Toksilise polüneuropaatia põhjused, diagnoosimine ja ravi

Polüneuropaatia on levinud haigus, mis mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Seda iseloomustavad närvikiudude kahjustused, kuid hiljem on sageli seotud liikumishäired ja trofilised muutused.

Enamikul juhtudel diagnoositakse inimestel metaboolsete protsessidega seotud probleemide tõttu omandatud haiguste vorme. Samal ajal kohtub kõige sagedamini toksiline polüneuropaatia.

Selle mõiste all mõista närvikiudude patoloogiat, mis paiknevad alumise ja ülemise jäsemega. Selle haiguse kujunemisel võib inimesel tekkida ajutine halvatus, samuti tundlikkuse vähenemine või täielik kadu selles valdkonnas.

Protsess mõjutab esialgu distaalseid piirkondi, levides järk-järgult keskpiirkondadesse.

Rikkumise mürgise vormi olemus

Mürgine polüneuropaatia areneb enamikul juhtudel kroonilise mürgituse korral. Samuti võib patoloogia olla kodumajapidamiste kemikaalide kasutamise eeskirjade rikkumise tulemus.

Sageli on toksiline polüneuropaatia kroonilise alkoholismi tulemus. Fakt on see, et alkohol põhjustab närvisüsteemile toksilist toimet ja tekitab ainevahetushäireid.

Muud tegurid, mis võivad põhjustada haiguse arengut, on järgmised:

• mürgistus süsinikmonooksiidi, arseeni, metüülalkoholi, karbofossi, diklorofossi jne abil;
• keha krooniline mürgistus;
• difteeria areng;
• avitaminosis;
• diabeet;
• maksatsirroos;
• uremia;
• hüpotüreoidism;
• kollagenoos;
• vähi patoloogia;
• teatud ravimite kasutamine - metronidasool, amiodaroon, isoniasiid.

Rikkumise liigitamine

Sõltuvalt haiguse päritolu omadustest eristatakse neid toksilisi polüneuropaatiaid:

1. Difteeria - seda haigust peetakse difteeria tüüpiliseks tüsistuseks ja see tekib nakkushaiguse toksilise vormi tulemusena. Sellisel juhul on neuropaatilisel sündroomil kombineeritud, nii motoorsete kui ka autonoomsete tundlike häiretega.
2. Herpetic - sellisel juhul tekib rikkumine infektsioonijärgsel perioodil. Enamikul juhtudel on seda põhjustanud herpes simplex ja tuulerõugete viirused. Samuti võib põhjuseks olla tsütomegaloviiruse või Epstein-Barri viiruse nakatumine.
3. Plii - see haigusvorm on pliimürgituse tagajärg ja avaldub kroonilise liikumishäire ja motoorse defektina, mis enamikul juhtudel on asümmeetrilised. Samal ajal ei ole tundlikud häired väga väljendunud.
4. Arseeni - selle haiguse arengu põhjuseks on insektitsiidimürgitus, sealhulgas arseen, ravimid või värvained. Ühekordne kokkupuude suure koguse mürgiste ainetega inimese teadvuses on häiritud, ilmuvad vaskulaarne hüpotensioon ja oksendamine. Kui patsient elab, areneb polüneuropaatia 2-3 nädala jooksul. Samas on lihasnõrkus olemuselt varieeruv ja seda täheldatakse peamiselt alajäsemetes.
5. Alkohol - selle haiguse vormi arengu mehhanism ei ole hästi mõistetav. Sel juhul mängib olulist rolli tiamiinresorptsiooni kahjustumine, mis provotseerib tiamiini puudulikkuse arengut. Alkoholil on ka kehale toksiline mõju. Selle haiguse kliiniline pilt hõlmab mitmeid sensoorseid, motoorseid ja autonoomseid häireid.

Kliiniline pilt

Esiteks kaasneb toksilise polüneuropaatiaga sellised ilmingud nagu alumise ja ülemise jäseme tuimus. Esialgses etapis mõjutavad peamiselt distaalsed sektsioonid. Haiguse progresseerumisel mõjutab patoloogia proksimaalset piirkonda.

Samuti on selle diagnoosiga sageli ka goosebumps ja kihelus. Reeglina ei pööra patsiendid sellistele sümptomitele tähelepanu. Kuid haiguse edenedes suurenevad ilmingud.

Lisaks sensoorsete häirete esinemisele võivad kannatada ka motoorsed neuronid. Sageli arenevad selle diagnoosiga inimesed lihaskoe nõrkust, suurendavad väsimust isegi normaalse töö või füüsilise koormuse korral. Sellisel juhul kaebab inimene, et jäsemed tunnevad raskustunnet ja paljusust.

Patoloogia hilisemates etappides on kaasas rohkem väljendunud sümptomeid. Samuti on märke autonoomsetest häiretest. Nad avalduvad naha trofismi vähenemise ja igasuguse pigmentatsiooni esinemise vormis. Tähelepanuta jäetud juhtudel ei saa inimesed iseseisvalt liikuda ega ise hoida.

Diagnoosimise ja ravi standardid

Täpse diagnoosi tegemiseks tuleb ajalugu õigesti koguda. Selleks õpib spetsialist patsiendilt tema töö tingimused, kemikaalidega kokkupuute olemasolu, alkoholi kasutamise sageduse. Sama oluline on tööajaloo kogumine, eriti kui inimene on suutnud muuta mitu töökoha.

Objektiivse neuroloogilise uuringu ajal ei ole alati võimalik saada piisavat informatsiooni haiguse etioloogia kohta. See võimaldab ainult tuvastada perifeersete närvide võitu.

Instrumentaalsete uuringute abil saab avastada impulsside edastamise rikkumise protsessi. Polüneuropaatia põhjuseid ei ole siiski võimalik kindlaks teha.

Mõnel juhul määravad arstid perifeerse närvi biopsia. Sellest tulenevalt on võimalik uurida neuronite struktuurseid muutusi.

Ravi meetodid on valitud järgmiste eesmärkide saavutamiseks:

• närvikiudude struktuuri taastamine;
• närviimpulsside juhtimise parandamine;
• kahjustatud jäsemete motoorse aktiivsuse taastamine;
• haiguse progresseerumise ennetamine.

Et toksilise polüneuropaatia ravi oleks edukas, on vaja välistada igasugune kokkupuude provokatiivse ainega. Kui põhjuseks on endogeensed tegurid, tuleb erilist tähelepanu pöörata patoloogia ravile.

Perifeersete närvide seisundi normaliseerimiseks rakendage terve rida ravimeid. Kõigepealt määravad arstid vahendid, mis tagavad närvikambrite müeliini korpuse taastamise. Selleks kasutage B-grupi vitamiine.

Samavõrd olulised on ravimid, mis aitavad parandada närviimpulsside juhtivust. Selleks nimetatakse tavaliselt ipigriks.

Ägeda polüneuropaatia korral on glükokortikoidide kasutamine õigustatud. Selle kategooria ravimitest on kasulik pakkuda deksametasooni.

Kui protsessiga kaasneb autoimmuunne aktiivsus, on vaja rakendada plasefereesi. Kui inimene reageerib tavapäraselt füsioteraapia kasutamisele, võib kasutada elektrostaimulatsiooni.

Tänu sellele on võimalik parandada perifeersete närvide seisundit ja taastada impulsside juhtivus.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

Haiguse tulemus sõltub selle mürgiste ainetega kokkupuutumise vormist ja kestusest. Prognoosi jaoks on sama oluline ka ravi alustamise õigeaegsus.

Ägeda polüneuropaatia tekkega on sageli võimalik saavutada soodne tulemus, millega kaasneb sümptomite täielik regressioon. See kehtib ainult õigeaegse diagnoosimise ja piisavate ravimeetmete puhul.

Haiguse krooniline vorm koos piisava raviga on suhteliselt soodne. Tänu korrektsele ravile on võimalik haiguse progresseerumist oluliselt aeglustada. Selle diagnoosiga inimesed saavad elada üsna pikka aega.

Ägeda mürgistuse korral, kui kehasse siseneb suur kogus toksiini, on võimalik kõrvaltoime. Selle tulemusena tekib neeru- või maksapuudulikkuse oht. Kui aeg ei alga nende seisundite ravi, on surma suur tõenäosus.

Ennetavad meetmed

Rikkumise vältimiseks on vaja järgida ohutuid töötingimusi. Selleks kasutage kaitsevahendeid ja hoidke mürgiste ainetega kokkupuutumise tingimustes kauem kui lubatud ajavahemik.

Endogeensete tegurite puhul on väga oluline õigeaegselt ravida haigusi, mis võivad põhjustada selle komplikatsiooni arengut. Lisaks soovitatakse vähemalt kord aastas külastada linnaosa terapeut.

Mürgine polüneuropaatia on üsna tõsine haigus, mis vajab õigeaegset abi. Seetõttu, kui ilmnevad selle häire sümptomid, on soovitatav koheselt konsulteerida arstiga, kes valib sobiva ravi.

Mürgine polüneuropaatia

Perifeerse närvisüsteemi haiguste hulgas on eriline koht selliseks patoloogiaks nagu polüneuropaatia. Seda haigust iseloomustab peamiselt tundlike närvikiudude kahjustamine, kuid hilisemates etappides võivad liituda liikumishäired ja erinevad trofilised muutused.

Kõige tavalisemad on mitmesuguste ainevahetushäirete taustal tekkivad neuropaatiad. Üks kõige tavalisemaid haigusi selles rühmas on toksiline polüneuropaatia.

Mürgise polüneuropaatia vormid

Eristatakse ägeda ja kroonilise toksilise neuropaatia vorme. Äge vorm areneb koos mürgistusaine massilise vooluga kehasse ja kliiniliste sümptomite kiirele arengule. Kroonilist polüneuropaatiat täheldatakse isikutel, kes on töötanud pikka aega ebasoodsates töötingimustes, mille korral mürgistustegur jõudis kehasse järk-järgult ja viis aeglaselt ka perifeersete närvide lagunemiseni.

Akuutseid neuropaatiaid täheldatakse pliimürgistuse, arseeni ja teatud ravimite puhul. Kroonilist neuropaatiat võib põhjustada alkoholi pikaajaline tarbimine või kokkupuude endogeensete teguritega (mida täheldatakse suhkurtõve tekkimisel).

Toksilise polüneuropaatia sümptomid

Esiteks ilmnevad sellised sümptomid nagu jäsemete tuimus (algfaasis mõjutavad peamiselt distaalseid jäsemeid - nagu sokid ja kindad), samas kui neuropaatia areneb proksimaalsemates piirkondades, kui protsess edeneb), goosebumps või kihelus. Tavaliselt ei tähenda patsiendid nende sümptomite olulist tähtsust, viidates ülekoormusele, ebamugavale kehaasendile või ümbritseva õhu temperatuuri muutumisele.

Haiguse progresseerumisel hakkavad need sümptomid patsiendile rohkem ja rohkem häirima.

Paralleelselt sensoorsete häirete tekkega võib täheldada kahjustuse ja motoorsete neuronite pilti. Lihaste nõrkus, kiire väsimus, isegi siis, kui teed oma tavalist tööd ja füüsilist pingutust, arenevad. Tundub raskustunne, jäsemete hulk.

Hilisemates etappides muutuvad ülalmainitud sümptomid järjest tugevamaks ja liituvad vegetatiivsete häirete sümptomid (naha trofismi vähendamine, erinevate pigmentide ilmumine).

Protsesside ajal kaotavad patsiendid võime ise liikuda ja hooldada ning vajavad pidevat ravi ja jälgimist.

Keemilise mürgistuse korral on sageli siseelundite kombineeritud kahjustus ja lisaks sellele ei esine neuropaatia kliinikus alati.

Diagnostika

Tuginedes sellele, milline on toksiline polüneuropaatia?

Teatav roll kuulub õigesse ja õigeaegselt kogutud ajaloosse. Arst kontrollib patsiendiga, mis on tema töö põhjus, kas ta puutub kokku mõne kemikaaliga, kas ta joob alkoholi ja kui jah, siis millistes kogustes. Tööajalugu on hoolikalt kogutud, eriti kui patsient on muutnud mitmeid töökohti.

Objektiivne neuroloogiline uurimine ei anna olulist teavet haiguse etioloogia kohta ja võimaldab ainult määrata perifeersete närvide kadumist.

Instrumentaalsed uuringud näitavad ka ainult impulsi kahjustatud närviülekande protsesse, kuid ei saa anda üksikasjalikku vastust küsimusele, miks neuropaatia arenenud.

Mõnel juhul on võimalik läbi viia perifeerse närvi biopsia, et uurida neuroni struktuuri ja protsesside struktuurilisi muutusi.

Toksilise polüneuropaatia ravi

Esiteks tuleb toksilise neuropaatia edukaks raviks patsiendi kokkupuude toimiva ainega välistada. Kui toksilise neuropaatia tekke põhjuseks on endogeensete tegurite mõju, siis tuleks esmatähtsad meetmed suunata haigustekitajate patoloogilise protsessi ravile.

Perifeersete närvide seisundi parandamiseks, kasutades terviklikku meditsiinilist lähenemist ravile. Rakendage abinõusid, mis aitavad taastada müeliini kahjustatud närvirakkudele (B-vitamiinid), samuti preparaate, mis parandavad närvirakkude juhtivust neuronite (ipigrix) vahel.

Mõnel juhul, eriti ägeda neuropaatia korral, on näidatud glükokortikoidide kasutamist (selle rühma ravimite hulgas on deksametasoon end hästi tõestanud).

Mõnikord võib väljendunud protsessis, kui toimub autoimmuunne aktiivsus, määrata plasmaperees.

Kui patsient on füsioteraapiaga hästi talutav, võib elektrilist stimulatsiooni kasutada perifeersete närvide seisundi parandamiseks ja neuromuskulaarse juhtivuse taastamiseks.

Selle haiguse traditsioonilised ravimeetodid on vastunäidustatud, kuna need võivad põhjustada patsiendi tervisele olulist kahju.

Ennustused, võimalikud tüsistused

Mis puutub haiguse võimalikesse tulemustesse, siis sõltub kõik sellest, milline haiguse vorm on arenenud, kui kaua oli kokkupuude mürgistusagensiga ja kas vajalikku ravi alustati õigeaegselt.

• Akuutsed neuropaatiad, mille õigeaegne diagnoos on kõige sagedamini, lõppevad sageli positiivsete sümptomite täieliku taandumisega.
• Kroonilised vormid, millel on piisav ja õigeaegne säilitusravi, on suhteliselt soodsad ja nende progresseerumine on oluliselt aeglustunud. Selle haigusega võivad patsiendid elada piisavalt kaua.
• Ägeda mürgistuse puhul on ebasoodne tulemus, kui organismi on alla neelatud suur kogus toksiini (võimalik on neeru- või maksapuudulikkus ning kui ebapiisav diagnoos ja ravi on surmav).

Ennetamine

Mürgise neuropaatia vältimine seisneb ohutute töötingimuste jälgimises, kaitsevarustuse kasutamisel ja eksogeense toksiiniga kokkupuutumise piirkonnas mitte rohkem kui sanitaarstandardite poolt lubatud.

Endogeense mürgistuse korral - selle komplikatsiooni põhjustavate haiguste õigeaegne ravi ja kohaliku arsti iga-aastane jälgimine.

Kas leht oli kasulik? Jagage seda oma lemmik-sotsiaalses võrgustikus!

Toksilise polüneuropaatia põhjused ja ravi

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi kompleksne haigus, mida iseloomustab närviimpulsside juhtivuse vähenemine aksonaalsete sidemete katkemise tõttu. Üheks kõige sagedasemaks haiguse põhjuseks on kehasse kogunevate toksiinide kahjulik mõju. Mürgistus ei võimalda maksadel ja teistel organitel täielikult toimida, mis mõjutab närvisüsteemi. Kuidas avaldub toksiline polüneuropaatia ja milliste ravimitega saab seda ravida, siis kaaluge edasi.

Rikkumise olemus

Iga päev seisab inimene silmitsi mürgiste ainetega. See võib olla kodumajapidamiste kemikaalid, madala kvaliteediga toiduained, odavad kosmeetika. Ohus on inimesed, kes on sunnitud töötama pestitsiidide ja mürgiste ainetega.

Igaüks teab, et kahjulikud ained võivad organismi mürgistada, kuid kuidas see juhtub, ei ole kõigile teada.

Kui mürgine aine või halva kvaliteediga toit satub kehasse, käivitub nende aktiivseks kasutamiseks mehhanism. Immuunsüsteem on aktiveeritud, tekitades erilisi leukotsüütide rakke, mis võimaldavad toksiine ületada, kuni nad elavad organismis.

Irina Martynova. Lõpetanud Voroneži Riikliku Meditsiiniülikooli. N.N. Burdenko. Moskva Polikliinikuhaigla kliiniline praktik ja neuroloog Esita küsimus >>

Juhul, kui keha ei suuda toime tulla, areneb ulatuslik joobeseisund, kus on oht inimeste tervisele. Toksiinid võivad tungida keha mis tahes rakkudesse ja kudedesse, kahjustades looduslikke bioloogilisi protsesse, sealhulgas ainevahetust. Selle tulemusena hakkavad kannatama elutähtsad elundid ja terved süsteemid, sest kehal puuduvad ilmselt toitained.

Kehasse sisenevate toksiinide olemuse tõttu võib toksilist polüneuropaatiat jagada kaheks suureks rühmaks:

1. Endogeenne - mürgistus tekib kehas sees toksiinidega, mida organism ise sünteesib haiguse juuresolekul. Nende hulka kuuluvad seedetrakti põletik, kuseteede süsteem, hingamisteed jne.
2. Eksogeensed toksiinid sisenevad kehasse keskkonda. See võib olla mürgistusega mürgiste, kemikaalide, varjatud toodetega.

Väikestel lastel tekib neurotoksikoos sageli, kui pikaajalise dehüdratsiooni mõjul tekivad neuropaatia sümptomid, mille põhjuseks on banaalne äge hingamisteede haigus.

Klassifikatsioon

Patoloogia tunnused seisnevad selles, et selle tüüp ja ravimeetod sõltuvad täielikult sellest, millist toksiini rühm tekitas polüneuropaatiat. Kui me kaalume toksilist polüneuropaatiat provotseeriva teguriga kokkupuutumise kestuse ja sageduse osas, siis saame eristada järgmist klassifikatsiooni:

1. Krooniline mürgine polüneuropaatia - areneb tänu haiguse progresseerumisele, mida iseloomustab krooniline kulg.
2. Äge mürgine polüneuropaatia - tekib mürgiste kemikaalide ja väga mürgiste ainete mürgistuse tagajärjel. Seda iseloomustab terav kursus ja vajadus erakorralise abi järele, kuna selle puudumine võib põhjustada surmava tulemuse.

Tuginedes täpselt haiguse arengule, on viis mürgitust:

1. Ravimimürgitus - tekib suure hulga ravimite kasutamise taustal, mis kehas aktiveerimisel kahjustavad mao, maksa ja eritussüsteemi tööd. Tavaliselt rakendatakse diagnoosile loetelu ravimitest, mis võivad tekitada ravimi mürgistust. Krooniliste haiguste all kannatavad lapsed ja patsiendid on ohus.
2. Alkoholi mürgistus - sisaldab etüülalkoholi toksiinide kahjulikku mõju kogu kehale. Riskirühma kuuluvad patsiendid, kes on võtnud korraga suure koguse alkoholi, samuti inimesi, kes seda pidevalt tarbivad.
3. Kiirguse intoksikatsioon - tekib pärast kiiritusravi kõrvaltoime vähi tõrje korral. Samuti võib kiirgushaigus olla pikaajaline kokkupuude kiirgusega tööl või teaduskeskustes.
4. Toidu mürgistus - põhjustatud madala kvaliteediga toodete mürgistamisest, mis sisaldavad paljusid patogeenseid mikroorganisme, näiteks Shigella, Salmonella. Tal on akuutne kurss, millel on iseloomulikud dehüdratsiooni tunnused.
5. Mürgiste ainete ja mürgiste ainetega kokkupuutumine - tekib mürgiste ainete allaneelamise tõttu. Nõuab mürka neutraliseerimiseks antidooti. Vastasel juhul võib tekkida surm.

Eriti ohtlik toksilise polüneuropaatia vorm on alkoholi tarvitamine, kui pideva ravimi taustal kuritarvitab inimene alkoholi.

Koos teatud ravimitega võib alkohol põhjustada bradükardiat ja aeglast hingamist, mis suurte annuste korral põhjustab surma.

See klassifikatsioon aitab arstil kiiresti kindlaks määrata esmaabimeetodid ja edasise ravi.

Provokatsioonifaktorid

Maailmas pole midagi steriilset ja inimene puutub iga päev kokku mürgiste ainetega.

Vähesed inimesed arvavad, et tavaline nõudepesuvahend võib tungida naha sisse ja koguneda kehasse, põhjustades mürgistust, allergilist reaktsiooni, mille järel tekib polüneuropaatia.

Toksilise polüneuropaatia arengu kõige levinum põhjus võib olla:

1. Mürgistus ebastandardses toidus.
2. Pidev kokkupuude kodumajapidamiste kemikaalidega ilma sobivate kaitsevahenditeta.
3. Alkoholi kuritarvitamine, eriti krooniline alkoholism.
4. Ravimite kasutamine vales annuses, mis ületab lubatud päevadoosi.
5. Diabeedi ja teiste krooniliste haiguste esinemine.
6. Kokkupuude kiirgusega, mis kahjustab keha.
7. Herpetiline ja difteeria polüneuropaatia.
8. Kokkupuude plii, kaadmiumi, baariumi, elavhõbedaga ohtlikes ettevõtetes.

Äge mürgine toksiline neuropaatia vajab kohest arstiabi, samas kui krooniline vorm ei pruugi olla nii eluohtlik, vaid nõuab ka mõningast tähelepanu.

Mürgine polüneuropaatia mõjutab peamiselt alumisi ja ülemisi jäsemeid, mida soodustavad mitmed eelsooduvad tegurid, sealhulgas:

1. Barjäärifunktsiooni ebapiisav areng seoses toksiinide patoloogiliste toimetega.
2. Hüpoksia suurenenud risk, mis põhjustab jäsemete metaboolsete protsesside ebaõnnestumist.
3. Distaalsete jäsemete koormus, mis põhjustab sageli lihaste kokkutõmbumist.

Pärilikkuse mõju haigusele

Toksilisele polüneuropaatiale ei ole otsest pärandit, kuid päriliku haiguse arenguks on veel mõned eeldused. See võib hõlmata suhkurtõbe, mis ise ei ole pärilik, kuid võib esineda vere sugulastel. Samuti on ohustatud alkoholi sõltuvusega inimesed. Geenide kodeerimine soodsate tingimuste juuresolekul võib end tunda, et see viib veelgi polüneuropaatia tekkeni.

Kuid haigust ei saa pärida.

Põhjused

Peamine põhjus on kahjulik mõju toksiinide kehale, mis langevad kas väljastpoolt - keskkonnast või kehast.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad närvikiudude kahjustumise astmest ja peamisest provotseerivast tegurist.

Tugevaimad ja kiiremad ilmingud on mürgised kemikaalid ja mürgised ained.

Reljeefsete tunnete rikkumised võivad ilmneda järgmiselt:

• võimetus eristada külma soojust;
• paresteesiad, mis on seotud goosebumpide, eriti vasika lihastes;
• reflekside avaldumise vähendamine kuni nende täieliku rõhumiseni;
• tugevuse puudumine jalgades ja käes, mis väljendub ebakindlas kõndimises ja raskuste tõstmise võimatuses.

Mürgist polüneuropaatiat, mis tekib teatud aja jooksul, võivad sümptomid nagu:

1. Ainevahetusprotsesside rikkumine, eriti higistamise vähenemine ja - selle tulemusena - käte ja jalgade suurenenud turse.
2. Jäsemete nahk, mis ei sõltu ümbritsevast temperatuurist.
3. Külmad jäsemed, isegi suvel, vererõhu languse ja rakkude vahelise metabolismi vähenemise tõttu.
4. Diabeetiline suu, mida iseloomustab jäseme lamedus, turse ja troofiliste haavandite ilmumine.
5. Lõhkemisvalud, mis intensiivistuvad jäsemete liikumise hetkel.
6. Soole rikkumine, vähenenud peristaltika, mis viib kõhukinnisuse tekkeni.
7. Hingamisteede funktsiooni aeglustumine, mis on tingitud diafragmaalsete lihaste hävimisest.

Kui me kaalume mürgise polüneuropaatia ühiseid sümptomeid provotseeriva teguri seisukohast, siis saame eristada selliseid iseloomulikke ilminguid:

Plii mürgistus - tundlikkus jääb samaks, kui kõndimine on häiritud, jalad ja käed muutuvad visuaalselt raskeks.

Koos spastilise kõhuvalu, tähelepanu kõrvalekaldumisega ja aneemiaga.

Ravimimürgitus - tundlikkuse vähenemine, reflekside depressioon ja liigesevalu suurenemine. Pareseesi ja lihasvalu taustal võib tähelepanu vähenemine kuni teadvuse kadumiseni väheneda.

Raske infektsioonide (difteeria, köha, malaaria) põhjustatud mürgistus mõjutab peamiselt aju, mille tagajärjeks on nõrk refleksid, eriti hingamisteede ja neelamise, tahhükardia ja arütmia tekkimise, poolvalu.

Alkoholimürgitus - vasika lihastes on järsk valu, käte ja jalgade parees, naha tundlikkuse vähenemine ning ägeda mürgistuse sümptomid.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja määrata kindlaks toksiini tüüp ja selle mõju kehale. See toimub kolmes etapis:

Meditsiiniline ajalugu - patsiendilt küsitakse sümptomeid, nende esinemissagedust, pärilikke haigusi, samuti elustiili ja töötingimusi.

Kõige valusamate piirkondade uurimise ja palpeerimise ajal annab arst pöördumise neuropatoloogile, et hinnata kahjustuse ulatust ja inervatsiooni lokaliseerumist.

Laboratoorsed uuringud - verd võetakse suhkru jaoks, tehakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs, samuti vereproov HIVi ja süüfilise kohta. Samuti läbivad uriin ja väljaheited, kus nad näitavad suhkru, patogeensete mikroorganismide ja helmintide olemasolu. Harvadel juhtudel võib olla vajalik närvi biopsia, kui mürgistus on tekitanud artriiti.

Instrumentaalsed uuringud - aitab kindlaks määrata närvijuhtivuse kahjustamise taset ning teiste elutähtsate organite ja süsteemide lüüasaamist. Kõige tavalisemad uuringud on järgmised:

1. Elektromüograafia - näitab lokaliseeritavaid piirkondi, kus ei esine närviimpulsse.
2. Abdominaalsete organite ultraheli - aitab hinnata maksa, neerude ja mao toksiinide kahjustuste ulatust.
3. MRI ja CT - määratakse juhul, kui patsient on teadvuseta või suurte kahjustustega.

Ravi

Ravi viiakse läbi mitmel etapil:

1. Elustumine - on kõige kiiremini toksiinide elimineerimine organismist, samuti elutähtsate funktsioonide säilitamine.
2. Esmane ravi - aitab ületada joobeseisundi negatiivseid mõjusid ning eemaldada kõik toksiinid.
3. Säilitusravi - normaliseerib ainevahetusprotsesse ja parandab organismi tööd.

Kasutada võib mitut ravimirühma, sealhulgas:

Vitamiinid - aitab normaliseerida ainevahetusprotsesse organismis, aidates kaasa kõikide protsesside taastamisele. Kõige sagedamini nimetatakse vitamiinikomplekse, milles on ülekaalus B-grupi vitamiinid.

Nad aitavad kaasa närvikiudude tugevnemisele, juhtivuse normaliseerumisele ja taastab tundlikkuse.

Kõige levinumad on järgmised:

Ettevalmistused närviimpulsside juhtivuse parandamiseks - aitavad kaasa närviimpulsside juhtivuse taastamisele, aktiveerides looduslikke regenereerimisprotsesse, samuti vähendades rakkude vajadust hapniku järele.

Kõige tõhusamad neist on:

Glükokortikoidid on vajalikud valu, turse ja ebameeldivate tunnete vähendamiseks, mis saavutatakse organismi immuunvastuste blokeerimise ja valu vahendajate sünteesi vähendamise teel. Enamasti manustatakse neid esimese tunni jooksul pärast mürgistuse avastamist, mis aitab vähendada allergilise reaktsiooni ilmingut. Need võivad olla:

Muud ravimid - neid ravimeid võib kasutada esmaabiks:

• isotooniline lahus;
• naatriumtiosulfaat;
• difteeria-seerum (difteeria puhul);
• tetsiin-kaltsium (pliimürgitus);
• atropiinsulfaat (koos FOS-mürgistusega);
• dimerkaprol (elavhõbeda mürgistuse korral);
• Unitiool (arseeni mürgistuse jaoks).

Füsioteraapia

Füsioteraapia protseduurid on abivahend, mida kasutatakse pärast haiguse ägeda faasi lõppu.

Kõige levinumad ja tõhusamad on järgmised:

Elektriline stimulatsioon - mõju vahelduvvoolu lihastele, mis põhjustavad vaheldumisi kahanemist ja lõõgastumist.

Protseduur aitab kõrvaldada tooni, luua jäsemetes metaboolseid protsesse ning normaliseerida närvi juhtivust.

Plasmaferees - meetod, mida kasutatakse toksiinide ja kahjulike ainete eemaldamiseks verest võimalikult kiiresti. Selle isiku jaoks on ühendatud spetsiaalne aparaat, mis teostab venoosse veri kogumist, selle filtreerimist ja vererakkudega rikastamist, samuti vereringesüsteemi tagasipöördumist. Menetlus on hästi kindlaks tehtud maksa ja neerude kahjustuste korral.

Närviimpulsside juhtimise taastamiseks võib kasutada ka teisi meetodeid - terapeutilisi mudaid, parafiinivanne, meditsiinilist elektroforeesi ja magnetravi.

Ravi prognoos

Mürgise neuropaatia täieliku taastumise ja elu päästmise võimalused sõltuvad sellest, kui kiiresti esmaabi anti ja millist toksiini allaneelati. Toidumürgitust on lihtsam ravida kui elavhõbedat ja arseeni mürgitust. Kui abi osutati õigesti, on isikul soodne taastumise prognoos.

Kui polüneuropaatia vormid võivad olla surmavad.

Tüsistused ja tagajärjed

Pestitsiididega tõsiste mürgistuste korral, isegi kui patsient elab, võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu:

• maksa ja neerude kahjustamine, vajadus pideva vere filtreerimise järele kunstlikult;
• jäsemete tunne kaotus;
• jalgade või käte amputatsioon;
• halvatus;
• võimetus iseseisvalt liikuda, puue;
• kõigi oluliste elundite ja süsteemide häireid.

Surmaga lõppev tulemus on võimalik, nii et esmaabi hõlmab vajadust kehtestada mürgistuse avastamisel kahjulike kemikaalide ja mürkidega antidoot.

Polüneuropaatia pärast keemiaravi võib vallandada aneemia, mis nõuab toetavat ravi.

Soovitame vaadata järgmist videot

Ennetamine

Alumise jäseme või keha teiste osade polüneuropaatia on ennetatav, mis hõlmab haiguse põhjuse kõrvaldamist. Alkohol on sel juhul soovitatav täielikult kõrvaldada. Kui see ei ole võimalik, tuleks nende kasutamist piirata ja võtta väikestes annustes ainult nädalavahetustel.

Võimaluse korral peaksite loobuma halbadest harjumustest, elama tervislikku eluviisi, võtma aega spordile ja füüsilist pingutust. Ärge unustage toitu. Kiirtoidu ja rasvaste toitude keeldumine aitab mitte ainult luua ainevahetusprotsesse ja parandada tervist, vaid ka vabaneda ülekaalust, mis on eriti oluline diabeedi korral.

Seega vallandab toksiline polüneuropaatia toksiliste ainete, madala kvaliteediga toidu või mürgiste allaneelamise.

Nõuetekohaselt tehtud esmaabi aitab päästa inimese elu ja muuta rehabilitatsiooniprotsess progressiivsemaks.

Ainult integreeritud lähenemine ravile aitab taastada keha tugevust ja usaldust. Koos ravimite võtmisega vajate massaaži, treeningteraapiat ja füsioteraapiat.

Mürgine neuropaatia: miks tekivad jäsemete kahjustused

Toksiline neuropaatia on ülemise ja alumise jäseme närvide kahjustus. Haigus on üsna salakaval ja võib ilmneda mitte ainult keha patoloogilise protsessi tulemusena, vaid ka täiesti ilma põhjuseta. Haigus mõjutab närvikiude ning sageli tekivad trofilised muutused ja liikumishäired.

Selles artiklis räägime sellest, miks on olemas alajäsemete ja ülemiste jäsemete toksiline polüneuropaatia, millised selle patoloogia tüübid on, milliseid sümptomeid nad avaldavad ja milliseid standardeid kasutatakse selle patoloogia diagnoosimiseks ja raviks.

Põhjused ja liigid

Mürgine polüneuropaatia on paljudel juhtudel kroonilise mürgituse tagajärjed. Alkoholism, reeglite rikkumine kodumajapidamises kasutatavate kemikaalide kasutamisel - kõik see võib põhjustada polüneuropaatiat.

Lisaks võib provotseerivaks teguriks olla:

• difteeria;
• avitaminosis;
• diabeet;
• tsirroos;
• uremia;
• keemiline mürgistus;
• keha krooniline mürgistus;
• onkoloogia (vt vähi mürgistus onkoloogia hilises staadiumis, selle sümptomid);
• hüpotüreoidism;
• teatud ravimite kasutamine;
• krooniline alkoholism.

Sõltuvalt mürgise polüneuropaatia esilekutsumisest eristatakse järgmisi tüüpe:

1. Difteeria - see rikkumine viitab difteeria tüüpilistele tüsistustele ja ilmneb haiguse toksilise vormi tagajärjel. Sel juhul võib neuropaatilist sündroomi segada, s.t. märkis motoorse, autonoomse ja sensoorse häire olemasolu.
2. Herpetiline - sel juhul tekib patoloogia areng nakkusejärgsel perioodil. Kõige sagedamini tekitavad seda herpes simplexi või Epstein-Barri viirused, kana-rõuged, CMV.
3. Plii - see vorm toimub pärast pliimürgistust ning sellega kaasnevad kroonilised liikumishäired ja mootori defektid, mis on enamikul juhtudel asümmeetrilised. Tundlikud häired on kerged.
4. Mürgine alkohoolne neuropaatia - see vorm areneb endiselt hästi. Peamist rolli mängivad tiamiinresorptsiooni halvenemine ja selle tulemusena tiamiinipuudus. Kliinilises pildis on mitmeid motoorseid, sensoorseid ja autonoomseid muutusi.
5. Arseeni - selle haiguse vormi tekkimise põhjuseks peetakse mürgistust insektitsiide, sealhulgas arseeni, samuti värvaineid ja ravimeid. Üksiku aine suure annuse kokkupuute korral toimub teadvuse rikkumine, oksendamine, vererõhu järsk langus. Kui patsient elab, areneb paari nädala jooksul polüneuropaatia. Sellisel juhul paikneb lihasnõrkus peamiselt alumise otsa ja on muutuv.

Pöörake tähelepanu! Kui ravimeid eiratakse, võib haigus areneda ja levida, põhjustades kahjustatud piirkondades täieliku tundlikkuse kadumise.

Kliinilised ilmingud

Haiguse esimesed sümptomid on jäsemete tuimus (haiguse alguses, see protsess ulatub ainult jalgadele ja käedele), kihelus ja indekseerimine. Tavaliselt ignoreeritakse neid sümptomeid lootuses, et kõik möödub pärast puhkust. Seejärel kaasnevad toksilised polüneuropaatiad lihasnõrkusega, raskustunnetega, suurenenud väsimusega, isegi kerge rutiinse töö korral, jäsemete täiuslikkusega.

Tulevikus on sümptomid tugevamad, on vegetatiivsed häired: troofiline nahk väheneb, pigmentatsioon ilmub. Patsiendid võivad kaotada võime ise hoolitseda ja liikuda. Sõltuvalt haiguse põhjusest võib esineda muid organite kahjustumise märke.

Tüsistused ja prognoos

Haiguse edasine tulemus sõltub selle vormist, kokkupuute kestusest toksilise ainega ja ravi õigeaegsusest. Kui ägeda neuropaatia ajal diagnoosib arst õigeaegselt ja määrab ravi, siis lõppeb haigus sümptomite absoluutse regressiooniga. Kroonilisel vormil on adekvaatse ravi korral soodne kulg aeglase progresseerumisega.

Ägeda mürgistuse korral, kui kehasse siseneb märkimisväärne kogus toksiine, mis põhjustab neeru- või maksapuudulikkust ja rasketel juhtudel isegi surma, täheldatakse ebasoodsat tulemust.

Diagnostika ja ravi

Diagnostika juhend on ajaloo põhjalik kogumine, kus on kohustuslik töökoht, halvad harjumused. Neuroloogiline uuring ei võimalda kindlaks teha haiguse etioloogiat, vaid määrab muutused perifeersetes närvides.

Instrumentaalsete uuringute abil ilmneb impulsside närviülekande rikkumine, kuid haiguse põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha. Harvadel juhtudel lubatakse perifeerse närvi biopsia uurida neuronite kehas ja protsessides esinevaid struktuurseid häireid.

Toksilise polüneuropaatia ravi viiakse läbi alles pärast kokkupuudet haigust põhjustava ainega:

Alajäsemete toksiline polüneuropaatia

Toksiline polüneuropaatia on sündroom, mis esineb väliste või sisemiste toksiinide poolt perifeersete närvide kahjustumise tagajärjel. See areneb mürgiste otseste toksiliste mõjude tulemusena kesk- ja perifeerse närvisüsteemi erinevatele struktuuridele (eksogeenne toksikoos) või parenhümaalsete organite ja detoksifitseerimise eest vastutavate kehasüsteemide kahjustumise (endogeenne toksilisus) tulemusena.

Yusupovi haigla neuroloogid viivad läbi toksiliste polüneuropaatiate keerulist ravi, mis hõlmab:

• toksiinide elimineerimine kehast vereasendajate infusiooni abil detoksifitseeriva toimega;
• mõju närvisüsteemi arengumehhanismidele;
• sümptomite vähendamine ja pöördumine.

Perifeerse närvikahjustuse põhjuse määramiseks viiakse läbi toksikoloogilised testid. Muutused patsiendi kehas määratakse kaasaegsete laboriuuringute abil. Neuroteadlased täidavad elektroneuromüograafiat, mis võimaldab kindlaks teha närvikiudude kahjustuse asukoha ja ulatuse.

Meditsiiniteaduste kandidaadid ja arstid, kõrgeima kategooria arstid lähenevad patsiendi ravimeetodi valikule. Juhtivad neuroloogid, toksikoloogid kasutavad polüneuropaatiaga patsientide raviks kaasaegseid ravimeid. Yusupovi haiglas antakse patsientidele, kes kannatavad alajäsemete toksilise polüneuropaatia all, plasefereesi.

Toksilise polüneuropaatia põhjused ja mehhanismid

Areneva toksilise protsessi aluseks on närvisüsteemi mis tahes struktuurielemendi kahjustamine energia, plastikvahetuste, närviimpulsside tekke ja juhtimise katkemise kaudu ergastavate membraanide kaudu ja signaalide edastamine sünapsis. Kõigil teadaolevatel mürkidel on neurotoksiline toime. Ägeda mürgistusega kaasneb perifeerse närvi funktsiooni halvenemine.

Närvisüsteem mõjutab paljusid ravimeid, tööstuslikke mürke:

• metalliline elavhõbe;
• arseeniühendid;
• mangaan;
• tetrasadum;
• süsinikdisulfiid.

Närvikiud on seotud paljude kemikaalidega joobeseisundi patoloogilise protsessiga: plii, benseen ja selle homoloogid, fluoriidid, akrülaadid, süsinikmonooksiid, kroom. Närvisüsteemi kahjustuste laad sõltub aine keemilisest struktuurist, kogu keha saanud annusest ja vahenditest, millega need ained kehasse sisenevad.

Toksiinid võivad selektiivselt mõjutada närvisüsteemi üksikuid struktuurielemente:

• elavhõbe, mangaan, alumiinium, glutamaat, tsüaniid, talliumiühendid kahjustavad neuroneid ja dendriide (neuronite hargnenud protsessid);
• tetrodotoksiin, saksitoksiin, süsinikdisulfiid, kolhitsiin mõjutavad toksikoloogiliselt aksoneid (närvirakkude pikad silindrilised protsessid);
• nikotiin, fosfororgaanilised ühendid, karbamaadid, bitsüklofosfaatid, norboriin, pikotoksitsiin, kantabinooldietüülamiid rikuvad sünapse (kontaktpunktid kahe neuroni või neuroni ja signalisatsiooniraku vahel);
• heksaklorofenool, trietüültiin, telluur hävitavad müeliinist müeliini ja müeliniseerivad rakud.

Enamiku mürgiste ainete konkreetsed rakenduskohad ei ole määratletud. Toksilisuse selektiivsus on suhteline. Mürgiste annuste kasvades muutub kahju vähem selektiivseks.

Kesknärvisüsteemi neuronite difuseerunud kahjustusi põhjustavad orgaanilised fosfaatained, orgaanilised lahustid, mangaan, tallium. Mõned mürgid mõjutavad peamiselt basaalset gangliat (striatum, kahvatu pall ja ümbris). Arseenil, elavhõbedal, talliumil, süsinikdisulfiidil on toksiline mõju perifeersete närvide sensoorsete närvikiudude suhtes. Plii, tallium, arseen ja elavhõbe rikuvad perifeersete närvide mootori närvikiudude funktsioone. Metüülelavhõbe mõjutab seljaaju vegetatiivseid ganglione ja seljajuure.

Toksilise polüneuropaatia sümptomid

Sõltuvalt kokkupuutetingimustest on toksilise aine struktuur, selle neurotoksiline potentsiaal, patoloogilised protsessid polüneuropaatias akuutsed, subakuutsed või kroonilised. Ägeda neurotoksilise toime ilmnemine on närviimpulsside juhtimise rikkumine mootoris ja vegetatiivsetes kiududes ning sissetuleva sensoorse informatsiooni blokeerimine või moonutamine.

Polüneuropaatia, perifeersete närvikiudude hajutatud kahjustusega kliiniliste sündroomide korral on kahjustuste ühikuks erinevad närvid moodustavad kiud. Kahju tõenäosus sõltub nende pikkusest, kaliiberist ja ainevahetuse kiirusest. Polüneuropaatia kliinilised ilmingud, mis on tavalised, sümmeetrilised, tavaliselt distaalsed ja progresseeruvad kahjustused, on väga erinevad. Need erinevad progresseerumise kiiruse, sümptomite tõsiduse, sensoorsete ja motoorsete häirete, ärritusnähtude esinemise määra poolest.

Alajäsemete toksiline polüneuropaatia algab paresteesiaga (indekseerivad tunded) ja jalgades, seejärel käes. Valu intensiivsus muutub kiiresti talumatuks. Mõned protsessis osalenud patsiendid olid seotud ninaotsaga, kõrvadega. Nad tunnevad muret hammaste valu ja närvide sügelemise üle ülalõualuu, lühikese ninakinnisuse tõttu.

Polüneuropaatia protsess ulatub alt üles: alumistesse jäsemetesse - põlveliigestesse, ülemisse - õlavööni. Esiteks tuvastatakse alumise jäseme kahjustus. Neuroloogid diagnoosivad Achilleuse refleksi väljasuremise, tundlikkuse häired "sokkidena". Seejärel tekib reflekside järk-järgulise väljasuremisega lõtv paralüüs. Põlve ja kõhu refleksid on säilinud, mõnikord tugevdatud, sümmeetrilised. Patsientidel on hirm valu puudutada esemeid, mis viib jalgade ja käte sundasendisse. Täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• valu jäsemete naha palpeerimisel ja treminaalse närvi teise haru väljumispunktide vajutamisel;
• hüperesteesia (suurenenud naha tundlikkus) kõrgete sokkide ja sukadega;
• propriotseptiivse tundlikkuse rikkumine (oma kehaosade asukoha tunne üksteise ja ruumi suhtes);
• vähenenud lihaste toon ja tugevus;
• jäsemete lihaste hüpotroofia (kaalulangus).

Haiguse progresseerumisega ilmuvad jalgade tursed ja jalgade ja käte alumine kolmandik. Mõnedel toksilise polüneuropaatiaga patsientidel tekivad troofilised haavandid, nahaärritus, sest nad üritavad valu vähendada, võttes jäsemete jaoks külma vee vanni. Teistel patsientidel on käte nahas atrofilised muutused. Mõnikord on käte ja jalgade epidermis, hüperkeratoos (epidermise stratum corneumi liigne kasv) ja mosaiikpigmentatsioon. Söögiisu vähenemine, unistus puruneb, raske neuroos areneb. Näonaha naha märgatav raskus, mõõdukas tahhükardia (südame löögisageduse tõus).

Perifeerset neuropaatiat põhjustavad mõnikord ravimid:

Segatud sensoorset-motoorset polüneuropaatiat tekib etambutooli, isoniasiidi, metronidasooli, streptomütsiini, klorpropamiidi kontrollimatu tarbimise tulemusena. Valdavalt motoorne neuropaatia põhjustab amfoteritsiin B, sulfonamiidid, amitriptüliin, tsimetidiin, teetanuse toksoid. Neurotoksiline toime on ravimite üks kõrvaltoimeid pahaloomuliste kasvajate ja immunosupressantide raviks. Polüneuropaatiat esineb sageli ägedas ja kroonilises mürgisuses metallide ja arseeni, tina, talliumi ja tsingi aurude sooladega.

Yusupovi haigla neuroloogid diagnoosivad toksilise polüneuropaatia iseloomuliku ajaloo alusel, tuvastavad kroonilise mürgistuse põhjused ja neuroloogilise uuringu andmed. Teostatakse elektroentsefalogramm, EKG, aju veresoonte Doppleri uurimine ja elektroneuromüograafia tulemused kinnitavad diagnoosi.

Toksilise polüneuropaatia ravi

Alarõhu toksilise polüneuropaatia ravi tagab põhjusliku teguri toksilise toime kõrvaldamise. Kui me räägime endogeensest mürgistusest, siis määravad endokrinoloogid ravimeid diabeedi, kilpnäärme, maksa ja neerude raviks.

Neuroloogia kliiniku arstid teostavad alumise jäseme toksilise polüneuropaatia kompleksset ravi mitmel viisil:

• Etiotroopne - eesmärk on eemaldada mürgiseid aineid kehast ja ravida haigust, mis põhjustas kroonilist mürgitust;
• patogeneetiline - mõjutab perifeersete närvide kahjustuste mehhanisme;
• sümptomaatiline - valu ja muude haiguse tunnuste leevendamine;
• taastav - alumise jäseme närvide müeliinikesta taastamine ja neile impulsside läbiviimine.

Ägeda toksilise polüneuropaatia korral viiakse Yusupovi haiglas läbi plasmaferees. Vitamiinidel on otsene neurotroofne toime. Need on vajalikud närvisüsteemi normaalseks toimimiseks. Tiamiin (vitamiin B₁) toetab närvirakkude valgu, süsivesikute ja aminohapete tasakaalu, on neuromuskulaarse ülekande modulaator. Püridoksiin (vitamiin b₆) mõjutab närvikiudude struktuuri ja funktsiooni, reguleerib aminohapete vahetust ja takistab neurotroopsete mürgiste kogunemist. B-vitamiin₁₂ (tsüanokobalamiin) soodustab närvikoe taastumist (taastumist). B-vitamiinide optimaalne annustamisviis toksiliste polüneuropaatiatega on neurovitan. See sisaldab kõiki kolme rühma B-vitamiini annuseid.

Alfa-lipohape normaliseerib ainevahetusprotsesse, aitab kompenseerida polüneuropaatiat, normaliseerib antioksüdandi kaitse funktsioone. Tänu oma optimaalsele alfa-lipohappe kontsentratsioonile parandab Berlithion® endoneuraalset verevoolu, trofismi ja neuronite funktsiooni, aitab kõrvaldada selliseid polüneuropaatia sümptomeid nagu põletamine, valu, alumiste jäsemete tuimus. Ravimi toime mitmekesisus võimaldab neuroloogidel määrata seda alamjoonte toksilise polüneuropaatia raviks.

Selleks, et säilitada lihastoonust, viiakse taastusravi läbi massaaži ja füsioteraapiat, seljaaju elektrilist stimuleerimist ja magnetravi. Mürgise polüneuropaatia keerulise ravi kursuse lõpuleviimiseks neuroloogiakliinikus on võimalik Yusupovi haiglasse eelnevalt telefoninumbri jaoks registreeruda, kus nad kasutavad toksilisi aineid organismist eemaldades kaasaegseid meetodeid. Neuroloogid kasutavad kaasaegseid ravimeid, millel on kõrge efektiivsus ja minimaalne kõrvaltoimete spekter.

Mürgine polüneuropaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Toksiline neuropaatia on perifeerse närvisüsteemi häirete rühm, mille tagajärjel on takistatud bioelektriliste impulsside juhtivus. Põhjuseid võib pidada eksogeensete ja endogeensete kahjulike ainete toimeks.

Tegurid

Välised tegurid on järgmised:

Raviks kasutati erinevaid ravimeid. Tooniline neuropaatia võib ilmneda vitamiin B6 või E puudumise tõttu. Mõned kemikaalid võivad põhjustada ka kahju:

• Plii
• Arseen.
• Alkohol.
• Fosfaatorgaanilised preparaadid.

Kuna komplikatsioonid võivad tekkida:

• Diabeet
• Müeloom.
• Waldenstromi sündroom.
• Sidekoe difuusilised häired.

Kaebused, mis enamikul näidetest panevad sellised patsiendid:

• Käte ja jalgade segamine.
• Tundlikkuse probleemid.

Sümptomid süvenevad, kui tekib tooniline neuropaatia. Seda olukorda on võimalik võrrelda sokkide ja kindate kandmise tundega. Kui haigus areneb edasi, võib esineda:

• Krambid.
• Puhtus kätel ja jalgadel.
• Naha trofiline muundumine, tumenemine.

Kliiniline pilt

Esialgu kaasneb toksilise polüneuropaatiaga sellised sümptomid nagu käte ja jalgade tuimus. Kahjustuse varases staadiumis mõjutab distaalne. Haiguse progresseerumisel mõjutavad proksimaalsed piirkonnad.

Selle diagnoosiga ilmnevad sageli kipitus ja goosebumps. Sageli ei pööra patsiendid sellistele märkidele tähelepanu. Haigus süveneb, sümptomid suurenevad. Lisaks tundlikkuse halvenemisele võib esineda probleeme mootori aktiivsusega. Patsiendid kuulevad käte ja jalgade raskustunnet ja täiuslikkust.

Hilisematel etappidel on iseloomulikud märgatavad märgid. Ilmuvad autonoomsete häirete sümptomid. Need esinevad naha vähendatud trofismi ja igasuguse pigmentatsiooni ilmnemise vormis. Raske olukorras on patsientidel raske iseseisvalt liikuda või lihtsaid tegevusi teha igapäevaelus.

Eksogeenne toksiline polüneuropaatia

Nagu eespool mainitud, ilmnevad sellised haigused keskkonnategevuses:

• Mürgised mikroelemendid.
• Metallid.
• Reaktiivid.
• Ravimid.

Nagu teist tüüpi polüneuropaatia, ilmnevad need häired akuutses ja kroonilises vormis.

Difteeria polüneuropaatia

Patoloogia nime põhjal on võimalik kindlaks teha, mis ilmneb pärast difteeria keerulist vormi, millega kaasnevad eksotoksiinid. Sageli esineb see nähtus täiskasvanutel.

Kui see juhtub, siis mõju kolju närvikiudude membraanidele ja nende deformatsioonile. Haiguse sümptomid ilmnevad esimesel nädalal või 4 nädalal pärast nakatamist. Neile on iseloomulik optiliste närvide halvenemine, neelamisfunktsioon, kõne, hingamisprobleemid või tahhükardia. Igal juhul kaovad sümptomid 2-4 nädala jooksul või mitu kuud hiljem.

Herpetiline polüneuropaatia

Selline patoloogia ilmneb Epstein-Barri viirusrakkude, ühiste herpese 1 või 2 kraadi, tuulerõugete ja tsütomegaloviiruse aktiivsuse tõttu.

Väikesed lapsed on nakatunud kõige sagedamini. Pärast haigust paraneb immuunsus. Kui keha kaitsefunktsioonid süvenevad, võib polüneuropaatia ilmneda kogu keha lööbega.

HIV-põhine neuropaatia

Neuroloogilised tüsistused tekivad 2/3 HIV-infektsiooniga patsientidest. Sageli ilmuvad need haiguse viimastes etappides. Asutus lõpetab tavapärase töötamise probleemide loendi tõttu:

• Sekundaarne infektsioon.
• Kasvaja.
• Kõrvaltoimed pärast ravimit.

Selle tulemusena tekivad neuroloogilised häired. Mõnikord halveneb jalgade tundlikkus, ilmub alaselja valu. Sellised häired võivad olla surmavad.

Plii polüneuropaatia

Selline patoloogia ilmneb organismi hingamise või seedetrakti kaudu siseneva pliimürgituse tõttu. Aine ladestub maksas ja luus. Juhtvormi toksiline polüneuropaatia avaldub järgmiselt:

• Lethargy
• Suurenenud väsimus.
• Pea valutab.
• Tähelepanu ja mälu halveneb.
• Jäsemed on värisevad ja haiget.
• Ilmub koliit.
• Aneemia

Sellist haigust iseloomustab radiaalsete ja peroneaalsete närvide kahjustamine.

Arseeni polüneuropaatia

Arseen siseneb inimeste kehasse samaaegselt insektitsiidide, preparaatide ja värvainetega. See häire kehtib metallide sulatamisega tegelevate inimeste spetsialistide kohta. Kui kahjulik komponent satub kehasse ainult üks kord, ilmuvad veresoonte hüpotensioon, iiveldus ja oksendamine.

2-3 nädala pärast on polüneuropaatia, mida iseloomustab jala lihaste nõrkus.

Kui toimub teine ​​arseeni mürgistus, mõjutab see tundlikkust ja motoorseid oskusi. Kui inimene saab kehas regulaarselt kahjulikku komponenti, esineb hüperalivatsiooni, probleeme laevadega. Arseeni polüneuropaatiat avastatakse uriini, küünte ja juuste mikroelementide analüüsimisel. Patoloogia taastumine pärast patoloogiat kestab mitu kuud.

Haiguse alkoholivorm

Meditsiinis peetakse arvamust, et mürgist polüneuropaatiat alkoholi mürgistuse tõttu ei uurita väga hästi. Mõju põhimõte ei ole täiesti selge. Peamisteks põhjusteks on tiamiinipuudus ja gastroduodeniidi tekkimine. Sellised häired süvenevad alkoholi kuritarvitamise korral. Alkohol närvisüsteemi suhtes toimib hävitavalt.

Alkoholi vormid:

• Vasikate valud süvenevad. Paresteesia esineb peamiselt distaalsetes kohtades.
• Veidi hiljem on käte ja jalgade nõrgenemine ja tuimus.
• Pareetiline lihaste süsteem atrofeerub kiiresti.
• Sügavad refleksid süvenevad, nende välimus suureneb.
• On pinna tundlikkuse häire, nagu oleks inimene kanda kindaid ja sokke.
• Sümptomite süvenemine ravi puudumisel põhjustab süüfilise ilmingule sarnaseid märke.

Sageli esineb alkoholi neuropaatia kiiresti pärast hüpotermia suurenemist. Selle liigi jaoks on iseloomulikud ulatuslikud muutused närvisüsteemis. Patsientidel on sageli naha punetus ja muud kaebused.

Vasomotoorseid, sekretoorseid ja troofilisi häireid peetakse higistamise ägenemiseks, käte ja jalgade turse, naha tumenemist ja palavikku.

Haiguse alkohoolse vormi valu võib mitu kuud süveneda. Kui alustate ravi õigeaegselt, võite patoloogiast täielikult vabaneda.

• Füsioteraapia
• Prozerina kasutamine.
• Vitamiinid.

Diagnoosimine ja ravi

Haiguse õigeks diagnoosimiseks peate koguma anamneesi. Selleks määrab arst patsiendi töötingimused, võimaliku koostoime keemiliste komponentidega, alkoholi kasutamise sageduse. Väga oluline on anamneesi kogumine, eriti olukorras, kus patsient on hiljuti mitu töökohta vahetanud.

Neuroloogiliste uuringute käigus ei ole alati võimalik tutvuda põhjaliku informatsiooniga haiguse etioloogia kohta. Inimene saab kindlaks teha ainult perifeersete närvilõpmete kahjustused. Spetsiaalsete seadmete ja tööriistade abil on vaja kindlaks määrata bioelektriliste impulsside edastamise häirimise protsess. Kuid polüneuropaatia põhjuseid ei ole võimalik kindlaks määrata.

Mõnel juhul määravad arstid perifeerse närvi biopsia. Tänu sellele on võimalik tutvuda neuronite struktuursete muutustega.

Terapeutilised meetodid on määratud järgmiste tulemuste saamiseks:

• Närvikiudude struktuuri uuendamine.
• Bioelektrilise aktiivsuse suurenemine probleemsetes piirkondades.
• Käte ja jalgade mootori aktiivsuse normaliseerimine.
• Haiguse tekke vältimine.

Et ravi oleks edukas, peate vabanema erinevatest interaktsioonidest provotseerijaga. Kui põhjuseks on endokriinsed häired, peate olema ravi suhtes tähelepanelik.

Perifeersete närvide seisundi stabiliseerimiseks kasutatakse paljusid ravimeid. Kõigepealt määravad eksperdid ravimid, mis aitavad taastada närvisüsteemi tüvede müeliini. Selleks kasutatakse B-vitamiini.

Häid tulemusi on võimalik saavutada selliste ravimite toimel, mis soodustavad impulsside juhtivust. Selleks on sageli kirjutatud Ipigrix.

Haiguse ägeda vormi korral on glükokortikoidide kasutamine õigustatud. Selles nimekirjas olevatest ravimitest peaksite kaaluma deksametasooni. Kui haigus arendab autoimmuunset aktiivsust, tuleb kasutada plasmafereesi. Kui patsiendid reageerivad füsioteraapia meetoditele tavaliselt, võib kasutada elektrostaimulatsiooni.

See parandab perifeersete närvide seisundit ja jätkab signaalide juhtimist.

Prognoos ja tüsistused

Haiguse tulemust määrab selle vorm ja mürgiste komponentidega suhtlemise kestus. Prognoosi jaoks on sama oluline ka ravi õigeaegne alustamine. Haiguse ägeda vormi korral on sageli võimalik saada häid tulemusi, kui sümptomid on täielikult kõrvaldatud. See võib olla tõene ainult õige ja õigeaegse diagnoosimise korral.

Krooniline haigus, millel on kvaliteetne ravi, ei arene, mitte palju häirib patsiente. Õige ravi tõttu on vaja haiguse kulgu piirata. Selle diagnoosiga patsiendid võivad esineda pikka aega. Negatiivne tulemus on võimalik ägeda mürgistuse, keha küllastumise ja mürgiste ainetega.

Selle tulemusena on tõenäoline neeru- või maksapuudulikkuse tekkimine. Kui te ei hakka probleemseid tingimusi õigeaegselt ravima, suureneb surma tõenäosus.

Ennetamine

Selliste rikkumiste vältimiseks peate töötama vastavalt ohutusnõuetele. Selleks peate kasutama kaitsevahendeid, ärge jääge toksiinidega küllastunud keskkonda.

On vaja vabaneda haigustest, mis põhjustavad endogeensete tegurite kujul erinevaid tüsistusi. Uuringusse on soovitatav vähemalt kord aastas.