Parkinsoni tõbi on närvisüsteemi krooniline degeneratiivne haigus, mille puhul inimene kaotab võime oma liigutusi kontrollida. Haigus areneb suhteliselt aeglaselt, kuid sellel on kalduvus progresseeruda. See on üsna tavaline probleem - 4% eakatest elanikest kannatavad parkinsonismi ilmingute all.

Haiguse arengu aluseks on aju nigras esinevad muutused. Selle piirkonna rakud vastutavad keemilise dopamiini valmistamise eest. See annab signaali ülekande musta aine neuronite ja aju striatumi vahel. Selle mehhanismi rikkumine toob kaasa asjaolu, et inimene kaotab võime oma liikumisi koordineerida.

Mis see on?

Parkinsoni tõbi on kesknärvisüsteemis esinevad degeneratiivsed muutused, mis on võimelised väikese kiirusega edasi liikuma. Haiguse sümptomeid kirjeldas esmakordselt arst D. Parkinson 1877. aastal. Tol ajal määratles ta haiguse väriseva halvatusena. See on tingitud asjaolust, et kesknärvisüsteemi kahjustamise peamised tunnused avalduvad jäsemete treemor, lihasjäikus ja aeglased liikumised.

Epidemioloogia

Parkinsoni tõbi moodustab 70–80% parkinsonismi sündroomi juhtudest. See on kõige levinum neurodegeneratiivne haigus pärast Alzheimeri tõbe.

Haigus on üldlevinud. Selle sagedus ulatub 60–140 inimeseni 100 tuhande elaniku kohta, patsientide arv suureneb oluliselt vanema vanuserühma hulgas. Parkinsoni tõvega inimeste osakaal üle 60-aastaste vanuserühmas on 1% ja üle 85-aastane - 2,6% -lt 4% -le. Kõige sagedamini ilmnevad haiguse esimesed sümptomid 55-60 aasta jooksul. Mõningatel juhtudel võib see haigus areneda ka enne 40-aastast (Parkinsoni tõve varajane haigus) või kuni 20 aastat (haiguse alaealine vorm).

Mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Haigestumuse struktuuris puudusid olulised rassilised erinevused.

Parkinsoni tõbi - põhjused

Parkinsoni tõve täpsed põhjused on tänapäeval salapära, kuid mõned tegurid, mis räägivad esiplaanile, omavad endiselt juhtimise funktsiooni, seetõttu peetakse neid selle patoloogia toimepanijateks.

Nende hulka kuuluvad:

  1. Keha vananemine, kui neuronite arv loomulikult väheneb, ja seega ka dopamiini tootmise vähenemine;
  2. Mõned ravimid, mida kasutatakse erinevate haiguste raviks ja kõrvaltoimena, mõjutavad aju ekstrapüramidaalset struktuuri (kloorpromasiin, rauwolfia preparaadid);
  3. Keskkonnategurid: alaline elukoht maapiirkondades (töötlemisettevõtted põllumajanduslike kahjurite hävitamiseks mõeldud ainetega), raudtee lähedal, maanteedel (ohtlike kaupade transport keskkonda) ja tööstusettevõtetele (kahjulik tootmine);
  4. Pärilik eelsoodumus (haiguse geen ei ole kindlaks tehtud, kuid perekonna olemus on näidustatud - 15% patsientidest kannatavad sugulased parkinsonismi all);
  5. Ägedad ja kroonilised neuroinfektsioonid (näiteks puukentsefaliit);
  6. Vaskulaarne aju patoloogia;
  7. Süsinikmonooksiidi mürgistus ja raskemetallide soolad;
  8. Kasvajad ja ajukahjustused.

Kuid arvestades Parkinsoni tõve põhjuseid, tuleb märkida huvitav asjaolu, meeldiv suitsetaja ja "kohvi armastaja". Neile, kes suitsetavad "võimalust" haigestuma 3 korda. Nad ütlevad, et tubakasuitsul on selline "kasulik" mõju, sest see sisaldab aineid, mis sarnanevad MAOI (monoamiini oksüdaasi inhibiitorid) ja nikotiin stimuleerib dopamiini tootmist. Kofeiini puhul on selle positiivne mõju selle võimele suurendada dopamiini ja teiste neurotransmitterite tootmist.

Haiguse vormid ja etapid

On mitmeid haiguse vorme:

Haiguse etappide üldtunnustatud gradatsioon, mis kajastab raskust, on järgmine:

  • etapp 0 - liikumishäirete puudumine;
  • 1. etapp - haiguse ilmingute ühepoolne olemus;
  • 2. etapp - haiguse kahepoolsed ilmingud, tasakaalu säilitamise võimet ei kannata;
  • 3. etapp - mõõdukas posturaalne ebastabiilsus, patsient on võimeline iseseisvalt liikuma;
  • 4. etapp - liikumisvõime säilimine on märgatav liikumisvõime vähenemine;
  • 5. etapp - patsient on voodipesu või ratastoolis, liikumine ilma abita on võimatu.

Muudetud Hyun- ja Yar-skaalal (Hoehn ja Yarh, 1967) tehakse järgmine jaotus etappideks:

  • etapp 0.0 - parkinsonismi tunnused puuduvad;
  • etapp 1.0 - ühepoolsed ilmingud;
  • 1.5. Etapp - ühepoolsed ilmingud, mis hõlmavad aksiaalseid lihaseid (kaela lihaseid ja lihaseid, mis asuvad seljaajul);
  • etapp 2.0 - kahepoolsed ilmingud ilma tasakaalustamatuse tunnustega;
  • 2.5. Etapp - kerged kahepoolsed ilmingud, patsient on võimeline ületama põhjustatud retropulsiooni (patsiendi kiirenemine tagasi surudes);
  • 3. etapp - mõõdukad või mõõdukad kahepoolsed ilmingud, väike posturaalne ebastabiilsus, patsient ei vaja abi;
  • etapp 4.0 - säilib tõsine liikumatus, patsiendi võime kõndida või seista ilma toetuseta;
  • etapp 5.0 - ilma abita piirdub patsient tooli või voodiga.

Parkinsoni tõve sümptomid

Kliiniliste sümptomite aeglase arengu tõttu on Parkinsoni tõbi varajases arenguetapis raske diagnoosida (vt foto). See võib ilmneda valu jäsemetes, mida võib ekslikult seostada selgroo haigustega. Sageli võib olla depressioon.

Parkinsonismi peamiseks ilminguks on akinetiko-jäik sündroom, mida iseloomustavad järgmised sümptomid:

  1. Värinad See on üsna dünaamiline sümptom. Tema välimus võib olla seotud nii patsiendi emotsionaalse olekuga kui ka tema liigutustega. Näiteks võib treemor käes väheneda teadlike liikumiste ajal ja teise käega kõndimisel või liikumisel suureneb. Mõnikord ei pruugi see olla. Ostsillatiivsete liikumiste sagedus on väike - 4-7 Hz. Neid võib täheldada käe, jala, üksikute sõrmedega. Lisaks jäsemetele võib alumine lõualuu, huuled ja keel täheldada “värisemist”. Tüüpiline parkinsoni tremor pöidla ja nimetissõrmega meenutab „valtsimistablette” või “müntide loendamist”. Mõnel patsiendil võib see esineda mitte ainult puhkuse ajal, vaid ka liikumise ajal, põhjustades lisaraskusi söömise või kirjutamise ajal.
  2. Jäigus Akinesia põhjustatud liikumishäired, mida süvendab jäikus - suurenenud lihastoon. Patsiendi välise uurimise käigus ilmneb see suurenenud resistentsusest passiivsete liikumiste suhtes. Kõige sagedamini on see ebaühtlane, mis põhjustab "käiku" nähtuse tekkimist (on tunne, et liigend koosneb hammasratastest). Tavaliselt domineerib pingutuslihase toonus ekstensiivse lihastooni üle, mistõttu nende jäikus on rohkem väljendunud. Selle tulemusena on täheldatud iseloomulikke muutusi poos ja kõndimises: nende patsientide torso ja pea on painutatud ettepoole, käed on painutatud küünarnukkide suunas ja viiakse kehasse, jalad on veidi põlvedele painutatud („taotleja positsioon“).
  3. Bradükineesia. See on füüsilise aktiivsuse märkimisväärne aeglustumine ja vaesumine ning see on Parkinsoni tõve peamine sümptom. See avaldub kõigis lihasgruppides, kuid näolihaste aktiivsuse nõrgenemise (hüpomimia) tõttu on see kõige silmatorkavam. Kuna silmad vilguvad harva, tundub välimus ilus. Bradükineesia puhul muutub kõne monotoonseks, summutatuks. Neelamisliikumise rikkumise tõttu võib tekkida sülje. Samuti on ammendunud sõrmede peenmootori oskused: patsiendid ei saa vaevu tuttavaid liikumisi, näiteks nuppude kinnitamist. Kirjutamisel täheldatakse mööduvat mikrograafiat: joone lõpus muutuvad tähed väikeseks, loetamatuks.
  4. Posturaalne ebastabiilsus. See on liikumise koordineerimise eriline rikkumine kõndides, kuna tasakaalustuse säilitamisega seotud posturaalsete reflekside kaotus on kadunud. See sümptom ilmneb haiguse hilisemas staadiumis. Sellistel patsientidel on raskusi oma kehahoiakute muutmisega, liikumissuuna muutmisega ja kõndimise algusega. Kui patsient on väikese tõukejõuga tasakaalust väljas, peab ta võtma mitu kiiret lühikest sammu edasi või tagasi (tõukejõud või retropulsioon), et "jõuda" keha raskuskeskmesse ja mitte kaotada tasakaalu. Seega muutub kõndimine nihkeks, "segamine". Nende muutuste tagajärjed on sageli langenud. Posturaalset ebastabiilsust on raske ravida, mistõttu on sageli põhjus, miks Parkinsoni tõvega patsient on voodipesu. Parkinsonismi liikumishäired on sageli kombineeritud teiste häiretega.
  1. Kognitiivsed häired (dementsus) - mälu on häiritud, ilmub aeglane välimus. Raske haiguse korral tekivad tõsised kognitiivsed probleemid - dementsus, vähenenud kognitiivne aktiivsus, võime mõelda ja mõelda. Dementsuse arenemise aeglustamiseks puudub tõhus viis, kuid kliinilised uuringud näitavad, et Rivastigmiini, Donepezili kasutamine vähendab neid sümptomeid mõnevõrra.
  2. Emotsionaalne muutus on depressioon, see on Parkensoni tõve esimene sümptom. Patsiendid kaotavad enesekindluse, kardavad uusi olukordi, väldivad suhtlemist isegi sõpradega, pessimism ja ärrituvus. Päevasel ajal on suurenenud unisus, unehäired on häiritud, õudusunenäod, emotsionaalsed unenäod on liiga palju. Ei ole vastuvõetav kasutada ravimeid une parandamiseks ilma arsti soovituseta.
  1. Ortostaatiline hüpotensioon - vererõhu langus keha positsiooni muutmisel (kui inimene tõuseb järsult), põhjustab see aju verevarustuse vähenemist, pearinglust ja mõnikord minestamist.
  2. Seedetrakti häired on seotud soole motoorika kahjustumisega - kõhukinnisus, mis on seotud inertsusega, halva toitumisega, joomise piiramisega. Ka kõhukinnisuse põhjus on ravimite võtmine parkinsonismile.
  3. Vähenenud higistamine ja naha rasvumine - näonaha nahk muutub rasusele, eriti nina, otsaesise, pea (provotseerib kõõma) piirkonnas. Mõnel juhul võib see olla vastupidi, nahk muutub liiga kuivaks. Tavapärane dermatoloogiline ravi parandab naha seisundit.
  4. Suurenenud urineerimine või vastupidi raskused põie tühjendamise protsessiga.

Muud iseloomulikud sümptomid:

  1. Söömishäired - see on tingitud närimise, neelamise, suurenenud sülje tekkimise eest vastutavate lihaste motoorse aktiivsuse piiramisest. Viivitud sülg suus võib põhjustada lämbumist.
  2. Kõneprobleemid - 50% patsientidest täheldatakse kõne alustamise raskust, kõne monotoniat, sõnade kordumist, liiga kiiret või ebakindlat kõnet.
  3. Seksuaalne düsfunktsioon - depressioon, antidepressandid, vereringe halvenemine põhjustab erektsioonihäireid, vähendab seksuaalset soovi.
  4. Lihasvalud - liigesed, lihased on tingitud kehvast kehaasendist ja lihasjäikusest, levodopa kasutamine vähendab neid valusid ning mõned harjutused aitavad ka.
  5. Lihaste spasmid - patsientide liikumise puudumise tõttu (lihasjäikus) esineb lihaskrampe, kõige sagedamini alumises jäsemetes, massaaž, kuumutamine, venitamine aitab vähendada krampide esinemissagedust.
  6. Väsimus, nõrkus - suurenenud väsimus suureneb tavaliselt õhtul ja on seotud algus- ja lõpp-liikumise probleemidega, samuti võib see olla seotud depressiooniga, unetusega. Selge une, puhkeoleku, füüsilise aktiivsuse vähendamise mooduse loomine aitab vähendada väsimust.

Tuleb märkida, et haiguse kulg on iga inimese jaoks individuaalne. Seetõttu võivad mõned sümptomid esineda, samas kui teised võivad olla kerged. Haiguse sümptomid, mida on võimalik ravida. Mõnel juhul võib operatsioon haiguse vastu tõhusalt võidelda.

Diagnostika

Haiguse põhjalik diagnoos põhineb neuroloogilise seisundi, patsiendi kaebuste ja mitmete kriteeriumide kombinatsiooni uuringul.

Uurimismeetoditest on usaldusväärsed positronemissioontomograafia (PET), milles intravenoosselt manustatakse radioaktiivset fluorogeenset toimet ja hinnatakse selle akumulatsiooni astet konkreetsetes aju piirkondades. Selle meetodi puuduseks on selle kõrge hind ja madal levimus. Ülejäänud laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid ei võimalda haiguse põhjuseid usaldusväärselt tuvastada ja määrata selle ravi, mistõttu kasutatakse teiste sarnaste sümptomitega haiguste välistamiseks.

Diagnoosimine eeldab hüpokineesia kombinatsiooni ühe või mitme märgiga (puhkev treemor (sagedus 4-6 Hz), lihasjäikus, posturaalsed häired).

Parkinsoni tõve ravi

See haigus on ravitav, kõik tänapäeval kasutatavad ravimid leevendavad ainult Parkinsoni tõve sümptomeid. Sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada liikumishäired.

Kuidas ravida Parkinsoni tõbe? Haiguse varases staadiumis näidatakse teostatavat füüsilist ravi. Ravi ravimitega peaks algama nii hilja kui võimalik, sest pikaajalise mitmeaastase ravimi manustamise korral tekib patsiendil sõltuvus, sunnitud annuse suurendamine ja selle tagajärjel suurenenud kõrvaltoimed.

  • Parkinsonismi märkimisväärse kliinilise ilminguga on levodopa praegu põhiaine, tavaliselt kombinatsioonis dekarboksülaasi inhibiitoriga. Annuseid suurendatakse aeglaselt mitme nädala jooksul, kuni saavutatakse kliiniline toime. Ravimi kõrvaltoimed - düstoonilised häired ja psühhoos. Kesknärvisüsteemi sattunud levodopa dekarboksüülitakse dopamiiniks, mis on vajalik basaalganglionide normaalseks toimimiseks. Ravim mõjutab peamiselt akinesiat ja vähemal määral ka teisi sümptomeid. Koos levodopa inhibiitori dekarboksülaasiga saate vähendada levodopa annust ja vähendada sellega kõrvaltoimete ohtu.
  • Sümptomaatiliste parkinsonismivastaste ravimite arsenalis on oluliseks kohaks kolinolüütilised ravimid, mis m-ja n-kolinergiliste retseptorite blokeerimisega soodustavad strreasi ja silelihaste lõdvestumist, vähendavad vägivaldseid liikumisi ja bradükineesia nähtusi. Need on looduslikud ja sünteetilised atropiinitaolised ravimid: bellazon (omparkin), norakin ja kombipark. Kasutatakse ka narkootikumide fenotiasiini seeriat: dinezin, deparkol, parsidool, diprasiin. Parkinsonismi raviks kasutatavate ravimite mitmekesisuse peamiseks põhjuseks on nende ebapiisav terapeutiline efektiivsus, kõrvaltoimete esinemine, individuaalne talumatus ja nende kiire sõltuvus.
  • Parkinsoni tõve morfoloogilised ja biokeemilised muutused on nii keerulised ning haiguse kulg ja selle tagajärjed on nii tõsised, kuid seda raskendavad ka asendusravi - levodopa - mõju, et selliste patsientide ravi peetakse meditsiinioskuste kõrguseks ja sõltub virtuoosne neuroloogist. Seetõttu on spetsiaalsed parkinsonismi ravikeskused avatud ja tegutsevad, kus diagnoos selgitatakse, jälgitakse, valitakse vajalike ravimite annused ja raviskeemid. Iseseisvalt kirjutada ja võtta narkootikume ei saa.

Asendusraviks, kasutades levodopat, karbidopat, naked. Dopamiini vabanemine, adamantiin, memantiin, bromokriptiin inhibeerivad tagasihaarde protsessi;

Varajastes etappides on tõestatud, et pramipeksool (mirapex) säilitab elukvaliteedi. See on Parkinsoni tõve esmane ravi kõrge efektiivsuse ja ohutuse tasemega. Ravi kasutab jumekseid, neomidantaani, neuroprotektoreid, antioksüdante. Patsiendid vajavad vastavalt individuaalsele programmile meditsiinilist võimlemist - liikuda nii palju kui võimalik ja kauem aktiivselt.

Neurostimulatsioon

Neurostimulatsioon on kaasaegne ravimeetod, mis on minimaalselt invasiivne neurokirurgiline operatsioon.

Seda meetodit kasutatakse järgmistel juhtudel:

  1. Hoolimata õigesti valitud ravimiravist ei suuda patsient saavutada sümptomite olulist vähenemist.
  2. Patsient on sotsiaalselt aktiivne ja kardab haiguse tõttu oma tööd kaotada.
  3. Haiguse progresseerumine toob kaasa vajaduse suurendada ravimite annust, samal ajal kui ravimite kõrvaltoimed muutuvad talumatuks.
  4. Patsient kaotab oma enesehoolduse võime ja muutub igapäevaseks tegevuseks sõltuvaks oma perest.
  1. Võimaldab stimuleerimisseadete mitteinvasiivset reguleerimist haiguse edenedes;
  2. Erinevalt palidotoomiast ja talamotoomiast on pöörduv;
  3. Haiguse sümptomite tõhusa kontrolli periood suureneb;
  4. Parkinsoni vastaste ravimite vajadus väheneb oluliselt;
  5. See võib olla kahepoolne (see on efektiivne sümptomitega keha mõlemal küljel);
  6. Lihtne transportida ja ohutu.
  1. Suhteliselt kõrged kulud;
  2. Elektroodide nihkumise tõenäosus või purunemine; sellistel juhtudel (15%) on vaja teist toimingut;
  3. Generaatori asendamise vajadus (pärast 3-7 aastat);
  4. Mõned nakkusohtlikud riskid (3-5%).

Meetodi olemus: terapeutiline toime saavutatakse teatud aju struktuuri täpselt arvutatud väikese amplituudiga elektrivoolu stimuleerimise teel, mis vastutab keha liikumise kontrollimise eest. Selleks sisestatakse aju õhukesed elektroodid, mis on ühendatud neurostimulaatoriga (sarnane südamestimulaatoriga), mis implanteeritakse subkutaanselt rinnakorvi alla klavikuliidi all.

Tüvirakkude ravi.

2009. aastal avaldati Parkinsoni tõve tüvirakkude kasutamise esimese katse tulemused. Saadud andmete kohaselt, 36 kuud pärast tüvirakkude sissetoomist, täheldati positiivset toimet 80% patsientidest. Ravi hõlmab neuronite siirdamist tüvirakkude diferentseerumisest ajusse. Teoreetiliselt peaksid nad asendama surnud dopamiini eraldavad rakud. 2011. aasta teise poole meetodit on uuritud ebapiisavalt ja sellel ei ole laialdast kliinilist kasutamist.

Esimest korda viidi Parkinsoni tõvega isik esmakordselt subtalaamse tuuma geneetiliste vektoritega, mis sisaldasid glutamaadi dekarboksülaasi sünteesi eest vastutavat geeni. See ensüüm vähendab subtalamilise tuuma aktiivsust. Selle tulemusena on sellel positiivne terapeutiline toime. Hoolimata saadud headest ravitulemustest ei kasutata tehnikaid 2011. aasta esimesel poolel praktiliselt ja see on kliiniliste uuringute staadiumis.

Füsioteraapia

Patsientidel võib tekkida liigese kontraktsioon, mis on tingitud halvenenud toonist ja hüpokineesiast, näiteks õlg - scapular periartroos. Patsientidel on soovitatav madala kolesteroolisisaldusega dieet ja madala valgusisaldusega dieet. Levodopa normaalse imendumise korral tuleb valguprodukte võtta mitte varem kui üks tund pärast ravimi võtmist. Kuvatakse psühhoteraapia, refleksoteraapia.

Mootori aktiivsuse säilitamine stimuleerib sisemiste (endogeensete) neurotransmitterite tootmist. Teaduslikke uuringuid tehakse parkinsonismi raviks: need on tüvi- ja dopamiini tootvad rakud ning Parkinsoni tõve vastane vaktsiin, kirurgiline ravi on talamotoomia, pallidotoomia, subtalamilise tuuma kõrgsageduslik sügav stimulatsioon või kahvatu palli sisemine segment ja uued farmakoloogilised preparaadid.

Rahva abinõud

Patsient ei saa ilma ravimita ravida. Parkinsoni tõve traditsioonilise meditsiini meetodid leevendavad tema seisundit vaid veidi.

  • Patsiendid kannatavad sageli unehäirete all; nad võivad ärkvel korduvalt ärkama ja jalutada ruumis pool magama. Seda tehes komistavad nad mööbli peale ja võivad põhjustada tõsiseid vigastusi. Seetõttu peaks parkinsonismi põdev patsient looma väga mugava keskkonna öise puhkuse jaoks.
  • Patsient aitab suu vannil sõnajalatajalt. Puljongi valmistamiseks peate võtma 5 spl. l kuivad risoomid, valage 5 liitrit vett ja keedetakse vähemalt 2 tundi. Jahutage puljong ja valmistage jalavann.
  • Värskelt pressitud mahla lehtede, nõges ja sellerite mahlade segu aitab vähendada kliinilisi ilminguid.
  • Taimeteed on valmistatud lubjaõitest, kummel, salvei või tüümiast. Parem on võtta taimi eraldi, lisades 1 spl. l substraat 1 tl. Mädanenud kuiva ravimtaim. 2 spl. l ravimtaimed võtavad 500 ml keeva veega ja nõuavad rätikusse pakitud tassi.

Enne selle kategooria toodete kasutamist pidage nõu oma arstiga!

Elu prognoos

Prognoos on tinglikult ebasoodne - Parkinsoni tõbi progresseerub pidevalt. Liikumishäirete sümptomid arenevad kõige kiiremini. Patsiendid, kes ei saa ravi keskmiselt, kaotavad võimaluse teenida iseseisvalt 8 aasta jooksul alates haiguse algusest ja 10 aasta pärast saavad nad magamiskohaks.

  • 2011. aasta teisel poolel saavad enamik patsiente asjakohast ravi. Selle rühma prognoos on parem kui patsientidel, kes ei saa piisavat ravi. Levodopat kasutavad isikud sõltuvad oma hooldajatest keskmiselt 15 aasta pärast. Kuid igal juhul on haiguse progresseerumise kiirus erinev. Tuleb märkida, et Parkinsoni tõve suhteliselt varajases arengus progresseeruvad kõige kiiremini liikumishäirete sümptomid ning haiguse esimesed sümptomid ilmnevad 70-aastastel ja vanematel inimestel ning vaimsed häired esile kerkivad.
  • Piisav ravi aeglustab mitmete patsientide töövõimetust põhjustavate sümptomite teket (lihasjäikus, hüpokineesia, posturaalne ebastabiilsus jne). Kuid 10 aastat pärast haiguse algust vähenes oluliselt enamiku patsientide töövõime.

Patsientide eluiga väheneb. Nende patsientide puue on püsivalt ja pöördumatult kadunud ning sõltuvalt neuroloogiliste häirete tõsidusest määratakse patsientidele rühm puuet.

Ennetamine

Parkinsoni tõve riskide vähendamiseks tuleb järgida järgmisi ennetusmeetmeid:

  1. Diagnoosige viivitamatult vigastuste või infektsioonidega seotud vaskulaarse aju patoloogiad ja ravige neid. Sel moel on võimalik vältida dopamiini tootmise düsfunktsiooni.
  2. Järgige neuroleptiliste ravimite ajastust. Neid võib kasutada katkestusteta kuni 1 kuu.
  3. Vaadake oma arsti, kui leiate kõige väiksema märke Parkinsoni tõve kohta.
  4. Ained, mis on võimelised neuroneid kaitsma, on flavonoidid ja antotsüaniinid. Neid võib leida õunadest ja tsitrusviljadest.
  5. Närvisüsteemi tuleb hoolitseda stressi vältimise, tervisliku eluviisi, liikumise vältimise eest.
  6. Üha enam teaduslikke tõendeid näitab, et suitsetajate ja kohvijookide hulgas Parkinsoni tõbi praktiliselt puudub. Kuid see on üsna spetsiifiline ennetusmeede, mida ei tohiks pidada soovituseks. Peale selle ei ole haiguse avastamisel mõtet alustada suitsetamist või kohvi tarbimist, kuna see ei mõjuta mingil viisil patoloogiliste protsesside kulgu. Vastunäidustuste puudumisel on siiski võimalik regulaarselt tarbida minimaalseid loodusliku kohvi annuseid.
  7. On kasulik järgida dieeti, mis sisaldab rohkesti B-vitamiine ja kiudaineid.
  8. Vältida kokkupuudet kahjulike ainetega, mis mõjutavad haiguse arengut, nagu mangaan, süsinikmonooksiid, opiaadid, pestitsiidid.

Uued uuringud näitavad, et marjad võivad haiguse riski mõjutada.

Parkinsoni tõbi: ohtlik toime

Üks eakate inimeste haigus on Parkinsoni tõbi. Kui mõnel teie lähedastel on Parkinsoni tõve kahtlus, mille tagajärjed võivad olla pöördumatud, peaksite sümptomeid hoolikalt uurima, et tagada tervisliku seisundi halvenemise korral asjakohane abi.

Parkinsoni tõbi on närvisüsteemi krooniline haigus. Seda iseloomustab liikumise aeglus, lihaste jäikus ja treemor. Selle haiguse korral võib osaliselt kaotada ka inimese resistentsus ja esineda teisi sümptomeid. Lisaks on parkinsonism progressiivne. Parkinsoni tõbi mõjutab 1% eakatest inimestest. Nii mehed kui naised on võrdselt mõjutatud. Haigus esineb noorel kehal väga harva.

Esimest korda avastas 1817. aastal Briti arst James Parkinson. Möödunud sajandi 60ndatel aastatel täheldati olulist punkti: haiguse progresseerumise protsessis kaduvad dopamiini tootvad aju rakud. See oli väga oluline avastus ja Parkinsoni tõve edasised uuringud algasid sellest hetkest.

Selle haiguse diagnoos hõlmas neuroloogi. On vaja valida kogenud spetsialist, kes valib õigeaegselt ja korrektselt ravi, et säilitada patsiendi kodu- ja ametialane tegevus pikka aega.

Parkinsonismi peamised sümptomid

Kuna ajus on dopamiini teket põhjustav häire, ei saa aju keskused normaalselt toimida. Need on aju koore all olevate suurte poolkera paksuste alad, mis muudavad inimese sujuvaks. Selle tulemusena häiritakse koordineerimist ja ilmnevad järgmised sümptomid:

  1. Aju-ajukoorme motoorsed alad on üleekskureeritud, mis viib lihastoonuseni, mis põhjustab värisemist. Lihaskude värisemist iseloomustavad sõrmede spetsiifilised liikumised, mis meenutavad "jooksvaid palle". Puhkusel kaldub jitter kasvama.
  2. Hüpokineesia - näoilme nõrgenemine, aeglased liikumised.
  3. Jäikus - lihaste elastsuse kaotus. Töötlemata võib see sümptom viia täieliku immobiliseerimiseni.
  4. Patsiendid on häiritud kehahoiak, koordineerimine, tasakaal. Sageli näevad vanemad inimesed painutatud.
  5. Mõnel juhul kannatavad patsiendid enne motoorsete funktsioonide rikkumist kõhukinnisust, unehäireid ja depressiooni. Ka lõhna rikkumise juhtumeid ei ole välistatud.
  6. Vertikaalses asendis kogeb patsient hilisemas staadiumis vererõhu langust, urineerimist, tugevust.
  7. Enamikul patsientidest ei vähene luure (dementsus), kuid hilisemates etappides võib tekkida dementsus. Enamik patsiente Parkinsoni tõve mis tahes staadiumis kannatavad depressiooni all.

Muidugi ei ilmne kõik sümptomid kohe. Nad kasvavad aeglaselt ja järk-järgult. Õige ravi korral ei avalda parkinsonism olulist mõju elueale.

Haiguse põhjused

Parkinsoni tõve ilmnemise peamiseks põhjuseks on „musta aine” talitlushäire. Struktuur asub keskjoones ja mustas aines paiknevad pigmendi närvirakud on mõjutatud põhjustel, mida veel ei mõisteta. Pigmend on kadunud ja selle kontsentratsioon langeb alla normaalväärtuse. Koos pigmendi kadumisega kaotavad rakud dopamiini - aine, mis reguleerib füüsilise aktiivsuse tööd. Dopamiini ammendumine põhjustab erinevates aju süsteemides tasakaalustamatust, mis viib haiguse sümptomite ilmumiseni.

Parkinsonismi diagnoos

Esialgses etapis vajate neuroloogi uurimist. Seejärel teostatakse tavaliselt arvutiuuringuid või magnetresonantsuuringuid. MRI ei tuvasta Parkinsoni tõvega seotud aju muutusi. Sellised uuringud viiakse läbi sarnaste haiguste (kasvajad, degeneratiivsed või vaskulaarsed muutused) kõrvaldamiseks.

Ühekordne fotonemissiooni tomograafia (SPECT) aitab tuvastada ebanormaalset ajufunktsiooni isegi enne Parkinsoni tõve algust. Kuid alati ei ole võimalik kindla haigusega kindlalt kindlaks teha ja sarnaseid eristada. Kõige sagedamini teostatakse SPECTi, et eristada Parkinsoni tõbe tuvastatud treemorite ja olulise treemori sümptomitega, teise närvisüsteemi haigusega, mis on oluliselt erinev. Eelkõige on enne operatsiooni oluline SPECT.

Positiivronemissiooni tomograafia (PET) parandab kahtluse korral diagnoosi täpsust.

PET ja SPECT on haruldased. Esiteks on sellised uuringud üsna kallid ja teiseks ei ole need alati vajalikud. Enamikul juhtudel võib neuroloog pärast patsiendi hoolikat uurimist teha õige diagnoosi ilma täiendavate uuringuteta.

Parkinsoni tõve ravi

Selle haiguse tõhus ravi ei ole veel olemas, kuid apteekide riiulitel on piisavalt ravimeid, mis toetavad keha seisundit ja muudavad sümptomite talumise palju lihtsamaks. Patsient peab võtma kogu haiguse ajal igapäevaseid ravimeid. Ettevalmistused ja raviskeem määratakse patsiendile neuroloogi poolt. Ravimeid, mida manustatakse intravenoosselt, kasutatakse ainult akinetilise kriisi korral, st parkinsonismi kiireloomulises seisundis.

Ravimid, mis täiendavad kadunud dopamiini aju rakkudes, aitavad kõige paremini. Aga kui selliseid ravimeid võetakse pikka aega, eriti suurtes annustes, võib esineda komplikatsioon tahtmatu liikumise vormis. Sageli lepitakse patsiendid kokku sellise tüsistusega ja võtavad ravimi, et kõrvaldada lihasjäikus. On ainult üks juhtum, kui parkinsonism peab kasutama kirurgilist sekkumist, elektroodide implanteerimist tahtmatute liikumiste vähendamiseks.

Iga patsiendi jaoks määrab arst individuaalselt kindlaks ravimite hulga, mis aitab vältida komplikatsioone. See on veel üks ravimite grupp.

Selleks, et leida Parkinsoni tõve tõhus ravi, viiakse läbi uuringuid ja varsti võib olla selline abinõu.

Ravi eiramise tagajärjed.

Parkinsoni tõve tagajärjed võivad olla väga tõsised: haigus vähendab aeglaselt, kuid kindlalt patsiendi elukvaliteeti, hirmu hirmud ja hirm inimestest väljumise järele viib sotsiaalse kõrvalekaldumiseni. Füüsilise tervise püsivad piirangud halvendavad oluliselt inimese kodust aktiivsust ja avaldavad talle närvihäireid ja depressiivseid seisundeid.

Parkinsoni tõbi on seotud teiste haigustega. Näiteks on juhtumeid, kus hilisemates etappides ilmneb epilepsia - närvisüsteemi krooniline haigus, mis esineb ülemäärase närviaktiivsuse tõttu. See avaldub korduvatena, mis on ohtlikud inimelule. Väljaspool epilepsiahooge ei ole patsiendil haiguse sümptomeid.

Meditsiinilis-sotsiaalne uurimine määratleb parkinsonismiga patsientidele kolm puude astet:

  • III rühma puue määratakse Parkinsoni tõve ühe või kahe erineva tunnusega patsientidele: see võib olla paralüüs, treemor või lihasjäikus; säilitades samal ajal töövõime;
  • II rühma puuet antakse patsientidele, kes ei ole enam võimelised tegelema kutsetegevusega, kuid nad on endiselt võimelised ise teenima;
  • I rühma puue on määratud patsientidele, kes on kaotanud võime ise teenindada.

Puude astet määratletakse kui inimese haiguse raskust ilma keha toetuseta ravimitega.

Kui selline vaevus nagu Parkinsoni tõbi on teie teedel ilmunud, siis ärge viivitage neuroloogi külastamist. Suhtle samade patsientidega ja uurige, kuidas nad haigusega toime tulevad. Jagage oma diagnoosi oma perega nii, et tervise halvenemise korral saavad nad teid aidata ja toetada sotsiaalkaitseasutusi. Kui teil on depressiivseid seisundeid, võtke ühendust psühholoogi, neuroloogi ja teiste spetsialistidega.

Parkinsonism on väljakutse, mida tuleb õppida, et vapralt ületada.

Millised on Parkinsoni tõve tagajärjed ja kuidas neid kõrvaldada?

Parkinsoni tõbi on närvisüsteemi üks levinumaid progresseeruvaid haigusi.

See põhineb aju rakkude vahelise signaali edastamise rikkumisel.

Statistika kohaselt mõjutab parkinsonism kõige sagedamini vanemaid mehi.

Parkinsoni tõve tunnusjooneks on suur hulk sümptomeid, erineva raskusega tüsistuste võimalus. Artiklis kirjeldatakse Parkinsoni tõve mõju.

Mis on ohtlik haigus

Haiguse alguse täpsed põhjused pole praegu teada.

See põhjustab veelgi suuremat hirmu inimestele, kelle lähedased on sellega kokku puutunud, sest haigus on äärmiselt ohtlik.

Pealegi on see ohtlik mitte ainult patsiendile, vaid ka tema otsesele keskkonnale.

Parkinsoni tõve oht igapäevaelus:

  • nägemise kaotus ja motoorse aktiivsuse järkjärguline halvenemine ohustab ennast ja tema sugulasi kahjustama;
  • keeldudes dieedi järgimisest ja halbade harjumuste kõrvaldamisest, võib patsient saada komplikatsioone;
  • patsient ei saa iseenesest eksisteerida - teda peab jälgima õde või sugulane.

Parkinsoni tõbi on samuti ohtlik, sest see võib põhjustada tõsiseid sümptomeid, mis oluliselt kahjustavad inimese elu:

  • kontrolli kaotamine keha funktsioonide üle;
  • nägemise kadu;
  • raske lihasvalu;
  • kõne ja motoorse aktiivsuse järkjärguline vähenemine;
  • suhtlemise kaotamine välismaailmaga.
Ravi jaoks kasutati tugevaid ravimeid, millel on palju kõrvaltoimeid: oksendamine, iiveldus, äkiline surve langus ja palju muud.

Reeglina on patsiendid pikka aega ja ei tea oma haigusest. Nulletapil on puudulikkus ja unustamine (peamised sümptomid) tingitud väsimusest ja töökoormusest.

Ainult esimesel etapil võib inimene täheldada ilmset kõrvalekaldumist normist - tasakaalustamatus, kõne, poos, käte ja jalgade treemor.

Iga järgneva etapiga muutub patsient vähem sõltumatuks. Viimast etappi iseloomustab patsiendi täiesti seisund.

Parkinsoni tõve toime:

Sagedased tüsistused ja nende ravimeetodid

Parkinsoni tõve hilisemates etappides on patsiendil sageli komplikatsioone, mis nõuavad kohest ravi.

Mõned järgnevad tüsistused ületavad inimese varases staadiumis, põhjustades seeläbi haigus.

Inimese ajus degeneratiivsete protsesside mõju all võib eeldada ohtlikke seisundeid, nagu kõhukinnisus, hallutsinatsioonid, tugev valu, jalgade turse, uriinipidamatus, düsfaagia, tugevuse vähenemine, köha ja palju muud.

On vaja võtta meetmeid nende õigeaegseks kõrvaldamiseks.

Jalgade turse

Sageli on kaasas jalgade turse.

Neid võib põhjustada füüsilise aktiivsuse piiramine, teatud ravimite võtmine.

Kui põhjuseks on kehalise aktiivsuse vähenemine, on ödeemi vastu võitlemiseks ette nähtud füsioteraapia.

Kui turse põhjustab ravim, siis asendab raviarst ravimiga, mis ei anna sellist kõrvalmõju.

Kõhukinnisus

Kõhukinnisus on haiguse kõige tavalisem tüsistus. Seda esineb enam kui 50% patsientidest. Tema välimus aitab kaasa lihasjäikusele, põhjustades patsiendi kehalise aktiivsuse vähenemise.

See mõjutab ka seedesüsteemi kontrollivate aju rakkude katkemist.

Mõnel juhul ei järgi patsiendid ettenähtud dieeti, mis põhjustab kõhukinnisust.

Kõhukinnisuse ravi toimub spetsiaalse dieedi ja joomiskorra järgimise abil.

Dieet vajab toidus oluliste süsivesikute ja suhkrusisaldusega toiduainete olulist vähendamist. Suuremal määral peaks iga päev menüüs olema köögiviljad ja teraviljad.

Akinetiline kriis

Akinetiline kriis on kõige ohtlikum komplikatsioon.

Taastumine pärast seda, kui patsient peab haiglas viibima. Kriis väljendub järgmistes sümptomites:

  • käte ja jalgade suurenenud värisemine;
  • suurenenud lihasjäikus (immobiliseerimine);
  • keele ja huulte liikuvuse piiramine, mis viib kõnehäirete tekkeni;
  • liikumiste järsk aeglustumine ja aktiivsuse vähenemine.

Põhjustab, et akineetiline kriis võib lõpetada teatud ravimite võtmise või vähendada nende annuseid, nende neelduvuse halvenemist ja ägedat infektsiooni.

Ravi toimub arsti järelevalve all. Ravim süstitakse intravenoosselt inimkehasse, kui selle põhjuseks oli selle vastuvõtmise lõpetamine. Vajadusel suurendage annust.

Ravi edukaks tulemuseks on patsiendile määratud füsioteraapia, massaaž lihaste aktiivsuse taastamiseks.

Düsfaagia

Düsfaagia teke toimub sõltumata Parkinsoni tõve staadiumist. Patsient näib söömise ajal värisevat keelt.

Neelamine toimub mitu korda iga toiduaine puhul, kuna kurgus on tunne toidujääke.

Raviks kasutatakse nasogastraalset tuubi. Tema abiga toidetakse ja süstitakse patsiendile ravimeid.

Hallutsinatsioonid

Tavaliselt on nähtavate hallutsinatsioonide ilmnemine, väärareng, Parkinsoni tõve ärevus seotud tugevate ravimite manustamisega.

Ühe nimetatud seisundi esinemise korral peate pöörduma oma arsti poole.

Välistamise teel selgitab spetsialist täpselt, milline ravim sellist reaktsiooni tekitab ja kas annuse vähendamist või selle täielikku tühistamist, lisades ravirežiimi sama, mis tühistati.

Parkinsonismi varases staadiumis, kui patsient ei tea isegi selle esinemisest, hakkab ilmuma valu lihastes, selja- ja õlaliigeses.

Arstile viitamisel kvalifitseeruvad sellised valud ekslikult üheks osteokondroosi tunnuseks.

Tugevust, halba koordineerimist, valu lihastes saab ravida füsioteraapiaga. Reeglina on see meetmete komplekt kaasatud patsiendi ravirežiimi.

Rõhk

Patsiendid kaebavad sageli madala vererõhu pärast - see võib langeda alla 90/60 mm märgi. Hg Art. Rõhu langus esineb ägedas vormis, mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada hapniku nälga.

Parkinsoni tõve ravirežiimis kasutatavad ravimid mõjutavad ka survet.

Need on ravimid, mis põhjustavad ortostaatilist hüpotensiooni.

Selle haiguse korral langeb patsient kehahoiaku ajal järsult rõhu langusele.

Terapeutilistel eesmärkidel peab patsient tervislikku eluviisi viima: võtma kontrastseks duššiks, jalutama värskes õhus, magama vähemalt 10 tundi päevas, söö süüa. Toitumine peaks sisaldama piisavaid koguseid B-, C- ja E-vitamiine.

Tugevus

Kuidas mõjutab Parkinsoni tugevus? Parkinsoni tõvega on tugev toime tugevusele. Meeste erektsiooni reguleerib vegetatiivne närvisüsteem ning selle haiguse korral langeb see peale.

Selle tulemusena erektsiooniprobleemid ja libiido vähenemine. Erektsioonihäirete parandamiseks meestel näevad ette spetsiaalsed ravimid.

Naistel on Parkinsoni tõve vastaste ravimite kasutamise tõttu sageli suurenenud seksuaalne aktiivsus.

Kui selline käitumine muutub kontrollimatuks, tühistab arst ettenähtud ravimid.

Köha

Köha kaasneb raskete düsfaagia juhtudega.

Patsiendil on suurenenud süljevool, toidu neelamise probleemid, lämbumine, köha.

See seisund areneb haiguse hilisemates etappides.

Tugev köha ilmneb palavikuta. Ravi toimub düsfaagia vastu suunatud keeruka ravi raames.

Uriinipidamatus

Komplikatsioon esineb haiguse hilisemates etappides. Mõnel patsiendil on urineerimisel märkimisväärseid raskusi. Põhjuseks on autonoomse närvisüsteemi lüüasaamine.

Kasutatakse ravimite raviks ja vaagnapõhja (Kegeli süsteem) ja põie koolitamiseks.

Muud probleemid

Parkinsoni tõbi põhjustab mitmeid muid komplikatsioone. Patsiendil on suurenenud higistamine ja termoregulatsiooni halvenemine. Selle põhjuseks on parkinsonismi ainevahetuse ebaõnnestumine.

Selle tulemusena on inimesel näo piirkonnas liigne higistamine ja rasunäärmete katkemine. Ravi toimub keeruka ravi raames.

Umbes 20% juhtudest on inimesel dementsus (dementsus), mille tagajärjel muutub isik invaliidiks.

Tema liikumised on takistatud, tema kõne on loetamatu, tema tähelepanu ja mälu on oluliselt nõrgenenud.

Riik on kaasas apaatia ja depressioon.

Sellest olekust on võimatu täielikult vabaneda, kuid on ka võimalusi selle arengut aeglustada. Kasutatud ravimiravi, treeningteraapia, psühhoteraapia.

Mida veel vaja teada Parkinsoni tõve kohta:

  • pärilikkuse roll haiguse arengus;
  • haiguse vormid ja nende sümptomid;
  • patsiendi elustiil ja haiguste ennetamine;
  • patsiendi eluiga.

Mida teha, et neid ära hoida

Eespool nimetatud Parkinsoni tõve komplikatsioonide ja mõjude välistamiseks on vaja ravi jätkata selle arengu algstaadiumis.

Siiski ei ole seda alati võimalik teha, sest sümptomid langevad kokku nullil ja esimesel etapil teiste tavaliste haiguste tunnustega. See põhjustab tõsiseid diagnoosimisraskusi.

Patsient peab meeles pidama, et palju sõltub tema käitumisest ja suhtumisest tema tervisele, sealhulgas tüsistuste esinemisest.

Patsiendi oluline tegevus on halbadest harjumustest loobumine ja ettenähtud toitumise täielik järgimine.

Ettenähtud ravimeid tuleb võtta rangelt kindlaksmääratud ajal õiges koguses.

Ettenähtud annusest kõrvalekaldumine toob kaasa negatiivsed tagajärjed, sealhulgas aju halvenemise, mis mõjutab organismi seisundit tervikuna.

Selleks, et säilitada kõne vastuvõetaval tasemel ja taastada see osalise kaotusega, on loodud eriharjutused.

Logopeedi ja kõnehäirete spetsialisti abi täiskasvanutel on Parkinsoni tõve taastootmise lahutamatu osa.

Parkinsonism mõjutab kõige sagedamini vanemaid mehi. Algfaasis on diagnoosimine üsna raske. Esimesed märgatavad sümptomid ilmnevad siis, kui haigus areneb aktiivselt.

Parkinsonism annab mitmeid komplikatsioone ja avaldab inimorganismile mitmeid negatiivseid tagajärgi.

Rasketel juhtudel muutub patsient invaliidiks ja kaotab võime ise iseseisvalt hoolitseda.

Parkinsoni tõve ägeda dekompensatsiooni tagajärjed ja ravi:

Parkinsoni tõve hilisemas staadiumis ravi tüsistused ja nende parandamise võimalused

Avaldatud ajakirjas:
„NEUROLOGIA JA PÜHHIATRIA AJAKAVA”, 2002, № 4, lk. 52-56

Parkinsoni tõbi

Kogu Parkinsoni tõve (PD) raviprotsessi võib jagada kaheks etapiks: esialgne, kui patsientide seisund paraneb ja ravi ei kaasne reeglina tõsiste tüsistustega ja hilisemaga, mida iseloomustab uute sümptomite ilmnemine ja iatrogeenne ravi. Enamik patsiente, kes saavad spetsiifilist parkinsonismivastast ravi, on ravi teises etapis.

Vastavalt ülaltoodule jagatakse BP DOPA ja selle derivaatide (DOPA sisaldavate) preparaatide töötlemise kõrvaltoimed varakult ja hilja. Varased kõrvaltoimed (isutus, iiveldus, oksendamine, düspeptilised häired, ortostaatiline hüpotensioon jne) ilmnevad tavaliselt dopaminomimeetikumravi esimestel päevadel ja nädalatel. Hiline kõrvaltoime ilmneb 2-9 aastat pärast nende ravimitega ravi alustamist. Patsiendi kohanemine varasematele kõrvaltoimetele saavutatakse enamikul juhtudel ravimi annuse vähendamise teel ilma täiendavaid ravimeid välja kirjutamata. Hilisemaid kõrvaltoimeid on raskem parandada ja vajavad diferentseeritud terapeutilist lähenemist.

Peamised probleemid ravi teises etapis on see, et teatud kõrvaltoimete esinemise künnis väheneb, ravi efektiivsus väheneb, patsiendi intellektuaalsed võimed halvenevad ja võivad ilmneda muud vaimsed häired, ilmuvad motoorse defekti ja düskineesia nn kõikumised, aga ka mittemootiliste sümptomite kõikumised. sensoorne, autonoomne, vaimne). Neid iatrogeenseid komplikatsioone seostavad mitmed sümptomid, mis ei ole seotud raviga ja mille põhjuseks on haiguse progresseerumine (need on peamiselt aksiaalsed sümptomid - posturaalne ebastabiilsus, düsbasia ja kukkumised, sulgurlihase häired, düsartria, samuti dementsus ja progresseeruva autonoomse ebaõnnestumise sümptomid). PD patomorfoosi kompleksne mosaiikmuster. Seega on selle patomorfoosi üksikutel komponentidel põhimõtteliselt erinev päritolu ja nad vajavad diferentseeritud terapeutilist lähenemist, mis raskendab oluliselt patsientide juhtimist.

Mõnede kõrvaltoimete tekkimise künnise vähendamine väljendub selles, et pikaajalise ravi korral ilmneb suukaudse hüperkineesi tekkimise tõenäosus koos ravimi väiksema annusega. Levodopa annuse vähendamine viib ainult hüperkineesi ajutise kõrvaldamiseni. Mõne aja pärast ilmub taas suukaudne hüperkineesia ja väiksem annus. Kui annuse suurendamine on vajalik, võib see lokaalne düskineesia muutuda üldisteks koreetilisteks hüperkineesiateks.

Ravi efektiivsuse vähenemine väljendub levodopa ühekordse annuse kliinilise toime järkjärgulises vähenemises, mille tagajärjel väheneb patsient ravimi võtmise ja lõpuks selle päevase annuse suurendamise vahel.

Dopamiini (DA) retseptori agonistidele on hiljuti järjest rohkem tähelepanu pööratud PD ravi hilise faasi tüsistuste probleemi lahendamisele. Nende hulgas kasutatakse aktiivselt bromokriptiini (parlodeli), pergolidi (permax), piribediili (pronoraani), pramipeksooli (mirapex), ropinirooli (rekipip), dopergiini (Lisenil, lisuride), apomorfiini, kabergoliini jne. nad käituvad D1 retseptorite suhtes erinevalt). Apomorfiini kasutamine piirdub nefrotoksiliste omadustega. Vähem kõrvaltoimeid pakuvad mitte-ergoliini derivaadid, nagu näiteks pronoraan. Iiveldus, oksendamine, ortostaatiline pearinglus, mis võib esineda DA-retseptori agonistide kasutamise alguses, kõrvaldatakse domperidooni (motilium) määramisel.

DA retseptori agonistid mõjutavad erineval määral kõiki PD peamisi sümptomeid: treemor, jäikus, bradükineesia. Lisaks sellele omistatakse neile antioksüdant. On äärmiselt oluline, et DA retseptori agonistid eristuksid levodopa preparaatidest nende väiksema võime tõttu düskineesiat esile kutsuda. Neid omadusi on hiljuti aktiivselt kasutatud nii, et vähendada PD-ravi komplikatsioonide raskusastet hilisemas staadiumis ja neid ära hoida. Lisaks on DA retseptori agonistid hästi kombineeritud teiste ravimite klassidega, mida kasutatakse PD raviks. Viimaste andmete kohaselt on neil ka neuroprotektiivne toime.

BP pikaajalise ravi korral laiendab patsient järk-järgult kasutatavate terapeutiliste ainete arsenali, lisades ravirežiimi teisi ravimeid, mida tuleb alati arvesse võtta teatud kõrvaltoimete parandamisel. Ortostaatiline hüpotensioon ja psüühikahäired keerulise ravi ajal muutuvad mõnikord tõsisteks ja rasketeks Parkinsoni ravi spetsiifiliste komplikatsioonide säilitamiseks.

Ortostaatiline (posturaalne) hüpotensioon avaldub tavaliselt vererõhu languses varsti pärast DOPA-d sisaldava ravimi võtmist. Minestamine areneb tavaliselt siis, kui keha horisontaalne asend muutub vertikaalasendisse - tõuseb või seisab pikka aega. Kuna PD esineb peamiselt küpsel ja eakatel inimestel, kes kannatavad sageli ateroskleroosi all, võivad sellised vererõhu langused patsientidele taluda ja hüpotensiooni episoodid mõnikord isegi teatavat ohtu kujutavad. Sellistel juhtudel on arst sunnitud need ravimid täielikult tühistama. Samuti tuleb meeles pidada, et ortostaatiline hüpotensioon kaasneb sageli PD-ga ja selle vormid on teada, kus eluohtlik posturaalne hüpotensioon ja ortostaatiline sünkoop, mis on eluohtlikud, s.t. võib põhjustada surma (nn parkinsonism, millel on progresseeruv autonoomne ebaõnnestumine ja multisüsteemne atroofia). Kuid need PD vormid väärivad eraldi arutelu. Siin räägime ortostaatilise hüpotensiooni ravimi poolt põhjustatud vormist, mille peamine põhimõte on "süüdi" ravimi kaotamine. Kuid peamise ravimi tühistamine on patsiendile täis parkinsonismi valulike sümptomite taastumist ja sunnib arsti otsima kompromisse selle raske olukorra ületamiseks.

Kuna ortostaatiline hüpotensioon on võimeline tekitama kõiki DOPA-d sisaldavaid ravimeid ja DA-retseptori agoniste, on kõigil juhtudel vaja teada, milline konkreetne ravim põhjustab patsiendil ortostaatilist hüpotensiooni.

Saate sellele küsimusele vastuse, tühistades järjekindlalt (ja vajadusel uuesti) iga ravimi. Pärast "põhjusliku" ravimi tuvastamist ei ole vaja seda täielikult tühistada. Sageli on ortostaatilise hüpotensiooni ületamiseks piisav, et järk-järgult vähendada ühekordset annust alamläveni, mis on tavaliselt iga patsiendi jaoks individuaalne. Vajadusel saate lisaks määrata a-adrenomimeetikume (efedriini), monoamiini oksüdaasi inhibiitoreid (MAO) ja teisi vasotonilisi ravimeid. Te võite soovitada patsiendil lamada 1–2 tundi pärast iga ravimi manustamist, harvemini tuleb kasutada jäsemete ja vaagna vöö tihedat sidumist. On strateegiliselt korrektsem alati alustada oma tegevust mitte uimastite kaotamisega, vaid püüdega patsienti sellega kohandada. Selle põhimõtte rakendamine praktikas ei ole nii patsiendile kui arstile lihtne ning nõuab kannatust ja vastastikust koostööd. See põhimõte on tingitud hädavajalikust, olukorra lootusetusest, milles patsient ennast leiab, ning seda saab kasutada ka mõnel muul raskel juhul, mis sageli tekib PD pikaajalise ravi protsessis, mida käsitletakse allpool.

Vaimsed häired PD-s võivad ilmneda kui tõsine ärevus, agitatsioon, hallutsinatsioonid (sageli visuaalsed), segasus, samuti pettused ja muud psühhootilised häired. Enamik vaimsetest häiretest (va dementsus) PD-s on tavaliselt ravimid.

Igat tüüpi anti-parkinsonismivastased ravimid võivad põhjustada vaimseid häireid, eriti dofaminomimeetikumi ja antikolinergiliste ravimite puhul. Fakt on see, et dopaminomimeetikumid suurendavad dopamiinergilist ülekannet mitte ainult nigrostriaalses süsteemis, vaid ka kogu ajus, kaasa arvatud limbilised struktuurid. DA retseptorite liigne stimuleerimine limbilises süsteemis (eriti kui need on ülitundlikud) võivad tekitada psühhootilisi häireid. Sellise dopamiinergilise ülestimulatsiooni esimene märk on häiriv mõju, mida teataval määral täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, kes võtavad dopaminomimeetikume pikka aega. Ekspressiivne ärev intensiivne välimus, hoolimata hüpomimeest, näitab kergesti nende seisundit. Tulevikus ilmnevad üksikud patsiendid visuaalsetele hallutsinatsioonidele, mis tüüpilistel juhtudel esmakordselt esinevad öösel, täpsemalt spontaansete öiste ärkamiste ajal. Samal ajal hakkavad visuaalsed hallutsinatsioonid häirima patsienti ainult une hetkest ärkveloleku ajal ja seetõttu on nad väga lühiajalised.

Iga terve inimene ärkab mitu korda öö. Need lühikesed ärkamised ei ole sageli mälus fikseeritud, sest inimene magab kiiresti. Selliste ärkamiste ajal võib tekkida nägemishallutsinatsioonid (võõrad, loomad jne), mis tavaliselt hirmutavad patsienti ja põhjustavad neile lõpuks ärkamist, samal ajal kui hallutsinatsioonid kaovad. Sellistel häiretel on teatud prognostiline väärtus: kui nad ilmuvad, suureneb ärkamisolekus psühhootiliste episoodide tekkimise tõenäosus.

Neile patsientidele ei ole vähem iseloomulik elavate, meeldejäävate unistuste suurenemine. Unehäired, sagedased sõnavõttud, sageli unisus päevasel ajal ja ärkveloleku tsükli muud häired - magada. Kõik need rikkumised kipuvad aja jooksul suurenema. Varem või hiljem ühendavad nad ärkveloleku vaimseid häireid, mis on ebasoodne prognostiline märk, eriti kui nendega kaasneb dementsuse sümptomite teke. Sellised patsiendid ei reageeri ravile üldiselt hästi. Väljendatud ja püsivad vaimsed häired peegeldavad ilmselt atroofilise-degeneratiivse protsessi levikut ajus, s.t. haiguse selles staadiumis, kui ravi potentsiaal on väga piiratud.

Vaimsete häirete ravi nõuab nii psühhiaatri kui ka neuroloogi osalemist. Kahjuks lähenevad psühhiaatrid sageli nende haiguste ravile samamoodi nagu mis tahes muud vaimsed häired ja määravad antipsühhootilised ravimid (antipsühhootikumid) ilma mõjustamata. Neuroleptikumide peamine toimemehhanism on DA retseptorite blokeerimine ajus ja neil retseptoritel on spetsiifilised omadused aju erinevates osades. Klassikalised neuroleptikumid, millel ei ole seda spetsiifilisust, blokeerivad DA-retseptoreid aju erinevates osades.

DA retseptorite blokeerimise ajal limbilistes struktuuris ja eesmise ajukoores (mõnede psühhooside patogenees on praegu seotud nende ülitundlikkusega) haloperidool pärsib psühhootilisi ilminguid; DA retseptorite blokeerimine nigrostriaalses süsteemis viib samaaegselt ravimi parkinsonismi tekkeni. Selles suhtes krediteeritakse kõiki klassikalisi neuroleptikume (eriti haloperidooli) kahe kardinaalse omadusega: antipsühhootiline ja parkinsonogeenne. Seega on psüühikahäiretega patsient BP-le omapärases „kääride“ olukorras, kui ta vajab samaaegselt ravi vahetult vastupidiste vahenditega, ja ükskõik milline neist eraldi, kõrvaldades ühe rikkumise, süvendab teist. Haloperidooli määramisel sellisele patsiendile võib arst tõepoolest peatada psühhootilised ilmingud, kuid saavutab selle kulu kõige raskema akineesi arendamisel, mis viib patsiendi liikumatuse seisundini, millest sageli on raske välja võtta.

Niisiis nõuab ideaalne lähenemine vaimsete häirete leevendamist ilma antipsühhootikumide kasutamata. Sellega seoses tuleb kõigepealt välja selgitada, millised patsiendile BP raviks manustatavad ained on psüühikahäirete tekitamisel süüdi. Nagu tavaliselt, lahendatakse see probleem kõigi selliste ravimite järjestikuse tühistamisega (ja mõnikord ka uuesti nimetamisega), mis võivad selliseid rikkumisi põhjustada. Pärast selle probleemi selgitamist ei ole vaja uuesti tühistada vastavat parkinsonismivastast vahendit - sageli on võimalik piirduda annuse vähendamisega, et saavutada vaimse häire täielik regressioon. Kui annuse vähendamine ei kõrvalda vaimseid häireid, on soovitatav ravim täielikult (või isegi kõik parkinsonismivastased ravimid) 3-7 päeva jooksul tühistada („ravimipühad”). Kui see meede ei mõjuta, jääb viimane asi - neuroleptikumide väljakirjutamine. Sellisel juhul on antipsühhootilise aine ja selle annuse valik äärmiselt oluline.

Nüüd on psühhofarmakoloogial palju neuroleptikume. Need erinevad mitte ainult psühhotroopse toime omadustest, vaid ka nende võimest põhjustada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid. Teistes neuroleptikumides on neuroleptikumid, millel on väljendunud võime neid põhjustada (haloperidool, amiiniin jne), see kvaliteet puudub või avaldub minimaalselt. Viimaste hulka kuuluvad kloorprotikseen, samuti nn atüüpilised antipsühhootikumid: klosapiin (leponex, asaleptiin), tiapriid (tiapridiin), olansepiin (zyprex) ja teised. Need ravimid on vaimse häire BP komplikatsiooni valikuvõimalus. Neuroleptikumide määramise põhiprintsiip on soov piirata minimaalset annust (ühekordne, päevane ja kogu kumulatiivne), mis on piisav vaimse häire leevendamiseks ja nende remissiooni säilitamiseks. Tuleb pidevalt meeles pidada, et neuroleptikumi „ekstra” annus on selliste patsientide jaoks äärmiselt ebasoovitav. Mõnikord piisab ärevusest ja hirmust, tekitades vaimseid häireid. Anksiolüütikumide ja antidepressantide kasutamine võib selleks takistada raskemate vaimsete häirete teket mõnedel patsientidel. Samuti tuleb meeles pidada, et lisaks uimastite põhjustatud vaimsetele häiretele on BP sageli depressioonis ja haiguse hilisemates etappides - dementsus.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata antikolinergiliste ainete kasutamisele PD-s. Nigrostriari kompleksis toimub selle haiguse korral tegelikult kolinergiline hüperaktiivsus, mis õigustab kolinolüütikumide (tsüklodool, akineton, benstropiin, protsüklidiin jne) kasutamist. Samal ajal surevad kolinergilised neuronid teistes aju piirkondades, eriti frontaalses ajukoores ja hipokampuses, koliinergiliste retseptorite tiheduse sekundaarse suurenemisega. Kolinergilised retseptoreid blokeerivad kolinolüütikud süvendavad alati kolinergiliste mõjude puudumist nendes aju süsteemides ja suurendavad seega vaimse, eriti vaimse häire riski. Selles suhtes on kõige ohtlikumad antikolinergilised ravimid dementsuse tunnustega patsientidel. Nende ravimite kasutamine on vastuvõetav ainult noortel patsientidel ja ainult siis, kui need annavad tõelise (subjektiivselt ja objektiivselt märgatava) leevenduse, mis on kaugel kõigist patsientidest.

PD ravi motoorse komplikatsiooni hulka kuuluvad ravimite düskineesiad ja nn mootori defekti kõikumine (väljalülitatud sündroom). Need tüsistused on eriti raske terapeutiline ülesanne.

Nagu juba mainitud, on suukaudne hüperkinees sageli düskineesia üks esimesi ilminguid. Spontaanse motoorse aktiivsuse jälgimine suukaudses piirkonnas on tagatis narkootikumide düskineesia esimeste nähtude õigeaegsele avastamisele. Suurenenud motoorse aktiivsuse ilmnemine suukaudse automaatika lakkumise, karjumise, löömise jms vormis. peegeldab suhtelist dopamiinergilist koondamist ja on vastunäidustus levodopa annuse edasisele suurenemisele.

Eelseisvate kõikumiste eelkäijad on varahommikuse akineesia ilmumine või intensiivistamine, öise une soodsa mõju lühenemine, motoorne rahutus ja fussiness (korea algusmärk annuse tippväärtuses), sisemine treemor iga levodopa üksiku annuse lõpus.

Mootori defekti ja düskineesia kõikumised ei ole sageli patsiendil eksisteerivad, vaid ka teatud viisil ühendatud. See nähtus on tingitud asjaolust, et düskineesiad on DOPA-d sisaldava ravimi terapeutilise toime peale. Kuna iga pikaajalise raviga levodopa üksikannuse terapeutiline toime on lühenenud, on selle korduval süstimisel ühe päeva jooksul fragmentaarne terapeutiline toime, millel on väga keeruline kliiniline pilt, kus ravimite düskineesiad võivad langeda kokku ravimi algusega või ilmuda selle maksimaalse toime kõrgusel või isegi ravi lõpus. levodopa kontsentratsioon veres ja ajus hakkab langema. Vägivaldsed liikumised võivad olla koreetilised, düstoonilised, ballistilised, müokloonilised ja segased, samuti stereotüüpide kujul. Mootori defekti kõikumised võivad muutuda hüpokineetiliseks. Üldiselt on motoorse defekti võnkumiste kliinilist spektrit pikaajalise raviga levodopaga uuritud üsna hästi. Nende nimetamiseks pakutakse välja mitmeid nimesid, mis peegeldavad üsna täpselt selle nähtuse olemust: „korea annuse tipus“, „düskineesia annuse tipus“, „kahefaasiline düskineesia”, „düstoonia annuse tipptasemel”, „väljalülitatud perioodi düstoonia” („annuse lõpu düstoonia "Ja" varahommikune düstoonia ")," akinesia annuse tipus "," päeva lõpu akinesia "," kahefaasiline akinesia "," varahommikul akinesia ".

Pakutud on mitmeid motoorse defekti ja düskineesia kõikumisi, mis põhinevad erinevatel patofüsioloogilistel või kliinilistel põhimõtetel. Viimane on praktiseerijale mugavam, kuigi neid tuntakse mitmel viisil. Meie seisukohast on parim see klassifikatsioon, mis näeb ette düskineesiad maksimaalsete annuste, kahefaasilise düskineesia, perioodilise düstoonia (annuse düstoonia ja varajane hommikune düstoonia), ettearvamatute düskineesiate (“on-off”) puhul. ) ja "mittemootiliste" sümptomite kõikumised. Me ei arvesta siin sümptomite kõikumisi, mis ei ole seotud raviga (paradoksaalne akinesia, külmutamise episoodid, paranemine pärast magamist, suurenenud värinad emotsionaalsete stiimulite mõjul jne).

Levodopa põhjustatud tahtmatud liikumised esinevad 50-90% patsientidest, kellel on PD, pikka aega (rohkem kui 5 aastat), kes saavad DOPA-d sisaldavaid ravimeid. Mõnikord põhjustavad düskineesiad patsiendile ainult kosmeetilist ebamugavust, kuid sageli muutuvad nad nii raskeks, et nad patsienti halvemini reguleerivad kui parkinsonism.

"Düskineesia annuse tipus." Seda tüüpi düskineesia ilmneb siis, kui levodopa ühekordse annuse toime BP sümptomitele on maksimaalne ja seda iseloomustavad koreetilised, düstoonilised või ballistilised, samuti segatud vägivaldsed liigutused, milles võivad osaleda kõik lihased, kõige sagedamini jäsemed, kael ja nägu. "Düskineesia annuse tipus" on ravimi düskineesia kõige tüüpilisem variant PD-s. Tavaliselt väheneb see puhkuse ja lõõgastumise ajal ning suureneb stressi või vabatahtlike liikumiste ajal.

“Bifaasiline düskineesia” ilmneb koreo, düstoonilise või ballistilise liikumisega, aga ka segatüüpi hüperkineesiatega, mis ilmnevad levodopa põhjustatud kliinilise toime alguses ja lõpus ning on minimaalsed või puuduvad, kui patsiendil on parimad mootori funktsioonid. Sellist tüüpi düskineesia võib muutuda äärmiselt valulikuks. Lisaks kaasneb sellega mõnikord autonoomsete häiretega kuni südame rütmihäirete tekkeni (isegi surmaga lõppevat tulemust kirjeldatakse “kahefaasilise düskineesiaga”),

“Väljalülitatud perioodi düstoonia” („väljalülitatud perioodi düstoonia”) avaldub staatilistes düstoonilistes asendites, mis moodustuvad reeglina jalgades, harvem keha ja käte lihastes. „Väljalülitamise perioodi düstoonia” ilmub siis, kui levodopa ühekordse annuse toime hakkab vähenema (“annuse düstoonia lõpp” - “annuse düstoonia lõpp”) või on täielikult ära kasutatud, mis sageli juhtub öösel ja avaldub “varahommikul düstoonias”. Viimast nähtust täheldatakse hommikuse ärkamise ajal, kui patsient on veel voodis või ärganud, kuid ei suutnud ravimi esimest annust võtta. „Varajane hommikune düstoonia” avaldub ainult jalgades, kergesti provotseeritakse jalgsi ja reeglina kaasneb sellega valu. „Seiskamisperioodi düstoonia” on tavaliselt keha poolel tugevam, kus domineerivad PD sümptomid ning millega kaasnevad mõnikord ka müokloonsed tõmblused, koreetilised liigutused või värinad.

Müokloonus kui PD pikaajalise ravi monosümptomaatiline kõrvaltoime esineb harva. Mõnikord on une ajal tugevdada füsioloogilisi müoklooniaid. Sellisel juhul võib patsient tugevast algusest ärkama. Kliinilises fenomenoloogias käsitletakse sageli jalgades libisemist klassikalises versioonis "rahutute jalgade" sündroomi, mida kirjeldatakse ka DOPA-d sisaldavate ravimite ravi kõrvalmõjuna.

Akatisia - võimetus püsivaks liikumiseks vajaliku pika aja jooksul püsida. Sellega kaasneb ärevuse või ärevuse tunne. See nähtus esineb umbes iga neljanda idiopaatilise parkinsonismiga patsiendil. Akatisia võib eelistada ravi, kuid see ilmneb sagedamini sellise ravi käigus ja mõnikord võimendatakse vastusena igale levodopa üksikannusele.

Stereotüübid kujutavad endast asendusravi harva esinevat komplikatsiooni ja mootori mustrid erinevad vaimsete haiguste stereotüüpidest või neuroleptikumidest.

Mootori defekti kõikumised PD pikaajalise ravi protsessis, nagu juba märgitud, on valdavalt hüpokineetilised. See sümptomite grupp hõlmab „varahommikust akinesiat”, „bifaasilist akinesiat”, „akinesiat annuse tipus”, samuti hüpokineesia suurenemist koos levodopa ühekordse annuse („kulumine”), “külmumisepisoodide” terapeutilise toime nõrgenemisega. Hüpokineetiliste seisundite kliinilised ilmingud ei erine hüpokineesiast, mis ei ole seotud raviga, ja võivad mõjutada mis tahes motoorseid funktsioone, sealhulgas mitmesuguseid liikumisi enesehooldusprotsessis, samuti kõndimist, rääkimist ja kirjutamist.

Ülalkirjeldatud mootori defekti kõikumisi nimetatakse nn prognoositavateks kõrvaltoimeteks, kuna need on seotud raviaine ravimise ajaga ja seetõttu saab neid korrigeerida selle aja muutmisega. Mõnel patsiendil esineb siiski ettearvamatuid kõikumisi - ilmne seos narkootikumide manustamise ajaga, mida ei saa ennustada. Sellised motoorsed sümptomid hõlmavad teatud (klassikalist) versiooni "on-off" sündroomist, kui akinesis väidab, et äkki ja korduvalt muutuvad düskineesiad, nagu ka "yo-yo-in" nähtus. Viimasel juhul on patsiendil väljendunud üldistatud hüperkineesi episoode, mis meenutavad liikumist "kurat lõngale"; nad on aja jooksul täiesti ettearvamatud ja ei sõltu ravimite manustamisviisist.

Praegu kogunevad kliinilised tähelepanekud, kus lisaks mootori kõikumistele esineb ka teisi (mitte-mootori) kõikumisi. Need on sensoorsed (valu, paresteesia, hüpesteesia), autonoomsed (vaskulaarsed, südame-, hingamis-, termoregulatsiooni-, pupilli-, kuseteede, seedetrakti vms), samuti emotsionaalne-kognitiivne (hallutsinatsioonid, ärevus, paanika, hirm, depressioon, maania), hüperseksuaalsus jne). Erilist kohta omab seisund, mis on sarnane pahaloomulise neuroleptilise sündroomiga, mis mõnikord areneb koos kõigi DOPA-d sisaldavate ravimite järsku tühistamisega. Ülaltoodud rikkumised suurenevad tavaliselt ravimi ühe annuse toime nõrgenemise ajal - need on nn mittemootilised off-neparuse sündroomid. Mõnikord jõuavad patsiendile raskesti talutavad, vähenevad või kaovad pärast ravimi järgmise annuse manustamist.

Fluktuatsioonide ja düskineesia terapeutiline korrigeerimine sõltub nende tüübist. Enamik ravimite düskineesiat esineb ravimi toime kõrgusel, mis on seletatav ülitundlike DA-retseptorite liigse stimuleerimisega. Selliste kõikumiste ja düskineesiate ületamise traditsiooniline viis on levodopa annuse vähendamine või DA-retseptorite stabiilsuse stabiliseerimise säilitamine striatumis. Lihtsaim meetod on levodopa ühe annuse vähendamine. Hüpokineesia suurenemise vältimiseks on vajalik hoida päevaannus samal tasemel. Seega on väikeste annuste murdosa manustamine üks lihtsamaid viise kõikumiste ja düskineesia vältimiseks. Siiski viib levodopa annuse vähendamine ja jagamine sageli ravi lühema ja vähem prognoositava toime.

DA-retseptori agonistide loomine ja sisseviimine kliinilisse praktikasse on olulise tähtsusega hilise kõrvaltoimete probleemi lahendamiseks. DA-retseptori agonistide annuse määramine või suurendamine vähendab levodopa päevaannust, vähendab selle manustamise sagedust ja seega ületab või muudab dopamiini suhtelise redundantsusega seotud ravikomplikatsioonid (selle suhtes ülitundlikkus) vähem. Düskineesia leevendamiseks annuse tipptasemel kasutavad nad ka GABA-ergilisi ravimeid, nagu klonasepaam (antelepsiin, rivotriil), baklofeen, harva naatriumvalproaat tavapärastes päevaannustes. Hea terapeutiline toime võib anda tiapridi, vähem Egloni. Sel eesmärgil on võimalik kasutada ka klosepiini (leponex, asaleptiin), mis on võimeline düskineesiat kõrvaldama või vähendama ilma PD sümptomeid süvendamata. Vähem levinud dopegit ja vitamiin B6. Viimast kasutatakse mõnikord levodopa põhjustatud suukaudse hüperkineesi raviks. Nendel juhtudel saab kliinilist paranemist saavutada ainult äärmiselt suurte B6-vitamiini annustega (kuni 1000 mg / päevas ja rohkem), kui seda võetakse per os. Kuid äärmiselt suurte B6-vitamiini annuste kasutamine võib ohustada selle toksilist toimet ja vajab ettevaatust. Glutamaadi antagoniste, yohimbiini ja botuliini toksiini kasutatakse ka "düskineesiate raviks annuse tipus".

Soovitatav on ka teine ​​ravi taktika, et vähendada perioodi jooksul sündroomi. Kuna need kõrvaltoimed (näiteks düstoonia, hüpokineesia, valu, urineerimisetapid perioodi vältel, depressiooni periood jne) ilmnevad levodopa plasmakontsentratsiooni vähenemise tõttu, muutub terapeutilise ravi pikenemine nende korrigeerimise peamiseks põhimõtteks. ravimi mõju. Selleks on loodud pikaajalise toimega DOPA-d sisaldavad preparaadid (madopar HBS, bluenet SC). Mõningaid hüpokineesiaga (hommikune hüpokineesia, pärastlõunane hüpokineesia, äkiline düsfaagia jne) esinevaid kõikumisi saab korrigeerida kiiret madopari (Madopar dispergeeruv) abil. Teine võimalus, mida üha enam kasutatakse praktikas, on DA-retseptorite lisamine agonist-ravile, millel on pikem toime kestus võrreldes levodopa preparaatidega. Kõigi uuritud DA-retseptori agonistide kasutamisega tõestati perioodi suurenemist. Sellistele patsientidele määratakse ka amantadiin, selektiivsed MAO inhibiitorid; Abina võib kasutada antikolinergilisi aineid (dünaamilise düskineesia tüüpi), bensodiasepiine ja teisi düskineesia vormide (sealhulgas mõned antipsühhootikumid) raviks kasutatavaid ravimeid.

„Varajase hommikuse düstoonia“ kui „perioodi välise düstoonia” äärmuslik variant on raskem parandada. See sündroom, nagu ka varahommikul akinesia, areneb levodopa minimaalse kontsentratsiooni taustal (enne esimest hommikust ravimit), seega saavutatakse nende korrigeerimine sageli täiendava (õhtu või öise) annuse manustamisega, millega nähakse ette DOPA-d sisaldavate ravimite pikaajaline vorm või endine igapäevane annus. annused sellisel viisil, et ravimi viimane annus oli võimalikult lähedane öisele unele või toimus öösel patsiendi spontaansete ärkamiste ajal. DA retseptori agonistide vastuvõtt õhtuti on veel üks terapeutiline võimalus vähendada „varahommikust düstooniat” nende pikema toimeaja tõttu. Samuti on näidatud Holinolitichesky ravimid väikestes või keskmistes annustes, liitium, baklofeen.

Teine uus ravimite klass BP raviks on katehhool-O-metüültransferaasi (COMT) inhibiitorid - tolkapoon ja enakopoon. Seoses endiselt ebapiisava kogemusega nende kasutamise kohta on need ette nähtud peamiselt progresseeruva PD järgmiste etappide puhul. Ravi efektiivsuse vähendamine pärast ametisse nimetamist ja selle klassi ravimite puhul viitab sellele, et üldiselt on farmakoteraapia meetodid ammendanud oma potentsiaali ja sellest saab mõistlik küsimus haiguse kirurgilise ravi kohta. Kasutatakse talaamiliste tuumade stereotaktilise hävitamise ja elektrostaimulatsiooni meetodeid (eriti värisevates vormides), kahvatu palli, subthalamic tuuma ja teisi aju struktuure. On täheldatud, et meditsiinilised düskineesiad, mis on ilmnenud patsientidel, kes on eelnevalt läbinud stereotaktilise talamotoomia, ei levi jäsemetele, mis on vastandliku toimega poolkeraga. Erinevalt tavapärasest operatsioonist PD-ga on soovitatav valida sihtmärgiks mitte talamiini ventrolateraalne, vaid ventrooraalne südamik. Tulevikus on võimalik ka embrüonaalsete kudede siirdamine.

PD hilisemas staadiumis on ravi peamiseks probleemiks see, et isegi kui mainitakse nimetatud ravi põhimõtteid, ei ole ravi edu kaugeltki garanteeritud. See on suuresti tingitud asjaolust, et hilisemates etappides esinevad BP erinevad ilmingud on tingitud erinevatest - nii iatrogeensetest kui ka mitte-patogeensetest mehhanismidest. Oluline on rõhutada, et hemiparkinsonismi korral (enamik patsiente läbib selle etapi) vähendab pikaajaline dopaminomimeetiline manustamine retseptorite tundlikkust mitte ainult kahjustatud poolkeral, vaid ka terves, mis mõjutab negatiivselt selle progresseeruva haiguse kliinilisi ilminguid.

Teisest küljest on selliste sümptomite tekkimisel nagu väljalülitamine, düskineesia, jalgade valusad spasmid (sellised sümptomid enne levodopat ei esine) täiesti erinev - dopamiini suhteline redundantsus (YA retseptori ülitundlikkus). Dopamiini puudulikkuse sümptomid ja selle suhteline liiasus võivad kliinilises pildis esineda samal ajal.

Rasvumise, tõukejõu ja kukkumiste rünnakud esineb sageli haiguse kliinilises pildis ja peaaegu ei reageeri ravile. Fakt on see, et tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt ei ole need sümptomid dopamiinergilise kontrolli all (dopaminomimeetikumide muutmine ei mõjuta nende raskust), vaid aju noradrenergiliste mehhanismide kontrolli all.

Mõned psüühikahäired, eriti dementsus ja autonoomsed häired võivad olla seotud suuremal määral haiguse jätkuva progresseerumisega ja kõigi uute aju- ja seljaaju neuronite süsteemide kaasamisega. Tuletame meelde, et PD patogenees on seotud mitte ainult aju dopamiini puudulikkusega. On näidatud, et serotonergilised, noradrenergilised, GABA-ergilised, kolinergilised ja peptiidergilised biokeemilised süsteemid võivad olla kaasatud ka PD üksikute sümptomite rakendamisse, mille parandamiseks on veel vähe ravivõimalusi.

PD-ravi komplikatsioonide ennetamine on muutumas selle haiguse ravimise võtmeteguriks. Paljusid ülalnimetatud raskesti eemaldatavaid olukordi on lihtsam vältida kui ravida. See oluline järeldus viis mõningate PD ravi aegunud põhimõtete olulise muutumiseni. BP ravi üldreegel oli soov ravida selle algfaasi mitte levodopaga, vaid teiste dopamiini agonistide, amantadiini, tritsükliliste antidepressantide, MAO inhibiitorite jne ravimitega, ja võimaluse korral võib levodopa ise säilitada kuni selle rahuldamiseni säilitada patsiendi funktsionaalsus. Samadel põhjustel ei ole soovitatav levodopa annust sundida. Mida väiksem on ravimi baasravimi kumulatiivne annus, seda paremad on patsiendi väljavaated ja hilisemad kõrvaltoimed. Hiljuti rakendatakse PD hilisemas staadiumis uue põlvkonna DOPA-d sisaldavaid preparaate, mille peamiseks eeliseks on võime vähendada perioodi varjatud aega, lühendamata selle kestust. Valkude piiramine toidus suurendab DOPA-d sisaldavate ravimite toimet. Samal ajal on alati vaja meeles pidada, et iga muutus patsiendi ravirežiimis tuleb läbi viia nii, et levodopa ööpäevane annus oleks võimalikult väike. Levodopa ööpäevase annuse suurendamine peab olema põhjendatud kliiniliste andmetega ja on vastuvõetav ainult siis, kui puuduvad muud ravivõimaluste optimeerimise võimalused.

Enamiku ekspertide sõnul on PD algstaadiumid eelistatavalt ravitavad DA retseptori agonistidega, mille loetelu ajakohastatakse pidevalt uute vormidega. DA-retseptori agonistide määramine võimaldab levodopa kasutamist edasi lükata 6 kuud kuni 3 aastat. Seega on DA retseptori agonistid (kombineeritult teiste kaasaegsete parkinsonismivastaste ravimitega) muutunud populaarseks raviks nii varases (monoteraapias) kui ka PD hilisemas staadiumis. Nende ravimite pikem poolväärtusaeg organismis, stabiilsem farmakodünaamika ja vähem sõltuvus dopamiini terminalide ohutusest määravad kindlaks DA retseptori agonistide eelised. Neil kõigil on sarnane toime PD sümptomite suhtes, kuigi mõnel neist on oma omadused nii kõrvaltoimete kui ka haiguse individuaalsete ilmingute mõju suhtes.

Mitte kõik DA-retseptori agonistid ei ole Venemaa turul võrdselt kättesaadavad. Sellega seoses on eriti oluline uute ravimite teke. Hiljuti tehti Venemaa neuroloogidele kättesaadavaks ravimifirma "Servier" pronoraan (rahvusvaheline nimetus piribedil), viidates mitte-ergoliini derivaatidele. Pronoranil on ühtne toime haiguse mitmesugustele ilmingutele, kaasa arvatud treemor, jäikus ja hüpokineesia. Kombinatsioonis mugava annuse tiitrimise režiimiga ja hea talutavusega teevad need omadused pronossi kasutamise väga paljulubavaks.

Konkreetse ravimi ja selle doseerimismeetodi valik määratakse eelkõige haiguse staadiumi ning iatrogeensete kõrvaltoimete olemasolu või puudumise, viimaste olemuse ja haiguse progresseerumisega seotud uute sümptomite tüübi (dementsus, depressioon, posturaalsed häired, düsartria, perifeerne autonoomne ebaõnnestumine, häired) tüübi järgi. unehäiretega jne).

Uute terapeutiliste lähenemisviiside strateegiline väljatöötamine PD-s, ilma milleta on tänapäeval võimatu lahendada hilisemate kõrvaltoimete probleemi, on pikemas perspektiivis suunatud pikaajalise toimega DA-retseptorite agonistide, antieksitotoksiliste ravimite, tõhusate antioksüdantide, neurotroofsete faktorite, apoptootiliste ravimite väljatöötamisele. Tõsised väljavaated raviks on seotud ka geenitehnoloogia võimalustega ja uute immunomodulaatorite loomisega. Edasised jõupingutused ravi parandamiseks ja optimeerimiseks juba tuntud meetoditega on samuti õigustatud, kuna kõik terapeutilised ressursid selles suunas pole ammendatud. Paljutõotavad valdkonnad on efektiivsete meetodite väljatöötamine levodopa pidevaks parenteraalseks manustamiseks, sobivate, ratsionaalsete ravirežiimide loomine, teatud kõrvaltoimete ennetamine ja korrigeerimine, mitte-ravimeetodite laialdasem kasutamine hilinenud hilisemate kõrvaltoimete vähendamiseks, sotsiaalse kohanemise parandamine ja mõlema patsiendi elukvaliteedi parandamine. nende pereliikmetele.

Loe Lähemalt Skisofreenia