Artikli autor: Victoria Stoyanova, 2. klassi arst, diagnostika- ja ravikeskuse laboratoorium (2015–2016).

Sellest artiklist saate teada: mis on vaskulaarne dementsus, kuidas patoloogia areneb. Selle dementsuse põhjused ja riskifaktorid, mis suurendavad vaskulaarse dementsuse tõenäosust. Tüüpilised sümptomid, haiguse diagnoosimine ja ravi. Taastumise prognoosid.

Vaskulaarne dementsus on psüühikahäire, millel on sümptomite kompleks (iseloomulik käitumine, oskuste kadumine ja õppimisvõime, mälukaotus), mis ilmnevad vaskulaarsete häirete tõttu aju struktuuri tõsiste pöördumatute muutuste tõttu.

Mis juhtub patoloogias? Erinevatel põhjustel (veresoonte valendiku kriitiline kitsenemine aterosklerootiliste naastudega, tromboos, insultist tingitud verejooks) häiritakse organi verevarustust suurel alal ja selle tulemusena ei saa aju rakud normaalseks eluks piisavalt hapnikku. Hapniku nälg kohe või järk-järgult toob kaasa nende massilise surma. Selle tulemusena on aju struktuuris ja düsfunktsioonis pöördumatud muutused, kellel on dementsus.

Dementsuse aste sõltub kahjustuse suurusest - tunnused võivad olla teistele ja patsiendile nähtamatud või väga väljendunud (neuroos, orientatsiooni desorientatsioon ruumis, agressiivne, liiga emotsionaalne või sobimatu käitumine).

Haigus on selle tagajärgede suhtes ohtlik. Raske dementsus:

  • viib täieliku töövõime kadumiseni (inimene ei ole võimeline tundma, assimileerima, tõlgendama ja edastama informatsiooni, kehtestama põhjus-seose suhteid);
  • muudab patsiendi abituks (ei suuda toitu valmistada, sisseoste teha, puududa enesehoolduse põhioskused, võib kaotada igas kohas);
  • teeb inimesele ohtlikuks (agressioon, sobimatud tegevused, psühhoosi areng).

Sellisel juhul edeneb, süveneb patoloogia, muudab patsiendi psühholoogilist portree tunnustamata.

Haigus on ravimatu, aju muutused on tingitud rakusurmast ja nende põhifunktsioonide rikkumisest, mistõttu kahjustusi ei ole võimalik taastada. Raviravi eesmärk on säilitada aju verevarustus, kui võimalik, kõrvaldada haiguse sümptomid, mis halvendavad patsiendi ja teiste elukvaliteeti.

Patsiendi vaskulaarse dementsuse probleemide lahendamisel osaleb neuroloog ja psühhiaater.

Arteriaalse tromboosi tõttu eraldatud ajueralduse vähenemine ajus võib põhjustada dementsust

Patoloogia arengu mehhanism

Peamist rolli dementsuse vaimsete kõrvalekallete arengus mängib aju struktuuri pöördumatud muutused mitmete vaskulaarsete patoloogiate tõttu, mille tagajärjel tekib äge hapnikupuudus (isheemia). Peamised sümptomid sõltuvad otseselt kahjustuste lokalisatsioonist.

Vaskulaarne dementsus koos isheemiatugede ilmnemisega piirkonnas:

  • keskjoonele on iseloomulik segadus ja segasus, kõnehäired;
  • hippokampus (aju ajalises osas) - täielik või osaline mälukaotus;
  • eesmised lobid - adekvaatsuse kadumine, iseloomulike psühhoemiootiliste reaktsioonide tekkimine (fraasiga kinnisidee, tegevus);
  • subortex - kontsentratsiooni kadumine, kirjutamisoskused, loendamine, võime analüüsida ja paljundada teavet;
  • aju erinevates piirkondades on tõsise dementsuse teke koos paljude vaimse ja neurootiliste häirete sümptomitega.

Kui kahjustus on suur või asub väga spetsiifilises piirkonnas ja kriitiline häire verevarustuses toimus järsult (insult), võivad dementsuse sümptomid ilmneda üsna kiiresti (2–3 kuud pärast 30% rünnakut).

Muudel juhtudel progresseerub haigus aeglaselt, ilmneb eakatel (60–65-aastastel 60% -l) seotud riskitegurite kompleksi (lipiidide ainevahetuse häired, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon jne).

Vaskulaarse dementsuse põhjused

Mitmed patoloogiad võivad põhjustada dementsuse arengut:

  1. Aju vereringe ägedad häired (isheemiline ja hemorraagiline insult).
  2. Krooniline ajuisheemia (pikenenud hapniku nälg).
  3. Amüloidne angiopaatia (veresoonte haigus, mis rikub veresoonte seina struktuuri).
  4. Nakkuslik ja autoimmuunne vaskuliit (veresoonte põletik).
  5. Aju varustavate veresoonte trombemboolia, tromboos ja ateroskleroos (unearteri valendiku ahenemine trombiga, aterosklerootilise naastu suurenemine rohkem kui 70% võrra või selle täielik kattumine trombemboolia tõttu).
  6. Krooniline südamepuudulikkus (südame funktsioonide ja struktuuri rikkumine).

Kõik haigused põhjustavad isheemia tõttu ajurakkude surma.

Amüloidi angiopaatia MRI. Valged nooled näitavad amüloidvalgu sadestamisel tekkivaid mikrokapsleid.

Riskitegurid

Dementsust põhjustavate vaskulaarsete häirete tekkeks piisab 2-3 riskiteguri kombinatsioonist:

  • vanus (60% dementsusega patsientidest - 60-aastased inimesed);
  • hüpertensioon;
  • metaboolsed häired (kõrgenenud kolesterooli tase, diabeet);
  • kaasasündinud ja omandatud südamepuudulikkused (ventrikulaarsed arütmiad, südamekambrite dilatatsioon, müokardi juhtivushäired);
  • südame isheemiatõbi;
  • veenilaiendid;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • ajukasvajad;
  • suitsetamisharjumused;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • sugu (vaskulaarne dementsus on meestel kaks korda tavalisem).
Isheemiline südamehaigus on üks vaskulaarse dementsuse riskitegureid

Mõned eksperdid peavad riskitegureid madalaks sotsiaalse staatuse, hariduse puudumise, eriala eripära (füüsiline töö), intellektuaalse arengu madalat taset.

Iseloomulikud sümptomid

Haiguse sümptomid ilmnevad erinevalt, sõltuvalt aju struktuurimuutuste suurusest, asukohast ja raskusest. Vaskulaarse dementsuse arenemise kolm etappi on iseloomulike ilmingutega, mis võivad olla peaaegu tundmatud või väga väljendunud:

80% patoloogiast progresseerub järk-järgult, lainetes võivad sümptomid ilmneda ja kaduda, tekitades mulje, et patsiendi seisund normaliseerus. Kuid see ei ole nii, enamikul juhtudel (90–95%) muutub dementsus raskeks vaimseks haiguseks, mis halvendab elukvaliteeti ja prognoosi.

Millised sümptomid vajavad tähelepanu, eriti eakatel ja insuldi patsientidel:

  1. Mälu ja kontsentratsiooni halvenemise kohta (patsient mäletab vanu sündmusi nagu eile ja ei suuda keskenduda).
  2. Teabe halb analüüs ja paljundamine (dementsusega patsiendid ei suuda isoleerida põhi- ja kõrvalnäitajaid, unustada sisuliselt, ei püüa neile adresseeritud kõne tähendust).
  3. Kõne pettumus (silpide ülevõtmine, sõnade ebaõige hääldus, monosilbilised vastused või ebajärjekindel jutumine), kirjutamine, lugemine ja loendamine.
  4. Vaskulaarne dementsus põhjustab raskusi uute oskuste omandamises ja elementaarse kaotamises (patsient ei suuda täita lihtsaid majapidamistöid, hoolitseda iseenda eest, kokk, süüa, ruumi puhastada, sest ta ei mäleta, kuidas seda tehakse).
  5. Raskused kokkupuutel teistega (patsient tõmbub endasse, sulgeb).
  6. Apaatia, agressiivsuse või ebapiisava reaktsiooni ilmumine (usaldamatus, piinlikkus, kahtlus, vaieldamatu konservatiivsus, ebamõistlik pisarikkus).
  7. Segadus ja uimastamine (hallutsinatsioonid, pettused).
  8. Häirete häired (hämmastav).
  9. Lihaste parees (paralüüs) ja jäsemete väljendunud värisemine.

Vaskulaarse dementsuse äärmuslikud ilmingud võivad olla epileptilised krambid, kuseteede ja väljaheite inkontinents ja äkiline sünkoop.

Eri tüüpi dementsuse levimus

Diagnostika

Vaskulaarse dementsuse diagnoosimine on raske, selle sümptomid sarnanevad tugevalt Alzheimeri tõvega.

Vaskulaarne dementsus

Vaskulaarne dementsus on omandatud haigus, mida iseloomustavad vaimsed häired, nimelt patsiendi intellekt halveneb ja sotsiaalne kohanemine kaob. See juhtub aju kahjustuste tõttu teatud haiguste tõttu.

Tuleb märkida, et Alzheimeri tüüpi dementsust diagnoositakse kõige sagedamini üle 60-aastastel inimestel, kuid viimasel ajal on see haigus nooremaks muutumas, sellise dünaamika põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud.

Vaskulaarse dementsuse diagnoos määratakse andmete esialgse uurimise käigus kogutud andmete põhjal ja pärast kõigi vajalike diagnostiliste meetmete võtmist. Enamikul juhtudel tekib täielik aju atroofia, mis muudab patoloogilise protsessi pöördumatuks.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt kuulub see haigus sektsiooni "vaimsed häired ja käitumishäired", millel on oma tähendus - ICD-10 kood F00-F01.9.

Selle haiguse korral ei ole paigaldatud eneseharjutamise või folk õiguskaitsevahendite edukat ravi. Lisaks peate mõistma, et sellisel dementsuse (dementsuse) vormil eakatel vajab viimane pidevat hooldust ja jälgimist.

Etioloogia

Alzheimeri tüüpi dementsus tuleneb järgmistest etioloogilistest teguritest:

Samuti pole välistatud pärilik eelsoodumus. Kui perekonna anamneesis on esinenud Alzheimeri tõve diagnoosimist, siis on väga tõenäoline, et samas vanuses esinevad samad haigused.

Lisaks peamistele etioloogilistele põhjustele on vaja esile tuua mitmeid tegureid, mis ei ole suured, kuid soodustavad subkortikaalse vaskulaarse dementsuse arengut:

  • halvad harjumused;
  • füüsilise aktiivsuse ebapiisav kogus;
  • vanuses;
  • diabeet;
  • varem kannatanud raskeid vigastusi või operatiivset sekkumist ajus;
  • psühhiaatriliste haiguste ajalugu;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Mitmete etioloogiliste tegurite olemasolu suurendab oluliselt sellise haiguse tekkimise ohtu vanemas eas.

Klassifikatsioon

Vastavalt etioloogilisele tegurile on kaks vaskulaarse dementsuse vormi:

  • dementsus, mis esineb ajuinfarkti taustal;
  • dementsus kroonilise isheemia taustal;
  • dementsus.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise iseloomu järgi eristatakse:

  • subkortikaalne vaskulaarne dementsus;
  • ajaline osa;
  • eesmised lobid;
  • keskjoon;
  • ajukoor.

Lisaks on selle patoloogilise protsessi arendamise mitu etappi:

  • eelsoodumus;
  • ajuisheemia asümptomaatiline staadium. Sellisel juhul saab rikkumisi avastada ainult CT või MRI abil;
  • kliinilise pildi esialgse avaldumise etapp;
  • mõõdukalt väljendunud ajukahjustuste staadium, nimelt mäluhäire, kognitiivsete võimete kerge halvenemine;
  • üksikasjalik etapp, mida iseloomustab väljendunud sümptomite kompleks;
  • raske dementsuse staadium;
  • viimane etapp, mis on alati seotud surmaga seotud tüsistuste tekke tõttu.

Lisaks tuleb märkida järgmist: kliinilise pildi kujunemine võib olla nii sile kui välk. Sümptomite tõsidusele võib järgneda ägenemise periood ja pikenenud remissiooni faas.

Sümptomaatika

Enamasti on selle haiguse arengu algstaadiumid eakatel inimestel asümptomaatilised. Esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise aeg sõltub etioloogilisest tegurist. Seega, insultiga, ilmuvad eakate esimesed sümptomid 1-3 kuu pärast. Juhul, kui Alzheimeri tüüpi dementsus ilmneb mitme mikro-insulti ja teiste etioloogiliste tegurite taustal, võib kuue kuu pärast täheldatud sümptomeid täheldada.

Üldiselt iseloomustab kliinilist pilti järgmiselt:

  • mälu järkjärguline halvenemine. Tuleb märkida, et vastupidiselt Alzheimeri tõvele toimub see protsess pehmemal kujul;
  • vaimse aktiivsuse aeglustumine;
  • muutused inimese psühhotüübis;
  • huvide ulatuse vähendamine. Mõne asja suhtes, mis patsienti varem huvitab, näitab ta täielikku ükskõiksust;
  • apaatilise meeleolu perioodid;
  • kõne ja kirjutamise rikkumine;
  • patsiendil on raske uut teavet ja isegi üksikuid sõnu tunda;
  • ülemäärane kõnelus, kuna ei ole arusaamist selle kohta, mida öeldi;
  • patsient ei mõista talle adresseeritud kõnet, kui see koosneb mitmest lausest;
  • pikaajaline mälu halveneb - mõned elu sündmused kustutatakse täielikult;
  • sotsiaalne halvenemine - inimene ei saa osta, tasuda reisimise eest transpordis, kaotab kohapeal;
  • käigul on muutusi;
  • lihtsaimad majapidamistoimingud on ka väljaspool inimjõudu;
  • depressiooni ja psühhoosi rünnakud;
  • epileptilised krambid.

Haiguse arengu lõppetappidel ei ole inimesel enam võimalik teha lihtsaid meetmeid enda eest hoolitsemiseks, looduslike füsioloogiliste vajaduste juhtimiseks. Selles haiguse arengu staadiumis vajab patsient ööpäevaringset hooldust, teda ei saa jätta üksi, kuna see on tema elu ja teiste jaoks ohtlik.

Hoolimata sellest, et selle vormi seniilse dementsuse kliiniline pilt on väljendunud, ei ole igal juhul võimalik sümptomeid ja ravi ning selle käitumise põhjal terapeutilisi meetmeid võrrelda.

Diagnostika

Sellisel juhul peate konsulteerima neuroloogi ja psühhiaateriga. Pärast patsiendi uurimist spetsialistide poolt kontrollitakse patsiendi seisundit vastavalt dementsuse erikriteeriumidele vastavalt ICD-10 süsteemile või Khachinsky järgi.

On ütlematagi selge, et diagnoosimine toimub mitte ainult füüsilise läbivaatuse ja psühhiaatriliste testide põhjal. Sellisel juhul on põhilised diagnostilised meetodid järgmised:

  • EEG;
  • Aju CT ja MRI;
  • Suuremate laevade ultraheli;
  • PET

Lisaks tuleks Alzheimeri tõve suhtes teha diferentseeritud diagnoos.

Eespool nimetatud diagnostilised meetmed on reeglina piisavad, et luua täpne diagnoos ja määrata kindlaks edasise ravi taktika.

Ravi

Vaskulaarse dementsuse korral on ravi eesmärk peatada rünnakud, aeglustada haiguse progresseerumist ja parandada inimelu kvaliteeti. Täielikult haiguse kõrvaldamine on kahjuks võimatu.

Siiski on vaja mõista, et kui õigeaegne ravi taotletakse meditsiinilise ravi ja kõigi arsti soovituste järgimise kaudu, on võimalik saavutada patsiendi heaolu märkimisväärne paranemine.

Sellisel juhul võib arst määrata selliseid ravimeid:

  • parandada rakkude ainevahetust;
  • antitrombotsüütide toime;
  • neuroprotektiivne spekter;
  • antipsühhootikumid;
  • rahustid;
  • antidepressandid.

Ravimi võtmise kestus ja nende annus on rangelt määratud raviarsti poolt. Lisaks peamisele ravikuurile võib välja kirjutada taimsete preparaatide ja taimeteed.

Lisaks ravile on nõutavad järgmised üldised arstiretseptid:

  • kvalifitseeritud patsiendihooldus;
  • spetsiaalse dieedi järgimine, mis on ette nähtud individuaalselt;
  • tööteraapia;
  • sotsiaalne kohanemine.

Haiglaravi küsimus otsustatakse individuaalselt, kuid märgitakse, et olukorra muutumine võib kahjustada patoloogilise protsessi kulgu. Seetõttu on kõige parem, kui ravi toimuks patsiendi tuttavas kodukeskkonnas.

Selle haiguse eeldatav eluiga sõltub suuresti arengu etioloogiast, staadiumist ja vormist, terapeutiliste sekkumiste õigeaegsusest. Lisaks tuleb arvesse võtta patsiendi vanust ja üldist ajalugu.

Ennetamine

Vaskulaarse dementsuse ennetamine koosneb järgmistest tegevustest:

  • kardiovaskulaarsete haiguste ennetamine;
  • säilitada piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase nii noortes kui ka vanades;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • halbade harjumuste kõrvaldamine, mõõdukas joomine;
  • kõikide haiguste õigeaegne ja nõuetekohane ravi;
  • hüpertensiooniga - rõhu reguleerimine, vajalike ravimite võtmine, süstemaatilised arstide külastused ennetava eesmärgi saavutamiseks.

Hetkel ei ole narkootikume, mille toime oleks suunatud sellise haiguse täielikule kõrvaldamisele ja neile põhjustatud patoloogiliste protsesside pöörduvusele.

Vaskulaarne dementsus: sümptomid, ravi

Dementsus on sagedane neuroloogiline sündroom, mis mõjutab oluliselt eakate haigestumust ja suremust. Üks selle ühistest vormidest on vaskulaarne dementsus. Vaskulaarne dementsus on haiguste rühm, millel on suur hulk kliinilisi ja patoloogilisi ilminguid, mis on lahutamatult seotud aju kortikaalsete subkortikaalsete struktuuride kahjustatud verevarustusega ja nende vastavate muutustega suurte ja väikeste anumate patoloogia tõttu.

Mis see on?

Vaskulaarse dementsuse all mõistame sündroomi, millel on iseloomulikud kognitiivsete funktsioonide muutused ägedate ajuinfarktide (insultide) või kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tõttu, mis viib inimese sotsiaalsele väärarengule, halvenenud kutseoskustele ja enesehooldusele.

  1. See on dementsuse teine ​​kõige levinum vorm;
  2. See on peamine puuete ja inimeste ühiskonnale kinnipidamise põhjus. Sellisel juhul vajab inimene sugulaste pidevat abi ja tähelepanu, olles füüsiline, psühholoogiline ja majanduslik probleem;
  3. Esile kerkib väljendunud kognitiivne defekt (kõrgemad aju- või vaimsed funktsioonid), seega on tõsised muutused mälu, intelligentsuse, käitumuslike omaduste, kõne mõistmise, paigutuse ja eneseväljenduse ning erinevate motoorsete oskuste omandamise, säilitamise ja kasutamise võime tõttu. (praktika). Seda kõike hinnatakse võrreldes algtasemega. On juhtumeid, kus mälu jääb puutumatuks, muutudes märkimisväärselt muudes piirkondades. Kõigile sellele lisatakse emotsionaalsed ja käitumuslikud häired. Muutused ilmnevad selgel teadvusel, mis on tingitud aju aine orgaanilisest kahjustusest - kas otseselt (närvikoe arengu või vigastuse muutuste mehhanismi kaudu) või kaudselt (vaskulaarne ja toksiline mehhanism) või nende võimaliku kombinatsiooniga;
  4. Teeb 10-15% kõikidest dementsustest;
  5. Selle patoloogia arengu suurim tipp langeb vanuses üle 65 aasta (5-25%).

Vaskulaarse dementsuse vormid

  • Ägeda algusega - esineb pärast insulti 1 kuu jooksul;
  • Multiinfarkt - tekib äkki umbes pool aastat pärast mitmeid suuri või keskmise suurusega isheemilisi episoode, millel on väikesed kliinilised paranemised. Aju valge aine muutub struktuurselt, peamiselt ajukoore piirkonnas. Neid esindavad mitmed tühjenduskohad;
  • Alamkortikaalne vorm (subkortikaalne) - see on põhjustatud haigustest, mis põhjustavad väikeste kaliibriga veresoonte patoloogiat, mis varustavad suure aju valget ainet. Selle vormi variandiks võib olla Binswangeri haigus - progresseeruv dementsus (või subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia), millel on tõsised püsivad neuroloogilised häired, mille peamiseks põhjuseks on hüpertensioon, ateroskleroos ja kardiogeensed haigused (südamehaigused ja veresooned, kus suureneb risk verehüüvete ja embolia tekkeks sirberis ja südame südames on südame südames südame südames südame südames). ). Arutelud vanuses 50-70 aastat. Tomogrammidel näete piirkondi, kus on muutunud aju valge aine tihedus, nn leukoarioos, mis paikneb vatsakeste ümber, samuti ühe südamelöögi;
  • Kombineeritud - patoloogia cortexi ja subkortikaalsete struktuuride tasandil.

Põhjused ja struktuurimuutused

Haigusele on iseloomulik äge või järkjärguline algus, astmeline kursus, mille perioodid stabiliseeruvad ja sümptomid taanduvad, mida süvendab progresseeruvate vaskulaarsete riskifaktorite olemasolu - düscirculatory entsefalopaatia dekompensatsioon (DEP või CHEM - krooniline ajuisheemia), arteriaalne hüpertensioon, krooniline südamehaigus, rasvumine raske ateroskleroos, suhkurtõbi, sagedased mööduvad (mööduvad isheemilised atakid) ja ägedad tserebrovaskulaarsed t e lakunaarse või üksik, kuid on suured kolded) kõige märkimisväärsem kõrgem ajukoore funktsioone lokaliseerimised (otsaesine, tipuks templi, kaela, talamuse), süsteemne veresoonte haiguste (vaskuliit).

Lisaks vaskulaarsetele mehhanismidele võib dementsus tekkida närvisüsteemi erinevate degeneratiivsete haiguste taustal (Alzheimeri tõbi, Huntington, Parkinsoni tõbi), mis on tingitud süsinikmonooksiidi, alkoholi, ravimite, mangaani, psühhotroopsete ravimite, neurosüüfilise, HIV-infektsiooni, Creutzfeldt-Jakobi tõve või traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel.

Neurodegeneratiivsete haiguste patogenees on seotud erinevate toksiliste ainete kogunemisega aju neuronites, mis põhjustab närvikoe atroofiat (ammendumist), keskse aju struktuuri vähendatud funktsioone ja kognitiivsete häirete kiiret arengut.

Kardiovaskulaarsete haiguste ajukahjustuste korral mõjutavad suured ja väikesed aju veresooned ning tekib krooniline ajuisheemia (CIM), mis põhjustab tserebrovaskulaarsete õnnetuste teket (mitmed lakoonilised infarktid). Selle tulemusena katkeb ajukoe verevarustus, aju valge aine moodustab palju väikeseid skleroosi fookuseid (närvikoe hävitamine), õõnsused (tsüstid), ajukoores esinevad lüngad, subkortikaalsed struktuurid, ajalised, eesmised lobid, vatsakeste laienemine, leukoaraiooside piirkonnad - haruldane, tiheduse vähenemine tomogrammid tomogrammidel või müeliini närviümbrise hävitamine iseloomuliku lokaliseerumisega vatsakeste ümber, millel on halvenenud ajufunktsioon ja veresoonte dementsuse kliiniku ilmumine.

Haiguse kliinilised ilmingud

Inimeste kahjustuste kliinik on erinev ja sõltub haiguse mõjust ja isiku üldisest seisundist enne haigust.

Uurimisel võib neuroloog paljastada fokaalseid märke: kahepoolne asümmeetriline püramiidi puudulikkus on lihasjõu vähene vähenemine (parees), taaselustatakse reflekse, ilmuvad patoloogilised stop-märgid. Pseudobulbaalse sündroomi raames häiritakse neelamist (lämbumine tahke või vedela toiduga), kõne on hägune, hägune, tähed ja sõnad asendatakse vestluse ajal, hääl muutub nasaalseks (düsfoonia), patsiendid võivad soovimatult nutma või naerda (sunnitud naer, nutt), suulise automaatika sümptomid arenevad (Kui huulte puutub kokku neuroloogilise haamriga, tõmmatakse need välja õlgade abil, nn proboskise refleksiga). Õnne võib olla värisev, ebastabiilne, kukkumine, erinevates suundades “viskamine” ei ole välistatud. Parkinsonismi sündroomi kontseptsiooni võib tuua näoilmete nappus ja meeleolu emotsionaalse tausta langus, mis aeglustab toimingute sooritamist, piiravad liikumised, pea pea, käed, suurenenud lihastoonus. Vaagnafunktsiooni häired ei ole välistatud - suurenenud urineerimine, kusepidamatus.

Dementsuse häirete arengu etapid

On kolm kliinilist etappi:

  1. Varajane: sageli jääb märkamata, sest see areneb järk-järgult ja sisaldab kaebusi tähelepanu ebapiisava kontsentratsiooni, aeglaselt suureneva mäluhäire, väsimuse, huvide kadumise ja initsiatiivi kohta, keeruliste igapäevaste ülesannete (praktika) teostamise raskused ja orientatsioon ruumis, ajakaotus mõtlemisprotsesside nõrgenemine (abstraktsioon, loogika) vähendas meeleolu tausta, üldist ärevust. Kõneprobleemide tekkimine on võimalik - inimene kasutab rääkides lihtsustatud fraase, vaevalt mõistab keerulisi ekspressiivseid pöördeid (afaasia).
  2. Keskmine: kliinikus selgub üksikisiku võimetele tugevad piirangud. See etapp hõlmab: patsiendid unustavad hiljutisi sündmusi ning sugulaste ja sõprade nimed, majapidamises kasutatavate esemete nimetus, tööjõud ja tuttavas keskkonnas navigeerimise võimatus on neile võimatu (neid võib korteris kaotada, nad ei saa naabruses asuvasse kauplusse üksi), raskusi teistega suhtlemisel suureneb vajadus isikliku hügieeni järele (võime kasutada kodumasinaid, hügieeni, kaste), käitumine s häire - nad on meeletult jalutamas ruumi ja küsida samu küsimusi.
  3. Hiline: peaaegu täielik sõltuvus ühiskonnast ja passiivsusest. Mälestushäired muutuvad oluliseks kuni agnosiani - võimetus väljastpoolt saadud informatsiooni ja füüsiliste tunnuste ja sümptomite tundlikumaks tunnistamine. Nende hulka kuuluvad inimese täielik desorientatsioon ruumis ja ajal, vähendatud motivatsioon igapäevaste tegevuste tegemiseks, individuaalse hügieeni eiramine, sotsiaalse käitumise rikkumine, kriitika vähendamine tema seisundi suhtes, liikumisraskused, isiklikud käitumuslikud isiksuseomadused, mis on temale omane enne haigust, agressiivsus või agressiivsus või depressioon, näiteks varem rõõmsameelne, täis energiat, võib inimene hakata hirmuma, väljendab oma ärevust ja minevikus omandab puhas ja säästlik inimene h suud isekus, ahnus, muutub lits. Näitab mõningaid kahtlusi temaga ümbritsevate inimestega tegelemisel, sattub tihti nendega tülitsema, rünnates selle üle. Patsiendid võivad kodust lahkuda, hakata tiirlema, näidata huvi tarbetute asjade kogumise vastu. Mehed on kõige sagedamini seotud eksootiliste armukade ideedega ja visuaalsete ja kuuldavate hallutsinatsioonidega.

Kognitiivsete funktsioonide raskusaste, olenevalt patsiendi igapäevase aktiivsuse rikkumistest ja vanusega seotud muutustest ajus, jaotatakse vastavalt raskusastmele:

  1. Valgus - muutused on keskkonnale peaaegu nähtamatud, kuid isik tunneb neid. Need ei ole spetsiifilised ja on seotud vanusega. Veelgi hullem meenutab järgnevaid sündmusi, varem tuttavate inimeste nimesid ja perekonnanimesid, kuid samal ajal jäävad professionaalsed teadmised puutumata, igapäevastele tegevustele piiranguid ei ole. Hindamist teostatakse sagedase häirimisvõime ja neuropsühholoogiliste ülesannete aeglasema tempo abil;
  2. Mõõdukas - nende päritolu on erinev ja ei piirdu vanuse tõttu aju vananemisega; Intellektuaalsete funktsioonide muutused määratakse kindlaks tema sugulaste isiklike kaebuste ja kaebuste alusel. Neid võrreldakse varasemate omadega, on selge halvenemine, mida kinnitavad ka psühholoogilised testid. Isiku igapäevane tegevus ei muutu.
  3. Raske staadiumi dementsuse tunnused.

Kognitiivne puudulikkus dementsuse staadiumis on peaaegu pöördumatu ja näitab orgaanilisi (struktuurseid) muutusi närvisüsteemis ja korreleerub ajukoe kahjustuste summaga, seda saab hinnata patsiendi seisundi tõsiduse ja edasise prognoosimise põhjal.

Ravi

Kahel põhieesmärgil põhineva ravi valimisel:

  • Vältida vaimse intellektuaalse funktsiooni edasist dekompenseerimist;
  • Parandada patsientide ja nende eest hoolitsevate inimeste elukvaliteeti, vähendades olemasoleva patoloogia raskust.
  1. Esimene samm on hinnata olemasolevaid riskitegureid: hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi.

Päeva jooksul jälgige vererõhu ja veresuhkru muutusi.

Kasutatakse vererõhku alandavaid ravimeid - AKE inhibiitoreid (perindopriil, lisinopriil, enalapriil) ja kui vererõhk tõuseb üle 180/100 mm / hg, kasutatakse diureetikume (furosemiidi, lasixi) või kaptopriili. Sartaanid (losartaan, kandesartaan, eprosartaan), statiinid (simvastatiin, atorvastatiin) on efektiivsed kõrge kolesterooli taseme jaoks. Nad vähendavad üldist suremust DEP-s, südame ja veresoonte ägedaid isheemilisi südameinfarkte, aeglustavad kognitiivsete häirete arengut ja vähendavad nende raskust pärast esimest ja järgnevat lööki.

  1. Normaliseerida indeksite verehüübesüsteemi kohalolekul CVD (CVD) ja vältida trombide moodustumist, et vältida korduvate insultide: trombolüüsi (streptokinaas, alteplaasiga, Micardisega), antikoagulante (hepariin, varfariin), vereliistakute vastased toimeained (aspiriin, cardiomagnil, tromboASS) samuti peaks suitsetamisest loobuma, järgima tervislikku toitumist ja optimaalset füüsilist pingutust.
  2. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (donepesiil, rivastigmiin, galantamiin, ipidakriin) - blokeerivad atsetüülkoliini (orgaaniliste molekulide, mis on seotud närvirakkude impulsside ülekandmisega) lagunemise, aktiveerides seega kesknärvisüsteemi ja intellektuaalsed võimed, kuid nende vastuvõtmisel tuleb olla ettevaatlik, kuna nad on kalduvad südame löögisageduse vähendamiseks kriitilisteks numbriteks ja südamestimulaatori paigaldamine on vajalik.
  3. Ravi nootroopiliste vahenditega, teisisõnu tähendab, et see mõjutab otseselt õppimist, mälu ja mõtlemist, samuti kaitseb aju erinevate vigastuste eest (nt isheemia) ja osaleb närvirakkude ainevahetusprotsessides - neuroprotection (Mexidol, Mildronate, Glycine, magneesium), pakkuda neuroplastilisuse protsesse, kuna aju struktuurid on võimelised muutuma vastuseks keskkonnale, näiteks koolitusele, uutele kogemustele või kahjustustele, sealhulgas aktovegiin, tsütoflaviin, fenotropiil, tsitrus in neurogenees, nad käivitavad uute närvirakkude moodustumise mehhanismid, teostavad neurotroofset regulatsiooni, st on loodud tingimused kõigi nende protsesside säilitamiseks optimaalsel tasemel (piratsetaam, tserebrolüsiin, semax, gliatiliin, memantiin), kuid nende positiivne hinnang on kahtlane, sest uuritud.
  4. Vasoaktiivsete ravimite rühm (cinnarizine, Vinpocetine, Cavinton) laiendab aju ja südame veresooni, suurendades seeläbi nende organite verevoolu ja rikastades neid hapnikuga, kuid vererõhku alandavaid ravimeid kasutavatel inimestel võib olla järsk rõhu langus ja verevoolu halvenemine. nii, isheemia areng.
  5. Sümptomaatiline ravi on samuti hädavajalik, et peatada ärrituse, unetuse, ärevuse ja depressiooni episoodid selliste ravimitega nagu: anvifen, fluoksetiin, paroksetiin, fluvoksamiin, fevariin, sertaliin ja tsitalopraam), kuid kõrvaltoimete esinemissagedus on suur, mistõttu tuleb vältida nende ravimite kontrollimatut kasutamist.

Juhul, kui aterosklerootiliste naastude osakaal on suurem kui 70%, tuleb pea veresoonte valendiku osalise või täieliku ahenemise korral konsulteerida veresoonkonna kirurgiga, otsustades operatsioonimeetodi.

Lisaks ei tohiks patsientidel lubada keelduda füüsilisest ja intellektuaalsest tegevusest ning ühiskonna isolatsioonist. Vaimse funktsiooni tõhustamiseks on vaja teostada harjutusi: raamatute lugemine, male mängimine, ristsõnade tegemine, lühijutte meeldejätmine ja seejärel mängimine, numbrite reastamine, esiteks üheselt mõistetav, siis kahekohaline ja nii edasi. Kõne kujunemisel on väga efektiivne, et aidata klassirühmaga rääkida.

Patsiendi jälgimist ja ravi teeb terapeut, kardioloog, neuroloog, psühhiaater kliinikus ja kodus. Haiglaravi näidustus on patsiendi seisundi halvenemine, mis eeldab instrumentaalsete uuringumeetodite kasutamist, spetsialistide pidevat järelevalvet ja intensiivseid meetmeid, millele järgneb rehabilitatsioon.

Psühhiaater Abrosimova Yu S. räägib veresoonte dementsusest:

Elena Malysheva programm „Elus tervislik!“ Vaskulaarse dementsuse kohta (vt lk 34:17).

Psühhoterapeut A. Galuschak räägib vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve erinevustest:

Vaskulaarne dementsus - kuidas haigust ära tunda

Keskmiselt Euroopas ja Ameerika Ühendriikides on vaskulaarne dementsus sellise haiguse esinemise poolest teisel kohal, kuid idas on see esimene psüühikahäiretega seotud haiguste arv. Vaskulaarne dementsus, mis see on ja kuidas see erineb dementsusest või Alzheimeri tõvest? Mis on tema sümptomid? Kas on võimalik haigust ära hoida?

Mis on vaskulaarne dementsus?

Vaskulaarne dementsus on vaimne häire, mis ühendab mitut sündroomi, mille ühiseks sümptomiks on aju vaskulaarsete häirete patofüsioloogiline seos kognitiivsete käitumishäiretega. Patsiendil on intelligentsuse vähenemine ja sotsiaalse kohanemise rikkumine (vajab enesehoolduse abi, ei ole enam võimeline professionaalseks tegevuseks), kuid teadvuse rikkumist ei ole. Selle haiguse ilmingud on väga erinevad ja sõltuvad kahest tegurist:

  • Patoloogilise protsessi olemus
  • Kahjustuse lokaliseerimine

Abi! Vaskulaarse dementsuse puhul ei ole iseloomulik süütavus, erinevalt dementsusest, on see omandatud haigus.

Küsimusele vastamine, mis on vaskulaarne dementsus, väärib märkimist, et see avaldab kognitiivsete funktsioonide kompleksi häireid, kannatavad:

  • tähelepanu
  • mälu
  • mõtlemine
  • tunnetus
  • praktika
  • võime otsuseid teha
  • oma tegevuse kontroll

Abi! Praxis - isiku võime teostada varem uuritud sihitud mootori toiminguid.

Vaskulaarse dementsuse klassifikatsioon

Vaskulaarne dementsus liigitatakse kahe kriteeriumi alusel:

Etioloogilisest tegurist:

  • Aju insultist tingitud dementsus
  • Dementsus kroonilise isheemia tõttu
  • Segatud dementsus (esimese ja teise märgi)

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise olemuse järgi

  • Dementsus subkortikaalne veresoonkond
  • Ajaline dementsus
  • Esikaelte dementsus
  • Keskmine aju dementsus
  • Ajukoorme dementsus
  • Kortikaalne ja subkortikaalne vaskulaarne dementsus

Vaskulaarse geneesi dementsuse arenemise etapid on järgmised:

  • Eelsoodumus
  • Aju asümptomaatiline isheemia, milles haiguse ilmsed tunnused puuduvad, kuid seda saab määrata MRI või CT abil.
  • Esialgne ilming
  • Mõõdukas ajukahjustus
  • Tuntud sümptomite kompleks
  • Raske dementsus
  • Surmav tulemus

See on oluline! Igal patsiendil on veresoonte dementsus oma omadustega ja areneb erineva kiirusega. Ühel juhul toimub haigus sujuvalt, teisel juhul muutuvad etapid väga kiiresti. Ka ägenemise ja remissiooni perioodide kestus on individuaalne.

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Vaskulaarset dementsust iseloomustab sümptomite kompleks, mis varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist ja iseloomust. Vaskulaarse dementsuse peamised sümptomid:

  • Depressiivsus
  • Apaatia
  • Ebaselge kõne
  • Mälu kahjustamine
  • Epileptilised krambid
  • Inhibitsioon
  • Mootori koordineerimine
  • Raskused suhtluses ja sotsiaalses tajumises
  • Emotsionaalsete reaktsioonide muutused
  • Vaimne pidurdamine
  • Desorientatsioon
  • Teabe tajumise raskused

Esialgne etapp

Vaskulaarse dementsuse algstaadiumile on iseloomulik kerge sümptomite olemasolu, mida ei ole kerge tuvastada, sest isegi terve inimene täheldab mõnikord episoodilist unustust. Näiteks otsisid paljud telefonist maja ümber, hoides seda käes. Kas inimene valab suhkru asemel kohvi soola või proovige avada postkastist klahviga esiuks.

Hiljem ilmneb fikseerimise amneesia, mille põhiolemus on see, et patsient unustab, mida ta äsja ütles või mida hiljuti juhtus. Sülearvuti ja päeviku säilitamine aitab palju teie enda dokumente vaadates, seda on lihtsam meeles pidada, kui see oli teiste sõnadega. Alzheimeri tõbi algab ka.

Teravdage individuaalseid iseloomuomadusi. Näiteks varem kritiseeriti isikut sõpru. Kui see süveneb, siis ta karistab teistega igal viisil, kaotamata vähimatki võimalust tõestada kellegi viga, saada tõeliseks küüniks ja murmiks. Täpsus võib muutuda liigseks pettyseks, prügi "loominguliseks segaduseks" jne.

Plaanide planeerimise ja täitmise võime on märgatavalt vähenenud, mida stimuleerib unustatus. Selline on õhtusöök õhtul kell 13.00, see muutub inimesele võimatuks ülesandeks.

Vaimse töö teostamine, teabe analüüsimine ja kokkuvõtmine muutub liiga keeruliseks. Kaotatud sõnad on sama korduvad, on palju sõnu, parasiite.

Abi! Teadvus algstaadiumis vaskulaarses dementsuses ei ole häiritud.

Isik on ärevuses väikeste, depressioonile kalduvate, põrna, sageli nutva põrna suhtes, võib suhtlemist vältida. Unustate kuupäevad, riikide, linnade nimed, avalike inimeste nimed. Kodus saab ta ise hoolitseda, kuid vajab lähedaste toetust.

Akuutse vaskulaarse dementsuse korral on iseloomulikud epilepsiahoogud ja nii lühiajalise kui ka pikaajalise mälu halvenemine.

Keset etappi

Aja jooksul halveneb mälu veelgi, mõned mälestused asendatakse fiktiivsetega, kuid mälestused lapsepõlvest ja teistest kaugematest mälestustest mäletatakse selgelt ja veelgi täpsemini kui tervel inimesel. Ilukirjanduslikud mälestused võivad tunduda nii päris sarnased tegelikkusele kui ka fantastilistele, ilma igasuguse tähenduse.

On pseudo-mälestus - kui patsient liigub kaugetest sündmustest mälust siiani. Nii vanaisa, kes vaevalt tualetti jõuab, hakkab sutrat kiiresti tööle valmistuma või kolledžisse minema. Sageli tahab inimene minna vanasse sõpru vaatama, kus ta sündis ja veetis oma lapsepõlve.

Koordineerimine on halvasti häiritud, patsienti ei tohiks tänaval ilma järelevalveta lasta, vastasel juhul võib ta lihtsalt kaduda.

Isik ei suuda enam majapidamisseadmetega toime tulla: valmistage ette õhtusöök, peske, puhas. Ta jälgib ka hügieeni, kuid muutub üha räpasemaks, võib sülitada põrandale, pühkida tatt koos varrukaga, panna puhastust taskusse jms.

Huvid fadeeruvad taustale, see kõik tuleb televiisori telesaadete vaatamiseks ja varem uuritud laulude laulmiseks.

Vaskulaarse dementsuse keskstaadiumis patsient vajab hooldust ja järelevalvet, vastasel juhul võib see olla ohtlik nii enda kui ka tema ümbritsevate inimeste jaoks.

Raske etapp

Viimasel etapil süvenevad kõik sümptomid. Mees ütleb peaaegu mitte midagi ja reageerib vähe sellele, mis on ülbe, vägivaldne. Füüsilised funktsioonid on halvenenud: mitteaktiivne, ei saa liikuda ilma välise abita. Isiksuse täielik lagunemine - ta ei mäleta, kes ta on, ta ei tunne oma sugulasi.

Vaskulaarse dementsuse põhjused

Vaskulaarse geneesi dementsus esineb isheemilise või hemorraagilise ajukahjustuse tõttu, mille põhjuseks võib olla peaaju veresoonte või mõne südame-veresoonkonna süsteemi peamine patoloogia.

Kõige tavalisemad veresoonte dementsust põhjustavad tegurid:

  • Isheemiline insult: on haiguse arengu peamine põhjus, see on tingitud tromboosist - veresoon suletakse verehüüvega, mis seejärel peatab ajurakkude toitmise ja surevad. Samuti on ateroskleroosi korral võimalik insult. 60% juhtudest areneb veresoonte dementsus pärast insulti pärast pensioniiga.
  • Hemorraagiline insult: verejooks koljuõõnes, mis tekib tavaliselt väga kõrge vererõhu tõttu.
  • Aju krooniline isheemia koos halbade harjumustega, tasakaalustamata toitumine, füüsilise pingutuse puudumine.
  • Kardiaalse patoloogia korduv emboliseerumine.
  • Südamepuudulikkus, südamepuudulikkus.
  • Autoimmuunne ja nakkuslik vaskuliit: süsteemsed haigused, mille teke põhjustab veresoonte põletikku ja hävitamist.

Tähelepanu! Foolhappe puudumine dieedis (petersell, salat, kapsas, kurgid, oad) suurendab dementsuse tekkimise tõenäosust kuni kolm korda.

Riskirühm koosneb inimestest, kellel on: diabeet, arteriaalne hüpotensioon, perifeersed veresoonkonna haigused jne. Suurim risk haiguse tekkeks üle 60-aastastel ja suitsetajatel. Huvitav on, et mehed kannatavad veresoonte dementsuse all palju sagedamini kui naised.

Vaskulaarse dementsuse diagnoos

Diagnoosi kindlaksmääramiseks viiakse läbi psühhodiagnostilised uuringud, nimelt Khachinsky skaala testimine, Mini-mental State Examination (MMSE).

Vaskulaarse dementsuse diagnoos hõlmab kolme tegurit:

  • Dementsuse olemasolu, mis määratakse psühhodiagnostilise testimise abil.
  • Aju veresoonte, CT, MRI, peamiste veresoonte ultraheliuuringu poolt kindlaks määratud tserebrovaskulaarse haiguse olemasolu.
  • Esimese ja teise teguri edastamine.

Ka sümptomite esinemisel viiakse läbi Alzheimeri tõve esinemise diferentsiaaldiagnoos.

Arst teeb diagnostika, määrab haiguse staadiumi ja määrab ravikuuri.

Vaskulaarse dementsuse ravimeetodid

Narkomaania ravi

Kuna vaskulaarne dementsus ei ole üks spetsiifiline haigus, vaid kogu erinevate sümptomite kompleks, rakendatakse patsientidele diferentseeritud lähenemist. Dementsuse korral mõjutavad aju veresooned, mille järel aju rakud hävitatakse, patsiendile omistatud ravimite eesmärk on protsessi aeglustada.

Ennetamine seisneb mitmesuguste vaskulaarsete haiguste, sealhulgas kapillaarvõrkude kahjustamisega seotud haiguste ennetamise ennetamises. Sellisel juhul kasutatakse vererõhu taastamiseks vahendeid, ideaaljuhul viiakse see tasemele 120 kuni 80 mm Hg. Art.

Ajuinfarkti ärahoidmiseks kasutatakse antiagregaatide klassi ravimeid - ravimeid, mis vähendavad trombotsüütide agregatsiooni, vähendades seeläbi verehüüvete teket.

Patoloogiliste muutuste korral südames kasutatakse antikoagulante - ravimeid, mis pärsivad vere hüübimist.

Patsienti krediteeritakse kognitiivsete funktsioonide parandamiseks kaltsiumi antagoniste ja peptiidergilisi ravimeid.

Ravi kestus võib sõltuvalt patsiendi seisundist pidevalt muutuda, mistõttu jälgib arst regulaarselt patsiendi reaktsioone ravile, tema füüsilisele ja vaimsele seisundile, mis võimaldab maksimaalset efektiivsust.

Rahva abinõud

Tähelepanu! Folk õiguskaitsevahendeid ei ole peamine ravim, kuid ainult minna lisaks ravimitele.

Kuidas ravida vaskulaarset dementsust? Varases staadiumis selliste taimede abil nagu: ženšenn, sidrunirohi, mustikas, elecampuse juur, saate veidi parandada mälu ja teabe omastamist.

Neid taimi saab osta apteegis kuivatatud kujul, neid kasutatakse tinktuuridena alkoholil või kääritamisel.

Veresoonte dementsusega unetuse vältimiseks kasutatakse piparmündi teed. Liha koos apteegitilli ja palderjaniga kasutatakse liigse erutusvõimega.

Terapeutilise vanni valmistamiseks patsiendile kasutage neid taimi:

  • roosapuu, raudrohi, piparmündi, kalmuse, sidrunipalli juured;
  • kadaka oksad;
  • koirohi rohi;
  • männi pungad.

Vaskulaarse dementsuse ennetamine

Vaskulaarne dementsus arendab seejärel isheemilisi ja hemorraagilisi insulte, südame- ja veresoonkonna haigusi ning suhkurtõbe. Seepärast tuleks selle profiili arstide poolt ohus olles uurida, sest mida varem haiguse määramine on, seda lihtsam on sellega tegeleda.

Tasub pöörata tähelepanu tervislikule toitumisele - nii et keha saaks kõik vajalikud ained.

Tähelepanu! Suitsetamine ja alkoholism, samuti teatud ravimite võtmine aitavad kaasa veresoonkonna haiguste ilmnemisele, mis omakorda võib põhjustada veresoonte dementsust.

Intellektuaalse elu kõrge tase võib mõjutada ka haiguse ilmnemist. Ühe uuringu kohaselt nähakse veresoonte dementsust sagedamini töötavate erialade inimestel, kes on pühendunud vaimsele arengule vähe aega.

Vaskulaarse dementsuse eluiga

Kui palju elab sellise diagnoosiga? Kahjuks ei ole haigust võimalik täielikult ravida, arstid on patsiendi elukvaliteedi parendamist ja parendamist vaid mõnevõrra edasi lükamas.

Pärast diagnoosi otsustamist elab patsient keskmiselt veel 5 aastat. Oodatav eluiga võib varieeruda sõltuvalt patoloogilise protsessi laadist ja kahjustuse asukohast.

Mida kiiremini diagnoositakse vaskulaarne dementsus, seda tõhusam on selle ravi. Võite kasutada rahvahooldusvahendeid, kuid konsulteerige kindlasti arstiga, kes diagnoosib ja määrab sobivad ravimid. Sellise haigusega isik vajab lähedaste hoolt ja mõistmist.

Vaskulaarne dementsus - sümptomid ja ravi

Psühhiaater, 10-aastane kogemus

Avaldamise kuupäev 7. veebruar 2018

Sisu

Mis on vaskulaarne dementsus? Põhjuseid, diagnoosimis- ja ravimeetodeid käsitletakse dr 10-aastase kogemusega psühhoterapeut Dr. Fedotovi I. A. artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Vaskulaarne dementsus on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad orgaanilised ajukahjustused, kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustused (mälu, kõne, orientatsioon, kognitiivne tegevus, abstraktne mõtlemine, praktika), mis viib isiku professionaalse ja sotsiaalse väärarenguni. Vaskulaarse looduse aju kahjustusi peetakse maailmas kõige levinumaks pärast Alzheimeri tõbe, dementsuse põhjus eakatel ja eakatel ning seda iseloomustab aju-veresoonkonna iseloomu kognitiivsete funktsioonide puudus. Kuid põhja- ja mõnedes idapoolsetes riikides on vaskulaarne dementsus levinum kui Alzheimeri tõbi. [1] Sellised andmed on kättesaadavad ka Venemaa kohta.

Dementsuse põhjuseks võivad olla mitmesugused häired, nagu nakkuslikud, düsmetaboolsed, toksilised, post-traumaatilised, onkoloogilised ja teised, kuid kõige sagedamini on see põhjustatud aeroosse aterosklerootilise veresoonkonna või nende kombineeritud põhjustatud närvirakkude progresseeruvast surmast. See tähendab, et see haigus võib olla insuldi (hemorraagiline ja isheemiline), hüpertensioon, vaskuliit, ateroskleroos, ajuisheemia kroonilises vormis (väikeste veresoonte blokeerimisel), ägedad südametegevuse häired jne.

Pärilik eelsoodumus mängib oma rolli. Kui keegi sugulastest leidis sarnaseid haigusi (IHD, CVD jne), siis on samade probleemide ilmnemise tõenäosus samas vanuses uuel põlvkonnal kõrge.

Lisaks peamistele etioloogilistele põhjustele on vaja kindlaks teha mitmed diabeedi moodustumist soodustavad tegurid:

  • halvad harjumused;
  • kehalise aktiivsuse madal tase;
  • vanuses;
  • diabeet;
  • ajukahjustus või selle operatsioon;
  • psüühikahäire;
  • hüpertensiivne haigus. [2]

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Mitmetel viisidel on diabeedi kliinilised sümptomid kindlaks määratud kahjustuste lokaliseerimisel aju teatud osades, mis vastutavad teatud kognitiivse aktiivsuse komponendi eest. [1] Eakate haiguse ilmnemisel ei pruugi see ilmneda mingeid sümptomeid.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist määratakse kindlaks esimese kliinilise sümptomi avaldumise aeg. Näiteks pärast esimest korda insulti võib sümptomid vanemas eas inimesed ilmuda ühe kuu jooksul. Kui vaskulaarse dementsuse etioloogia põhineb mitmetel mikro-insultidel, võib kuue kuu pärast täheldatud sümptomeid täheldada. [2] Üldiselt väljendub kliiniline pilt kognitiivsete funktsioonide vähenemisega, aeglasema mõtlemisega, viskoossusega, tähelepanu puudujäägiga. Selle tulemusena omandavad patsiendid professionaalse ja kodumaise väärkasutuse.

Erinevalt Alzheimeri tõvest ei põhjusta vaskulaarne dementsus alati üldist ja üldist vaimuhaigust. Kuid vaskulaarse geneesi dementsuse korral on haiguse mis tahes staadiumis võimalikud selged neuroloogilised sümptomid, nagu epifüümid, neelamishäired ja fonatsioon (bulbaarsed häired). Sageli on ajuveresoonte kahjustustega iseloomulikud sümptomid emotsionaalsed (afektiivsed) häired. Haiguse ilmnemisel ilmnevad need peamiselt pseudo-neurootiliste häiretena - peamiselt subjektiivsete sümptomitega (liigne verblusus, mõtlemise viskoossus, asteenia, väsimus, sagedane ärevus, kahtlus, depressiivsed seisundid, apaatiline-abuliline sündroom, emotsionaalne lability). Haiguse arengu hilisemates etappides hakkavad ilmnema püsivad ja väljendunud häired emotsionaalses sfääris: patsiendid muutuvad kergesti ärritatuks, sattuvad konfliktide alla väikelaste üle, meeleolu taust muutub labiliseks ja ilmneb sümptom nagu nõrkus. Ja lõpuks, selle haiguse viimases etapis areneb üldine emotsionaalne jäikus ja patsiendi verbaalsed võimed kaovad. Kriitika, erinevalt haiguse arengu varajastest etappidest kuni selle seisundini, kaob järk-järgult, patsiendid ei mõista nende puudusi. [3]

Vaskulaarse dementsuse patogenees

Patogeneesi uuringu alguses arvati, et vaskulaarse dementsuse arengu mehhanism oli otseselt seotud aterosklerootilise dementsuse patogeneesiga, see tähendab neuronite (aju sekundaarne nekroos) hajutatud surmaga, mis on põhjustatud ateroskleroosi poolt kahjustatud aju veresoonte luumeni vähenemisest. Seejärel kinnitati mitmete aju mikroinfarktide erilist tähtsust veresoonte tüüpi dementsuse moodustumise mehhanismis, samas kui mõiste „multiinfarktne ​​dementsus” sai teada. Tulevikus oli see fraas identne vaskulaarse dementsuse kui terviku määratlusega, kuna see oli varem terminiga "aterosklerootiline dementsus". Lisaks märgiti, et vaskulaarset tüüpi dementsuse moodustumise mehhanismi aluseks ei ole mitte ainult arvukad ajuinfarktid. Kasutades CT, MRI ja muid neuroimagingi meetodeid koos aju morfomeetrilise uuringuga pärast surma, leiti, et aju teatud kognitiivsete funktsioonide jaoks "ohtlikes" südameatakkides on teatud juhtudel dementsuse arenguks piisav. Vaskulaarse dementsuse arengu mehhanismi mõistmisel mängib olulist rolli ka aju valge aine kadumine, mis tekkis isheemiliste häirete tõttu.

Lisaks aju struktuursetele kahjustustele oli oluline vähendada aju verevoolu. Leiti, et aju verevoolu ja ainevahetuse vähenemine kahel korral võrreldes vanusnormiga on spetsiifiline ka vaskulaarse dementsuse suhtes. Samal ajal on vähenenud ainevahetuse näitajad tihedamalt seotud kognitiivse puudulikkuse näitajatega kui aju aine hävimise näitajatega. [4]

Vaskulaarse dementsuse klassifikatsioon ja arengufaasid

Eristatakse järgmisi vaskulaarse dementsuse liike (ICD-10):

  • ägedalt arenenud dementsus (infarkti lokaliseerimine või hemorraagia funktsionaalselt olulises piirkonnas);
  • multiinfarkti dementsus;
  • subkortikaalne dementsus (kõige tüüpilisem subkortikaalsele arteriosklerootilisele entsefalopaatiale - Binswangeri tõbi);
  • segatud subkortikaalset kortikaalset dementsust;
  • muud dementsuse vormid (sealhulgas hemorraagiaga dementsus, globaalne isheemia, mis tekkis raske hüpotensiooni või südame seiskumise tõttu);
  • täpsustamata vaskulaarne dementsus. [6]

1. Diabeedi arengu esimeses etapis ei esine kognitiivseid häireid. Kliinilises intervjuus ei esine nähtavat mälupuudulikkust, kuid tekib väga nõrk kognitiivne kahjustus.

2. Teises etapis esineb subjektiivseid kaebusi mälu halvenemise kohta, kõige sagedamini järgmistes funktsionaalsetes valdkondades:

  • patsiendid unustavad, kust nad tunnevad esemed lahkuvad;
  • unustage tuttavate nimed, keda nad minevikus hästi teadsid Kuid kliinilises intervjuus ei esine mälupuuduse märke. Sotsiaalse ja professionaalse kohandamise objektiivseid rikkumisi ei ole. Kriitika tema riigile salvestati.

3. Vaskulaarse dementsuse kolmandas etapis on võimalik näha ilmseid kognitiivseid kahjustusi. Manifestatsioonid rohkem kui ühes järgmistest valdkondadest:

  • patsient võib kaduda tundmatusse kohta reisides;
  • patsient võib lugeda lõiget või raamatut ega mäleta midagi, mida ta luges;
  • patsient võib pärast uute inimestega kohtumisi näidata nimede vähenemise võimet;
  • patsient võib olla kaotanud või kaotanud tegevuse motivatsiooni;
  • tähelepanelik puudujääk on märgatav kliiniliste katsetega. Objektiivseid tõendeid mälu puudujäägi kohta saab ainult intensiivsete intervjuude kaudu. Vähenenud tootlikkus nõudlikes tööhõive- ja sotsiaalsetes tingimustes. Kriitika oma riigile hakkab vähenema.

4. Neljanda etapiga kaasnevad kerge kognitiivse languse sümptomid (kerge dementsus): selge puudus põhjalikus kliinilises intervjuus. Puudus ilmneb järgmistes valdkondades:

  • teadmised praegustest ja hiljutistest sündmustest;
  • võib tähendada mõningast mälu puudumist oma minevikust;
  • tähelepanu puudujääk, mis tekkis teksti järjestikuse lugemise ajal;
  • vähenenud reisimisvõime, finantsjuhtimine jne.

Kuid samal ajal ei pruugi olla puudusi järgmistes valdkondades:

  • orientatsioon ajas ja kohas;
  • tuttavate nägude tunnustamine;
  • võimalus reisida tuttavatesse kohtadesse. Selles staadiumis patsiendid ei suuda keerulisi ülesandeid täita. Üksiku seisundi kriitika puudumine on diabeediga patsientide domineeriv psühholoogiline kaitsemehhanism.

5. Mõõdukas kognitiivne kahjustus (kerge dementsus): patsient vajab igapäevaelus abi. Kliinilise vestluse ajal ei saa patsient meenutada oma praeguse elu olulist aspekti, näiteks aadressi või telefoninumbrit, mida ta oli tundnud juba aastaid, lähedaste pereliikmete nimed (näiteks lapselapsed), kooli või kolledži nimi, kelle ta lõpetas. Sageli esineb aja jooksul teatud orientatsiooni rikkumine (kuupäev, nädalapäev, aastaaeg jne). Haritud isikul võib olla raskusi testiga „Kraepelini konto” (tehakse ettepanek lahutada 100 järjestikust 7-st). Kuid selles etapis jäävad patsiendid endiselt teadlikuks paljudest olulistest faktidest enda ja teiste kohta. Nad teavad alati oma nimesid ja üldjuhul teavad oma abikaasade ja laste nimesid. Nad ei vaja abi enda ja toidu eest hoolitsemisel, kuid neil võib olla raskusi õige riide valimisega.

6. Tugev kognitiivne langus (mõõdukalt raske dementsus): mõnikord võib patsient selles staadiumis unustada oma abikaasa nime, kelle eest nad täielikult eestkostjana sõltuvad. Mitmel moel ei tea nad kõigist nende elu viimastest sündmustest ja kogemustest. Nad säilitavad mõningaid teadmisi oma minevikust, kuid see on väga pealiskaudne. Reeglina ei ole nad teadlikud täpsest asukohast, aastast, aastaajast jne. Võib esineda raskusi algväärtuste lugemisega kuni 10-ni ja vastupidises suunas. See vajab igapäevast tegevust. Igapäevane rütm on sageli katki. Peaaegu alati mäletate oma nime. Sageli on endiselt võimalik eristada sõpru võõrastest oma keskkonnas. Tekivad isiklikud ja emotsionaalsed muutused. Need muudatused on väga erinevad ja sisaldavad järgmist:

  • psühhootilised sümptomid - näiteks võivad patsiendid esitada kaebuse abikaasa kohta, kes väidetavalt on petlik, rääkida kujuteldavatega, või pöörduda peeglisse enda peegeldusse;
  • pealetükkivad tegevused;
  • võivad tekkida ärevuse, ärevuse ja isegi varem ebatavalise agressiivse käitumise sümptomid;
  • tahtliku sfääri vähendamine - inimene ei suuda mõelda piisavalt kaua, et teha otsustav otsus meetme tegemiseks.

7. Väga raske kognitiivne langus (raske dementsus): siin on vaskulaarse dementsuse viimases etapis kõik verbaalsed võimed kadunud. Sageli ei ole kõnet üldse, vaid arusaamatuid väljendeid ja näiliselt unustatud sõnade ja fraaside haruldast ilmumist (mõtlemise ebajärjekindlus). Uriinipidamatus vajab abi enda eest hoolitsemisel ja teil peab olema ka abi söötmisel. Psühhomotoorsed põhioskused, nagu näiteks kõndimisvõime, kaovad selle etapi edenemisega. Aju "ei saa kehale enam öelda, mida teha." Sageli suureneb lihastoonus ja tekivad patoloogilised neuroloogilised refleksid. [10]

Vaskulaarse dementsuse tüsistused

Vaskulaarse dementsuse tüsistused tekivad peamiselt rasketes haigustes ja kaugelearenenud staadiumites. Nende hulka kuuluvad: tööjõu kaotus ja sotsiaalne kohanemine, liikumishäirete vähenemisest tingitud vigastus, purulentsed-septilised komplikatsioonid, mis koosnevad motoorse aktiivsuse vähenemisest (näiteks hüpoteesiline kopsupõletik), samuti suur hulk komplikatsioone, mis on patogeenselt seotud esmaste haigustega - suhkurtõbi, hüpertensioon haigus, ateroskleroos jne.

Vaskulaarse dementsuse diagnoos

Diabeedi diagnoosimisel tuleb arvestada nii kliinilisi, neuroloogilisi kui ka neuropsühholoogilisi aspekte, samuti täiendavate instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmeid. Suur osa on haiguse ajaloo kogumisel, mis näitab aju vereringe ja veresoonte häirete riski olemasolu aju kognitiivse funktsiooni korral; haiguse arengu laad; kognitiivsete häirete ja aju vaskulaarse patoloogia põhjus-seos.

Allpool on toodud vaskulaarse dementsuse diagnoosimise kriteeriumid:

Kohustuslikud kriteeriumid:

1. Kognitiivsete häirete sümptomite kogum:

  • düsregulatsiooniplaani häired: eesmärgi kujunemise, abstraktsiooni, initsiatsiooni, planeerimise rikkumine;
  • vähenenud reproduktsiooniga seotud mäluhäire, millel on võrdlev tunnustamine.

Diabeedi diagnoosimisel peaks kõrgemate ajufunktsioonide tase olema vähenenud võrreldes nende algseisundiga enne haigust, mis põhjustab igapäevase ja sotsiaalse aktiivsuse katkemist, mis ei ole seotud somaatilise või neuroloogilise puudujäägiga.

2. Aju verevarustuse häirete olemasolu:

  • iseloomulik pilt vastavalt MRI, CT jne.
  • fokaalsete sümptomite või selle näidustuste olemasolu neuroloogilises seisundis (hemiparees, näolihaste alumise osa nõrkus, Babinski sümptom, tundlikud häired, düsartria, kõndimishäired, ekstrapüramidaalsed sümptomid, mida võib seletada subkortikaalsete lokaliseerimiskeskkondadega).

Teised kriteeriumid:

  • üksikuid püramiidi puudulikkuse juhtumeid (aktiivsete liikumiste mahu vähendamine, reflekside asümmeetria, liigutuste ebamugavus);
  • varajane kõndimishäire (väikeste sammudega kõndimine, apraxia - kõndimine ataksia või akinetiline jäik kõndimine);
  • märge posturaalse ebastabiilsuse ja sagedaste languste kohta väljaspool provotseerivaid tegureid;
  • vaagnafunktsioonide esialgne kõrvalekalle (sagedane urineerimine, hädavajalikud nõudmised) ilma kaasneva uroloogilise ajalooga;
  • düsartria, düsfaagia, ekstrapüramidaalsed sümptomid;
  • käitumuslikud ja psühholoogilised kõrvalekalded (depressioon, isiklik defektsus, emotsionaalne labiilsus, letargia). [7]

Vaskulaarse dementsuse ravi

Dementsuse ravi peaks põhinema peamiselt aktiivsel mõjul haigusele (ateroskleroos, hüpertensioon, vaskuliit jne) põhjustanud taustahaigusele, samuti põhiravile, juhtivate sündroomide korrigeerimisele, mõju aju hemodünaamikale, metaboolsele ravile. Vaskulaarse dementsuse juhtimise aluseks on uute löögide ennetamine. See hõlmab trombotsüütide vastaste ravimite manustamist ja suurte veresoonte riskifaktorite kontrolli. Näiteks on sellist ravimit nagu Aspirin võtnud teraapias, et aeglustada veresoonte dementsust. Ravimit kasutatakse peamiselt vaskulaarse dementsuse edasise halvenemise ärahoidmiseks, põhjustades põhihaiguse, nagu hüpertensioon, hüperlipideemia ja diabeet, ravimist. Trombotsüütide vastased ained on samuti näidustatud diabeedi raviks, nad võivad olla kasulikud aju verevoolu suurendamiseks.

Nootroopseid ravimeid uuritakse praegu, nad võivad olla kasulikud ka vaskulaarse dementsuse raviks.

Üha enam andmeid kinnitavad kolinergilise süsteemi kaasamist vaskulaarsesse dementsusse, mis sarnaneb Alzheimeri dementsuse korral täheldatuga. Kuid välismaal ei ole siiani heaks kiidetud koliinesteraasi inhibiitoreid aju veresoonte kahjustamisest tingitud dementsuse raviks, hoolimata selle ravimi kliiniliste uuringute positiivsetest tulemustest. Venemaal on vaskulaarse dementsusega patsientide peamine ravi atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite ja N-metüül-O-asparagiinhappe retsept. Näiteks donepezilagidrokhlorid (päevane annus 5-10 mg), rivastigmiin (annus 3-12 mg), galantamiin (annus 8-12 mg). Need ravimid taastavad neuronite kahjustumise tõttu kahjustatud peamised funktsioonid. [7]

Antidepressantide kasutamise kohta veresoonte dementsuse depressiooni ravis on tehtud suhteliselt vähe uuringuid, kuid sel juhul on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) rohkem näidustatud kui tritsüklilised ravimid. Sümptomaatiliste näidustuste kohaselt võib nendele patsientidele määrata antipsühhootikumid (eelistatult teise põlvkonna ravimid), anksiolüütikumid (enamasti mitte-bensodiasepiin), unerohud.

Seega peaks vaskulaarse dementsuse ravi olema kõikehõlmav, mitmemõõtmeline ja patogeneetiliselt põhjendatud, mis tagab piisava kompenseerimise kahjustatud ajufunktsioonidele ja aju vereringele. [11]

Prognoos. Ennetamine

Antioksüdandid, eriti vitamiinid E ja C, polüküllastumata rasvhapped on osutunud kaitsvateks teguriteks veresoonte dementsuse arengus, samas kui kolesteroolisisaldusega toiduained, foolhappe ja vitamiini B12 tarbimise suurenemine on seotud vaskulaarse dementsuse tekkimise suurenenud riskiga.

Kalde veresoonte dementsus progresseerumiseni. Seda haigust ei saa ravida, kuid patsiendi eluiga on võimalik suurendada ja soovimatud sümptomid eemaldada. Haiguse kiire progresseerumise tõttu on diabeedi tagajärg kahetsusväärne, mis viib patsiendi surmani mitu aastat pärast esimeste haiguse ilmingute ilmnemist. [8] Varajane avastamine ja täpne diagnoos on olulised, kuna diabeet on vähemalt osaliselt välditav. Aju isheemilised muutused on pöördumatud, kuid vaskulaarse dementsusega patsient võib näidata stabiilsust või isegi mõningast paranemist. Kuna südame-veresoonkonna haigused on vaskulaarse dementsuse etioloogia lahutamatu osa, on eesmärgiks nende ennetamine. Seda on võimalik saavutada, vähendades selliseid riskitegureid nagu kõrge vererõhk, kõrge kolesteroolitase või diabeedi vältimine. Füüsilist aktiivsust peetakse kõige tõhusamaks meetodiks kognitiivse languse ennetamisel.

Loe Lähemalt Skisofreenia