" võivad hävitada kogu impeeriumi (lugeda kesknärvisüsteemi). Sellised protsessid ei ole mitte ainult skisofreenia, vaid ka teised neurodegeneratiivsed haigused.

Inimestel, kilpnäärmel, silmaläätsel, cochlear organil, suguelundite kudedes ja mis kõige tähtsam, immuunsüsteem tajub kogu aju ja seljaaju immunoloogiliselt võõras. Tavaliselt ei tundu immuunsüsteem nende organite olemasolust teada, sest neid kaitseb spetsiaalne, kompleksselt paigutatud "barjäär", mis koosneb paljudest spetsiaalsete rakkude kihtidest. Läbi "tõkke" norm ei tungi "midagi ekstra". Tervetel inimestel tekib kehas olevale barjäärikehale immunoloogiline tolerantsus (immuunsuse ükskõiksus). Immuuntolerants oma antigeenide vastu säilib kogu elu jooksul mitmesuguste mehhanismide abil, mis ei võimalda eriliste valkude (antikehade) ja autoreaktiivsete lümfotsüütide moodustumist, mis võivad kahjustada organismi enda rakke ja kudesid. Kui need mehhanismid ei tööta või toimivad ebapiisavalt (nagu skisofreenia korral), algab autoantikehade ja autoaggressiivsete lümfotsüütide tootmine, põhjustades kroonilisi põletikulisi protsesse, rakkude hävitamist ja üksikute kudede hävitamist (hulgiskleroos, Alzheimeri tõbi, Thiorid Hashimoto jne). Me usume, et see on skisofreenia patogenees. Pärilik geneetiline ebaõnnestumine koos keskkonnateguritega (puberteedi perioodi hormonaalsed kõikumised, neurotrauma, neuroinfektsioon, ületöötamine) põhjustavad vere-aju barjääri ja järgneva autoimmuunse rünnaku läbimurde. Ligikaudu sama protsess raskendab insuldi ja traumaatilise ajukahjustuse kulgu. Selle barjääri teadaolev talitlushäire esineb looduslike hormonaalsete kõikumiste ajal. Näiteks puberteedieas. Selle perioodi jooksul on skisofreenia debüüt sagedamini geneetiliselt eelsoodunud subjektide seas. Immuunsüsteem äkki „avastab“ võõra elundi ja alustab intensiivset immuunrünnakut ilma nähtava põhjuseta. Seda protsessi saab võrrelda olukorraga, kus ühe läätse vigastus põhjustab immuunsüsteemi rünnaku teise läätse vastu ja inimene läheb pimedaks mõlemas silmis. Sama juhtub vigastuse või põletikulise protsessi tagajärjel kookulaarses organis. Lühikese aja pärast põhjustab immuunrünnak teise organi suhtes kurtust ja tasakaalu kaotust. Hemorraagilise insuldi, kraniaalse trauma, mädane meningiidi või ajutise, homöostaadi järskude kõikumiste tõttu, näiteks vere-aju “barjääri” maksejõuetuse tõttu skisofreenia korral allutatakse ajukoe immuunrünnakule ja hävitamisele. Selle rünnaku tagajärgede kliiniline pilt sõltub täielikult võistluse teemadest ja sügavusest. Seetõttu on skisofreenia kliinilised ilmingud nii erinevad, isegi identsetes kaksikutes.

Selline vere-aju barjääri ebaõnnestumine võib kaasa tuua geneetilisi, pärilikke põhjusi.

Kolmkümmend aastat tagasi eeldati skisofreenias vähemalt kahe geeni defekti. [4] Selle pidev tüüp on sagedamini seotud HLA-A10-ga, samas kui HLA-B12 on sagedamini seotud paroksüsmaalse skisofreeniaga.

2003. aasta ülevaade tuvastab 7 neist geenidest. Kaks viimast ülevaadet näitavad, et see suhe on kõige tugevam geenide puhul, mida tuntakse dysbindiini (dysbindin, DTNBP1) ja neureguliin-1 (neureguliin-1, NRG1) ja paljude teiste geenide puhul (nagu COMT, RGS4, PPRS, ZDHHC8, DISCI ja AKT1). Lisaks on skisofreeniaga patsientidel tavapärasemad "ekslemine" geenid. Nende päriliku materjali muster on ebaregulaarne. Mõnikord puuduvad mõned geenid ja mõnikord korratakse neid kaks või enam korda [5].

Tõenäoliselt on isegi samad skisofreenia kliinilised vormid üksteisest geneetiliselt erinevad erinevate diskreetsete pärilike tegurite erinevate tähtedega, mille ainulaadne kombinatsioon tekitab haiguse eri vormide eripära ja kulgu.

Originaali paremaks mõistmiseks, mida me kasutame tsütokiinide kombinatsiooni edastamiseks aju limbilisele süsteemile, tuletame meelde lõhnasüsteemi vaskularisatsiooni peamisi anatoomilisi tunnuseid ja nina soojusvaheti seadet. Seal on "impeeriumi jõed" - veri ja lümfisooned ning "impeeriumi kanalid" - aju ja seljaaju likorodünaamika süsteem. Nasolabiaalse kolmnurga verevarustus, kõik nina kestad ja limaskestad tekib arteriga, mis on otseselt ühendatud intrakraniaalse veresoonega (anastomoos). Seetõttu satuvad mõned ained, nagu näiteks hea konjak, koheselt ajuõõnsuste süsteemi, kui tilgutad selle nina, silmad või pigem „lõhnad veidi, kergelt klaasi raputades”. Või mõned ravimid, nagu näiteks kokaiin, heroiin, JWH 250 "sool" - veeni süstimine ei ole üldse vajalik, nad on enamasti nuusutatud.

Lisaks on meie puhul äärmiselt oluline, et ülemise ninaõõne limaskesta lõhna väljade piirkonnas paikneva inimese aju oleks otseses kokkupuutes väliskeskkonnaga. Lõhna-süsteem on ainus analüsaator, milles sensoorsed neuronid (loevad osa ajukoes) puutuvad otseselt kokku väliskeskkonnaga. Selle retseptorid asuvad pinnal, lõhnavööndite limaskesta paksemas kihis. Ei ole vahendaja edastavat elementi! Sellise kokkupuute piirkond inimestel võib ulatuda kümnele ruutsentimeetrile, mis on küllaltki piisav korralikult organiseeritud sissehingamiseks.

Lõhna epiteelirakud tajuvad otseselt väliseid mõjusid. Lõhna-neuronitest väljuvad pikad ja õhukesed aksonid projitseeritakse haistmispirnisse, viimaste neuronid põhjustavad oonone, mis lõpevad sünaptiliste kontaktidega lõhnakoori rakkudel. Sensoorsete signaalide edastamine limbilisele süsteemile toimub üllatavalt otsesel viisil. Lõhna tunnus on suure mikroorganismide jaoks ohtlike ainete spektri intensiivsuse gradientide äratundja. [6].

Tegelikult on sellises olukorras otsene ja üllatavalt lühike tee tsütokiinide jaoks, mis võivad kiirelt sattuda subkortikaalsetesse piirkondadesse mitte ainult verevooluga, vaid ka lõhnanärvi kiududega - aksonitega. Uurijad on leidnud, et isegi tolmuosakesed võivad närvirakkudes liikuda aksoni transportimisega. On tõendeid, et mikroskoopilised toksilised tolmud võivad sattuda aju läbi haistmispirni (katsed rottidega) [8]. Tsütokiinide mikrodooside tungimine nina limaskesta lõhnavööndisse viib nende kohese imendumiseni ja meie puhul tekitab nende terapeutiline kontsentratsioon. Supraorbitaalsete ja intratserebraalsete arterite anastomoosi vahetus läheduses arteriaalsesse vereringesse tungivad tsütokiinid migreeruvad mööda vilisiini ringi aju baasi, st limbilise süsteemi veresoontesse, kus emotsioonid on anatoomiliselt fokuseeritud. (Skisofreenia korral kannatavad esimesena emotsionaalsed emotsioonid).

Tuleb märkida veel üks märkimisväärne asjaolu: nina katuse alumine kiht lõhnaplekkide piirkonnas (pindala 5 kuni 10 cm ruudu) ja haistmispirn sisaldavad gliaal- ja närvirakke ning eellasrakke. Kuna agressiivse väliskeskkonnaga praktiliselt kokkupuutuvate retseptori neuronite loomulik surm on pidev, taastavad nende rakkude regenereeruvad aksonid tavaliselt kaotatud sünaptilised ühendused [7]. Pidev neurogenees lõhnasüsteemis on üks vanimaid kaitsemehhanisme, millest siirduvad tüvirakud tõenäoliselt autoimmuunse hävimise fookusesse, muutudes seal neuroniteks, samuti üle võtma surnud neuronite funktsioonid. Aju tüvirakud on võimelised aktiveeruma, liikuma aktiivselt kahjustatud piirkonda (näiteks pärast insulti, vigastusi). Nad on võimelised mitte ainult muutuma neuroniteks, stroomiks ja gliaks, vaid isegi asendama surnud neuroneid ja võimalusel integreeruma neuraalsetesse ansamblitesse. Avastatakse inimese eesnäärme alad, kus kogu elu jooksul on ikka veel tekkinud uued närvirakud, vastupidiselt levinud arvamusele. Esirinnas on ka pidevalt glutamatergilised närvirakud, mis jagunevad regulaarselt. Neid detekteeritakse spetsiifilise transkriptsioonifaktoriga Tbr2, mis eksisteerib ainult nende rakkude eellasrakkudes.

Siiani on aju tüvirakkude kodustamine (immuunrakkude autonoomsed migratsioonid tsütokiini gradienti mööda) veenvalt näidatud ainult hiiremudelis. Rottidel ja hiirtel rändavad tüvirakud tervetest piirkondadest naaber kahjustatud ajukoes. Seal moodustavad nad küpsed neuronid, mis asendavad kahjustatud närvirakud uutega. Rottidel paiknevad neuronaalsed tüvirakud aju külgmiste vatsakeste lähedal. Nende muutumine neuroniteks on väga intensiivne. Täiskasvanud rottidel moodustub kuus tüvirakkudest umbes 250 000 neuronit, asendades 3% kõigist hipokampuse neuronitest. Selliste neuronite eluiga rottidel on väga suur - kuni 112 päeva. Varre neuronaalsed rakud ületavad pika tee (umbes 2 cm). Nad on ka võimelised rändama lõhnaaeglasse ja muutuma seal neuroniteks. Magdalena Gotzi sõnul võivad närvilised eellasrakud moodustada naaberkoores uusi närvirakke, näiteks pärast tema vigastust.

Inimestel kasutasid Liu Z. ja kaastöötajad [9] ajukasvajate ravi osana vähihaigetele enneaegses seisundis bromodoksüuridiini (BrdU). See aine koguneb äsja moodustatud rakkudesse ja seda on kerge tuvastada, mis võimaldab jälgida selle migratsiooni teed. Seega leiti, et haistmispirnisüdamik (lõhnaaegse südamiku südamik) sisaldab oma pidevalt prolifereeruvaid, multipotentse tüve ja eellasrakke, mis järgneva kultiveerimise käigus eristuvad neuroniteks ja gliaks. [10]

Ilmselt nihutab tsütokiinide terapeutiline segu, mida me meie aktiivselt sisse hingame, skisofreeniale iseloomulikku immuunvastust ja esialgselt nimetatakse TH2 Th1 suunas - ja seeläbi STOPE AUTO-IMMUNE PROCESS. Me kasutame ainulaadset füsioloogilist ja anatoomilist võimalust mitteinvasiivsel viisil, et viia kontrolltsütokiinide komplekt otse aju limbilisse süsteemi, kus nende madalad kontsentratsioonid peatavad hävitava Th2 protsessi.

Kõik kaasaegsed protokollid ja tüvirakkude sekkumise taktika hõlmavad autolüütilise või embrüonaalse SC sisestamist vereringesse või probleemsesse piirkonda või otse probleemsesse piirkonda (näiteks kasvaja). Täiendava immuunsüsteemi kontrollimiseks on praktiliselt mingeid vahendeid. 30% juhtudest võib SC muutuda vähiks. See ei ole kõik probleemid. Uued neuronid, mis tulenevad tüvirakkudest, ei saa närvisüsteemis osaleda. Ilmselt pakub see erilist kaitset. Isoleeritakse isegi vigastustsoonis esinevad ja intertsellulaarsete sidemete moodustumist häirivad erisignaalseadmed. Looduse loogika on selge: erinevalt peaaegu kõigist teistest keha kudedest (välja arvatud ehk immuunne) ei ole närvikoe rakud omavahel asendatavad. Iga neuron kannab unikaalset informatsiooni ja uute neuronite loomine surnud inimeste vastu on sama kasutu kui "tühjade lehtede lisamine raamatusse, mitte langenud teksti". Pealegi, kuna neuron, erinevalt raamatu lehest, ei saa mitte ainult infokandja, vaid ka kontrollisüsteemi aktiivne element, mis asendab seda teise, kellel ei ole oma „pädevust”, võib põhjustada ettenägematuid tagajärgi. Seetõttu ei ole närvikoe regenereerimine (vähemalt "automaatne", kontrollimatu) mitte ainult tarbetu, vaid ka ohtlik - ja evolutsioon võttis selle vastu meetmeid.

Meie puhul aktiveerime tsütokiinide sissehingamise teel tüvirakke, esiteks meie enda, ja teiseks, nad jätavad raku niši iseseisvalt, stimuleerides tsütokiinide spetsiaalse kombinatsiooni. Stimuleeritud tüvirakud liiguvad täpselt kohale, kus neuronite hävimine toimus kõige intensiivsemalt. Kirjeldatud kliinilises juhtumis kasutati RCCC-d nasaalse sissehingamise vormis, kuid selle intravenoosne manustamine on samuti võimalik, nagu mitmetes varasemates katsetes, mille üksikasjad me välja jätta. Peale selle liigub SC koduse seaduste järgimise korral iseseisvalt probleemsesse tsooni, kus nad loovad oma niši ja võib-olla isegi kõige väiksemas koguses tükki, annavad nad kliiniliselt väljendunud mõju. Seetõttu selgitame ilmselt defektsete patsientide positiivset dünaamikat. Me omistame skisofreenilise defekti aeglaselt leevendavaid sümptomeid asjaolule, et lõhnavööndi eellasrakud ei asenda mitte ainult neurodegeneratiivse skisofreeniaprotsessi poolt kinnitatud neuroneid, vaid võtavad ka osa nende funktsioonidest, mis ei ole just see, mis juhtub tüvirakkude kirurgilise pookimise korral ajusse. Meie eksperiment algatab ja loob põhjalikult uue suuna neurodegeneratiivsete haiguste ravis.

Selle kirjutamise ajal on kliinilise katse läbi viidud rohkem kui aasta patsiendi puhul, kellel on ilmne skisofreeniline defekt:
Patsient F. 27 aastat.
Skisofreenia (F20.0) loodi 7 aastat tagasi.
Sagedane haiglaravi; verbiger, autism, intellektuaalne mnnionaliseerimine, emotsionaalne lamedus.
CRCC sissehingamine intranasaalselt katkestatud rütmis (viis kuni kaheksa korda kuus) peatas esiteks teise rünnaku, mida ei peatanud neuroleptikumide olulised annused. Teiseks leevendasid nad selgelt vigaseid sümptomeid.
Samal ajal tühistatakse antipsühhootikumid kohe pärast katse algust ja neid pole vaja tänaseni (umbes kaks aastat).

Meie arvates on skisofreenia mitmetest mikrofokaalsetest orgaanilistest ajukahjustustest tingitud mesolimbilise ahela tuumade ja glia geneetiliselt määratud autoimmuun hävitamisest. Haiguse progresseerumine ja kõik kliinilised ilmingud on tingitud destruktiivsete protsesside lokaliseerumisest, võimsusest ja kasvukiirusest. Tsütokiini sümfoonia käivitab, juhib ja hooldab autoimmuunprotsessi. Organismi soovimatu valiku mõjutamine on võimalik ainult organismi enda keelt kasutades, mis kahtlemata on tsütokiini ansamblid. Nende õige valik võimaldab hävitada hävitava autoimmuunprotsessi, seda muuta või aeglustada. Selles mõttes ei ole skisofreenia raviks mitte ainult edukas, vaid ka patogeneetiline.

Ilja Ilyich Mechnikov kirjutas: „Ma tean väga hästi, et paljud asjad on minus hüpoteetilised, kuid kuna positiivsed andmed saadakse hüpoteese kasutades, siis ma kõhklesin nende avaldamisel. Nooremad jõud osalevad nende kontrollimises ja edasises arendamises. ". Jälgime täielikult tema lepinguid.

Kirjandus:

1. Robert Whitacre Crazy Ameerikas

2. Vetlugina, T.P. Kliiniline psühhoneuroimmunoloogia 2003

3. Yarilin A.A. Immunoloogia alused 1999

4. Mitkevich S.P. (1981)

5. Ajakirjas Nature (31. juuli 2008). Internet 08/01/08 (Holland) "Stotterend DNA bij schizofrenipatient"

6. U.Nauta, M.Fairtag Aju organiseerimine. Moskva "Rahu" 1982

7. Loseva E. „Neurogenees küpses lõhnasüsteemis”. Kõrgema närvisüsteemi ja neurofüsioloogia instituut RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L.J. Lõhnaaeg ja tuumarakud täiskasvanud närilistel ja inimestel. J. Comp. Neurool. 2003; 458: 368-391. Liu Z et al., 2003

Venemaa Meditsiiniakadeemia Akadeemia Novosibirski Siberi filiaali kliinilise immunoloogia uurimisinstituut

Rakulise immunoteraapia labor
Ph.D. Psühhiaater Voronov A.I.

Psühhiaatria osakond FUP NGMU
Pea osakond, psühhiaater,
Ph.D. Professor Dresvyanikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB nr 5 psühhiaater
Puhkalo K.V.

Loe Lähemalt Skisofreenia