Erinevate neuroloogiliste haiguste kaasaegses diagnostikas on peamine meetod epileptilise aktiivsuse uurimiseks elektroentsefalograafilisel jälgimisel. Epilepsiaga patsientidel on täheldatud teatud vibratsioonilaineid, mis iseloomustavad epileptiformset aktiivsust.

Kõige täpsema diagnoosi jaoks on parem viia läbi uuringu ägenemise perioodil, kuid epileptiformne aktiivsus registreeritakse EEG-l ja interktaalsel perioodil patoloogiliste lainete või lainete komplekside esinemisega, mis erinevad taustaktiivsusest.

Need võivad olla teravad lained, üksikud piigid või vilkumised, mis kestavad vaid paar sekundit. Epilepsiahaiguse selge diagnoosimiseks ei ole see laineaktiivsuse vorm absoluutne alus.

Mõiste "epileptiline aktiivsus"

Seda mõistet kasutatakse kahel juhul:

  1. Epileptiidse nähtuse registreerimine EEG-il rünnaku ajal (psühhomotoorsete hoogude muster või jätkuva polüüriku). Aktiivsus ei tohi sisaldada epilepsiahooge.
  2. Selge tegevuskava korral. Võib salvestada väljaspool arestimist.

Pärilikud EEG mustrid võivad olla seotud epilepsiahoogudega. Mõnedel spetsiifilistel kombinatsioonidel on erinevad epileptilised sündroomid.

Epilepsiavastase aktiivsuse ja epilepsiahoogude mustrite esinemine EEG-s, suured amplituudipuhangud (üle 150 µV) on olulised epilepsia esinemise tunnused.

EEG-mudelid kliinilises epileptoloogias

Enim uuritud mustrid:

  • fokaalsed healoomulised akuutsed lained (FOV);
  • fotoparoksüsmaalne reaktsioon (FPR);
  • üldised piigid lained (hüperventilatsiooni ja puhkuse ajal).

FOV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, vanuses 4–10 aastat ja kuni 15-16-aastastel lastel.

FOVis täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

  • vaimne alaareng;
  • palavikuga krambid;
  • rolandilise epilepsia teke;
  • osaline epilepsia;
  • vaimsed häired;
  • kõnehäired;
  • mitmesugused funktsionaalsed häired.

Areneb umbes 9%.

IDF-i juuresolekul tuvastatakse:

  • fotogeenset epilepsiat;
  • sümptomaatiline osaline epilepsia;
  • idiopaatiline osaline epilepsia;
  • palavikuga krambid.

FRF on täheldatud ka migreeni, pearingluse, sünkoopi ja anoreksia korral.

Üldised piigi lained

FGP sagedust täheldatakse alla 16-aastastel lastel. Tervetel lastel on ka väga sagedased, umbes 3% juhtudest 8-aastaselt.

Seotud primaarsete generaliseeritud idiopaatiliste epileptiliste seisunditega, näiteks: Govers-Hopkinsi sündroom või Gerpin-Janzi sündroom, Kalpa pyknolepsia.

Epileptiformi aktiivsuse alus

Epileptiformse aktiivsuse alus raku tasandil on membraani paroksüsmaalne nihkumine, mille tõttu esineb toimepotentsiaalide puhang. Neile järgneb pikk hüperpolarisatsiooni periood.

Selline tegevus toimub olenemata sellest, kas epileptiformne aktiivsus on registreeritud, fokuseeritud või üldistatud.

Kõiki neid mustreid võib täheldada ka fenotüüpiliselt tervetel inimestel. Nende mustrite olemasolu ei ole selge alus epilepsia diagnoosimiseks, kuid näitab geneetilise eelsoodumuse võimalust.

Mõnel patsiendil registreeritakse epileptiformne aktiivsus ainult une ajal. Seda võib kutsuda esile mõned stressirohked olukorrad, isiku käitumine.

Patoloogia selge määratluse jaoks võite tekitada rünnaku eriliste ärritavate ainetega. Kui une ajal allutatakse patsiendile kerge rütmiline stimulatsioon, on võimalik tuvastada epilepsiahulk ja epilepsiahoogude mustrid.

Epileptiformse aktiivsuse teke eeldab suure hulga närvirakkude - neuronite - kaasamist.

Selles protsessis on 2 olulist tüüpi neuroneid:

  • 1 tüüpi neuronid - "epileptilised" neuronid. PD probleemi puhangud iseseisvalt;
  • 2 tüüpi ümbritsevad neuronid. Nad on afferentse kontrolli all, kuid võivad olla protsessi kaasatud.

On mõningaid erandeid, mis väljenduvad epileptilise aktiivsuse, krambihoogudeta, kuid saavutavad teatud epileptilise seisundi.

  • Landau-Kleffneri sündroom;
  • ESES;
  • mitmed mitte-konvulsiivsed epilepsia-entsefalopaatiad.

Diagnostiline protsess

Kvaliteetseks diagnoosimiseks tuleb EEG analüüsimisel koos kliiniliste ilmingute ja anamneesi andmetega arvesse võtta epileptiidimuutusi.

Oluline on meeles pidada, et elektroentsefalogramm on diagnoosimiseks väga väärtuslik, kui seda tehti patsiendi rünnaku ajal.

Diagnostiline väärtus rünnakute vahel on madal. Neuroloogiliste haigustega patsientidel ja mitteepileptiliste krampidega patsientidel on epileptiidne aktiivsus 40% juhtudest.

Mõiste „epileptiline muutus EEG-is” on nüüd minevikuks, kuna see mõjutab haigust otseselt.

Lähenemine ravile

Ravi tuleb manustada ainult siis, kui patsiendil on rünnakud, mis kinnitavad EEG epileptilist toimet.

Rünnakute puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi ette kirjutada, sest patoloogilisi muutusi on võimalik registreerida ilma närvisüsteemi haiguste sümptomideta (täheldatud umbes 1% tervetel inimestel).

Landau-Kleffneri sündroomi ESESi juures on välja kirjutatud mitmed mitte-konvulsiivsed epileptilised entsefalopaatiad, epilepsiavastased ravimid, kuna need haigused põhjustavad mälu ja kõnehäireid, vaimseid häireid, lastel - kasvupeetust ja õppimisraskusi.

Epileptiidne aktiivsus EEG-ga lastel

Epileptiidne aktiivsus on aju elektrilised võnkumised teravate lainete ja piikide kujul, mis erinevad oluliselt taustaktiivsusest ja mida saab avastada epilepsiat põdevatel lastel. Epileptiline aktiivsus rutiinsel EEG-l ei ole alati võimalik registreerida.

Yusupovi haiglas tehakse EEG seire, et avastada epileptiformi aktiivsust. Neuroteadlased-neurofüsioloogid, meditsiiniteaduste kandidaadid tänapäevaste seadmete abil registreerivad aju biopotentsiaalid. Kliinik võtab vastu patsiente 18+.

Epileptiformi aktiivsuse liigid

Arvutiprogrammi abil tehtud uuringu tulemuste dekodeerimine. Epileptiline aktiivsus lastel ei ole konkreetne nähtus. Seetõttu teevad funktsionaalse diagnostika arstid EEG dekodeerimist ja annavad vanematele järelduse ning lõpliku diagnoosi teeb pediaatriline neuroloog.

EEG-le eristatakse järgmisi epileptilise toime liike:

  • piigid (naelu);
  • teravad lained;
  • healoomulised epileptiformse lapsepõlve mustrid;
  • tipplaine kompleksid;
  • aeglased tippkompleksid - aeglane laine;
  • tippkompleksid - aeglane laine 3 Hz;
  • mitu piiki;
  • Hüpsarütmia (erinevate pikkustega kaootiliste lainete olemasolu EEG-s, mis pärinevad aju erinevatest osadest);
  • fotoparoksüsmaalne reaktsioon (mida iseloomustab tippkomplekside ilmumine - aeglased lained, mis salvestatakse tavaliselt kahepoolselt sünkroonselt, sümmeetriliselt või üldistatud ja ei pruugi kaduda pärast stimulatsiooni mõne minuti jooksul);
  • EEG epilepsiahoog;
  • EEG staatus epilepticus.

Epileptiidne aktiivsus teravate lainete ja piikide vormis interkotaalses perioodis on summutamine ja pärssiv postünaptiline potentsiaal, mis on seotud hüpersynchronous neuronaalse väljalaskega, paroksüsmaalne depolariseerimise nihkumine ja sellele järgnev hüperpolarisatsioon.

Epilepsiat põdevate patsientide standardse EEG-i läbiviimisel tuvastatakse epilepsiaaktiivsus 30-55% juhtudest. Korduvad uuringud, kus unehäired (puudus) suurendavad tõenäosust selle nähtuse avastamiseks kuni 80%. Pikaajaline EEG-seire suurendab epileptilise aktiivsuse tuvastatavust 20%.

Uuringute läbiviimisel epilepsiahoogude ajal tuvastatakse 95% patsientidest epileptiformne aktiivsus. Kui rünnak pärineb ajukoore sügavatest osadest ja see on pinna suhtes veidi projitseeritud, ei pruugi EEG epilepsiaaktiivsus registreerida. Vähene tundlikkus epilepsiavastase aktiivsuse suhtes lastel, kellel esineb üks epilepsiahoog või kes saavad piisavat epilepsiavastast ravi. Klassikalise EEG-i läbiviimisel inimestele, kes ei kannata epilepsiat, võib samuti avastada epilepsiat. Selle põhjuseks on nende vastuvõtlikkus epilepsia suhtes.

1,85–5,0% 6–13-aastastest tervetest lastest avastab EEG epileptiidimuudatused. Ainult 5,3–8,0% imikutest, kellel on leitud EEG-i epileptiformne aktiivsus, tekivad hiljem epileptilised krambid. Sageli avastatakse epilepsiaaktiivsus EEG-i suhtes peroraalset leukomalatsiat põdevatel lastel EEG-le healoomuliste epileptiformse lapsepõlve mudelite näol. Epileptiidne aktiivsus EEG-s on registreeritud lastel, kellel on vähenenud koolijõudlus, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse sündroomi ilmingud, stostid ja autistlikud häired.

EEG-i epileptiformse aktiivsuse põhjused

Põhjused, mis põhjustavad epilepsiat ja epilepsia arengut, on erinevad. Kõige sagedamini tekib haigus järgmistel põhjustel:

  • geneetiliselt määratud häired;
  • perinataalne ajukahjustus;
  • neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit);
  • mürgised ajukahjustused;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • väljendunud metaboolsed häired;
  • palavik.

EEG-i epileptiformse aktiivsuse põhjus ei ole alati võimalik kindlaks teha. Sel juhul räägivad neuroloogid krüptogeensest epilepsiast.

EEG-i epileptilise aktiivsuse arengu mehhanism

Epileptiformse aktiivsuse aluseks raku tasandil on membraani paroksüsmaalne nihkumine, mis põhjustab toimepotentsiaalide puhkemise. Neile järgneb pikk hüperpolarisatsiooni periood. Sarnane toiming toimub olenemata sellest, millist tüüpi epileptiformne aktiivsus on registreeritud: fookuskaugus või üldistatud. Kõiki neid mustreid võib täheldada ka ilmselt tervetel inimestel. Nende mustrite olemasolu ei ole absoluutne alus epilepsia diagnoosimiseks, kuid näitab haiguse geneetilise olemuse võimalust.

Mõnedel lastel registreeritakse epileptiformne aktiivsus ainult une ajal. Selle võib käivitada stressirohke olukord, lapse käitumine. isik Patoloogia olemasolu selgeks määramiseks võivad uuringu ajal neurofüsioloogid provotseerida rünnaku eriliste stiimulitega. E-epileptiformsed väljavoolud ja epilepsiahoogude mustrid tuvastatakse valgusrütmilise stimulatsiooni abil.

Epileptiformse aktiivsuse tagajärjed

EEG-epileptiformse aktiivsuse mudelid koormatud pärilikkusega lastel on seotud epilepsiahoogudega. Mõnede spetsiifiliste kombinatsioonide korral võivad tekkida erinevad epileptilised sündroomid. Olulised epilepsia esinemise tunnused on epilepsiavastase aktiivsuse ja epilepsiahoogude mustrite esinemine EEG-s ning aktiivsuse kõrge amplituudiga (rohkem kui 150 µV). Fokaalsed healoomulised akuutsed lained registreeritakse lastel vanuses 4-10 aastat ja 4 ja 10 aastat ning fotoparoksüsmaalne reaktsioon - alla 15-16-aastastel lastel.

Fokaalsete healoomuliste ägedate lainete puhul on täheldatud järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

  • vaimne alaareng;
  • rolandilise epilepsia teke;
  • osaline epilepsia;
  • palavikuga krambid;
  • kõnehäired;
  • vaimsed häired;
  • mitmesugused funktsionaalsed häired.

Fotoparoksümaalse reaktsiooni juuresolekul tuvastavad neuroloogid fotogeenset epilepsiat, sümptomaatilist osalist epilepsiat, idiopaatilist osalist epilepsiat, palavikku. Seda mustrit täheldatakse peapöörituses, migreenis, anoreksias. Alla 16-aastastel lastel on sageli täheldatud üldised piigid. Need on seotud primaarsete generaliseeritud idiopaatiliste epileptiliste seisunditega: Govers-Hopkins'i sündroom või Gerpin-Janzi sündroom, Kalpi püknolepsia.

EEG-i saate teha taskukohase hinnaga, et avastada epileptiformi aktiivsust, helistades Yusupovi haiglasse. 7 päeva nädalas toimub ööpäevaringselt kohtumine neuroteadlase-neurofüsioloogiga. Uuringu tulemused antakse vanematele pärast EEG dekodeerimist. Kliinik võtab täiskasvanud patsiente.

Fokaalse epilepsia, diagnoosi ja ravi sümptomid

Fokaalset epilepsiat iseloomustab erutumise patoloogiline fookus, mida saab selgelt eristada.

Seoses selle lokaliseerimisega tekivad ka rünnakute sümptomid. See jaguneb sümptomaatiliseks, idiopaatiliseks ja krüptogeenseks, sõltuvalt krampide alguse põhjusest.

Arstid eristavad sellist nosoloogilist üksust multifokaalseks epilepsiaks. Sellest võib rääkida juhul, kui elektroentsefalogrammile on salvestatud mitu epileptilist fookust.

Etioloogia ja patogenees

Epileptilise aktiivsuse fookus fokaalses epilepsias

Idiopaatiliste või krüptogeensete epilepsiavormide põhjustanud teguritest on raske rääkida. Nendes haigustüüpides ei tuvastata ajukoe struktuurseid kahjustusi ega patoloogilisi seisundeid, mis võivad olla "vallandamismehhanismiks".

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia võib esineda traumaatilise ajukahjustuse, hemorraagiliste ja isheemiliste insultide ja nakkushaiguste tagajärjel. Selle võib põhjustada ka sünnitrauma, ajukoorme struktuuri ja funktsioonide häired. Kahjuks võivad vähkkasvajad või healoomulised tsüstid kahjustada närvisüsteemi.

Epileptogeenne fookus, mis hõlmab iseloomulikke ilminguid, koosneb mitmest tsoonist: ajukahjustuse anatoomiline tsoon, tsoon, mis on võimeline tekitama patoloogilisi närviimpulsse ja sümptomaatiline tsoon, mis määrab rünnaku iseloomu. Kuid neuroloogilised ja vaimsed häired esinevad neuronite seisundi tõttu funktsionaalsete puuduste valdkonnas. See epileptiline aktiivsus, mida saab registreerida rünnakute elektroenkefalogrammile, ilmneb irratsionaalses tsoonis. Kahe viimase koha olemasolu ei ole vajalik “täisväärtusliku” epilepsiahoogude tekkeks, kuid need võivad ilmneda haiguse kulgemise ajal.

See patoloogiline protsess kehtib ainult sümptomaatilise fokaalse epilepsia korral.

Kehtestatud etioloogiaga haigus

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia hõlmab frontaalset, ajalist, okcipitaalset ja parietaalset epilepsiat. Sümptomite raskusaste ja ilmingud sõltuvad aju erinevate struktuuriosade rikkumisest. Esikülje lüüasaamisega salvestatakse kõneprobleemid, kognitiivsete, emotsionaalsete ja tahtlike protsesside koordineerimine; on patsiendi isiksuse rikkumine. Ajamõõt vastutab kõne mõistmise ja kuuldava informatsiooni töötlemise, keerulise mälu ja emotsionaalse tasakaalu mõistmise eest; selle katkestamise korral rikutakse neid funktsioone. Parietaalne lobe reguleerib keha positsiooni tunnet ruumis ja liikumises, seepärast on krampide ja pareeside esinemine seotud kahjustuse lokaliseerimisega selles tsoonis. Ja kui episeptoidne fookus on okulaarpiirkonnas, tekivad probleemid visuaalse informatsiooni töötlemisel (hallutsinatsioonid, paradoolia) ja liikumiste koordineerimisel.

Siiski ei saa öelda, et mis tahes tüüpi fokaalne epilepsia vastab teatud sümptomitele ja mitte ühelegi teisele. See on tingitud patoloogiliste impulsside levikust väljaspool kahjustatud piirkonda.

Katkesta eesmise lõhe

Kõige levinum fokaalse epilepsia tüüpide hulgas on Jackson epilepsia. Rünnak toimub selge teadvuse taustal. Krampide tõmblemine algab näo või käe lihaste piiratud alal ja seejärel levib samal küljel jäsemete lihastesse. Seda nimetatakse "süüa" ning lihaste lüüasaamise järjekord on tingitud nende projektsiooni järjestusest eelkeskse gyrus piirkonnas. Krambid algavad lühikese toonilise faasiga, seejärel omandavad kloonilise iseloomu. Võimalik on cheiro-suulise rünnaku võimalus: tõmblemine algab suu ühest nurgast, seejärel kantakse samal küljel käte sõrmedesse. Me ei saa öelda, et rünnak võib olla ainult eespool kirjeldatud. See võib alata kõhulihastest, õla- või reieosast; rünnak võib muutuda üldiseks ja toimuda teadvuse kadumise taustal. Eripäraks on see, et patsiendi tõmblused iga kord algavad sama kehaosaga. Krambid lakkavad äkki, mõnikord saab neid peatada, haaratud jäseme tihedalt teisega hoides. Kasvaja juuresolekul frontaalses rakus suureneb protsess sümptomite progresseerumisega kiiresti.

Mis võita on frontal lobe võib esineda "epilepsia unistus." Seda nimetatakse nii, sest fokaalset aktiivsust väljendatakse valdavalt öösel ja see ei kandu üle ajukoorme „naaberpiirkondadesse”. See võib avalduda unenägurünnakuna (patsient seisab unes, täidab lihtsaid toiminguid ja ei mäleta seda üldse), parasomniasid (tahtmatud libised, lihaste kokkutõmbed) ja enureesi (inkontinents öösel). See haiguse vorm on paremini ravitav ja seda saab kergemini ravida.

Aeglõnga lüüasaamine

Ajaline epilepsia esineb veerandil registreeritud fokaalse epilepsia juhtudest. On teooriaid, mis seovad ajalise epilepsia esinemise imiku kanalis sündinud lapse vigastustega, kuid nad ei ole saanud piisavalt tõendeid.

Neid rünnakuid iseloomustavad heledad aurad: raske kirjeldada kõhuvalu, nägemishäireid (paradoolia, hallutsinatsioonid) ja lõhna, moonutatud ümbritseva reaalsuse tajumist (aeg, ruum, "ise ruumis").

Rünnakud toimuvad peamiselt salvestatud teadvusega ja sõltuvad fookuse täpsest asukohast. Kui see paikneb rohkem mediaalselt, siis on see keeruline osaline krambid koos teadvuse osalise deaktiveerimisega: hajumine, patsiendi motoorse aktiivsuse järsk peatumine mootori automaatika tekkega. Tema jaoks on vaimse funktsiooni rikkumine samuti pathognomonic: derealizatsioon, depersonalisatsioon, patsiendi usalduse puudumine, et see, mis toimub, on reaalne. Külgmise ajalise epilepsia korral täheldatakse hirmutava ja häiriva iseloomuga kuulmis- ja visuaalset hallutsinatsioone, mittesüsteemset peapööritust või „ajalist sünkoopi“ (teadvuse aeglane deaktiveerimine, ilma krampide langemiseta).

Ajalise lõhe epilepsia progresseerumisega esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Siin on juba ühendatud teadvuse kaotus, kloonilis-toonilise iseloomuga üldised krambid. Aja jooksul on isiksuse struktuur häiritud, kognitiivsed funktsioonid vähenevad: mälu, mõtlemise kiirus, patsient muutub loiduks, muutub vestluse ajal "kinni", kipub üldistuma. Selline inimene on kalduvus konfliktidele ja muutub moraalselt ebastabiilseks.

Parietaalse lõhe lüüasaamine

Selline fookuse lokaliseerimine on äärmiselt harv. Seda iseloomustavad erinevad tundlikkuse rikkumised. Patsiendid kaebavad kiheluse, põletamise, valu, "elektrivoolu väljavoolu" pärast; need ilmingud esinevad harjas, nägu, jaotatakse vastavalt "Jackson'i marssi" põhimõttele. Kuid paratsentrilise parietaalse güüsi lüüasaamisega ennustatakse neid tundeid kubemesse, reiedesse, tuharadesse.

Haavandi lokaliseerimisel parietaalse lõhe tagaküljel on võimalik visuaalsete hallutsinatsioonide või illusioonide ilmumine (suured esemed tunduvad väikesed ja vastupidi).

Domineeriva poolkera parietaalse lõhe koore katkestamisega võib kõne katkestada, võime loota, kui meeles on säilinud. Ja mitte-domineeriva poolkera kahjustusi iseloomustab ruumi orienteerituse raskus.

Krambid ei kesta kauem kui kaks minutit, kuid need on sagedased ja neid registreeritakse peamiselt päevasel ajal.

Kui neuroloogiline uurimine sõltub tundlikkuse vähenemisest ühe poole kehajuhtme tüübi kohta.

Löögisõõrmehe lüüasaamine

Haiguse debüüt on võimalik igas vanuses. See avaldub peamiselt nägemishäirete all: nii funktsiooni kaotus kui ka okulomotoorsed häired. Need kõik on algsed sümptomid, mis tekivad patoloogiliste impulsside tõttu otsekohe limaskestas.

Kõige tavalisemad nägemiste soonte rikkumised on lihtsad ja keerulised visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid, mööduv pimedus (amauroos), kaldtee välimus ja visuaalsete väljade kitsenemine. Okulomotoorse aparaadi lihastega seotud häirete puhul on iseloomulik: vertikaalne ja horisontaalne nüstagm, silmalau flutter, kahepoolne mioos ja silmamuna keeramine keskele. Kõik see võib tekkida näo terava blanšeerumise, iivelduse, oksendamise, epigastrilise piirkonna valu taustal. Patsiendid kaebavad sageli migreeni tüüpi peavalu üle.

Ekstreemselt põnevuse levikuga võib eesmine epilepsia areneda koos selle iseloomulike sümptomite ja tunnustega. Selline kahjustuse kombineeritud olemus muudab diagnoosi raskeks.

Haigus, millel on mitmeid patoloogilise aktiivsuse allikaid

Multifokaalse epilepsia patogeneesis on oluline roll "peegelpildide" moodustumisele. Arvatakse, et moodustunud epileptiline fookus põhjustab kõigepealt elektrogeneesi edasisi rikkumisi samas kohas naaberpoolkeral. Sellepärast moodustub vastupidises poolkeras patoloogilise ergastuse sõltumatu fookus.

Multifokaalne epilepsia lastel esineb esimest korda lapsekingades. Kui seda haigust põhjustanud geneetilised ainevahetushäired kannatavad esmalt psühhomotoorse arengu all ja häiritakse siseorganite funktsioone ja struktuuri. Epileptilised krambid on müokloonilised.

Seda iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arenguhäire ja ravimiresistentsus. Haiguse hea ja selge visualiseerimisega on võimalik teha kirurgilist ravi.

Diagnostika

Kaasaegse meditsiini eesmärk on tuvastada algne epilepsia, et vältida selle arengut ja komplikatsioonide teket. Selleks on vaja ära tunda selle märgid primaarses, määrata rünnaku liik ja valida ravi taktika.

Alguses peaks arst hoolikalt uurima ajalugu ja perekonna ajalugu. See määrab kindlaks geneetilise eelsoodumuse ja haiguse esilekutsumist tekitavad tegurid. Oluline on ka rünnaku alguse tunnused: selle kestus, selle ilmnemine, seda põhjustanud tegurid, kui kiiresti patsiendi seisund pärast rünnakut peatus. Siin on vaja küsitleda intervjuu, sest patsient ise võib mõnikord anda vähe teavet selle kohta, kuidas rünnak toimus ja mida ta sel ajal tegi.

Kõige olulisem instrumentaalne uuring epilepsia diagnoosimisel on elektroenkefalograafia. See määrab kindlaks ajurakkude ebanormaalse elektrilise aktiivsuse. Epilepsiat iseloomustab elektrolüüsiplekkide esinemine teravate piikide ja lainete kujul, mille amplituud on tavalisest aju aktiivsusest kõrgem. Kui fokaalset epilepsiat iseloomustab fokaalne kahjustus ja kohalikud andmed.

Kuid interkotaalsel perioodil on diagnoos raske, sest patoloogiline aktiivsus ei pruugi olla. Seega ei ole võimalik seda parandada. Selleks kasutage stressiteste: test hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni ja unehäiretega.

  1. Elektroentsefalogrammi eemaldamine hüperventilatsiooniga. Selleks palutakse patsiendil hingata sageli ja sügavalt kolm minutit. Intensiivsete metaboolsete protsesside tõttu tekib aju rakkude täiendav stimuleerimine, mis võib põhjustada epileptilist aktiivsust;
  2. Elektroenkefalograafia koos fotostimulatsiooniga. Selleks kasutatakse kerget ärritust: helge valgus vilgub rütmiliselt patsiendi silmade ees;
  3. Une puudumine jätab patsiendil magama 24-48 tundi enne uuringut. Seda kasutatakse rasketel juhtudel, kui rünnakut ei ole võimalik tuvastada teiste meetoditega.

Enne seda tüüpi uuringute läbiviimist ei tohiks krambivastaseid ravimeid tühistada, kui need on varem ette nähtud.

Ravi põhimõtted

Epilepsia ravi põhineb põhimõttel: maksimaalsed ravimeetodid ja minimaalsed kõrvaltoimed. See on tingitud asjaolust, et epilepsiaga patsiendid on sunnitud võtma palju aastaid kuni surmani krambivastaseid ravimeid. Ja väga oluline on vähendada ravimite negatiivset mõju ja säilitada patsiendi elukvaliteeti.

Fokaalset epilepsiat ei ravita ainult ravimitega. Oluline on määrata kindlaks rünnakut esile kutsuvad tegurid ja võimaluse korral neist vabaneda. Peamine on optimaalse une ja ärkveloleku režiimi järgimine: unehäirete ja äkiliste, stressirohkete ärkamiste, unehäirete vältimine. Alkohoolsete jookide võtmine on vajalik.

Tasub meeles pidada, et epilepsia ravi võib määrata ainult spetsialist pärast täielikku tervisekontrolli ja diagnoosi.

Samuti on vaja meeles pidada kuldset reeglit: epilepsia ravi algab alles pärast teist rünnakut.

Meditsiinilisi ravimeid hakatakse määrama väikestest annustest, suurendades neid järk-järgult kuni õige terapeutilise toime saavutamiseni. Ja selle ebaefektiivsuse korral tasub asendada üks ravim teise vastu. Epilepsia ravi on kõige parem teha pikaajalise toimega ravimitega.

Epileptiline aktiivsus

Epileptiline aktiivsus on neuronite funktsiooni muutuste tagajärg epilepsiafookuses, nimelt membraanipotentsiaali paroksüsmaalne depolarisatsioonimuutus. Kõik epileptilise fookuse neuronid on põnevil sünkroonselt ja faasis. Selle tulemusena tekib hüpersynchronous heakskiidu, mis avaldub elektroentsefograafia eriliste elektrograafiliste nähtustega. Nende hulka kuuluvad piik või piik, - lühike (mitte üle 50-70 ms) erinev, mõnikord hiiglaslik (kuni 1000 μV) amplituudiga äge potentsiaal ja terav laine, mille kestus on 100-150 ms. Need nähtused on eriti informatiivsed, kui neid kombineeritakse järgneva aeglase laine: tipplaine kompleksidega ja terava laine-aeglase laine (joonis 1.9.12).

Need heitmed võivad olla püsivalt fookuses, mis võimaldab tuvastada epileptilist fookust või kahepoolset sünkroniseerimist mittespetsiifiliste struktuuride kaasamisega tühjendamisse.

Epileptilise aktiivsuse avastatavus EEG-le suureneb teatud meetodite kasutamisega. Rütmiline fotostimulatsioon - suure intensiivsusega diskreetse valguse stiimuli esitlemine sagedusega 4-50 sekundis, sagedused 10-20 sekundis on kõige tõhusamad. Fototundlikkusega epilepsia korral võib rütmiline fotostimulatsioon põhjustada epileptilisi nähtusi elektroencefalograafia suhtes. Refleksi epilepsiaga seotud valgustundliku epilepsia korral põhjustab see tehnika pidevalt selliseid muutusi, mis võivad kliiniliselt avaldada epilepsiahoogu (joonis 1.9.13).

Rütmiline valguse stimuleerimine võib põhjustada ka mittespetsiifilist vastust: valguse rütmi juhtimine EEG-is vilgub, b-aktiivsuse kahepoolsed sünkroonsed vilkumised või naastud projitseerivas okcipitaalses ajukoores, lihasvastused, mis on sünkroniseeritud valguse vilkumise tõttu pea ja kaela lihaste kokkutõmbumise tõttu (foto müoklooniline vastus). Ainult fotokonvulsiivset vastust peetakse spetsiifiliseks: kõrgepingelised mitmekordsed piigid ja lained, mõlema poolkera esikaasade tipplaine kompleksid või üldistatud (vt joonis 1.9.13).

Hüperventilatsioon - sügav hingamine („palli pumbamine”), nagu on soovitanud Euroopa Antiepileptiline Liiga, 5 minutit. Praktikas, eriti lastel, ei ole see siiski sageli teostatav. Tavaliselt kasutatakse 3-minutilist hüperventilatsiooni.

Tume kohanemine - EEG registreerimine patsientidel, kes on valgus- ja helikindlas kambris 60-90 minutit.

Unerežiimi aktiveerimine - registreerige une ajal patsientidel elektroencefalograafia. Aktiivset toimet epileptilisele aktiivsusele mõjutavad peamiselt aeglase lainekuju 2. etapp. Meetod on väga tõhus, kuid aeganõudev ja kulukas. Materjal saidilt http://wiki-med.com

Unehäired on meetod epileptilise aktiivsuse avastamiseks, kui registreeritakse EEG-i puhkeolekus pärast igapäevast patsiendi une äravõtmist. Epileptiline aktiivsus leitakse peamiselt nendel patsientidel, kes sattuvad elektroencefalograafia salvestamise ajal, st. aeglase aegse une pindmiste etappide ajal.

Epilepsiavastaste ravimite tühistamine isegi püsiva ravimite remissiooniga patsientidel ja epileptilise aktiivsuse puudumisel EEG-s võib kaasneda epileptilise aktiivsuse taastumine ja epilepsiahoogude tekkimise oht.

Eriotstarbel võib farmakoloogilist aktiveerimist rakendada prokverptiivsete omadustega ainete (evipan, bemegride jne) manustamisega.

Mida teha, kui mu lapsel on EEG?

Sellist rasket patoloogiat, nagu epilepsia, on traditsiooniliselt raske diagnoosida. Selle kõige iseloomulikumaks sümptomiks on epilepsiahoog, mida ei ole kliinilises keskkonnas alati võimalik jälgida, kuid kui EEG-i epiaktiivsus on lapse uuringu ajal võimalik kindlaks määrata, võib diagnoosi kinnitada.

Haiguse äärmuslik ilming või epilepsiahoog on lühike, ennustamata stereotüüpiline häire käitumises, teadvuses, emotsionaalses aktiivsuses, sensoorsetes või motoorilistes funktsioonides. Sageli esineb sarnane epilepsiahoog, mida ei peeta epilepsia diagnoosimise aluseks. Sellistel juhtudel tehakse täpne diagnoos, kui EEG näitas epiaktiivsust.

Kuidas kinnitatakse epilepsia diagnoosi?

Ainsad usaldusväärsed haiguse tunnused on epileptiformne aktiivsus EEG ja epipridatsiooni mustrite suhtes. Reeglina salvestatakse samal ajal aju lainete suure amplituudiga helisid, kuid nad ei suuda patoloogiat täpselt näidata. Diagnoosi kinnitamiseks tuleb määrata EEG, kuna epilepsiaheitmeid saab kinnitada väljaspool arestimist. Lisaks võimaldab see uuring täpselt määrata haiguse vormi, mis aitab ette näha piisavat ravi.

EEG-i epilepsiahoogu lastel ilma krambihoogudeta saab määrata mitmel viisil. Kõige sagedamini kasutatakse epiaktiivsuse stimuleerimiseks rütmilist kerget provokatsiooni, kuid võib kasutada hüperventilatsiooni või muid täiendavaid meetodeid. Mõnikord on epiaktiivsuse juhtumeid võimalik tuvastada ainult pikaajalise EEG-salvestuse ajal, mida kõige sagedamini teostatakse öise une ja puudega. Ainult väike osa patsientidest ei suuda sellise uuringuga diagnoosi kinnitada.

Mida võib EEG-l näha erinevate vormide epilepsias?

Iga selle patoloogia tüübi iseloomustavad oma kliinilised sümptomid. Lisaks on EEG epilepsia erinev.

Healoomuline rolandiline epilepsia:

  • Rünnaku (ägenemise) korral täheldatakse fokaalset epilepsiaprotsessi kesk- ja keskjoonel. Tundub, et suure amplituudiga naelu on lisaks sellele terav ja aeglane laine. Algse asukoha piirist lahkub.
  • Rünnaku puudumise ajal registreeritakse sageli fookuskaubad, kombineerides laineid, mis esinevad samaaegselt mitmetes juhtides. Sageli ei avaldu EEG epileptiline aktiivsus päeva jooksul, kui isik ei maganud. Sel juhul ilmub see ilmtingimata niipea, kui inimene magab.

Epilepsia moodustab Panayotopulose:

  • Ägenemise ajal registreeritakse epi-väljalaskmine - suure amplituudiga naelu koos aeglase ja terava laine, mis harva jäävad algse lokaliseerimise piiresse.
  • Puhkelt näete kõige sagedamini multifokaalseid madala või kõrge amplituudiga komplekse. On iseloomulik, et kompleksid ilmuvad järjestikku - silmade sulgemise ajal ja avamise ajal blokeeritakse. Rünnaku võib käivitada fotostimulatsioon.

Üldistatud idiopaatiline epilepsia

EEG-mudeleid võib sageli täheldada lapse ja noorukite epilepsia korral koos puudumisega:

  • Ägenemise ajal võib seade näidata laiaulatuslikku tühjenemist rütmilise üle 10 Hz aktiivsuse näol, mille iseloom on pidevalt kasvav, samuti teravad lained ja kõrge amplituudiga delta ja teeta lained. Nad on ebastabiilsed ja asümmeetrilised.
  • Väljaspool ägenemist võib EEG-muster jääda standardiks, esineb mõnikord ebatüüpiline aktiivsus.

Varajase imiku epileptiline entsefalopaatia:

  • Raskus põhjustab naastu arvu ja amplituudi suurenemise koos teravate lainetega.
  • Väljaspool ägenemist täheldatakse ulatuslikku aktiivsust, kus puhang on asendatud selle kadumisega. Võimalik gipsarütmia.

Lennox-Gasto sündroom:

  • Ägenemist iseloomustab arvukate naelu ja teravate lainete esinemine, võimalik on aeglase aeglase laineühenduse kombinatsioon. Desünkroonimine areneb.
  • Väljaspool ägenemist - hüpersynchronous aktiivsus koos teravate lainete, kompleksid "spike-aeglane laine", fokaalsed häired.

Epifidatsiooni mustreid võib fikseerida ka fenotüüpiliselt tervetel patsientidel. Sel juhul ei diagnoosita epilepsiat, kuid arvatakse, et sellistel inimestel on selle patoloogia suhtes geneetiline eelsoodumus. Reeglina on soovitatav perioodiliselt läbi viia eriuuring.

Mis on epileptiformi aktiivsuse alus?

Epilepsia korral on selle membraani paroksüsmaalse nihke tagajärjel perioodiline "plahvatus" raku toimepotentsiaalist. Pärast seda toimub piisavalt pikk hüperpolarisatsiooni periood. See mehhanism on oluline mis tahes patoloogilise vormi jaoks, olenemata sellest, millist epileptiiditegevust tundlikud seadmed tunnevad.

Epileptiformse aktiivsuse loomiseks peate kasutama suurt hulka neuroneid. Selles protsessis on alati kaasatud kahte tüüpi närvirakke. Esimesed on “epileptilised” neuronid, mis tekitavad autonoomsed vilkumised. Teine - nende ümbritsevad närvirakud on reeglina afferentse kontrolli all, kuid aeg-ajalt sisenevad aktiivsesse protsessi.

Kuidas epilepsiat ületada?

Kui EEG-l avastatakse epileptiidne aktiivsus lapsel, tuleb võtta viivitamatuid meetmeid. Epilepsia ravi on pikk ja keeruline protsess, ja mida varem see algab, seda tõenäolisem on, et laps elab pikka, õnnelikku elu. Samal ajal on raviprotsess rangelt individuaalne ja siin ei ole üldisi standardeid. Oluline on patsiendi vanus, haiguse kulg, lapse üldine seisund, EEG andmed.

Ravi kestab harva vähem kui 3-5 aastat ja mõnel juhul kestab see elu. Ravi aluseks on ravimid ja mõnel selle vormil on mitmesugused neurokirurgilised operatsioonid. Siinkohal on oluline EEG-i sõlmimine epilepsias - selle alusel otsustab arst ravi olemuse üle, valib spetsiifilised ravimid ja nende annused.

Mingil juhul ei saa iseseisvalt muuta ravimite manustamisviisi ja nende annustamist. Isegi ilmse paranemise korral võtab ravi jätkamise vastu ainult arst, lähtudes laboratoorsete ja riistvara uurimismeetodite tulemustest.

Arstilt välja kirjutatud ravimite nimekiri on suur ja peamiste rühmade hulgas võib nimetada:

  • spetsiaalsed epilepsiaravimid;
  • antipsühhootikumid;
  • põletikuvastased ravimid;
  • kortikosteroidid;
  • antibiootikumid;
  • dehüdrateerivad ravimid;
  • antikonvulsandid.

Arst saab valida ainult konkreetse kombinatsiooni. Raviskeem põhineb haiguse kulgul ja jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Kõige tõhusama ravimi ja selle annuse valik. Ravi algust teostatakse alati ühel viisil, minimaalse võimaliku annusega. Tulevikus hindab spetsialist ravi efektiivsust, patoloogia progresseerumise sümptomite esinemist või nende järkjärgulist vähendamist. Alustatakse mitme rühma ravimite kombinatsiooni valimist.
  2. Esimesel etapil saavutatud remissiooni süvendab reeglina eelnevalt valitud ravimite süstemaatiline manustamine. See etapp võib kesta kuni 5 aastat kohustusliku EEG-ga.
  3. Hea patsiendi jõudluse ja halvenemise puudumisel algab järk-järgult kõigi suuremate ravimite annuste vähendamine. Selline vähenemine võib kesta kuni 2 aastat, perioodiliselt määratakse elektroentsefalogramm. Kui EEG-il ilmneb negatiivne dünaamika, siis langus peatub. Mõnel juhul nähakse ette ravimite sisalduse kontroll vereplasmas - seega on võimalik vältida uimastite intoksikatsiooni arengut.

Epileptiidne aktiivsus

Epileptiidne aktiivsus (EFA) - aju elektrilised võnkumised teravate lainete ja piikide kujul, mis erinevad oluliselt (rohkem kui 50%) taustaktiivsusest ja reeglina (kuid mitte tingimata) EEG-le epilepsiahaigetel.

EFA on aju potentsiaalide heterogeenne rühm piikide, teravate lainete, piikide ja aeglase vibratsiooniga teravate lainete kombinatsiooni kujul, mis võib üksteisest erineda mitte ainult perioodi ja vormi, vaid ka amplituudi, regulaarsuse, sünkroonsuse, jaotumise, reaktiivsuse, sageduse ja rütmilisus ([vt EFA põhitüüpide joonisdiagrammi].

H.O. Lüders ja S. Noachtar (2000) pakkusid välja üksikasjaliku EFA süstemaatika, mis peegeldab ja rõhutab selle eri tüüpide heterogeensust: [1] piigid (adhesioonid); [2] teravad lained; [3] lapsepõlve healoomulised epilepsiavormid (DEPD); [4] tipplaine kompleksid; [5] aeglased tippkompleksid - aeglane laine; [6] piigi kompleksid - aeglane laine 3 Hz; [7] polüpics; [8] Gypsarütmia; [9] fotoparoksüsmaalne reaktsioon; [10] epilepsiahoogude EEG; [11] EEG staatus epilepticus.

EFA tippude ja teravate lainete kujul interkotaalses perioodis on hüperkroonilise neuronaalse väljavoolu, depolariseerimise paroksüsmaalse nihkumise ja sellele järgneva hüperpolarisatsiooni seotud ergutus- ja inhibeeriva postünaptilise potentsiaali summeerimine. Samal ajal peegeldavad epileptiformse aktiivsuse EEG-i erinevad ilmingud neuronite sünkroniseerimise kiirust ja viisi, kuidas tühjenemine levib ajukoores. Seega demonstreerib EFA ilmselgelt kortikaalset erutatavust ja hüpersünkrooniat.

EFA ei ole epilepsiaga patsientidel spetsiifiline EEG nähtus. [. Sellega seoses peavad arstid endiselt toetuma epilepsiahoogude diagnoosimisel kliinilisele hindamisele. Seega, kui epilepsiaga täiskasvanud patsientide üldrühmas EEG-d kasutatakse standardse (rutiinse) korral, varieerub EFA avastamise sagedus vahemikus 29 kuni 55%. Ent korduvad EEG-d (kuni 4 uuringut) unepuudulikkusega suurendavad tõenäosust, et epilepsiaga patsientidel avastatakse EFA kuni 80%. Pikaajaline EEG monitooring suurendab epilepsiaga patsientidel tuvastatava EFA väärtust 20% võrra. EEG-i salvestus unistus suurendab EFA tuvastatavust kuni 85–90%. Epileptilise krambihoogu ajal jõuab ictal (epileptiline) EFA esinemine EEG-le 95% -ni, kuid mõnede fokaalsete epilepsiahoogude puhul, mis pärinevad ajukoore sügavatest osadest väikese väljaulatuvusega pinnale, ei tohi epileptilise krambiga seotud muutusi registreerida. Samuti peaksite pöörama tähelepanu asjaolule, et EEG on tundlikum EFA suhtes patsientidel, kellel on olnud üks epilepsiahoog või kes juba kasutavad epilepsiavastaseid ravimeid (AEP), nendel juhtudel on avastamise tõenäosus 12-50%.

Klassikalist EFA-d EEG-s võib leida epilepsiata inimeste populatsioonist, mis on tõenäoliselt seotud nende indiviidide geneetilise eelsoodumusega, kuid neil ei ole alati vastuvõtlikkust epilepsiahoogude tekkele. 2% -l täiskasvanutest epilepsiahoogudeta populatsioonis näitab EEG-i salvestus unenäos EFA. Sagedamini leitakse EFA-d epilepsiahoogudeta laste hulgas. Mitmete suurte populatsioonipõhiste EEG-uuringute kohaselt tervetel 6-13-aastastel lastel avastati EEG-s epileptiidimuutused (piirkondlikud ja üldised) 1,85–5,0% lastest. Leiti, et ainult 5,3–8,0% lastest, kellel oli EEG-i epileptiidne aktiivsus, tekkisid epileptilised krambid. Periventrikulaarse leukomalatsiaga lastel esineb EEG-il piirkondlike EFA-de avastamise sagedus EEL-i korral soodsate lapsepõlve epilepsiavormide (DEPD) vormis. EFA-tüüpi DEPD-d on võimalik avastada lastel, kellel on vähenenud koolijõudlus, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse sündroomi ilmingud, uimastamine, düsleksia, autismi häired jne.

Eriti huvitav on EEG uuringute tulemused epilepsiahoogudeta patsientidel, kellel on mitmesugused ajuhaigused - ulatuslike ajukahjustustega, nagu abstsessid ja aeglaselt kasvavad kasvajad, pärast raskeid ajude vigastusi, insulti, kaasasündinud aju kahjustusi jne. EFA avastamise sagedus EEG-ga nendel patsientidel on 10–30%. 14% nendest patsientidest tekivad hiljem epilepsiahoogud. EFA on hajutatud ja mitut piirkonda hõlmavate piikide kujul, akuutsed lained on tuvastatavad metaboolse entsefalopaatiaga patsientidel, kellel ei ole epilepsiahooge - dialüüsi dementsuses, hüpokaltseemia, ureemilise entsefalopaatia, eklampsia, türeotoksikoosi ja haimoto entsefalopaatia korral. (mõnedel nendel patsientidel võib tekkida epilepsiahooge, kuid mitte alati). Mõned ravimid, nagu kloroprosiin, liitium ja klosapiin, eriti suurtes annustes, võivad tekitada EFA välimust. Barbituraatide kaotamine epilepsiaga patsientidel võib mõnikord viia üldiste epilepsiaväljundite ilmumiseni ja foto paroksüsmaalsele reaktsioonile EEG suhtes.

Lisateave EFA kohta on artiklis „Epileptiformi aktiivsuse kliiniline tähtsus elektroentsefalogrammil” L.Yu. Glukhova OÜ Pediaatrilise neuroloogia ja epilepsia instituut. St. Luke; Venemaa, Moskva (Vene ajakiri lapse neuroloogias, nr 4, 2016)

artikkel “EEG-i epilepsia ja mitte-epilepsia olemuse patoloogilised tunnused EEG-i ambulatoorse ja koguduse jälgimise ajal: tõlgendamisprobleemid” Gnezditsky VV, Korepina OS, Karlov VA, Novoselova GB; FSBI „Neuroloogia teaduskeskus”, Moskva; Moskva Riiklik Meditsiini- ja Hambaravi Ülikool nimetati A.I. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Evdokimova, Moskva (ajakiri „Epilepsia ja paroksüsmaalsed seisundid” nr. 9 (2), 2017);

artikkel "Aju kõrge sagedusega bioelektriline aktiivsus epilepsia diagnoosimisel" Sorokina ND, Pertsov S.S., Selitsky G.V.; HE FSBEI "Moskva Riiklik Meditsiini- ja Hambaravi Ülikool" A.I. Evdokimova, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva; FGBNU "Normaalse füsioloogia uurimisinstituut. P.K. Anokhina ", Moskva (ajakiri" Epilepsia ja paroksüsmaalsed seisundid "nr 3, 2018) [loe]

Ajaline epilepsia

Ajutine epilepsia on üks epilepsia vorme, kus epileptilise aktiivsuse fookus paikneb aju ajalises lõunas. Ajutist epilepsiat iseloomustab lihtne ja keeruline osaline epi-krambid ning haiguse edasine areng, sekundaarsed generaliseeritud krambid ja vaimsed häired. "Ajutise epilepsia" diagnoosimine võimaldab võrrelda kaebusi, neuroloogilise seisundi, EEG, polüsomnograafia, MRI ja aju PET andmeid. Ajutist epilepsiat ravitakse mono- või polüteraapiaga epilepsiavastaste ravimitega. Kui need on ebaefektiivsed, kasutatakse kirurgilisi meetodeid, mis seisnevad rakkude eemaldamises ajalise lõhe piirkonnast, kus asub epileptogeenne fookus.

Ajaline epilepsia

Ajaline epilepsia on epilepsia kõige levinum vorm. See võtab peaaegu 25% epilepsia juhtudest üldiselt ja kuni 60% sümptomaatilise epilepsia juhtudest. Tuleb märkida, et ajalise epilepsia kliiniline pilt ei näita alati epileptilise fookuse paiknemist aju ajalises peeglis. On juhtumeid, kus patoloogiline väljavool kiirgab ajus paikneva kahjustuse, mis asub aju teistes piirkondades.

Ajaline epilepsia uuring alustati Hippokratese ajal. Kuid enne aju intravitaalse visualiseerimise meetodite juurutamist neuroloogilisse praktikasse võib vähem kui 1/3 juhtudest tuvastada põhjused, miks ajutine epilepsia esineb. MRI kasutamisega neuroloogias tõusis see näitaja 62% -ni ning täiendava PET-i ja stereotaktilise aju biopsiaga saavutas see 100%.

Ajutise epilepsia põhjused

Ajaline epilepsia võib vallandada mitmed tegurid, mis jagunevad perinataalseks, mõjutavad loote arengut ja sünnitust ning sünnijärgset. Mõnede andmete kohaselt on umbes 36% juhtudest ajaline epilepsia mingil moel seotud perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustusega: loote hüpoksia, emakasisene infektsioon (leetrid, punetised, tsütomegaalia, süüfilis jne), sünnitrauma, vastsündinu asfiksi, fokaalne kortikaalne düsplaasia.

Ajutine epilepsia võib postnataalsete etioloogiliste tegurite mõjul tekkida traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsiooni (brutselloos, herpesinfektsioon, neurosüüfilis, puukentsefaliit, mädane meningiit, jaapani sääsk-entsefaliit, vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit) tagajärjel. Selle põhjuseks võib olla tuberoosne skleroos, kasvaja (angioom, astrotsütoom, glioom, glomus kasvaja jne), intratserebraalne hematoom, abstsess, aju aneurüsm.

Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia ajalise skleroosi (mesiaalse) mediaalse taustaga. Siiski ei ole veel lõplikku vastust küsimusele, kas mediaalne ajutine skleroos on ajutise epilepsia põhjus või tekib selle tagajärjel, eriti epi-krampide pikema kestusega.

Ajutise epilepsia klassifitseerimine

Vastavalt epileptilise aktiivsuse fookuse lokaliseerimisele ajalises peeglis liigitatakse ajaline epilepsia nelja vormi: amygdulaarne, hipokampus, külg ja operaalne (isoleeritud). Kliinilises praktikas suurema mugavuse huvides kasutatakse ajaline epilepsia jagunemist kaheks rühmaks: külg- ja mediobaalsed (amygdalogyppocampal).

Mõned autorid eristavad bitemporaalset (kahepoolset) ajalist lambi epilepsiat. Ühest küljest võib seda seostada mõlema ajalise lobuse samaaegse kahjustamisega, mida täheldatakse sagedamini ajalise epilepsia perinataalses etioloogias. Teisest küljest võib haiguse progresseerumisel areneda “peegli” epilepsiafookus.

Ajutise epilepsia sümptomid

Sõltuvalt etioloogiast debüüsib ajaline epilepsia erinevates vanuserühmades. Patsientidele, kelle ajaline epilepsia kombineeritakse ajalise skleroosiga, on iseloomulik haiguse nõrgestamine lapsepõlves ilmnevatest ebatüüpilistest palavikust põhjustatud krampidest (kõige sagedamini 6 kuud kuni 6 aastat). Seejärel täheldatakse 2-5 aasta jooksul spontaanset ajalise epilepsia remissiooni, mille järel tekivad psühhomotoorsed krambid.

Epilepsiahoogude liigid, mis iseloomustavad ajalist lambi epilepsiat, on järgmised: lihtsad krambid, komplekssed osalised (PPS) ja sekundaarsed generaliseeritud (VGP) krambid. Pooltel juhtudel esineb ajaline epilepsia koos krambihoogudega.

Lihtseid krampe iseloomustab teadvuse säilitamine ja sageli eelneb SPP või VGP aura kujul. Oma olemuselt saab hinnata ajalise epilepsia keskuse asukohast. Mootori lihtsad krambid avalduvad pea ja silmade pööramisel epileptilise fookuse lokaliseerimise suunas, käe fikseeritud fikseerimine, harvemini jala. Sensoorsed lihtsad krambid võivad esineda maitse või lõhna paroksüsmide, kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, süsteemse peapöörituse hoogude vormis.

Võib esineda vestibulaarse ataksia krambid, mis on sageli kombineeritud ümbritseva ruumi muutuste illusiooniga. Mõnel juhul kaasneb ajaline epilepsia südame-, epigastria- ja hingamisteede somatosensoorsete paroksüsmidega. Sellistel juhtudel kurdavad patsiendid südame, kõhuvalu, iivelduse, kõrvetiste, kurgu tunne ja lämbumise rünnaku tunnet. Võimalik on arütmia, vegetatiivsed reaktsioonid (külmavärinad, hüperhüdroos, palavus, soojustunne), hirmu tunded.

Mediobaalset ajalist epilepsiat kaasneb sagedamini lihtsaid epi-krampe, millel on halvenenud vaimne funktsioon koos derealizatsiooni ja depersonalisatsiooni sümptomitega. Derealizatsiooni nähtused seisnevad "ärkamises", aja kiirendamise või aeglustumise tundes, tuttavas keskkonnas kui "mitte kunagi näinud" või uute sündmuste kui "varem kogenud". Depersonalisatsioon väljendub fiktiivse iseloomuga patsiendi identifitseerimises; tunne, et patsiendi mõtted või tema keha ei kuulu talle tegelikult.

Keerulised osalised krambid on teadvuse kadu, mis ei reageeri välistele stiimulitele. Ajalise epilepsia korral võivad sellised rünnakud tekkida motoorse aktiivsuse peatamise korral (patsient näib külmuvat), ilma peatumiseta ja aeglase langusega, millega ei kaasne krampe. Reeglina moodustavad SPP-d ajalise epilepsia meediakeskse vormi kliinilise pildi aluseks. Sageli kombineeritakse neid erinevate automatismidega - korduvaid liikumisi, mis võivad olla enne rünnakut või de novo tekitamist algatatud tegevuste jätk. Oroalüütilised automatismid avalduvad naeratusena, imemiseks, lakkumiseks, närimiseks, neelamiseks jne. Mimika automatismid on erinevad grimassid, frowning, vägivaldne naer, vilkuv. Ajaline epilepsia võib kaasneda ka žestide automatiseerimisega (paiskamine, kriimustamine, pattingimine, aja märkimine, ringi vaadamine jne) ja verbaalsete automatismidega (hissimine, löömine, individuaalsete helide kordamine).

Sekundaarsed üldised krambid tekivad tavaliselt ajalise epilepsia progresseerumisel. Need esinevad teadvuse kadumisega ja klooniliste-tooniliste krampidega kõigis lihasrühmades. Sekundaarsed üldised krambid ei ole spetsiifilised. Kuid eelnevad lihtsad või keerulised osalised krambid kinnitavad asjaolu, et patsiendil on täpselt ajaline epilepsia.

Aja jooksul põhjustab ajaline epilepsia vaimset, emotsionaalset, isiklikku ja intellektuaalset vaimu. Ajutise epilepsiaga patsiendid on aeglased, liiga üksikasjalikud ja neil on mõtlemise viskoossus; unustamatus, vähenenud võime üldistada; emotsionaalne ebastabiilsus ja konflikt.

Paljudel juhtudel kaasneb ajaline epilepsia mitmesuguste neuroendokriinsete häiretega. Naistel on rikutud menstruaaltsüklit, polütsüstilist munasarja, viljakuse vähenemist; meestel, vähenenud libiido ja ejakulatsiooni halvenemine. Eraldi vaatlused näitavad juhtumeid, kus ajalise epilepsiaga kaasnes osteoporoosi, hüpotüreoidismi ja hüperprolaktineemilise hüpogonadismi teke.

Ajutise epilepsia diagnoos

Tuleb märkida, et ajaline epilepsia kujutab endast teatud diagnostilisi raskusi nii tavalistele neuroloogidele kui ka epileptoloogidele. Ajutine epilepsia diagnoosimine täiskasvanutel ei ole sageli võimalik, kuna patsiendid pöörduvad arsti poole ainult siis, kui esineb sekundaarseid generaliseerunud krampe. Lihtsad ja keerulised osalised krambid jäävad patsientidele märkamatuks või nad ei pea neid arsti juurde mineku põhjuseks. Lastel epilepsia õigeaegsem diagnoosimine on tingitud asjaolust, et lapsevanemad annavad neile arstiabi, mis on mures teadvuse rünnakute, käitumismustrite ja lastel täheldatud automatismide pärast.

Ajaline epilepsia ei kaasne sageli neuroloogilise seisundi muutumisega. Vastavaid neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse ainult juhul, kui epilepsia põhjus on ajalise lõhe fokaalne kahjustus (kasvaja, insult, hematoom jne). Lastel on mikro-fokaalsed sümptomid võimalikud: vähesed koordineerimishäired, puudulikud VII ja XII paar FMN, suurenenud kõõluste refleksid. Haiguse pika kulgemisega tuvastatakse iseloomulikud vaimse ja isiksuse häired.

Täiendavad diagnostilised raskused on seotud asjaoluga, et ajutine epilepsia esineb sageli muutumatul kujul tavapärases elektroentsefalogrammis (EEG). EEG-i avastamist saab hõlbustada EEG une ajal, mis viiakse läbi polüsomnograafia ajal.

Aju MRI aitab paljudel juhtudel kindlaks teha põhjuse, miks ajutine epilepsia tekkis. Kõige tavalisem järeldus selle käitumisest on mediaalne ajutine skleroos. MRI võib diagnoosida ka kortikaalse düsplaasia, tuumorite, vaskulaarsete väärarengute, tsüstide, atroofiliste muutuste tekkimist ajalises lõunas. Ajutise epilepsiaga PET-aju näitab metabolismi vähenemist ajalises lõunas, mõjutades sageli talamusi ja basaalganglione.

Ajutise epilepsia ravi

Ravi peamine ülesanne on vähendada rünnakute sagedust ja saavutada haiguse remissioon, st rünnakute täielik puudumine. Patsientide ravi, kellel on diagnoositud ajaline epilepsia, algab monoteraapiaga. Esmane ravim on karbamasepiin, mille efektiivsus on ebaefektiivne, valproaadid, hüdantoiinid, barbituraadid või reservravimid (bensodiasepiinid, lamotrigiin). Kui ajaline epilepsia ei reageeri monoteraapiale, siis mine erinevate ravimite kombinatsioonidega polüteraapiasse.

Juhtudel, kui ajaline epilepsia on resistentne käimasoleva epilepsiavastase ravi suhtes, kaalutakse kirurgilise ravi võimalust. Kõige sagedamini teostavad neurokirurgid ajalist resektsiooni, harvemini - fokaalset resektsiooni, selektiivset hipokampotoomiat või amygdalotomiat.

Ajutise epilepsia prognoos

Ajaline epilepsia ja selle prognoos sõltub suures osas selle etioloogiast. Narkootikumide remissiooni saab saavutada ainult 35% juhtudest. Sageli põhjustab konservatiivne ravi ainult krampide vähenemist. Pärast kirurgilist ravi on 30–50% juhtudest täheldatud krampide täielikku puudumist ja 60–70% patsientidest on nende esinemissagedus oluliselt vähenenud. Siiski võib operatsioon põhjustada selliste komplikatsioonide tekkimist nagu kõnehäired, hemiparees, alexia ja kodused häired.

Loe Lähemalt Skisofreenia